Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с гемосидерина )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гистопатология случая хронической легочной недостаточности, показывающая интерстиций с отложением гемосидерина (черная стрелка), отек и коллагеновое утолщение. Альвеола содержит сидерофаг (белая стрелка, характеризующаяся грубым коричневым пигментом, который слегка преломлен).
Гемосидериновое изображение почки под микроскопом. Коричневые области представляют собой гемосидерин.

Гемосидерин или гемосидерин представляет собой комплекс хранения железа , состоящий из частично переваренного ферритина и лизосом. Пробое гема приводит к биливердину и железу. [1] [2] Затем организм улавливает выпущенное железо и сохраняет его в тканях в виде гемосидерина. [3] Гемосидерин также образуется в результате аномального метаболического пути ферритина . [3]

Он находится только в клетках (в отличие от циркулирующих в крови) и представляет собой комплекс ферритина , денатурированного ферритина и других материалов. [4] [5] Железо, содержащееся в отложениях гемосидерина, очень плохо доступно для снабжения железом, когда это необходимо. Гемосидерин можно идентифицировать гистологически с помощью окрашивания берлинской синей по Перлзу ; железо в гемосидерине становится синим или черным при воздействии ферроцианида калия. [6] У нормальных животных отложения гемосидерина небольшие и обычно не видны без особых пятен. Чрезмерное накопление гемосидерина обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (MPS) или иногда в эпителиальных клетках печени и почек.

Некоторые болезненные процессы приводят к отложению большего количества гемосидерина в тканях; Хотя эти отложения часто не вызывают никаких симптомов, они могут привести к повреждению органов .

Гемосидерин наиболее часто встречается в макрофагах , и особенно в тех ситуациях , в изобилии следующего кровоизлияния , предполагая , что его формирование может быть связанно с фагоцитозом из красных кровяных клеток и гемоглобина . Гемосидерин может накапливаться в разных органах при различных заболеваниях .

Железо требуется для многих химических реакций (например, окислительно-восстановительных реакций) в организме, но оно токсично, если не содержится должным образом. Таким образом, было разработано множество способов хранения железа.

Патофизиология [ править ]

Гемосидерин часто образуется после кровотечения (кровотечения). [7] Когда кровь покидает разорванный кровеносный сосуд, эритроцит умирает, и гемоглобин клетки выходит во внеклеточное пространство. Фагоцитарные клетки (системы мононуклеарных фагоцитов ), называемые макрофагами, поглощают (фагоцитоз) гемоглобин, разрушая его, производя гемосидерин и биливердин.. Чрезмерное системное накопление гемосидерина может происходить в макрофагах в печени, легких, селезенке, почках, лимфатических узлах и костном мозге. Эти накопления могут быть вызваны чрезмерным разрушением эритроцитов (гемолизом), чрезмерным поглощением железа / гиперферреемией или пониженной утилизацией железа (например, анемией, связанной с токсичностью меди) гипоферриемией (что часто приводит к железодефицитной анемии).

Клеточное железо встречается в виде ферритина или гемосидерина. Он идентифицируется в клетках по реакции Перлза или берлинской синей, в которой ионное железо вступает в реакцию с кислым ферроцианидом с приданием синего цвета. <Клиническая гематология Винтроба>

Заболевания, связанные с отложением гемосидерина [ править ]

Основная статья: Гемосидероз

Гемосидерин может откладываться при заболеваниях, связанных с перегрузкой железом. [8] Эти заболевания обычно представляют собой болезни, при которых хроническая кровопотеря требует частых переливаний крови , например серповидно-клеточная анемия и талассемия .

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Гемосидерин» . Определение, окрашивание, функции и лечение . 2019-05-04 . Проверено 4 мая 2019 .
  2. ^ Kalakonda, Адитья; Джон, Савио (27.10.2018). «Физиология, билирубин» . Книжная полка NCBI . PMID 29261920 . Проверено 4 мая 2019 . 
  3. ^ a b Литвак, Джеральд (2018). «Микроэлементы (металлы и йод)». Биохимия человека . Эльзевир. С. 591–643. DOI : 10.1016 / b978-0-12-383864-3.00019-3 . ISBN 978-0-12-383864-3.
  4. ↑ Рихтер, Гетц (1 августа 1957 г.). «Исследование гемосидероза с помощью электронной микроскопии» . Журнал экспериментальной медицины . 106 (2): 203–218. DOI : 10,1084 / jem.106.2.203 . PMC 2136742 . PMID 13449232 .  
  5. ^ Fischbach, FA; Грегори, DW; Харрисон, премьер-министр; Хой, Т.Г.; Уильямс, JM (декабрь 1971 г.). «О структуре гемосидерина и его отношении к ферритину». Журнал исследований ультраструктуры . 37 (5): 495–503. DOI : 10.1016 / S0022-5320 (71) 80020-5 . PMID 5136270 . 
  6. Перейти ↑ Kumar, Abbas, Aster, Vinay, Abul K., Jon C. (2015). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана, 9-е издание . Эльзевир. п. 650. ISBN 978-1-4557-2613-4.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ «Судебная патология» .
  8. ^ «Наследственный гемохроматоз через 150 лет» . Tidsskrift для den Norske Legeforening . Проверено 14 июля 2018 .