HLA-A11 | ||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
( МНС класса I , клеточной поверхности антиген) | ||||||||||
О | ||||||||||
Протеин | трансмембранный рецептор / лиганд | |||||||||
Состав | αβ гетеродимер | |||||||||
Подразделения | HLA-A * 11-, β 2 -микроглобулин | |||||||||
Старые имена | HL-A11 | |||||||||
Подтипы | ||||||||||
| ||||||||||
Редкие аллели | ||||||||||
| ||||||||||
Ссылка аллелей на базу данных IMGT / HLA в EBI |
HLA-A11 (A11) представляет собой серотип лейкоцитарного антигена человека в группе серотипа HLA-A "A". Серотип определяется по распознаванию антителом подмножества α 11 α-цепей HLA-A. Для A11 альфа-цепь "A" кодируется группой аллеля HLA-A * 11, а β-цепь кодируется локусом B2M . [1] В настоящее время в этой группе преобладает A * 1101. A11 и A * 11 почти синонимы по значению. A11 чаще встречается в Восточной Азии, чем где-либо еще, он является частью нескольких длинных гаплотипов, которые, по-видимому, часто встречались у древних народов Азии. [2]
Серотип [ править ]
А * 11 | A11 | Образец |
аллель | % | размер (N) |
* 1101 | 99 | 2530 |
* 1102 | 76 | 42 |
* 1103 | 83 | 18 |
* 1104 | 60 | 6 |
Серотипирование A11 демонстрирует лучшее распознавание продуктов гена * 1101 и худшее распознавание продуктов другого гена A * 11. Известно ~ 40 аллелей A * 11. Есть только один ноль, классифицированный как A11.
При инфекционных заболеваниях [ править ]
Ассоциации наблюдались между A11 и семейной отосклероз , [4] [5] туберкулеза легкого, [6] проказа , [7] и цитомегаловирусной инфекцией с эпилепсией . [8] Эти и другие исследования предполагают связь между A11 и вторичными эффектами некоторых инфекций вируса герпеса. Также было обнаружено увеличение A11 при раке надгортанника с плохой 3-летней выживаемостью. [9] При остеосаркоме A11 был повышен. [10]
Существует тесная связь между гепатитом, вызванным антидепрессантами, и HLA-A11. [11] При аутоиммунном гепатите A11 оказывает синергетический эффект, действуя вместе с DR4 и DR3, повышая вероятность заболевания до более чем 300. [12]
A11 также является частью гаплотипа A11-Cw4-B35-DR1-DQ1, который является вторым фактором быстрого прогрессирования ВИЧ. [13] Участие неходжкинской лимфомы в первую очередь в результате повторного инфицирования вирусом Эпштейна-Барра, по-видимому, не является причиной этого ускорения. [14]
Аномалия вируса Эпштейна-Барра [ править ]
Существует по крайней мере несколько форм лимфопролиферативных заболеваний, которые возникают в результате нерешенной инфекции вируса Эпштейна-Барра . Изучение самого вируса привело к открытию штаммов, которые могут практически отключать A11-опосредованную реакцию класса I на вирус у людей, обогащенных A11 (см. Таблицы ниже). Эта способность отключать иммунную систему и сохранять активность вируса является фактором канцерогенеза. Ранние исследования серотипов A выявили и ассоциацию A11 с лимфомой Ходжкина, а недавние исследования показали комплексное участие инфекции вируса Эпштейна-Барра как следствие низкого контроля A11 над инфекцией. [15] [16]
Лимфома Беркитта в конечном итоге привела к открытию вируса, однако эта болезнь более очевидна в Африке.Впоследствии было обнаруженоучастие вподавлении регуляции цитотоксических Т-лимфоцитов при лимфоме Беркитта [17] [18]. Более поздние исследования показывают, что A11 подавляется, и что вероятной причиной являются другие генетические дефекты. [19] Способность представлять антигены вируса EB выявила дефект в процессе после процесса антигена, но дововлечения TAP1 . [20] Другие исследования показали, что пептиды связывают A11 при доставке на клеточную поверхность для скрининга CTL, но отпадают и разрушаются внутриклеточно. [21]Однако A3 и A11 могут обрабатывать и загружать антигены, даже когда активность протеосом снижена, что позволяет предположить альтернативный механизм загрузки, который может помочь в выздоровлении от одного заболевания, но ухудшить выздоровление других.
