Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гирификация в человеческом мозгу

Гирификация - это процесс образования характерных складок коры головного мозга . [1] Вершина такой складки называется извилиной (множественное число: извилины ), а ее впадина - бороздой (множественное число: борозды). Нейроны коры головного мозга располагаются в тонком слое серого вещества толщиной всего 2–4 мм на поверхности мозга. [2] Большая часть внутреннего объема занята белым веществом , которое состоит из длинных аксональных проекций, ведущих к кортикальным нейронам и от них, расположенных вблизи поверхности. Гирификация позволяет большей площади кортикальной поверхности и, следовательно, большей когнитивной функции поместиться внутри меньшего черепа.. У большинства млекопитающих гирификация начинается во время внутриутробного развития плода . Приматы , китообразные и копытные имеют обширные корковые извилины, за исключением нескольких видов, в то время как у грызунов , как правило, их нет. Гирификация у некоторых животных, например хорьков, продолжается и в послеродовой период. [3]

Гирификация в процессе развития человеческого мозга [ править ]

Корковое развитие человека.

По мере развития плода извилины и борозды начинают формироваться с появлением углублений на поверхности коры. Не все извилины начинают развиваться одновременно. Вместо этого сначала формируются первичные корковые извилины (начиная с 10-й недели беременности у людей), а затем вторичные и третичные извилины в развитии. [4] Одной из первых и наиболее заметных борозд является латеральная борозда (также известная как боковая щель или сильвиева борозда ), за которой следуют другие, такие как центральная борозда , которая отделяет моторную кору ( прецентральную извилину ) от соматосенсорной коры ( постцентральная извилины ). [5] Большинство корковых извилин и бороздок начинают формироваться между 24 и 38 неделями беременности и продолжают увеличиваться и созревать после рождения.

Эволюционные преимущества [ править ]

Считается, что одним из преимуществ гирификации является повышенная скорость передачи данных между клетками мозга, поскольку корковые складки позволяют клеткам быть ближе друг к другу, требуя меньше времени и энергии для передачи нейронных электрических импульсов, называемых потенциалами действия . [6] Есть данные, свидетельствующие о положительной взаимосвязи между гирификацией и скоростью обработки когнитивной информации, а также лучшей вербальной рабочей памятью . [7] Кроме того, поскольку большому черепу требуется больший таз во время родов , что подразумевает трудности в двуногом мышлении , меньший череп легче доставить. [8] [9]

Теории причинности в гирификации [ править ]

Механическое изгибание [ править ]

Механизмы корковой гирификации недостаточно изучены, и несколько гипотез обсуждаются в научной литературе. Популярная гипотеза, восходящая к временам Ретциуса в конце 19 века, утверждает, что механические силы изгиба, вызванные расширением ткани мозга, заставляют поверхность коры сгибаться. [10] С тех пор многие теории были слабо связаны с этой гипотезой.

Считается, что внешнее ограничение роста черепа не вызывает гирификации. Это происходит главным образом потому, что зачаток черепа в период развития мозга плода еще не окостенел (затвердевал в кость в результате кальцификации ). Ткань, покрывающая зародышевую кору головного мозга, представляет собой несколько тонких слоев эктодермы (будущей кожи) и мезенхимы (будущей мышечной и соединительной ткани , включая будущий череп). Эти тонкие слои легко растут вместе с расширением коры, но в конечном итоге краниальная мезенхима дифференцируется в хрящ.; окостенение черепных пластинок происходит лишь на более поздних этапах развития. Череп человека продолжает существенно расти вместе с мозгом после рождения, пока черепные пластинки окончательно не срастаются через несколько лет. Кроме того, экспериментальные исследования на животных показали, что складывание кортикального слоя может происходить без внешних ограничений. [11] Считается, что рост черепа обусловлен ростом мозга; Механические и генетические факторы, присущие мозгу, теперь считаются основными движущими силами гирификации. [6] Единственная наблюдаемая роль, которую череп может играть в гирификации, - это уплощение извилин по мере созревания мозга после слияния черепных пластин. [11]

Аксональное напряжение [ править ]

Альтернативная теория предполагает, что силы напряжения аксонов между сильно взаимосвязанными корковыми областями притягивают локальные корковые области друг к другу, вызывая складки. [12] Эта модель подвергалась критике: численное компьютерное моделирование не могло создать биологически реалистичный паттерн складывания. [13] Одно исследование показало, что гирификация может быть экспериментально вызвана у эмбриональной мыши, но на ранних стадиях в отсутствие аксональных связей. [14]

Дифференциальное тангенциальное расширение [ править ]

Совсем недавно была предложена теория дифференциального тангенциального расширения, согласно которой паттерны складывания мозга являются результатом разной скорости тангенциального расширения между различными областями коры. [15] Предполагается, что это связано с территориальными различиями в скорости деления ранних предков.

