Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Воспалительные демиелинизирующие заболевания (IDDS), иногда называемые идиопатические (IIDDs) , потому что неизвестно этиология некоторых из них, а иногда называют пограничными формами рассеянного склероза , [1] представляет собой набор рассеянного склероза варианты, иногда рассматривают различные заболевания, [2 ] [3], но, по мнению других, они образуют спектр, различающийся только хроничностью, тяжестью и клиническим течением. [4] [5]

Рассеянный склероз для некоторых людей - это синдром больше, чем отдельное заболевание. [6] По состоянию на 2019 год три аутоантитела были обнаружены при атипичном РС, приводящем к возникновению отдельных заболеваний: заболеваниями Anti-AQP4 , спектрами Anti-MOG и Anti-NF . [7] Также сообщалось о LHON- ассоциированном MS [8] , а также о спектре анти-TNF, индуцированном лекарствами (который невозможно отличить от естественного MS с текущими знаниями). [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]

Этот предмет интенсивно изучается, и ожидается, что в ближайшем будущем список аутоантител к РС будет расширяться [16] [17] [18].

Отдельные варианты [ править ]

Несколько предыдущих вариантов РС были недавно отделены от РС после открытия специфических аутоантител. Эти аутоантитела в настоящее время представляют собой анти-AQP4, анти-MOG и некоторые анти-нейрофасцины. [19]

Патогенетический механизм обычно не связан с клиническим течением. Следовательно, одно данное патогенное основное состояние может вызвать несколько клинических заболеваний, а одно заболевание может быть вызвано несколькими патогенными состояниями. [ необходима цитата ]

Эти состояния могут проявляться как оптический нейромиелит (NMO) и связанный с ним «спектр расстройств» (NMOSD), который в настоящее время считается общим синдромом для нескольких отдельных заболеваний [20], но с некоторыми все еще идиопатическими подтипами. Некоторые исследователи полагают, что между случаями энцефалита, связанного с рецепторами анти-NMDA, и оптического нейромиелита или острого диссеминированного энцефаломиелита может существовать совпадение . [21]

Спектр анти-AQP4 [ править ]

См. Заболевания Anti-AQP4

Первоначально обнаруженное при оптическом нейромиелите , это аутоантитело было связано с другими состояниями. Его текущий спектр выглядит следующим образом:

  • Серопозитивная болезнь Девича, согласно диагностическим критериям, описанным выше
  • Ограниченные формы болезни Девича, такие как единичные или повторяющиеся явления продольно распространенного миелита и двусторонний одновременный или рецидивирующий неврит зрительного нерва
  • Азиатский оптико-спинномозговой РС - этот вариант может проявляться поражениями головного мозга, такими как РС. [22]
  • Продольно обширный миелит или неврит зрительного нерва, связанный с системным аутоиммунным заболеванием
  • Неврит зрительного нерва или миелит, связанный с поражением определенных областей мозга, таких как гипоталамус , перивентрикулярное ядро и ствол мозга [23]
  • Некоторые случаи опухолевого рассеянного склероза [24]

Спектр анти-МОГ [ править ]

См. Энцефаломиелит, связанный с антителами к MOG

Анти-МОГЛИ связанный спектр , часто клинический представлен как анти - МОГ аутоиммунный энцефаломиелит , [25] [26] , но может также появиться в качестве отрицательного NMO или атипичный множественного склероза. [27]

Наличие аутоантител против MOG было связано со следующими состояниями [28]

  • Некоторые случаи аквапорин-4-серонегативного оптического нейромиелита: NMO, полученный в результате энцефаломиелита , ассоциированного с антителами к MOG , [29]
  • Некоторые случаи острого диссеминированного энцефаломиелита, особенно рецидивирующего (MDEM) [30]
  • Некоторые случаи рассеянного склероза с положительным результатом McDonalds [28] [31] [27] [32]
  • изолированный неврит зрительного нерва или поперечный миелит [28]
  • Рецидивирующий неврит зрительного нерва. Повторение идиопатического неврита зрительного нерва считается отдельным клиническим состоянием, и было обнаружено, что оно связано с аутоантителами против MOG [33].
    • CRION ( хронический рецидивирующий воспалительный неврит зрительного нерва ): клиническая форма, отличная от других воспалительных демиелинизирующих заболеваний. [34] Некоторые отчеты считают это формой энцефаломиелита против MOG [35], а самые последние считают его основным фенотипом спектра анти-MOG [36]

Спектр антител к MOG у детей одинаково разнообразен: из выборки из 41 ребенка с антителами к MOG 29 имели клинические NMOSD (17 рецидивирующих), 8 имели ADEM (4 рецидивирующих с ADEM-ON), 3 имели единичное клиническое событие CIS. , и у 1 было рецидивирующее опухолевидное расстройство. Продольный миелит был выявлен на МРТ у 76 [процентов]. Также было отмечено, что процент детей с антителами против mog в отношении демиелинизирующего образца выше, чем у взрослых [37]

Некоторые пациенты NMO имеют двойной положительный результат на аутоантитела к AQP4 и MOG. У этих пациентов наблюдаются поражения головного мозга, похожие на рассеянный склероз, мультифокальные поражения позвоночника, атрофия сетчатки и зрительных нервов. [38]

Спектр антинейрофасцинов [ править ]

См. Антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания.

Некоторые антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания ранее считались подтипом рассеянного склероза, но теперь они рассматриваются как отдельная сущность, как это произошло раньше со случаями анти-MOG и анти-AQP4. В настоящее время в действительности считается, что около 10% случаев рассеянного склероза вызваны антителами к нейрофасцину. [39]

Сообщалось об аутоантителах против нейрофасцина в атипичных случаях MS и CIDP , и был предложен целый спектр демиелинизирующих заболеваний против нейрофасцина . [40]

Сообщается, что в некоторых случаях CIDP вырабатывается аутоантителами против нескольких белков нейрофасцина . Эти белки присутствуют в нейронах, и, как сообщается, четыре из них вызывают заболевание: NF186, NF180, NF166 и NF155. [40]

Антитела против нейрофацинов NF-155 могут также появляться при РС [41], а NF-186 может участвовать в подтипах РС [42], что дает пересечение между обоими состояниями.

