Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Heligmosomoides bakeri )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Heligmosomoides polygyrus
Heligmosomoides.jpg
Самка H. polygyrus из пищеварительного тракта лесной мыши.
Научная классификация
Королевство:
Animalia
Тип:
Нематода
Класс:
Хромадорея
Заказ:
Рабдитида
Семья:
Trychostrongylidae
Род:
Heligmosomoides
Разновидность:
H. polygyrus
Биномиальное имя
Heligmosomoides polygyrus

Heligmosomoides polygyrus , ранее называвшийся Nematospiroides dubius , является естественным кишечным аскаридом грызунов . [1] Он принадлежит к семейству Trychostrongylidae, и мужские и женские черви морфологически различимы. [2] паразит имеет прямой жизненный цикл , с его личиночной формой является инвазионной стадией. H. polygyrus обладает способностью вызывать хронические инфекции у грызунов и изменять иммунные реакции хозяина. Эта нематода широко используется в качестве модели желудочно-кишечного паразита в иммунологических, фармакологических и токсикологических исследованиях. [3]

Жизненный цикл и морфология [ править ]

Этот паразит имеет прямой жизненный цикл без промежуточных хозяев. Жизненный цикл занимает около 13–15 дней. [1] [4] Инфицированные мыши выделяют фекалии, содержащие яйца, и размер яиц варьируется от 70 до 84 микрометров (мкм) в длину и от 37 до 53 мкм в ширину. [5] Яйца отделяются от хозяина на стадии от 8 до 16 клеток и вылупляются в окружающей среде примерно через 24 часа после прохождения через хозяина. [6] Личинки L1выходят из яйца и имеют длину 300–600 мкм. Вокруг рудиментарного рта можно увидеть три губообразных структуры. Личинки L1 линяют в личинки L2 через 2–3 дня; Затем они начинают питаться бактериями в окружающей среде. Кутикула на стадии L1 отделяется от обоих концов личинок, но остается слабо связанной с личинками L2, становясь внешней оболочкой до заражения. Через 3 дня L2 частично линяет в закрытый L3, инфекционная стадия отсутствия питания. Длина инфекционных личиночных стадий составляет 480–563 мкм.

Взрослая самка червя Heligmosomoides polygyrus .

Мыши проглатывают стадию L3 паразита, и через 18 часов в просвете кишечника появляется L3 без оболочки . Оболочка L1 сбрасывается после проглатывания, после чего личинки немного укорачиваются и достигают 376–540 мкм в длину. Через 24 часа после приема внутрь личинки проникают в слизистую оболочку кишечника. Примерно через 4 дня после приема внутрь L3 линька превращается в L4 в подслизистой оболочке кишечника. Через 6 дней после приема внутрь они проникают в мышечный слой кишечника и начинают созревать до взрослых паразитов. К 14-му дню взрослые самцы и самки гельминтов контактируют в просвете кишечника., спариваются и производят яйца, которые выводятся с фекалиями, продолжая, таким образом, жизненный цикл. Взрослые самцы плотно скручены и обычно достигают 8–10 мм в длину. Самки также плотно скручены, но крупнее, их длина составляет 18–21 мм. Взрослые особи характеризуются темно-красной пигментацией, тогда как свободноживущие личиночные формы в большинстве своем полупрозрачны.

Эпидемиология [ править ]

При естественных инфекциях H. polygyrus почти повсеместно обнаруживается в популяциях диких лесных мышей ( Apodemus sylvaticus ). В одном исследовании популяций лесных мышей в Оксфордшире , Англия, 70% всех отобранных мышей были инфицированы H. polygyrus , при этом средняя инфекционная нагрузка составляла около 12 червей на мышь. [7]Интенсивность естественного заражения у лесных мышей сильно варьируется: от отсутствия до 244 взрослых червей на мышь. Самцы и самки мышей паразитируют в равной степени. Возникновение паразитов, по-видимому, положительно коррелирует с массой и возрастом мышей, показывая увеличение распространенности у более старых и тяжелых мышей. Инфекция также регулировалась сезонно в популяции лесных мышей, причем наибольшая распространенность инфекции / интенсивности бремени гельминтов приходилась на раннюю весну и достигала минимальных значений в конце лета / начале осени. Это обратно коррелирует с типичным поведением лесной мыши при размножении, где пик популяции приходится на конец лета или в начале осени, а самый низкий - ранней весной. [7] Основная часть исследований H. polygyrus была проведена на лабораторных мышах,Mus musculus , поскольку он используется в качестве модели гельминтоза человека,которому существует целый спектр естественной устойчивости к паразитарной инфекции. [4]