Механические факторы [ править ]

Толщина кортикального слоя [ править ]

Раннее состояние мозга оказывает сильное влияние на его конечный уровень гирификации. В частности, существует обратная зависимость между толщиной коркового слоя и гирификацией. Обнаружено, что области мозга с низкими значениями толщины имеют более высокий уровень гирификации. Верно и обратное: области мозга с высокими значениями толщины имеют более низкий уровень гирификации. [6]

Скорость роста [ править ]

Есть некоторые споры по поводу темпов роста, посредством которых развиваются корковые и подкорковые слои мозга. Чисто изотропный рост предполагает, что каждый слой серого (внешняя оболочка) и белого вещества (внутреннее ядро) растет с разными скоростями, которые одинаковы во всех измерениях. Тангенциальный рост предполагает, что серое вещество растет быстрее, чем внутреннее белое вещество, и что скорость роста серого вещества определяет скорость роста белого вещества. Хотя оба метода являются дифференциальными, при этом кора головного мозга растет быстрее, чем подкорка, тангенциальный рост был предложен как более правдоподобная модель. [6]

Складки на поверхности мозга образуются в результате нестабильности, а модели тангенциального роста достигают таких уровней нестабильности, которые вызывают складки чаще, чем изотропные модели. Этот уровень называется критической точкой, при которой модели предпочитают высвобождать потенциальную энергию , дестабилизируя и формируя складки, чтобы стать более стабильными. [6]

Генетические факторы [ править ]

Структура корковых извилин и борозд не случайна; большинство основных извилин сохраняются между особями, а также встречаются у разных видов. Эта воспроизводимость может указывать на то, что генетические механизмы могут определять местоположение основных извилин. Исследования монозиготных и дизиготных близнецов в конце 1990-х годов подтверждают эту идею [16], особенно в отношении первичных извилин и бороздок, тогда как между вторичными и третичными извилинами существует большая вариабельность. [17] Таким образом, можно предположить, что вторичные и третичные складки могут быть более чувствительными к генетическим факторам и факторам окружающей среды. [18] Первым геном, влияющим на гирификацию, был Trnp1 . [19]Уровни локальной экспрессии Trnp1 могут определять будущее положение развивающихся складок / извилин в мозге человека. [19] [20] [21] Гены, которые влияют на динамику кортикальных предшественников, нейрогенез и миграцию нейронов, а также гены, которые влияют на развитие корковых цепей и проекций аксонов, могут все способствовать гирификации. Trnp1 - это ДНК-связывающий фактор, который, как было показано, регулирует другие гены, которые регулируют пролиферацию кортикальных клеток-предшественников, тем самым выступая в качестве главного гена-регулятора. [6] [19] Кроме того, фактор роста фибробластов (FGF) - и sonic hedgehog(SHH) -сигнальные пути, как недавно сообщалось, способны вызывать корковые складки с полным набором корковых слоев у мышей, доживающих до взрослого возраста. [14] [22] Эти факторы FGF и Shh регулируют пролиферацию кортикальных стволовых клеток и динамику нейрогенеза. Также была обнаружена роль бета-катенина (часть пути Wnt ) и соответствующие уровни гибели клеток корковых предшественников. [23] [24]

Биологические детерминанты клетки [ править ]

Кортикальные стволовые клетки, известные как радиальные глиальные клетки (RGC), находятся в зоне желудочков и генерируют возбуждающие глутаматергические нейроны коры головного мозга. [25] [26] Эти клетки быстро размножаются за счет самообновления на ранних стадиях развития, расширяя пул предшественников и увеличивая площадь поверхности коры. На этой стадии паттерн корковых областей генетически запрограммирован системой сигнальных центров через процесс кортикального паттерна , и первичная карта корковых функциональных областей на этой стадии называется « протокартой ». [27] Кортикальный нейрогенез начинает истощать пул клеток-предшественников под влиянием многих генетических сигналов, таких как факторы роста фибробластов (FGF) и Notch . [28] RGC генерируют промежуточные нейрональные предшественники, которые делятся дальше в субвентрикулярной зоне (SVZ), увеличивая количество продуцируемых кортикальных нейронов. [29] Длинные волокна RGC проходят через развивающуюся кору к пиальной поверхности мозга, и эти волокна служат физическими проводниками для миграции нейронов. [30] Второй класс RGC, называемый базальными RGC (bRGC) s, образует третий пул предшественников во внешней SVZ. [31]Базальные RGC обычно гораздо более распространены у высших млекопитающих. И классические RGC, и недавно описанные bRGC представляют собой направляющие сигналы, которые приводят новорожденные нейроны к месту назначения в коре головного мозга. Увеличенное количество bRGC увеличивает плотность направляющих волокон в массиве, который в противном случае разветвляется, что приведет к потере плотности волокна. [32]Научная литература указывает на различия в динамике пролиферации и дифференцировки нейронов в каждой из этих зон-предшественников у разных видов млекопитающих, и такие различия могут объяснять большие различия в размере коры и гирификации у млекопитающих. Одна из гипотез предполагает, что определенные клетки-предшественники генерируют множество нейронов, предназначенных для внешних кортикальных слоев, вызывая большее увеличение площади поверхности во внешних слоях по сравнению с внутренними кортикальными слоями. [32] Остается неясным, как это может работать без дополнительных механистических элементов. [33] [34]