Таким образом, аутоантитела против нескольких нейрофасцинов могут продуцировать РС: нейрофасцин186 (NF186), нейрофасцин155 (NF155), контактин 1 (CNTN1), контактный белок 1 (CASPR1) и глиомедин . Все они узловые и паранодальные белки. [40]

Спектр анти-TNF [ править ]

Основная статья: ингибитор ФНО

Некоторые препараты против TNF, такие как адалимумаб [9] [10] , обычно назначаются при ряде аутоиммунных состояний. Сообщалось, что некоторые из них вызывают демиелинизацию ЦНС, совместимую со стандартным рассеянным склерозом и, судя по имеющимся данным, неотличимы от него. [11] [12] Также сообщалось , что несколько других моноклональных антител, таких как пембролизумаб , [13] ниволумаб [14] и инфликсимаб [15] , вызывают искусственный рассеянный склероз. Тем не менее, это не так похоже на то, о чем сообщалось в предыдущих ссылках. [43]

Это привело к демиелинизирующим расстройствам, связанным с терапией анти-TNF-α . Реакции были разными в зависимости от источника заболевания. [11] [12] [14] Некоторые из этих случаев можно классифицировать как ADEM, используя сливную демиелинизацию в качестве барьера между обоими состояниями. [44]

В большинстве случаев повреждение соответствует всем патологическим диагностическим критериям рассеянного склероза и, следовательно, может быть классифицировано как МС самостоятельно. Поражения были классифицированы как тип II по системе Лассмана / Лучинетти. Некоторые поражения также показали Доусон пальцы , [12] , который , как предполагается, функция MS-только.

Эти недавние проблемы с искусственным аутоиммунитетом против TNF- α также указывают на возможность участия фактора некроза опухоли альфа в некоторых вариантах рассеянного склероза.

Связанный с LHON MS [ править ]

Также был описан предыдущий подтип MS, связанный с LHON (LHON-MS) [8]. Это представление LHON с повреждением ЦНС, подобным MS.

Раньше он удовлетворял определению Макдональдса для РС, но после демонстрации того, что LHON может вызывать такого рода поражения, требование «нет лучшего объяснения» больше не выполняется. Это происходит не из-за аутоантител, а из-за дефектных митохондрий. [45]

Симптомы этой высшей формы болезни включают потерю способности мозга контролировать движение мышц, тремор и сердечную аритмию . [46] и отсутствие мышечного контроля [47]

рецидивирующий энцефалит против NMDAR [ править ]

Атипичный энцефалит против рецепторов NMDA может проявляться в форме рецидивирующего неврита зрительного нерва [48]

Варианты все еще идиопатические [ править ]

Помимо ранее процитированных спектров (спектры Anti-AQP4 , Anti-MOG , Anti-NF и анти-TNF ), существует длинный список вариантов MS с, возможно, различным патогенезом, которые все еще являются идиопатическими и рассматриваются в рамках спектра MS. .

Псевдотумэфактивные варианты [ править ]

Большинство атипичных вариантов проявляются как опухолевидные или псевдотумефактивные варианты (поражения размером более 2 см (0,79 дюйма), с масс-эффектом, отеком и / или усилением кольца) [49] [50] В некоторых следующих случаях показано анти-MOG аутоантитела, поэтому они представляют случаи рассеянного склероза лишь частично. [ необходима цитата ]

  • Острый диссеминированный энцефаломиелит или ADEM, тесно связанное заболевание, при котором известный вирус или вакцина вызывает аутоиммунитет против миелина. Около 40% случаев ADEM вызваны «энцефаломиелитом, связанным с анти-MOG». [51] Он включает острый геморрагический лейкоэнцефалит , возможно, вариант острого диссеминированного энцефаломиелита.
  • Рассеянный склероз Марбурга , агрессивная форма, также известная как злокачественный, молниеносный или острый РС, в настоящее время, как сообщается, ближе к ADEM, ассоциированному с анти-MOG, чем к стандартному РС. [52] и иногда считается синонимом опухолевого рассеянного склероза [53]
  • Концентрический склероз Бало , необычное проявление бляшек, образующих концентрические круги, которые иногда могут улучшаться спонтанно.
  • Болезнь Шильдера или диффузный миелинокластический склероз: это редкое заболевание, которое клинически проявляется как псевдотуморальное демиелинизирующее поражение; и чаще встречается у детей. [54] [55]
  • Солитарный склероз : этот вариант был недавно предложен (2012 г.) исследователями клиники Мэйо. [56], хотя об этом примерно в то же время сообщили и другие группы. [57] [58] Он определяется как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, подобную первично-прогрессирующему РС.

Нетипичные варианты расположения [ править ]

Также расположение поражений можно использовать для классификации вариантов:

  • Миелокортикальный рассеянный склероз (MCMS), предложенный вариант с демиелинизацией спинного мозга и коры головного мозга, но не белого вещества головного мозга [59] Сюда могут относиться несколько атипичных случаев. См. Ранние отчеты MCMS < [60] [61]
  • Оптико-спинальный МС или оптико-спинальный МС (OSMS): старые случаи OSMS теперь рассматриваются в спектре NMO, но это не относится к случаям с отрицательным результатом анти-AQP4. [62] После открытия аутоантител против AQP4 было обнаружено, что некоторые случаи OSMS были AQP4-отрицательными, и поэтому они считаются реальными случаями MS. OSMS имеет свои собственные специфические иммунологические биомаркеры [63] . Вся картина находится в стадии построения, и существует несколько отчетов о перекрывающихся условиях.
  • Чистый рассеянный склероз позвоночника : пациенты с клиническими и параклиническими особенностями, указывающими на поражение спинного мозга по типу рассеянного склероза (РС), хотя и не строго удовлетворяющие критериям Макдональда [64]. Некоторые воспалительные состояния связаны с наличием склерозов в ЦНС. [65] Неврит зрительного нерва (монофазный и рецидивирующий) и поперечный миелит (монофазный и рецидивирующий).
  • Связанный с LHON MS (LHON-MS), представление LHON с MS-подобным повреждением ЦНС и, следовательно, подтип MS согласно определению McDonalds. [8]

Атипичные варианты ОКБ [ править ]

Также возможны разные классификации по биомаркерам жидкости организма:

  • Олигоклонально-отрицательный РС : некоторые сообщения указывают на возможность другого патогенеза [66]. Они составляют около 5% случаев [67], которые предположительно отличаются иммуногенетически. [68] Их эволюция лучше, чем у стандартных пациентов с РС, [69]
  • Олигоклональный IgM-положительный МС с иммуноглобулином- М-полосами (IgM-полосы), который составляет 30-40% популяции с МС и был идентифицирован как предиктор тяжести рассеянного склероза. [70] Сообщалось о слабом ответе на бета-интерферон, но о лучшем ответе на глатимера ацетат вместо этого [71]
  • Типы ОКБ: ОКБ состоят из активированных В-клеток. Кажется, что молекулярные мишени для ОКБ зависят от пациента. [72]

Рентгенологически нетипичные варианты [ править ]

Внутри четко определенного рассеянного склероза (поражение, распространенное во времени и пространстве без какого-либо другого объяснения) есть атипичные случаи, основанные на радиологических или метаболических критериях. Предложена четырехгрупповая классификация: [73]

  • РС с началом опухолевидного демиелинизирующего поражения (TDL)
  • Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM) -подобный МС
  • Рассеянный склероз с полостными поражениями : случаи атипичного рассеянного склероза, сходные с заболеванием исчезающего белого вещества, но этиологически отличные от обоих. [74] Поражения, похожие на болезнь исчезающего белого вещества [74]
  • РС, похожий на лейкодистрофию.