Похоже, что эти и другие вирусы научились использовать некоторый дефект в области, окружающей A11, что позволяет практически полностью отключить экспрессию генов. Как ни странно, в Африке частота A11 очень низкая, а гомозиготы редки, что позволяет предположить, что могут существовать другие генетические предрасположенности, которые направляют вирус к лимфоме Беркитта.
Аллели [ править ]
Исследуемая популяция | Freq. (в%) [22] |
---|---|
Р APUA N EW G uinea Маданг | 63,6 |
PNG Западный хребет Шредера | 55,0 |
Тайваньская хакка | 40,0 |
PNG Wosera | 38,5 |
КитайЮньнань Наси | 38,0 |
Тайваньское Дао | 36,0 |
Китай Гуанси Маонан | 35,2 |
Китай Гуанчжоу | 33,8 |
Тайвань Миннань (1) | 30,9 |
Таиланд | 29,9 |
Китай Ухань | 29,3 |
Тайвань Пазех | 28,2 |
Китай Южный Хан | 27,7 |
Тайланд Северо-Восток | 27,1 |
Сингапурский китайский | 26,5 |
Тайваньцы Среднего Китая ... | 26,2 |
PNG Новая Британия Рабаул | 26,0 |
Пакистан Брахуи | 25,2 |
Австралия Индиг. Groote E… | 24,0 |
Индия Нью-Дели | 23,5 |
США Азиатский | 23,0 |
Пакистанский белудж | 22,2 |
Тайвань Тао | 21,7 |
Китай, Шаньдун, Linqu Co… | 20,4 |
Пакистанский синдхи | 19,6 |
Австралия Индиг. Мыс Йор… | 18.0 |
PNG плато Кариму | 17,9 |
Сингапур Риау Малайский | 17,7 |
Тайвань Сирая | 17,6 |
Китай Пекин | 16,4 |
Пакистан Патан | 16,3 |
Китай Внутренняя Монголия | 16,2 |
американское Самоа | 16.0 |
Испания Basque Arratia Vall… | 16.0 |
Китай Цинхай Хуэй | 15,9 |
Россия Мурманск Саоми | 14.0 |
Сингапур яванский индон… | 14.0 |
Новая Каледония | 13,1 |
Япония Айти | 12,7 |
Грузия Сванети Сваны | 12,5 |
Индусы Севера Индии | 12,5 |
Пакистан Бурушо | 12,5 |
Китай Юньнань Хан (2) | 12,3 |
Индия Мумбаи Маратхи | 12,3 |
Китай Харбин Северный Корейский | 12.1 |
Индия Андхра-Прадеш Голл… | 11,9 |
Тайвань Сайсиат | 11,8 |
Оман | 11,4 |
Израильские арабские друзы | 11.0 |
Южная Корея (3) | 10,8 |
Тайвань Цоу | 10,8 |
Монголия Хотон Тариалан | 10,7 |
Шри-Ланка Коломбо Сингале… | 10,4 |
Грузия Тибилиси Курды | 10.0 |
Монголия Халха | 10.0 |
Австралия Индиг. Кимберли | 9,7 |
Индия Северный Дели | 9,4 |
Япония Хиого | 9,4 |
Испания Северный Кабуэрниго | 8.9 |
Саудовская Аравия | 8,7 |
Россия Тува (2) | 8,7 |
Испания Северная Кантабрия | 8,4 |
Япония Центральная | 8,2 |
румынский | 8,2 |
Греция Северная | 8.0 |
Ирландия Северная | 8.0 |
Тайвань Атаял | 8.0 |
Иордания Амман | 7.9 |
Северная Италия (1) | 7,7 |
Италия Сардиния (3) | 7,7 |
Австралия Индиг. Юендуму | 7,6 |
Монголия Цаатан | 7,6 |
Кавказцы США (3) | 7,4 |