Различия между видами [ править ]

«Индекс гирификации» (GI) использовался как мера величины корковых извилин на поверхности мозга млекопитающих. [6] [35] Мозги рептилий и птиц не изменяются. Млекопитающие с высоким GI обычно крупнее млекопитающих с низким GI; например, у кита-пилота и дельфина-афалины самые высокие значения GI. Человеческий мозг, хотя и больше, чем у лошади, показывает аналогичный GI. У грызунов обычно самый низкий ГИ. Тем не менее, у некоторых грызунов наблюдается гиренцефалия, а у некоторых видов приматов наблюдается довольно лиссэнцефалия. [36]

Линейная связь между млекопитающими, выраженная в терминах гирификации, была обнаружена Mota & Herculano-Houzel, 2015. [37] Они предлагают модель, которая объединяет морфометрические измерения (толщина коры, открытая площадь и общая площадь), которые могут быть способом описания гирификация.

Неврологические нарушения гирификации [ править ]

Лиссэнцефалия [ править ]

Кора головного мозга без поверхностных извилин называется лиссэнцефалической, что означает «гладкий мозг». [38] Во время эмбрионального развития мозг всех млекопитающих начинается с лизэнцефальных структур, происходящих из нервной трубки . Некоторые, например мозг мыши, остаются лизэнцефалическими на протяжении всей взрослой жизни. Было показано, что лиссэнцефалические виды обладают многими молекулярными сигналами, необходимыми для достижения гиренцефалии, но большое разнообразие генов участвует в регуляции пролиферации нейральных предшественников и нейрогенных процессов, которые лежат в основе гирификации. Предполагается, что пространственно-временные различия в этих молекулярных путях, включая FGF, Shh и Trnp1 и, вероятно, многие другие, определяют время и степень гирификации у различных видов. [19] [22]

Лиссэнцефалия - это болезненное состояние человека. У людей с лиссэнцефалией большая часть нейронов не достигает внешней коры во время миграции нейронов и остается под корковой пластинкой. [39] Это смещение приводит не только к дефектам корковых связей, но и к утолщению коры, что согласуется с идеей о том, что мозг с более толстой корой будет иметь меньшую степень гирификации. [40]

Полимикрогирия [ править ]

Полимикрогирия - это состояние, при котором мозг имеет чрезмерно извитую кору. Хотя на поверхности мозг кажется гладким с несколькими бороздками, при взгляде на внутреннюю часть мозга обнаруживается извилистая структура с большим количеством вторичных и третичных складок. [40] Визуализация мозга с помощью МРТ показывает, что мозг с полимикрогирией имеет тонкую кору, что согласуется с идеей о том, что мозг с тонкой корой будет иметь высокий уровень гирификации. [39] [40] Было показано, что широкий спектр мутировавших генов вызывает полимикрогирию у людей, от mTORопатий (например, AKT3) до каннелопатий (натриевые каналы, SCN3A ). [41]

Аутизм [ править ]

У пациентов с аутизмом в целом более высокий уровень корковой гирификации [42], но только в височных, теменных и затылочных долях, а также в части поясной коры головного мозга. [43] Было обнаружено, что более высокие уровни гирификации связаны с большей локальной связностью в мозгу аутистов, что предполагает гиперконклюзивность.

Предполагается , что Trnp1 , способный вызывать гирификацию на животных моделях, связан с нарушениями гирификации в некоторых случаях аутизма, но обзор 2012 года обнаружил только один зарегистрированный случай мутации у пациента с синдромом Ретта (не ASD). [44]

Обнаружено, что складки мозга аутичных людей испытывают небольшие сдвиги в расположении на ранних этапах развития мозга. В частности, разные паттерны появляются в верхней лобной борозде, сильвиевой щели, нижней лобной извилине, верхней височной извилине и обонятельных бороздах. [45] Эти области связаны с рабочей памятью, эмоциональной обработкой, языком и взглядом глаз, [46] и их разница в расположении и уровне гирификации по сравнению с нейротипичным человеческим мозгом может объяснить некоторые изменения поведения у аутичных пациентов.