Другая радиологическая классификация атипичных поражений предлагает следующие четыре подтипа: [75]

  • проникающий
  • мегацистический
  • Бало-подобный
  • кольцевидные поражения

Атипичные клинические курсы [ править ]

В 1996 году Консультативный комитет по клиническим исследованиям рассеянного склероза (ACCTMS) Национального общества рассеянного склероза США (NMSS) стандартизировал четыре клинических курса для рассеянного склероза (рецидивирующий, вторично-прогрессирующий, прогрессирующий-рецидивирующий и первично-прогрессирующий). Позже [76]

В некоторых сообщениях утверждается, что эти «типы» были искусственно выдуманы, пытаясь классифицировать RRMS как отдельное заболевание, чтобы количество пациентов было достаточно низким, чтобы получить одобрение FDA на интерферон в соответствии с законом о лекарствах для сирот. [76] В изменениях, внесенных в 2013 и 2017 гг., Был удален курс «Прогрессивно-рецидивирующий» и введен CIS как разновидность / курс / статус MS, устанавливая фактическую классификацию (CIS, RRMS, SPMS и PPMS). Тем не менее, этих типов недостаточно для прогнозирования реакции на лекарства, и некоторые регулирующие органы используют в своих рекомендациях дополнительные типы, включая высокоактивный, злокачественный, агрессивный или быстро прогрессирующий рассеянный склероз. [77]

Высокоактивный MS [ править ]

По состоянию на 2019 год HAMS определяется как фенотип RRMS с одной или несколькими из следующих характеристик: [77]

  1. По шкале DSS 4 балла через 5 лет от начала заболевания.
  2. Множественные рецидивы (два и более) с неполным выздоровлением в текущем году
  3. Более двух исследований магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, демонстрирующих новые очаги поражения или увеличение размера очагов Т2, или очаги, которые усиливаются под действием гадолиния, несмотря на лечение (клинический случай 1 и 2).
  4. Нет ответа на лечение одним или несколькими DMT в течение как минимум одного года.

Есть группа пациентов, которые определили клинические и радиологические факторы риска, которые предсказывают поведение с повышенным риском перехода в HAMS, без диагностических критериев HAMS при первом клиническом приступе, которые имеют предикторы высокого риска.

Некоторые другие предыдущие авторы использовали другие определения, например:

  • Высокая активность согласно определению деятельности 2017 г.
  • Быстрое накопление физического и когнитивного дефицита, несмотря на лечение ДМТ.
  • Соответствие критериям для иммуноаблативной терапии с последующей трансплантацией аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (аТГСК) из-за а) неудачи обычного лечения, б) частых и тяжелых (инвалидизирующих) рецидивов или в) активности МРТ (новые Т2 или гадолиний-усиливающие поражения).

Злокачественный РС [ править ]

См. Злокачественный рассеянный склероз

Иногда термин «злокачественный» РС (MMS) использовался для описания агрессивных фенотипов РС, но это еще один неоднозначный термин, который, несмотря на широкое использование, означает разные вещи для разных людей.

В 1996 году Консультативный комитет Национального общества рассеянного склероза США (NMSS) по клиническим испытаниям рассеянного склероза также включил «злокачественный рассеянный склероз», а именно «заболевание с быстро прогрессирующим течением, ведущее к значительной инвалидности в нескольких неврологических системах или смерти в результате болезни. относительно короткое время после начала болезни ».

Многие авторы оставляют за собой термин «злокачественный» для фульминантных форм рассеянного склероза, которые с самого начала ухудшаются так быстро, что становятся почти монофазными и приводят к смерти в течение нескольких месяцев или нескольких лет. Одним из таких примеров является марбургский вариант рассеянного склероза, который классически характеризуется обширными некротическими и / или опухолевыми поражениями с масс-эффектом.

Интересно, что, несмотря на недавнее (и растущее) внимание к раннему выявлению пациентов с агрессивным РС, первоначальное определение MMS не было изменено Консультативным комитетом NMSS в его последней публикации в 2013 году (Lublin et al., 2014).

Агрессивный MS [ править ]

Общим для всех определений является раннее, неожиданное приобретение инвалидности с последующими частыми рецидивами и очень активным заболеванием, обнаруживаемым на МРТ.

Одно определение может быть основано на оценке EDSS и времени до развития вторичного прогрессирующего РС (ВПРС) (Menon et al., 2013).

Не существует единого мнения относительно скорости прогрессирования или степени инвалидности, достаточной для агрессивного РС, но мы можем предположить, что достижение 6 баллов по шкале EDSS, вероятно, представляет собой верхний предел, за которым соотношение риска и пользы для агрессивного лечения является неблагоприятным.

Прагматически AMS был определен как любой тип MS, который связан с повторяющимися тяжелыми приступами и ускоренным нарастанием инвалидности, проще говоря, «быстро прогрессирующим» MS (см. Ниже).

Быстро прогрессирующий рассеянный склероз [ править ]

Ранее сообщалось, что этот вид РС отличается от стандартного прогрессирующего течения [78], будучи связан с аутоантителами к коннексину 43 с поражениями III типа (дистальная олигодендроглиопатия) [79] и реагирует на плазмаферез [80]

При очень быстро прогрессирующем рассеянном склерозе следует с осторожностью рассмотреть возможность применения иммуносупрессивной терапии (митоксантрон / циклофосфамид), ритуксимаба, терапии аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками или комбинированной терапии. [81]

В стадии исследования [ править ]

Некоторые аутоантитела постоянно обнаруживаются в разных случаях рассеянного склероза, но до сих пор нет согласия относительно их значимости:

  • Anti-kir4.1 : Вариант рассеянного склероза KIR4.1 был зарегистрирован в 2012 году [82], а позже сообщался снова, [83], что можно было рассматривать как другое заболевание (как болезнь Девича раньше) и может представлять до 47 баллов. % случаев рассеянного склероза
  • Аноктамин 2 : аутоантитела против аноктамина-2 (ANO-2), одного из белков ионных каналов, постоянно появляются с 2013 г. [84]
    • Этот вывод не универсален. У большинства пациентов с РС аутоантитела против ANO-2 не обнаруживаются. Следовательно, это указывает на аутоиммунный субфенотип ANO2 при РС. [85]
    • Более поздние сообщения указывают на мимикрию между белками ANO-2 и EBV-EBNA-1 [86]
  • Аутоантитела против NMDAR. Случаи энцефалита против рецепторов NMDA и MS, NMO и ADEM частично совпадают . [21] Это также может быть путаница с энцефалитом против рецепторов NMDA на ранних стадиях [87], но есть также случаи, о которых сообщалось против NMDAR, которые развиваются в McDonalds MS [88]
  • Спектр антифлотилинов : белки флотилин 1 и флотилин 2 были недавно идентифицированы как антигены-мишени у некоторых пациентов с рассеянным склерозом. Первые 14 случаев были зарегистрированы вместе в первом отчете, а 3 новых случая были зарегистрированы позже в когорте из 43 пациентов. [89]
  • Мутации в GJB1, кодирующем коннексин 32 , белок щелевых соединений, экспрессируемый в шванновских клетках и олигодендроцитах, которые обычно вызывают болезнь Шарко-Мари-Тута . В некоторых случаях у этих пациентов может появиться также рассеянный склероз (согласно критериям McDonalds). [90]
  • Также существует вариант OPA1 [91] .
  • Есть несколько отчетов докторов. Аристо Войдани, Парта Саратхи Мукерджи , Джошуа Бероохим и Датис Харразиан из связанного с аквапорином рассеянного склероза , связанного с растительными белками аквапоринов. [92]
  • Сообщалось, что в этом участвуют аутоантитела против гистонов . [93]
  • Анти-AQP1 может быть вовлечен в атипичный MS и NMO [94]
  • Антитела к кальциевым каналам N-типа могут вызывать когнитивные рецидивы, имитирующие когнитивное снижение, связанное с РС, и могут сосуществовать с РС. [95]
  • MLKL-MS: РС, связанный со смешанным киназным доменом, подобным псевдокиназе (MLKL) - в предварительном отчете были указаны доказательства нового расстройства нейродегенеративного спектра, связанного с ним. [96]

Другие аутоантитела можно использовать для установления дифференциального диагноза от очень разных заболеваний, таких как синдром Шегрена, которые можно разделить с помощью аутоантител против кальпонина- 3. [97]

Корреляция между этой генетической мутацией и РС была поставлена ​​под сомнение, но в 2018 году была воспроизведена независимой командой. [98] Обратите внимание, что эти результаты не относятся к общей MS.

В общем, NMO-подобный спектр без известных аутоантител считается MS. Анализ основных компонентов этих случаев показывает 3 различных типа пациентов с отрицательными антителами. Дискриминаторы метаболитов RRMS и Ab-NMOSD предполагают, что эти группировки имеют какое-то патогенное значение. [99]

Поскольку РС является активной областью исследований, список аутоантител не является ни окончательным, ни окончательным. Например, могут быть включены некоторые заболевания, такие как аутоиммунная астроцитопатия GFAP или варианты CIDP, которые поражают ЦНС (CIDP является хроническим аналогом синдрома Гийена-Барре ). Аутоиммунные варианты: периферическая невропатия или прогрессирующая воспалительная нейропатия могут быть в списке, предполагающем аутоиммунную модель для РС, вместе с редким демиелинизирующим пораженным вариантом невралгии тройничного нерва [100] и некоторым энцефалитом против рецепторов NMDAR [52]

Венозно-индуцированная демиелинизация также была предложена как гипотетический вариант РС , вызываемый CCSVI, синдромом Сусака и болезнью Нейро-Бехчета (РС имеет важный сосудистый компонент [101] ), миалгическим энцефаломиелитом (также известным как синдром хронической усталости ). [102] Также лейкоареоз может вызывать поражения, распространяющиеся во времени и пространстве. Возможно, в списке могут быть два подусловия лейкодистрофии : адренолейкодистрофия и адреномиелоневропатия .

Генетические типы [ править ]

Сообщалось о различном поведении в зависимости от наличия разных генов HLA .

HLA DRB3 * 02: 02 пациента [ править ]

В HLA DRB3 случаев, аутоиммунные реакции против фермента GDP-L-фукозы синтазов сообщались [103] [104] Тот же доклад отмечается , что аутоиммунная проблема может извлечь из кишечника микрофлоры.

HLA-DRB1 * 15: 01 имеет самую сильную связь с РС. [105]

HLA-DRB1 * 04: 05, HLA-B * 39: 01 и HLA-B * 15: 01 связаны с независимой восприимчивостью к МС, а положение 9 HLA-DQβ1 с фенилаланином оказало сильнейшее влияние на восприимчивость к МС. [105]

Другой возможный тип - это антитела с аутоантителами против GDP-L-фукозосинтазы . В HLA - DRB3 * 02: 02 больных, аутоиммунные реакции против фермента GDP-L-фукозы синтазов сообщались [103] [104] Тем же пункты отчета о том , что аутоиммунные проблемы могли бы извлечь из кишечника микрофлоры.

Быстро прогрессирующий рассеянный склероз [ править ]

См. Злокачественный рассеянный склероз

Это особенно агрессивное клиническое течение прогрессирующего рассеянного склероза [106], которое, как было установлено, вызвано особым генетическим вариантом. Это происходит из-за мутации внутри гена NR1H3 , мутации аргинина в глутамин в положении p.Arg415Gln, в области, которая кодирует белок LXRA . [107]

Первичные прогрессивные варианты [ править ]

Некоторые исследователи предлагают отделить первичный прогрессирующий РС от других клинических течений. ППРС, после недавних исследований, кажется, указывает на то, что это патологически совсем другое заболевание. [108] [109] [110] [111]

Некоторые авторы уже давно считают, что первичный прогрессирующий РС следует рассматривать как заболевание, отличное от стандартного РС [112] [113], и также было высказано предположение, что PPMS может быть гетерогенным [114]

Описаны клинические варианты. Например, РС с поздним началом. [115] С 2016 года было обнаружено, что особый клинический вариант «быстро прогрессирующего» РС отличается от RRMS и других видов PPMS. [106] Это происходит из-за мутации внутри гена NR1H3 , мутации аргинина в глутамин в позиции p.Arg415Gln, в области, которая кодирует белок LXRA .