Болгария | 7.3 |
Тайвань Тароко | 7.3 |
Филиппины Иватан | 7.0 |
США Кавказский Bethesda | 7.0 |
Центр Португалии (2) | 6,8 |
Австралия Новый Южный Уэльс | 6,7 |
Марокко | 6,7 |
США Гавайи Окинава | 6,7 |
Уэльс | 6,6 |
Сербия | 6.5 |
Грузия Тибилиси Грузинская… | 6.2 |
Южная Ирландия | 6.2 |
Алжир (1) | 6.2 |
Бразилия | 6.1 |
Испания Баскский Гипускоа Pro… | 6.1 |
Турция (2) | 6.1 |
Россия Северо-Запад | 6.0 |
Южная Португалия pop2 | 5.9 |
Англия Ньюкасл | 5,7 |
Италия Северная Павия | 5,6 |
Израильские евреи | 5,4 |
Швеция Стокгольм | 5.1 |
Финляндия | 5.0 |
Македония (4) | 4.9 |
Италия Бергамо | 4.8 |
Марокко Бербер Надор Мета… | 4.8 |
Представлены только частоты аллелей |
Исследуемая популяция | Freq. (в%) [22] |
---|---|
Тайвань Сайсиат | 12,7 |
Тайвань Пазех | 10.9 |
Тайвань Ами | 8,7 |
Тайвань Пуюма | 7.0 |
Тайвань Сирая | 6.9 |
Китай Гуанси Маонан | 6.5 |
Тайвань Атаял | 5.2 |
Филиппины Иватан | 5.0 |
Гл. Гуандун Мэйчжоу Хан | 4.6 |
Тайваньская хакка | 4.5 |
Гонконг китайский | 4.0 |
Тайвань Миннань (1) | 3.9 |
Таиланд | 3.5 |
Сингапурский китайский | 3.0 |
Тайваньское Дао | 3.0 |
Тайвань Цоу | 2,9 |
Китай Пекин Шицзячжуань… | 2.0 |
Италия Северная поп 1 | 1.9 |
Тайвань Тароко | 1,8 |
Китай Внутренняя Монголия | 1.0 |
Парсы западного побережья Индии | 1.0 |
Тайваньский бунун | 1.0 |
Китай Цинхай Хуэй | 0,9 |
Китай Юньнань Лису | 0,6 |
Япония (3) | 0,2 |
Представлены только частоты аллелей |
Исследуемая популяция | Freq. (в%) [22] |
---|---|
Китай Юньнань Лису | 5.1 |
Китай Юньнань Ну | 3.8 |
Китай Пекин Шицзячжуань… | 0,2 |
Представлены только частоты аллелей |
Исследуемая популяция | Freq. (в%) [22] |
---|---|
Грузия Сванети Сваны | 1.3 |
Сингапур Риау Малайский | 1.2 |
американское Самоа | 1.0 |
Индусы Севера Индии | 1.0 |
Израиль ашкенази и не ... | 0,4 |
Китай Пекин Шицзячжуань… | 0,2 |
Представлены только частоты аллелей |
Ассоциации болезней [ править ]
A * 1104 связан с повышенным риском неоплазии шейки матки в результате инфекции вируса папилломы человека [23]
Гаплотипы A11-B [ править ]
A11-B13
- A11-Cw2-B13 (Li)
- A11-Cw9-B13 (Южный Китай и Юго-восточная Азия)
- A11-C10-B13 Буй
- A11-CBL-B13 Северный Китай
Ссылки [ править ]
- Перейти ↑ Arce-Gomez B, Jones EA, Barnstable CJ, Solomon E, Bodmer WF (февраль 1978 г.). «Генетический контроль антигенов HLA-A и B в гибридах соматических клеток: потребность в бета2-микроглобулине». Тканевые антигены . 11 (2): 96–112. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.1978.tb01233.x . PMID 77067 .