Шизофрения [ править ]

Более распространенное заболевание, шизофрения , также связано со структурными аномалиями в головном мозге. Как и мозг аутистов, мозг шизофреников демонстрирует меньшую толщину коркового слоя и повышенную гирификацию по сравнению со здоровым мозгом. [39] [47]

Пороки развития вируса Зика [ править ]

Корковые аномалии, вызванные вирусом Зика, возникают в результате инфицирования во время беременности и обычно классифицируются как микроцефалия или «мелкий мозг». Из-за большого уменьшения объема коры головного мозга при микроцефалии изменения гирификации не являются неожиданными. Однако недавние исследования механизма пороков развития вируса Зика показывают, что основной дефект связан с инфицированием RGC и последующей гибелью клеток. [48] [49] Смерть кортикальных стволовых клеток вызывает потерю всех ожидаемых дочерних клеток, и, таким образом, объем порока развития зависит от времени инфицирования, а также от его тяжести в ходе пролиферации нервных стволовых клеток и нейрогенеза. Обычно ожидается, что более ранние инфекции вызовут более серьезную деформацию. [50] [51] Пороки развития микроцефалии и гирификации являются постоянными, и нет известных методов лечения.

Измерения гирификации [ править ]

Кортикальная Gyrification может быть измерена в терминах индекса Gyrification (GI), [52] фрактальная размерность [53] и сочетание морфометрических терминов (площадь, толщина, объем). [37] Г определяются как соотношение между общей площадью и пораженным участком ( «периметр мозга разграничен на двумерный корональных секциях» [54] ). FreeSurfer , реконструкция Программное обеспечение поверхности является одним из инструментов , доступных для измерения GI. [55]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Разные мозги. По часовой стрелке сверху слева: взрослый резус ; Взрослая мышь; Средний возраст человека; Новорожденный человек; Взрослый человек.

  • Нормальный мозг взрослого человека (слева), полимикрогирия (в центре) и лиссэнцефалия (справа).

См. Также [ править ]

  • Улегирия

Ссылки [ править ]