Для остальных прогрессирующих случаев было обнаружено, что поражения диффузные, а не нормальные очаговые, [116] и отличаются при МР-спектроскопии. [117] Пациенты с RRMS и PPMS также показывают различия в выходных показателях слоев сетчатки, исследованных с помощью ОКТ . [118]

Некоторые авторы предложили двойную классификацию PPMS, в зависимости от формы краев рубцов, на MS-подобную и ADEM-подобную [119]. Протеомный анализ показал, что два белка, Secretogranin II и Protein 7B2 , могут быть использованы в CSF. для отделения RRMS от PPMS [120]

В последнее время гипотеза о том, что PPMS отличается от RRMS / SPMS, получила дополнительное доверие благодаря тому, что было показано, что CSF от пациентов с PPMS может переносить болезнь другим животным, вызывая нейродегенерацию у мышей [108] и что нормальное белое вещество (NAWM) структура также разная [121]

Преобладающие поражения при PPMS - это медленно расширяющиеся поражения с Т-клетками, микроглией и связанной с макрофагами демиелинизацией, близкой к демиелинизации I типа [122].

По состоянию на 2019 год было обнаружено, что профиль Т-клеток отличается в PPMS и SPMS [123]

Клинические ситуации внутри стандартного РС [ править ]

РС можно отнести к числу приобретенных демиелинизирующих синдромов с многофазным, а не однофазным поведением. [124] Рассеянный склероз имеет продромальную стадию, в которой присутствует неизвестное основное заболевание, способное повредить мозг, но никакое поражение еще не развилось.

РС обычно классифицируют по клиническим типам, хотя они не связаны с основной патологией. В некоторых критических отчетах говорится, что нынешние «типы» были искусственно выдуманы, чтобы рассматривать RRMS как отдельную болезнь. Таким образом, количество пациентов было достаточно низким, чтобы принять участие в программе по орфанным препаратам и получить одобрение FDA на интерферон в соответствии с этой схемой. [125] В недавних обзорах утверждается, что все типы представляют собой смесь воспаления и нейродегенерации и что все типы следует рассматривать как одно и то же заболевание. [126]

Другие возможные клинические курсы:

Доклиническая MS: CIS и CDMS [ править ]

Первое проявление рассеянного склероза - это так называемый клинически изолированный синдром, или КИС, который является первым изолированным приступом. Текущие критерии диагностики рассеянного склероза не позволяют врачам ставить диагноз рассеянного склероза до повторного приступа. Поэтому была разработана концепция «клинического РС» для РС, который может быть диагностирован. Пока не установлен диагноз РС, никто не может сказать, является ли заболевание, с которым он имеет дело, РС. [ необходима цитата ]

Случаи РС до КИС иногда обнаруживаются при других неврологических обследованиях и называются субклиническим РС . [127] Доклиническая РС относится к случаям после CIS, но до подтверждающей второй атаки. [128] После второй подтверждающей атаки ситуация называется CDMS (клинически определяемый рассеянный склероз). [129]

Сама CIS иногда рассматривается как заболевание, отличное от MS. Даже если они имеют одно и то же основное заболевание, CIS не является МС, учитывая отсутствие поражений. [130] Примерно 84% субъектов с CIS испытывают второе клиническое демиелинизирующее событие, и в течение 20 лет у них диагностируется клинически определенный MS (CDMS).

RIS, субклиническая и тихая MS [ править ]

См. Также Радиологически изолированный синдром

Тихий РС был обнаружен при вскрытии до появления МРТ [131], показывающего, что так называемые « клинические определения » не могут быть применены примерно к 25% случаев РС. [132] В настоящее время проводится различие между «тихим» и субклиническим.

При отсутствии приступов иногда рентгенологические данные, указывающие на демиелинизацию (гиперинтенсивность Т2 [133] ), могут использоваться для предварительной диагностики рассеянного склероза. Это часто называют «радиологически изолированным синдромом» (РИС). Случаи до первого приступа или CIS являются субклиническими в том смысле, что они не вызывают клинических ситуаций.

Если второе радиологическое событие возникает без клинических последствий, клиническая ситуация называется «Тихий РС» ( критерии Окуда ). [134] Во всяком случае, сообщается, что все случаи РС имеют активную субклиническую фазу до CIS [135]

Было отмечено, что некоторые аспекты основного состояния рассеянного склероза присутствуют у родственников здоровых пациентов с рассеянным склерозом [136], что указывает на более широкую область применения термина «тихий рассеянный склероз».

В этих случаях интерлейкин- 8 представляет собой риск клинической конверсии. [137] Также было предложено, что всегда существует субклиническая фаза в начале каждого случая рассеянного склероза, во время которой проницаемость ГЭБ может использоваться для диагностики [138]

Также исследуется, имеет ли РС продромальный период , т. Е. Предварительную стадию, на которой болезнь существует с неспецифическими симптомами . В некоторых отчетах указывается на продромальный период в несколько лет для RRMS и десятилетия для PPMS. [139]

Агрессивный рассеянный склероз [ править ]

Ремиттирующий РС считается агрессивным при частоте обострений не менее 3 в течение 2 лет. Для этого подтипа часто применяется специальное лечение. [140] Согласно этому определению агрессивная MS будет подтипом RRMS.

Другие авторы не согласны и определяют агрессивный РС как накопление инвалидности, рассматривая его как быстро приводящее к инвалидности течение болезни [141] и, следовательно, внутри ППРС.

Агрессивное течение связано с повреждением серого вещества и воспалением мозговых оболочек и представляет собой особый интратекальный (мозговые оболочки и ликвор) воспалительный профиль. [142]

После пересмотра фенотипов РС в 2016 г. он получил название высокоактивный рассеянный склероз [143].

Митоксантрон был одобрен для этого специального клинического курса. Некоторые сообщения указывают на то, что Алемтузумал полезен [144]

Педиатрический и пубертатный РС [ править ]

До полового созревания случаи рассеянного склероза редки, но могут случиться. Являются ли они отдельной болезнью - вопрос открытый. В любом случае, даже этот пубертатный РС может быть более чем одним заболеванием, потому что раннее и позднее начало имеют разные паттерны демиелинизации [145]

Педиатрические пациенты с РС обычно имеют активное течение воспалительного заболевания с тенденцией к появлению ствола мозга / мозжечка в начале. Из-за эффективных механизмов восстановления в раннем возрасте у педиатрических пациентов с РС, как правило, больше времени для достижения EDSS 6, но они достигают его в более раннем возрасте. [146]

Сообщалось о чувствительном к железу варианте рассеянного склероза у детей. [147]

Противоречие по поводу определения [ править ]

Учитывая, что этиология рассеянного склероза неизвестна, все современные определения рассеянного склероза основаны на его внешнем виде. Наиболее часто используемое определение, критерий Макдональда , требует только наличия демиелинизирующих поражений, разделенных в пространстве и времени, вместе с исключением всех известных демиелинизирующих состояний.