Патогенность [ править ]

После инфицирования H. polygyrus , врожденные и адаптивных реакции хозяина иммунных генерируются , чтобы предотвратить создание паразита в кишечнике. Устанавливается сильный ранозаживляющий иммунный ответ ( Th2- тип), связанный с патологией кишечника. Подобно другим инфекциям аскариды, иммунитет Th2 направлен на устранение паразита или его сдерживание, чтобы минимизировать повреждение хозяина.

Иммунологические ответы на инфекцию H. polygyrus и влияние червя на иммунную систему.

Слизь, выделяемая бокаловидными клетками кишечника, действует как первая линия защиты, поэтому увеличение количества бокаловидных клеток является основным наблюдаемым изменением во время инфекции H. polygyrus . [8] Макрофаги активируются посредством цитокинов Th2, и они важны для избавления от паразитов, увеличивая перистальтику кишечника и вызывая фиброз и заживление. [9] Эти иммунные клетки также важны при гранулеме.формирование. Это защитная реакция хозяина, призванная поймать паразита и минимизировать его повреждение кишечника. Кроме того, эти клетки играют важную роль в увеличении сокращений стенки кишечника, что способствует изгнанию червя. [4] селезенки , брыжеечных лимфатических узлов , пейеровы бляшки и собственной пластинки лимфоциты вызывают сильную реакцию иммунной Th2, производя различные цитокины ( интерлейкин 3 , IL - 4 , IL5 , IL9 , IL10 и IL13 ), которые играют важную роль в контроле и выталкивания черви. Эти цитокины способствуют выработке CD4.Эффекторные T-хелперные клетки 2 необходимы для адаптивного иммунного ответа против паразита. Кроме того, костимулирующие сигналы через CD80 и CD86 также оказались важными для создания иммунного ответа Th2 и выработки иммуноглобулина E (IgE). [5] В гуморальном звене иммунитета паразитоспецифический IgG1 играет большую роль в защите во время инфекции, а IgA, как было показано, имеет незначительный эффект. Не было показано, что IgM и IgE играют важную роль в защите H. polygyrus .

Однако, несмотря на этот впечатляющий иммунный ответ, H. polygyrus способен перехватывать иммунный ответ хозяина, подавляя выработанный против него ответ Th2, что приводит к хронической инфекции. Эта иммунная регуляция происходит посредством сильного регуляторного Т-клеточного ответа, вызываемого в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах хозяина, в основном с участием регуляторных Т-клеток CD25 + CD103 + . [10] Другим фактором может быть продукция ингибитора высвобождения алармина H. polygyru ( A0A3P7XL18 ), белка Суши-домена 26 кДа, подавляющего IL-33 , ингибирующего процессинг IL33 в его активную форму. [11]

Профилактика и лечение [ править ]

Официальных стратегий профилактики для борьбы с H. polygyrus не существует , хотя паразит чувствителен к ряду лекарственных препаратов. Лечение инфицированной мыши пирантел памоатом, ивермектином или другими противогельминтными препаратами помогает избавиться от инфекции и обеспечивает иммунитет к повторному заражению. [4] Кроме того, коктейль из экскреторно-секреторных антигенов H. polygyrus может быть собран и введен мышам в присутствии квасцов для индукции стерилизующего иммунитета перед инфекцией. [4] [12]

См. Также [ править ]