  1. ^ Rakic, P (октябрь 2009). «Эволюция неокортекса: взгляд из биологии развития» . Обзоры природы Неврология . 10 (10): 724–35. DOI : 10.1038 / nrn2719 . PMC  2913577 . PMID  19763105 .
  2. ^ Кандел, Эрик R .; Шварц, Джеймс Х .; Джессел, Томас М .; Siegelbaum, Steven A .; Хадспет, AJ, ред. (2012) [1981]. Принципы неврологии (5-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN 978-0-07-139011-8.
  3. ^ Смарт, IH; Макшерри, GM (июнь 1986 г.). «Образование спирали в коре головного мозга у хорька. I. Описание внешних изменений» . Журнал анатомии . 146 : 141–52. PMC 1166530 . PMID 3693054 .  
  4. ^ Раджагопалан, V; Скотт, Дж; Хабас, Пенсильвания; Ким, К; Corbett-Detig, J; Руссо, Ф; Баркович, AJ; Гленн, О.А.; Studholme, C (23 февраля 2011 г.). «Локальные модели роста тканей, лежащие в основе нормальной гирификации человеческого мозга плода, количественно определены в утробе матери» . Журнал неврологии . 31 (8): 2878–87. DOI : 10.1523 / jneurosci.5458-10.2011 . PMC 3093305 . PMID 21414909 .  
  5. ^ Байер, Ширли А; Альтман, Джозеф (2005). Человеческий мозг во втором триместре . Бока-Ратон, Флорида, США: CRC Press. ISBN 978-0-8493-1422-3.
  6. ^ a b c d e f g Стридтер, Георг Ф .; Шринивасан, Шьям; Монуки, Эдвин С. (01.01.2015). «Кортикальная складка: когда, где, как и почему?». Ежегодный обзор нейробиологии . 38 (1): 291–307. DOI : 10.1146 / annurev-neuro-071714-034128 . PMID 25897870 . 
  7. ^ Гаутам, Прапти; Anstey, Kaarin J .; Вен, Вэй; Sachdev, Perminder S .; Cherbuin, Николас (01.07.2015). «Корковая гирификация и ее взаимосвязь с объемом коры, толщиной коры и когнитивными функциями у здоровых взрослых среднего возраста». Поведенческие исследования мозга . 287 : 331–339. DOI : 10.1016 / j.bbr.2015.03.018 . PMID 25804360 . 
  8. ^ Йордан, HV (март 1976). «Новорожденный: соотношение мозга взрослого человека в эволюции гоминид». Американский журнал физической антропологии . 44 (2): 271–8. DOI : 10.1002 / ajpa.1330440209 . PMID 816206 . 
  9. ^ Вайнер, S; Monge, J; Манн, А (сентябрь 2008 г.). «Двуногие и роды: эволюционный императив для кесарева сечения?». Клиники перинатологии . 35 (3): 469–78, ix. DOI : 10.1016 / j.clp.2008.06.003 . PMID 18952015 . 
  10. ^ Ронан, L; Воец, N; Rua, C; Александр-Блох, А; Хаф, М; Mackay, C; Ворона, TJ; Джеймс, А; Giedd, JN; Флетчер, ПК (август 2014 г.). «Дифференциальное тангенциальное расширение как механизм корковой гирификации» . Кора головного мозга . 24 (8): 2219–28. DOI : 10.1093 / cercor / bht082 . PMC 4089386 . PMID 23542881 .  
  11. ^ a b Таллинен, Туомас; Чунг, Джун Ён; Биггинс, Джон С .; Махадеван, Л. (02.09.2014). «Гирификация из-за ограниченного расширения коры головного мозга» . Труды Национальной академии наук . 111 (35): 12667–12672. arXiv : 1503.03853 . Bibcode : 2014PNAS..11112667T . DOI : 10.1073 / pnas.1406015111 . ISSN 0027-8424 . PMC 4156754 . PMID 25136099 .   
  12. ↑ Ван Эссен, округ Колумбия (23 января 1997 г.). «Основанная на напряжении теория морфогенеза и компактной проводки в центральной нервной системе». Природа . 385 (6614): 313–8. Bibcode : 1997Natur.385..313E . DOI : 10.1038 / 385313a0 . PMID 9002514 . 
  13. ^ Сюй, G; Кнутсен, AK; Дикранян, К; Kroenke, CD; Байлы П.В. Табер, Л.А. (2010). «Аксоны тянут мозг, но напряжение не приводит к складыванию кортикального слоя» . J. Biomech. Англ . 132 (7): 071013. DOI : 10,1115 / 1,4001683 . PMC 3170872 . 
  14. ^ a b Сыпь, BG; Tomasi, S; Лим, HD; Suh, CY; Ваккарино, FM (26 июня 2013 г.). «Кортикальная гирификация, вызванная фактором роста фибробластов 2 в мозге мышей» . Журнал неврологии . 33 (26): 10802–14. DOI : 10.1523 / jneurosci.3621-12.2013 . PMC 3693057 . PMID 23804101 .  
  15. ^ Ронан, L; Воец, N; Rua, C; Александр-Блох, А; Хаф, М; Mackay, C; Ворона, TJ; Джеймс, А; Giedd, JN; Флетчер, ПК (август 2014 г.). «Дифференциальное тангенциальное расширение как механизм корковой гирификации» . Кора головного мозга . 24 (8): 2219–28. DOI : 10.1093 / cercor / bht082 . PMC 4089386 . PMID 23542881 .  