Это неконкретное определение подверглось критике. Для некоторых людей это превратило РС в неоднородное состояние с несколькими основными проблемами. [148] Кроме того, существует и дополнительная проблема. Учитывая, что McDonalds-MS основан только на распределении поражений, даже близнецов с одним и тем же основным заболеванием можно классифицировать по-разному [149]

Наконец, условие «исключение всех известных болезней» также создает проблемы. Правильно классифицированные пациенты с РС могут быть по праву классифицированы вне спектра, когда обнаружена их конкретная основная проблема. Например, оптический нейромиелит ранее считался РС, а в настоящее время таковым не является, даже если кажется, что определение РС не изменилось.

В настоящее время не существует единого диагностического теста на РС, который был бы на 100% чувствительным и специфичным . [150] [151]

Патологические и клинические определения [ править ]

Критерии Макдональда предлагают клинический диагноз, основанный на патологическом определении, утверждая, что в центре внимания диагностики «остается объективная демонстрация распространения поражений как во времени, так и в пространстве» (DIT и DIS). Но, учитывая, что другие болезни вызывают подобные поражения, также необходимо, чтобы эти поражения не могли быть объяснены никаким другим известным заболеванием. [ необходима цитата ]

Это открытое определение создает проблемы. [152] Например, до открытия анти-AQP4 в 2006 году, большинство пациентов с РС зрительно-спинномозгового отдела по праву классифицировались как РС. В настоящее время они классифицируются как NMO. Оба диагноза верны, хотя определение (по-видимому) не изменилось.

По мнению некоторых патологов, патологическое определение требуется, потому что клинические определения имеют проблемы с дифференциальной диагностикой [153], и они всегда используют патологическое определение в статьях о посмертной ретроспективной диагностике , но для практикующих врачей, которым требуется диагностика как можно скорее, РС является часто рассматривается как чисто клиническая сущность, определяемая просто как положительный результат в стандартном определении клинического случая, который затем называется «клинически определенный РС» (CDMS, Позер ) или просто «РС» ( Макдональд ). [154]

Оба определения приводят к разным результатам. Например, сливающиеся субпиальные кортикальные поражения являются наиболее специфической находкой для рассеянного склероза и присутствуют исключительно у пациентов с рассеянным склерозом. [155], но может быть обнаружен только посмертно при вскрытии [156] Следовательно, любой другой метод диагностики будет давать ложноположительные результаты.

Другие значения MS [ править ]

Этиология рассеянного склероза неизвестна, поэтому определение, основанное на этиологии, невозможно. Сравнение с посмертным ретроспективным диагнозом возможно, но бесполезно для практикующих врачей и краткосрочных исследователей и обычно не проводится. Поэтому все значения слов «рассеянный склероз» как-то расплывчаты. [ необходима цитата ]

Патологическое определение, основанное на доказанном распространении во времени и пространстве, имеет проблемы. Например, он оставляет такие ситуации, как RIS (радиологически изолированный синдром), за пределами спектра рассеянного склероза из-за отсутствия доказательств, даже в том случае, если это состояние позже могло показать те же патогенные состояния, что и случаи рассеянного склероза. [157]

Кроме того, обычно термин «рассеянный склероз» используется для обозначения наличия неизвестного основного состояния, которое вызывает поражения рассеянного склероза, а не просто наличия поражений. Термин РС также используется для обозначения процесса развития поражений. [158]

Некоторые авторы вместо этого говорят о биологическом заболевании, а не о его клинических проявлениях. [159]

В любом случае точное значение в каждом случае обычно можно вывести из контекста.

Работа с несколькими клиническими определениями [ править ]

Учитывая, что несколько определений MS сосуществуют, некоторые авторы ссылаются на них, используя либо CDMS для положительных результатов Poser, либо McDonalds-MS с префиксом для положительных результатов McDonalds, включая год выпуска в префиксе. [160]

CIS и преобразование в MS [ править ]

Пересмотр критериев Макдональда в 2010 г. [161] позволяет диагностировать РС только с одним подтвержденным поражением (CIS). Соответственно, более поздняя ревизия фенотипов MS в 2013 году была вынуждена рассматривать CIS как один из фенотипов MS. [162]

Следовательно, прежняя концепция «Переход из CIS в MS», которая была заявлена, когда у пациента случился второй приступ MS, больше не применяется. Теперь точнее будет говорить о конверсиях фенотипа CIS в другой фенотип MS. [163]

См. Также [ править ]

  • Демиелинизирующая болезнь
  • Патофизиология рассеянного склероза
  • Миелиновый проект