- ^ де Кампос-Лима П.О., Левицкий В., Брукс Дж. и др. (Апрель 1994 г.). «Т-клеточные ответы и эволюция вируса: потеря HLA A11-ограниченных эпитопов CTL в изолятах вируса Эпштейна-Барра из высоко A11-положительных популяций путем селективной мутации якорных остатков» . J. Exp. Med . 179 (4): 1297–305. DOI : 10,1084 / jem.179.4.1297 . PMC 2191457 . PMID 7511684 .
- ^ Форма запроса аллеля IMGT / HLA - Европейский институт биоинформатики
- ^ Gregoriadis S, Зервас Дж, Varletzidis Е, Toubis М, Pantazopoulos Р, Р Fessas (декабрь 1982). «Антигены HLA и отосклероз. Возможный новый генетический фактор». Арка Отоларингол . 108 (12): 769–71. DOI : 10,1001 / archotol.1982.00790600013004 . PMID 6983341 .
- ^ Singhal SK, Mann SB, Датта U, Panda NK, Gupta AK (1999). «Генетическая корреляция при отосклерозе». Am J Otolaryngol . 20 (2): 102–5. DOI : 10.1016 / S0196-0709 (99) 90019-4 . PMID 10203160 .
- ↑ Xu XP, Li SB, Wang CY, Li QH (июнь 1986). «Исследование связи HLA с туберкулезом легких». Иммунол. Инвестируйте . 15 (4): 327–32. DOI : 10.3109 / 08820138609052951 . PMID 3759149 .
- ^ Kim SJ, Choi IH, Дахлберг S, Nisperos B, Ким JD Хансен JA (март 1987). «HLA и проказа у корейцев». Тканевые антигены . 29 (3): 146–53. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.1987.tb01567.x . PMID 3603547 .
- ^ Iannetti Р, Morellini М, Raucci U, Cappellacci S (1988). «Антигены HLA, эпилепсия и цитомегаловирусная инфекция». Brain Dev . 10 (4): 256–8. DOI : 10.1016 / s0387-7604 (88) 80008-1 . PMID 2851270 .
- ^ Конечна A, Turowski G (1993). «Антигены HLA-ABC у больных раком надгортанника и их связь с заболеваемостью и выживаемостью». Mater Med Pol . 25 (2): 73–9. PMID 8072312 .
- ^ Барона P, Sierrasesúmaga L, Антильон F, Вилла-Elízaga I (1993). «Изучение антигенов HLA у больных остеосаркомой». Гм. Hered . 43 (5): 311–4. DOI : 10.1159 / 000154149 . PMID 8406520 .
- ^ Берсон А., Френо Э, Ларри Д. и др. (Март 1994 г.). «Возможная роль HLA в гепатотоксичности. Исследовательское исследование с участием 71 пациента с лекарственным идиосинкразическим гепатитом». J. Hepatol . 20 (3): 336–42. DOI : 10.1016 / S0168-8278 (94) 80004-9 . PMID 8014443 .
- ^ Маркос Y, Файнбойм HA, Capucchio M и др. (Июнь 1994 г.). «Участие двух локусов в ассоциации человеческого лейкоцитарного антигена с внепеченочными проявлениями аутоиммунного хронического активного гепатита». Гепатология . 19 (6): 1371–4. DOI : 10.1016 / 0270-9139 (94) 90230-5 . PMID 8188167 .
- ↑ Roger M (июнь 1998 г.). «Влияние генов хозяина на прогрессирование заболевания ВИЧ-1» . FASEB J . 12 (9): 625–32. PMID 9619442 .