  • Nippostrongylus brasiliensis
  • Trichuris muris

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Грегори, Ричард Д .; Кеймер, Энн Э .; Кларк, Джон Р. (01.01.1990). "Генетика, пол и воздействие: экология Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) у лесной мыши". Журнал экологии животных . 59 (1): 363–378. DOI : 10,2307 / 5178 . JSTOR  5178 .
  2. ^ аль-Бассель, DA; Ститие, FM; Фарраг, AM (2000-04-01). «О морфологии Heligmosomoides polygyrus (Nematoda-Trichostrongylidae) полевой мыши apodemus sylvaticus». Журнал Египетского общества паразитологов . 30 (1): 43–49. ISSN 1110-0583 . PMID 10786017 .  
  3. ^ Pleass, RJ; Бьянко, AE (1995-09-01). «Влияние гамма-излучения на развитие Heligmosomoides polygyrus bakeri у мышей». Международный журнал паразитологии . 25 (9): 1099–1109. DOI : 10.1016 / 0020-7519 (95) 00010-Y . PMID 8847171 . 
  4. ^ a b c d e Рейнольдс, Лиза А .; Филби, Кара Дж .; Майзелс, Рик М. (11.10.2012). «Иммунитет к модельному кишечному паразиту гельминта Heligmosomoides polygyrus» . Семинары по иммунопатологии . 34 (6): 829–846. DOI : 10.1007 / s00281-012-0347-3 . ISSN 1863-2297 . PMC 3496515 . PMID 23053394 .   
  5. ^ a b Эренфорд, Фрэнк А. (01.01.1954). «Жизненный цикл Nematospiroides dubius Baylis (Nematoda: Heligmosomidae)». Журнал паразитологии . 40 (4): 480–481. DOI : 10.2307 / 3273905 . JSTOR 3273905 . 
  6. ^ Брайант, Виктория (1973-09-01). «Жизненный цикл Nematospiroides dubius, Baylis, 1926 (Nematoda: Heligmosomidae)». Журнал гельминтологии . 47 (3): 263–268. DOI : 10.1017 / S0022149X00026535 . ISSN 1475-2697 . PMID 4796125 .  
  7. ^ a b Грегори, Ричард Д. (1 января 1992 г.). «Об интерпретации экологии паразита-хозяина: Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) в популяциях дикой лесной мыши (Apodemus sylvaticus)». Журнал зоологии . 226 (1): 109–121. DOI : 10.1111 / j.1469-7998.1992.tb06130.x . ISSN 1469-7998 . 
  8. ^ Гренсис, Ричард К .; Хамфрис, Нил Э .; Бэнкрофт, Эллисон Дж. (01.07.2014). «Иммунитет к желудочно-кишечным нематодам: механизмы и мифы» . Иммунологические обзоры . 260 (1): 183–205. DOI : 10.1111 / imr.12188 . ISSN 1600-065X . PMC 4141702 . PMID 24942690 .   
  9. ^ Filbey, Кара J .; Грейнджер, Джон Р .; Смит, Кэтрин А .; Бун, Луи; ван Ройен, Нико; Харкус, Ивонн; Дженкинс, Стивен; Хьюитсон, Джеймс П .; Майзелс, Рик М. (01.05.2014). «Врожденные и адаптивные реакции иммунных клеток типа 2 при генетически контролируемой устойчивости к кишечной гельминтозной инфекции» . Иммунология и клеточная биология . 92 (5): 436–448. DOI : 10.1038 / icb.2013.109 . ISSN 0818-9641 . PMC 4038150 . PMID 24492801 .   
  10. ^ Финни, Констанс AM; Тейлор, Мэтью Д.; Wilson, Mark S .; Майзелс, Рик М. (2007-07-01). «Расширение и активация CD4 (+) CD25 (+) регуляторных Т-клеток при инфекции Heligmosomoides polygyrus» . Европейский журнал иммунологии . 37 (7): 1874–1886. DOI : 10.1002 / eji.200636751 . ISSN 0014-2980 . PMC 2699425 . PMID 17563918 .   
  11. ^ Осборн; и другие. (17 октября 2017 г.). «Белок HpARI, секретируемый паразитом гельминтов, подавляет интерлейкин-33» . Иммунитет . 47 (4): 739–751. DOI : 10.1016 / j.immuni.2017.09.015 . PMC 5655542 . PMID 29045903 .  
  12. ^ Хьюитсон, Джеймс П .; Филби, Кара Дж .; Грейнджер, Джон Р .; Доул, Адам А .; Пирсон, Марк; Мюррей, Дженис; Харкус, Ивонн; Майзелс, Рик М. (01.11.2011). «Heligmosomoides polygyrus вызывает доминантный незащищающий ответ антител, направленный против ограниченных гликановых и пептидных эпитопов» . Журнал иммунологии . 187 (9): 4764–4777. DOI : 10.4049 / jimmunol.1004140 . ISSN 0022-1767 . PMC 4306209 . PMID 21964031 .