  16. ^ Бартли, AJ; Джонс, DW; Вайнбергер, Д. Р. (февраль 1997 г.). «Генетическая изменчивость размера человеческого мозга и корковых круговоротов» . Мозг . 120 (2): 257–69. DOI : 10,1093 / мозг / 120.2.257 . PMID 9117373 . 
  17. ^ Белый, Тоня; Су, Шу; Шмидт, Маркус; Као, Чиу-Йен; Сапиро, Гильермо (01.02.2010). «Развитие гирификации в детстве и юности» . Мозг и познание . Развитие мозга подростков: текущие темы и направления на будущее. 72 (1): 36–45. DOI : 10.1016 / j.bandc.2009.10.009 . PMC 2815169 . PMID 19942335 .  
  18. ↑ Гомес-Роблес, Аида; Хопкинс, Уильям Д .; Шервуд, Чет С. (22.06.2013). «Повышенная морфологическая асимметрия, эволюционируемость и пластичность в эволюции человеческого мозга» . Proc. R. Soc. B . 280 (1761): 20130575. DOI : 10.1098 / rspb.2013.0575 . ISSN 0962-8452 . PMC 3652445 . PMID 23615289 .   
  19. ^ a b c d Шталь, Ронни; Уолчер, Тесса; Де Хуан Ромеро, Камино; Пильц, Грегор Александр; Каппелло, Сильвия; Ирмлер, Мартин; Санс-Аквела, Хосе Мигель; Бекерс, Йоханнес; Блюм, Роберт (25 апреля 2013 г.). «Trnp1 регулирует расширение и складывание коры головного мозга млекопитающих посредством контроля судьбы радиальной глии» . Cell . 153 (3): 535–549. DOI : 10.1016 / j.cell.2013.03.027 . ISSN 1097-4172 . PMID 23622239 .  
  20. ^ де Хуан Ромеро, Камино; Брудер, Карл; Томаселло, Уго; Санс-Анкела, Хосе Мигель; Боррелл, Виктор (14.07.2015). «Дискретные домены экспрессии генов в зародышевых листах определяют развитие гиренцефалии» . Журнал EMBO . 34 (14): 1859–1874. DOI : 10.15252 / embj.201591176 . ISSN 1460-2075 . PMC 4547892 . PMID 25916825 .   
  21. ^ Фернандес, Вирджиния; Ллинарес-Бенадеро, Кристина; Боррелл, Виктор (17 мая 2016 г.). «Расширение и складывание коры головного мозга: чему мы научились?» . Журнал EMBO . 35 (10): 1021–1044. DOI : 10.15252 / embj.201593701 . ISSN 1460-2075 . PMC 4868950 . PMID 27056680 .   
  22. ^ a b Wang, L; Hou, S; Хан, YG (23 мая 2016 г.). «Передача сигналов Hedgehog способствует расширению базальных предшественников, а также росту и сворачиванию неокортекса» . Природа Неврологии . 19 (7): 888–96. DOI : 10.1038 / nn.4307 . PMC 4925239 . PMID 27214567 .  
  23. ^ Ченн, А; Уолш, Калифорния (19 июля 2002 г.). «Регулирование размера коры головного мозга путем контроля выхода из клеточного цикла в нервных предшественниках» . Наука . 297 (5580): 365–9. Bibcode : 2002Sci ... 297..365C . DOI : 10.1126 / science.1074192 . PMID 12130776 . 
  24. ^ Kuida, K; Хайдар, Т.Ф .; Куан, CY; Парень; Тая, С; Карасуяма, H; Вс, МС; Ракич, П; Флавелл, РА (7 августа 1998 г.). «Снижение апоптоза и опосредованной цитохромом активации каспазы у мышей, лишенных каспазы 9». Cell . 94 (3): 325–37. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 81476-2 . PMID 9708735 . 
  25. ^ Ноктор, Южная Каролина; Флинт, AC; Weissman, TA; Даммерман, RS; Кригштейн, АР (8 февраля 2001 г.). «Нейроны, происходящие из радиальных глиальных клеток, устанавливают радиальные единицы в неокортексе». Природа . 409 (6821): 714–20. Bibcode : 2001Natur.409..714N . DOI : 10.1038 / 35055553 . PMID 11217860 . 
  26. ^ Малатеста, P; Hartfuss, E; Гётц, М. (декабрь 2000 г.). «Выделение радиальных глиальных клеток путем сортировки флуоресцентно-активируемых клеток выявляет нейрональное происхождение». Развитие . 127 (24): 5253–63. PMID 11076748 . 
  27. ^ Rakic, Р (8 июля 1988 г.). «Спецификация областей коры головного мозга». Наука . 241 (4862): 170–6. Bibcode : 1988Sci ... 241..170R . DOI : 10.1126 / science.3291116 . PMID 3291116 . 
  28. ^ Сыпь, BG; Лим, HD; Breunig, JJ; Ваккарино, FM (26 октября 2011 г.). «Передача сигналов FGF увеличивает площадь поверхности коры эмбриона путем регулирования Notch-зависимого нейрогенеза» . Журнал неврологии . 31 (43): 15604–17. DOI : 10.1523 / jneurosci.4439-11.2011 . PMC 3235689 . PMID 22031906 .  