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Fontaine B (2001). «[Пограничные формы рассеянного склероза]». Revue Neurologique (на французском языке). 157 (8–9 Pt 2): 929–34. PMID  11787357 .
  2. ^ Wingerchuk DM, Lucchinetti CF (2007). «Сравнительный иммунопатогенез острого диссеминированного энцефаломиелита, оптического нейромиелита и рассеянного склероза» . Текущее мнение в неврологии . 20 (3): 343–50. DOI : 10.1097 / WCO.0b013e3280be58d8 . PMID 17495631 . S2CID 17386506 .  
  3. ^ Poser CM, Brinar В.В. (октябрь 2007). «Диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз: два разных заболевания - критический обзор» . Acta Neurologica Scandinavica . 116 (4): 201–6. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2007.00902.x . PMID 17824894 . S2CID 44411472 .  
  4. ^ Weinshenker B, D Miller (1998). «Рассеянный склероз: одно заболевание или много?». В Thompson AB, Siva A, Kesselring J (ред.). Границы рассеянного склероза (2-е изд.). Лондон: Тейлор и Фрэнсис Групп. С. 37–46. ISBN 978-1-85317-506-0.
  5. Перейти ↑ Hartung HP, Grossman RI (май 2001 г.). «ADEM: отдельное заболевание или часть спектра рассеянного склероза?». Неврология . 56 (10): 1257–60. DOI : 10,1212 / WNL.56.10.1257 . PMID 11376169 . 
  6. ^ Завад РК, Стюарт R, Healey КМ (октябрь 2017). «Распознавание паттернов синдрома рассеянного склероза» . Науки о мозге . 7 (10): 138. DOI : 10,3390 / brainsci7100138 . PMC 5664065 . PMID 29064441 .  
  7. ^ Fujihara Кадзуо (июнь 2019). «Расстройства оптического спектра при невромиелите» . Текущее мнение в неврологии . 32 (3): 385–394. DOI : 10,1097 / WCO.0000000000000694 . PMC 6522202 . PMID 30893099 .  
  8. ^ a b c Дэвид Барджела, Патрик Ф. Чиннери, Митохондрии при нейровоспалении - рассеянный склероз (РС), наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) и LHON-MS, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2017.06.051
  9. ^ a b Sinah Engel et al., Начало ППРС после лечения адалимумабом расширяет спектр демиелинизирующих расстройств, связанных с терапией анти-TNF-α, 2 января 2020 г. [1]
  10. ^ а б Альнассер Алсухни Р., Джрик З., Аборас Ю. (2016). «Адалимумаб-индуцированный или спровоцированный РС у пациентов с аутоиммунным увеитом: отчет о болезни и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2016 : 1–6. DOI : 10.1155 / 2016/1423131 . PMC 5093248 . PMID 27840642 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ a b c Висенте LG; и другие. (2016). «Рецидив малосимптомной формы рассеянного склероза у пациента, получавшего ниволумаб» . Neuro Oncol . 18 : iv25. DOI : 10.1093 / neuonc / now188.085 .
  12. ^ a b c d Höftberger R, Leisser M, Bauer J, Lassmann H (декабрь 2015 г.). «Аутоиммунный энцефалит у людей: насколько точно он отражает рассеянный склероз?» . Acta Neuropathologica Communications . 3 (1): 80. DOI : 10,1186 / s40478-015-0260-9 . PMC 4670499 . PMID 26637427 .  
  13. ^ a b Марция Анита Люсия Ромео и др., Рассеянный склероз, связанный с пембролизумабом у пациента с немелкоклеточным раком легкого, Журнал неврологии, стр. 1–4, 4 октября 2019 г.
  14. ^ a b c Лассман Ханс (февраль 2010 г.). «Острый диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз» . Мозг . 133 (2): 317–319. DOI : 10,1093 / мозг / awp342 . PMID 20129937 . 
  15. ^ a b Алисия Калиновска-Лышчарц, Махбуб Ферейдан-Исфахани, Юн Го, Патологические находки демиелинизации центральной нервной системы, связанные с инфликсимабом, https://doi.org/10.1177/1352458519894710
  16. ^ Ланг К, Prüss Н (2017). «Частоты нейрональных аутоантител у здоровых людей. Оценка специфичности заболевания» . Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 4 (5): e386. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000386 . PMC 5515597 . PMID 28761905 .  
  17. ^ Кусуноки, Сусуму (2013). «Аутоантитела при нейроиммунологических заболеваниях; актуальность тонкой специфичности». Экспериментальная неврология . 250 : 219–220. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2013.10.009 . PMID 24120752 . S2CID 45173537 .  
  18. ^ Meagan Seay et al., Glial Fibrillary Acidic Protein Antibody: Another Antibodyin the Multiple Sclerosis Diagnostic Mix, Seay and Galetta: J Neuro-Ophthalmog. 2018; 38: 276-284 [2]
  19. ^ Kazutoshi Сато Дуглас; и другие. (Февраль 2014 г.). «Различие между MOG-положительными и положительными по AQP4-антителами нарушениями спектра NMO» . Неврология . 82 (6): 474–481. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000101 . PMC 3937859 . PMID 24415568 .  
  20. ^ Weinshenker Brian G (2014). «Два лица оптического нейромиелита». Неврология . 82 (6): 466–467. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000114 . PMID 24415570 . S2CID 30860834 .  
  21. ^ а б Гар М., Лауда Ф, Виганд М.Э., Коннеман Б.Дж., Розенбом А, Тумани Х., Рейндл М., Узелак З., Леверенц Дж. (2015). «Поражение перивентрикулярного белого вещества и неполная реакция MRZ у пациента мужского пола с энцефалитом против рецепторов N-метил-D-аспартата, проявляющимся дисфорической манией» . Отчеты о делах BMJ . 2015 : bcr2014209075. DOI : 10.1136 / BCR-2014-209075 . PMC 4422915 . PMID 25917068 .  
  22. ^ Li Y, Xie P, Lv F и др. (2008). «Нарушения магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптическом невромиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–25. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2008.01012.x . PMID 18384459 . S2CID 22270592 .  
  23. ^ Wingerchuk, Дин (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF) . Симпозиум 2006 г. по редким нейроиммунологическим заболеваниям . Архивировано из оригинального (PDF) 25 сентября 2006 года . Проверено 5 января 2007 .
  24. ^ Икеда, Кен; Ито, Хироно; Хидака, Таканобу; Такадзава, Таканори; Секин, Токинори; Ёсии, Ясухиро; Хираяма, Такехиса; Кавабе, Киёкадзу; Кано, Осаму; Ивасаки, Ясуо (2011). «Повторные не усиливающие опухолевидные поражения у пациента с расстройством оптического спектра нейромиелита» . Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. DOI : 10.2169 / internalmedicine.50.4295 . PMID 21532234 . 
  25. ^ Pröbstel AK; и другие. (Март 2015 г.). «Антитела против MOG присутствуют в подгруппе пациентов с фенотипом оптического нейромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 46. DOI : 10,1186 / s12974-015-0256-1 . PMC 4359547 . PMID 25889963 .  
  26. ^ Спадаро Мелания; и другие. (2015). «Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, ассоциированного с MOG-антителами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. DOI : 10.1002 / acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .  
  27. ^ а б Спадаро М. и др. (2016). «Аутоантитела к MOG в отдельной подгруппе рассеянного склероза взрослых» . Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 3 (5): e257. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000257 . PMC 4949775 . PMID 27458601 .  