- ^ Чу П.Г., Чанг К.Л., Чен В.Г. и др. (Сентябрь 1999 г.). «Мутация ядерного антигена (EBNA) -4 вируса Эпштейна-Барра (EBV) в опухолях, связанных с EBV, в трех различных популяциях» . Являюсь. J. Pathol . 155 (3): 941–7. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 65193-0 . PMC 1866909 . PMID 10487851 . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Forbes JF, Моррис PJ (май 1972). «Анализ антигенов HL-A у пациентов с болезнью Ходжкина и членов их семей» . J. Clin. Инвестируйте . 51 (5): 1156–63. DOI : 10.1172 / JCI106908 . PMC 292245 . PMID 5020429 .
- ^ Dolcetti R, Frisan T, Sjöberg J, et al. (Август 1995 г.). «Идентификация и характеристика специфического для вируса Эпштейна-Барра ответа Т-клеток в патологической ткани пациента с болезнью Ходжкина» . Cancer Res . 55 (16): 3675–81. PMID 7627978 .
- ^ Masucci MG, Torsteindottir S, Colombani J, Brautbar C, Klein E, Klein G (июль 1987). «Подавление антигенов HLA класса I и латентного мембранного белка, кодируемого вирусом Эпштейна-Барра, в линиях лимфомы Беркитта» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 84 (13): 4567–71. DOI : 10.1073 / pnas.84.13.4567 . PMC 305131 . PMID 3037521 .
- ^ Gavioli R, Де Кампос-Лима ПО, Курилла М.Г., КлеГГ Е, G Клейна, Masucci МГ (июль 1992). «Распознавание ядерных антигенов EBNA-4 и EBNA-6, кодируемых вирусом Эпштейна-Барра, цитотоксическими Т-лимфоцитами, ограниченными HLA-A11: последствия для подавления HLA-A11 при лимфоме Беркитта» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 89 (13): 5862–6. DOI : 10.1073 / pnas.89.13.5862 . PMC 49397 . PMID 1321426 .
- ^ Имре MP, Чжан QJ, де Кампос-Лима PO, и др. (Июль 1995 г.). «Механизмы аллель-селективного подавления HLA класса I в лимфоме Беркитта». Int. J. Рак . 62 (1): 90–6. DOI : 10.1002 / ijc.2910620117 . PMID 7601573 .
- ^ Frisan Т, Чжан QJ, Левицкая Дж, Корама М, Курилла М.Г., Masucci МГ (октябрь 1996 г.). «Дефектное представление эпитопов цитотоксических Т-лимфоцитов, ограниченных классом I MHC, в клетках лимфомы Беркитта» . Int. J. Рак . 68 (2): 251–8. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0215 (19961009) 68: 2 <251 :: AID-IJC19> 3.0.CO; 2-D . PMID 8900437 .
- ^ Левицкий В, Чжан QJ, Левицкая Дж, Курилла М.Г., Masucci М.Г. (декабрь 1997). «Природные варианты иммунодоминантного HLA A11-рестриктированного эпитопа CTL ядерного антигена-4 EBV являются неиммуногенными из-за внутриклеточной диссоциации от комплексов MHC класса I: пептид» . J. Immunol . 159 (11): 5383–90. PMID 9548478 .
- ^ a b c d Миддлтон, Д .; Menchaca, L .; Rood, H .; Комеровский, Р. (2003). «Новая база данных частот аллелей: http://www.allelefrequencies.net». Тканевые антигены . 61 (5): 403–407. DOI : 10.1034 / j.1399-0039.2003.00062.x . PMID 12753660 .
- Перейти ↑ Chan D, Cheung T, Tam A, Cheung J, Yim S, Lo K, Siu N, Zhou D, Chan P (2005). «Связь риска между аллелем человеческого лейкоцитарного антигена-A и инфекцией папилломавируса человека с высоким риском неоплазии шейки матки у китайских женщин» . J Infect Dis . 192 (10): 1749–56. DOI : 10.1086 / 497342 . PMID 16235173 .