  29. ^ Ноктор, Южная Каролина; Мартинес-Серденьо, V; Ivic, L; Кригштейн, АР (февраль 2004 г.). «Кортикальные нейроны возникают в симметричных и асимметричных зонах деления и мигрируют через определенные фазы». Природа Неврологии . 7 (2): 136–44. DOI : 10.1038 / nn1172 . PMID 14703572 . 
  30. ^ Rakic, P (май 1972). «Способ миграции клеток в поверхностные слои неокортекса эмбриона обезьяны». Журнал сравнительной неврологии . 145 (1): 61–83. DOI : 10.1002 / cne.901450105 . PMID 4624784 . 
  31. ^ LaMonica, BE; Луи, JH; Ван, Х; Кригштейн, АР (октябрь 2012 г.). «Предшественники OSVZ в коре головного мозга человека: обновленный взгляд на заболевания нервной системы» . Текущее мнение в нейробиологии . 22 (5): 747–53. DOI : 10.1016 / j.conb.2012.03.006 . PMC 3402619 . PMID 22487088 .  
  32. ^ a b Хансен, Д.В. Луи, JH; Паркер, PR; Кригштейн, АР (25 марта 2010 г.). «Нейрогенная лучевая глия во внешней субвентрикулярной зоне неокортекса человека». Природа . 464 (7288): 554–561. Bibcode : 2010Natur.464..554H . DOI : 10,1038 / природа08845 . PMID 20154730 . 
  33. ^ Хевнер, РФ; Хайдар, Т.Ф. (февраль 2012 г.). «(Не обязательно) извилистая роль базальной радиальной глии в кортикальном нейрогенезе» . Кора головного мозга . 22 (2): 465–8. DOI : 10.1093 / cercor / bhr336 . PMC 3256413 . PMID 22116731 .  
  34. ^ Гарсия-Морено, F; Васиштха, NA; Trevia, N; Bourne, JA; Мольнар, З. (февраль 2012 г.). «Компартментализация церебральных кортикальных зародышевых зон у лиссэнцефальных приматов и грызунов грызунов» . Кора головного мозга . 22 (2): 482–92. DOI : 10.1093 / cercor / bhr312 . PMID 22114081 . 
  35. ^ Zilles, K; Армстронг, Э; Moser, KH; Schleicher, A; Стефан, H (1989). «Гирификация в коре головного мозга приматов». Мозг, поведение и эволюция . 34 (3): 143–50. DOI : 10.1159 / 000116500 . PMID 2512000 . 
  36. ^ Хевнер, РФ; Хайдар, Т.Ф. (февраль 2012 г.). «(Не обязательно) извилистая роль базальной радиальной глии в кортикальном нейрогенезе» . Кора головного мозга . 22 (2): 465–8. DOI : 10.1093 / cercor / bhr336 . PMC 3256413 . PMID 22116731 .  
  37. ^ a b Мота, Бруно; Геркулано-Хаузель, Сюзана (03.07.2015). «Кортикальные складчатые весы универсальны с площадью поверхности и толщиной, а не количеством нейронов». Наука . 349 (6243): 74–77. Bibcode : 2015Sci ... 349 ... 74M . DOI : 10.1126 / science.aaa9101 . ISSN 0036-8075 . PMID 26138976 .  
  38. ^ Армстронг, E; Schleicher, A; Омран, Н; Curtis, M; Зиллес, К. (1991). «Онтогенез жизнедеятельности человека». Кора головного мозга . 5 (1): 56–63. DOI : 10.1093 / cercor / 5.1.56 . PMID 7719130 . 
  39. ^ a b c Баддей, Сильвия; Рейбо, Шарль; Куль, Эллен (10.07.2014). «Механическая модель предсказывает морфологические аномалии в развивающемся мозге человека» . Научные отчеты . 4 : 5644. Bibcode : 2014NatSR ... 4E5644B . DOI : 10.1038 / srep05644 . PMC 4090617 . PMID 25008163 .  
  40. ^ a b c Росс, М. Элизабет; Уолш, Кристофер А. (01.01.2001). "Пороки развития человеческого мозга и их уроки по миграции нейронов" . Ежегодный обзор нейробиологии . 24 (1): 1041–1070. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.24.1.1041 . PMID 11520927 . 
  41. ^ Смит RS, Кенни CJ, Ганеш V, Jang A, Borges-Monroy R, Partlow JN и др. (Сентябрь 2018 г.). "Натриевые каналы SCN3A (Na V 1.3) Регулирование складок коры головного мозга человека и развития оральной моторики " . Нейрон . 99 (5): 905–913.e7. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.07.052 . PMC 6226006 . PMID 30146301 .  
  42. ^ Уоллес, Грегори Л .; Робустелли, Бриана; Данкнер, Натан; Кенуорти, Лорен; Giedd, Jay N .; Мартин, Алекс (01.06.2013). «Повышенная гирификация, но сопоставимая площадь поверхности у подростков с расстройствами аутистического спектра» . Мозг . 136 (6): 1956–1967. DOI : 10,1093 / мозг / awt106 . ISSN 0006-8950 . PMC 3673467 . PMID 23715094 .   
  43. ^ Ян, Дэниел Y.-J .; Луч, Даниэль; Пелфри, Кевин А.; Абдуллахи, Себиха; Джоу, Роджер Дж. (2016-01-25). «Кортикальные морфологические маркеры у детей с аутизмом: структурное магнитно-резонансное исследование толщины, площади, объема и гирификации» . Молекулярный аутизм . 7 (1): 11. DOI : 10,1186 / s13229-016-0076-х . PMC 4727390 . PMID 26816612 .  
  44. Перейти ↑ Stahl, Ronny (2012). Идентификация и функциональный анализ Trnp1: нового ДНК-ассоциированного белка, играющего ключевую роль в нейрогенезе . https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15432/ . С. 86–88.CS1 maint: location ( ссылка )
  45. ^ Чен, Джейсон А .; Пеньягарикано, Ольга; Белгард, Т. Грант; Сваруп, Вивек; Гешвинд, Даниэль Х. (01.01.2015). «Новые картины расстройства аутистического спектра: генетика и патология». Ежегодный обзор патологии: механизмы заболевания . 10 (1): 111–144. DOI : 10,1146 / annurev-патол-012414-040405 . PMID 25621659 . 
  46. ^ Левитт, Дженнифер G .; Blanton, Rebecca E .; Смолли, Сьюзен; Томпсон, ПМ; Гатри, Дональд; Маккракен, Джеймс Т .; Садун, Таня; Хайнихен, Лаура; Тога, Артур В. (01.07.2003). «Карты кортикальных бороздов при аутизме» . Кора головного мозга . 13 (7): 728–735. DOI : 10.1093 / cercor / 13.7.728 . ISSN 1047-3211 . PMID 12816888 .  
  47. ^ Паланияппан, Лена; Малликарджун, Паван; Джозеф, Вергезе; White, Thomas P .; Лиддл, Питер Ф. (2011). «Складывание префронтальной коры при шизофрении: региональные различия в гирификации». Биологическая психиатрия . 69 (10): 974–979. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2010.12.012 . PMID 21257157 . 
  48. ^ Новаковски, Т.Дж.; Пыльца, AA; Ди Лулло, Э; Сандовал-Эспиноза, К; Берштейн, М; Кригштейн, АР (5 мая 2016 г.). «Экспрессионный анализ выделяет AXL в качестве рецептора входа вируса Зика в нервные стволовые клетки» . Стволовая клетка . 18 (5): 591–6. DOI : 10.1016 / j.stem.2016.03.012 . PMC 4860115 . PMID 27038591 .  
  49. ^ Ли, С; Сюй, Д; Ye, Q; Hong, S; Цзян, Y; Лю, X; Zhang, N; Ши, Л; Цинь, CF; Сюй, Z (11 мая 2016 г.). «Вирус Зика нарушает развитие нервных предшественников и приводит к микроцефалии у мышей» . Стволовая клетка . 19 (1): 120–6. DOI : 10.1016 / j.stem.2016.04.017 . PMID 27179424 . 
  50. ^ Ву, Конг-Ян; Цзо, Го-Лун; Ли, Сяо-Фэн; Е, Цин; Дэн Юн-Цян; Хуанг, Син-Яо; Цао, Ву-Чун; Цинь, Чэн-Фэн; Ло, Чжэнь-Гэ (13.05.2016). «Вертикальная передача вируса Зика, нацеленная на клетки радиальной глии, влияет на развитие коры головного мозга мышей-потомков» . Клеточные исследования . 26 (6): 645–654. DOI : 10.1038 / cr.2016.58 . ISSN 1748-7838 . PMC 4897185 . PMID 27174054 .   
  51. ^ Тан, Хэнгли; Хаммак, Кристи; Огден, Сара С .; Вэнь, Чжэсин; Цянь, Сюй; Ли, Юйцзин; Яо, Бин; Шин, Джэхун; Чжан, Фейран (05.05.2016). «Вирус Зика поражает предшественников нейронов коры головного мозга человека и замедляет их рост» . Стволовая клетка . 18 (5): 587–590. DOI : 10.1016 / j.stem.2016.02.016 . ISSN 1934-5909 . PMC 5299540 . PMID 26952870 .   
  52. ^ Зиллес, Карл; Армстронг, Эсте; Шлейхер, Аксель; Кречманн, Ханс-Иоахим (1988-11-01). «Человеческий образец гирификации в коре головного мозга». Анатомия и эмбриология . 179 (2): 173–179. DOI : 10.1007 / BF00304699 . ISSN 0340-2061 . PMID 3232854 .  
  53. ^ Мадан, Кристофер Р .; Кенсинджер, Элизабет А. (2016-07-01). «Корковая сложность как мера возрастной атрофии головного мозга» . NeuroImage . 134 : 617–629. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2016.04.029 . ISSN 1053-8119 . PMC 4945358 . PMID 27103141 .   
  54. ^ "LGI - Free Surfer Wiki" . surfer.nmr.mgh.harvard.edu . Проверено 2 мая 2018 .
  55. ^ Schaer, M .; Куадра, МБ; Тамарит, Л .; Lazeyras, F .; Eliez, S .; Тиран, Ж.-П. (Февраль 2008 г.). «Поверхностный подход к количественной оценке локальной корковой гирификации» . IEEE Transactions по медицинской визуализации . 27 (2): 161–170. DOI : 10.1109 / tmi.2007.903576 . ISSN 0278-0062 . PMID 18334438 .