  28. ^ Б с Reindl M, Di Паули F, K, Rostásy Berger T (Aug 2013). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Обзоры природы Неврология . 9 (8): 455–61. DOI : 10.1038 / nrneurol.2013.118 . PMID 23797245 . S2CID 7219279 .  
  29. ^ Спадаро Мелания; и другие. (2015). «Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, ассоциированного с MOG-антителами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. DOI : 10.1002 / acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .  
  30. ^ Бауманн, М .; Hennes, EM; Schanda, K .; Каренфорт, М .; Байер-Корнек, Б .; Diepold, K .; Fiedler, B .; Marquardt, I .; Strautmanis, J .; Vieker, S .; Reindl, M .; Ростасы, К. (2015). «OP65 - 3006: Клинические характеристики и нейрорадиологические данные у детей с многофазным демиелинизирующим энцефаломиелитом и антителами к MOG». Европейский журнал детской неврологии . 19 : S21. DOI : 10.1016 / S1090-3798 (15) 30066-0 .
  31. ^ Иаира S, Metz I, König FB, Рупрехт K, M Reindl, Пол F, Брюк W, Wildemann B (февраль 2016). «Скрининг на MOG-IgG и 27 других антиглиальных и антинейрональных аутоантител при« рассеянном склерозе типа II »и результаты биопсии мозга в случае MOG-IgG-положительного». Журнал рассеянного склероза . 22 (12): 1541–1549. DOI : 10.1177 / 1352458515622986 . PMID 26869529 . S2CID 1387384 .  
  32. ↑ Kitagawa S, Osada T, Kaneko K, Takahashi T, Suzuki N, Nakahara J (ноябрь 2018 г.). «Клинический анализ проявления оптико-спинального рассеянного склероза (OSMS) с обнаружением антител против гликопротеина олигодендроцитов миелина (MOG)» . Риншо Синкэйгаку . 58 (12): 737–744. DOI : 10.5692 / clinicalneurol.cn-001184 . PMID 30487359 . 
  33. ^ Chalmoukou K; и другие. (2015). «Рецидивирующий неврит зрительного нерва (rON) характеризуется антителами против MOG: последующее исследование» . Неврология . 84 (14 Прил. P5): 274.
  34. ^ Россман I (2015). «8-летняя девочка с хроническим воспалительным невритом зрительного нерва (CRION): самый молодой зарегистрированный случай на сегодняшний день» . Неврология . 84 (14): Дополнение P7.015.
  35. ^ Chalmoukou K; Alexopoulos H; Akrivou S; Stathopoulos P; Reindl M; Далакас MC (2015). «Антитела против MOG часто связаны с рецидивирующим невритом зрительного нерва, чувствительным к стероидам» . Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 2 (4): e131. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000131 . PMC 4496630 . PMID 26185777 .  
  36. ^ Navarro Canto L; и другие. (2019). «Атрофия головного мозга при рецидивирующем неврите зрительного нерва связана с фенотипом криона» . Границы неврологии . 10 : 1157 DOI : 10,3389 / fneur.2019.01157 . PMC 6838209 . PMID 31736862 .  
  37. ^ Сильвия Тенембаум и др. Спектр воспалительных заболеваний, ассоциированных с MOG, у педиатрических пациентов, неврология, 2015; т. 84 нет. 14 Дополнение I4-3A
  38. ^ Я. Y; и другие. (2015). «Аутоантитела к MOG предполагает два различных клинических подтипа NMOSD» . Наука Китай Науки о жизни . 59 (12): 1270–1281. DOI : 10.1007 / s11427-015-4997-у . PMC 5101174 . PMID 26920678 .  
  39. ^ Маркус Винисиус, Магно Гонсалвес, Яра Дадалти Фрагосо, Участие антител к нейрофасцину 155 в центральных и периферических демиелинизирующих заболеваниях, Нейровоспаление Neuroimmunol, 8 апреля 2019 г .; 6: 6.10.20517 / 2347-8659.2019.08
  40. ^ a b c Кира, Дзюн-Ичи; Ямасаки, Ре; Огата, Хиденори (2019). «Аутоантитела против нейрофасцина и демиелинизация» . Neurochemistry International . 130 : 104360. DOI : 10.1016 / j.neuint.2018.12.011 . PMID 30582947 . 
  41. ^ Стич О, S Переру, Бергер В, С Иаира, Вильдеманн В, Баумгартнер А, Rauer S (март 2016). «Распространенность антител к нейрофасцину-155 у пациентов с рассеянным склерозом». Журнал неврологических наук . 364 : 29–32. DOI : 10.1016 / j.jns.2016.03.004 . PMID 27084211 . S2CID 29204735 .  
  42. ^ Ранние исследования лечения прогрессирующего рассеянного склероза
  43. ^ Уильямс, Изабель; Улиг, Холм Х (7 октября 2020 г.). «Демиелинизация после терапии анти-TNF: кто в опасности?». Журнал Крона и колита . 14 (12): 1651–1652. DOI : 10,1093 / ECCO-ОКК / jjaa144 . PMID 33026456 . 
  44. ^ Young NP, Weinshenker BG, Пэризи JE, Scheithauer B, C Джаннини, Ремер SF, Томсен К.М., Mandrekar Ю.Н., Эриксон BJ, Lucchinetti CF (2010). «Перивенозная демиелинизация: связь с клинически определенным острым диссеминированным энцефаломиелитом и сравнение с патологически подтвержденным рассеянным склерозом» . Мозг . 133 (2): 333–348. DOI : 10,1093 / мозг / awp321 . PMC 2822631 . PMID 20129932 .  
  45. ^ Никоскелайнен EK, Marttila RJ, Huoponen K, et al. (Август 1995 г.). «Плюс Лебера»: неврологические отклонения у пациентов с наследственной оптической нейропатией Лебера » . J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия . 59 (2): 160–4. DOI : 10.1136 / jnnp.59.2.160 . PMC 485991 . PMID 7629530 .  
  46. ^ сердечная аритмия
  47. ^ Клиника Мэйо: рассеянный склероз
  48. ^ Белова, АН; Григорьева, ВН; Растеряева М.В.; Руина, Э.А.; Белова Е.М.; Соловьева ВС; Бойко А.Н. (17 февраля 2021 г.). «Анти-NMDAR энцефалит с рецидивирующим невритом зрительного нерва». Неврология и поведенческая физиология . 51 (2): 163–170. DOI : 10.1007 / s11055-021-01053-х .
  49. ^ Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, Thomsen K, Mandrekar J, Altintas A, Erickson BJ, König F, Giannini C, Lassmann H, Linbo L, Pittock SJ, Brück W (июль 2008 г.). «Клинико-рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Pt 7): 1759–75. DOI : 10,1093 / мозг / awn098 . PMC 2442427 . PMID 18535080 .  
  50. Перейти ↑ Given CA, Stevens BS, Lee C (1 января 2004 г.). «МРТ-видимость опухолевидных демиелинизирующих образований». Американский журнал рентгенологии . 182 (1): 195–9. DOI : 10,2214 / ajr.182.1.1820195 . PMID 14684539 . 
  51. ^ Reindl M; Ди Паули Ф; Rostásy K; Бергер Т. (август 2013 г.). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Обзоры природы Неврология . 9 (8): 455–61. DOI : 10.1038 / nrneurol.2013.118 . PMID 23797245 . S2CID 7219279 .  
  52. ^ a b Харди, Тодд А.; Реддел, Стивен У .; Барнетт, Майкл Х .; Дворец, Жаклин; Lucchinetti, Claudia F .; Вайншенкер, Брайан Г. (2016). «Атипичные воспалительные демиелинизирующие синдромы ЦНС». Ланцетная неврология . 15 (9): 967–981. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (16) 30043-6 . PMID 27478954 . S2CID 26341166 .  
  53. ^ Хименес Аранго JA, Урибе Урибе CS, Торо Гонсалес G (2013). «Менее известные миелин-связанные расстройства: очаговые опухолевидные демиелинизирующие поражения» . Неврология . 30 (2): 97–105. DOI : 10.1016 / j.nrl.2013.06.004 . PMID 24094691 . 
  54. ^ Гарридо С, Леви-Гомес А, Тейшейра Дж, Temudo Т (2004). "Enfermedad de Schilder: dos nuevos casos y revisión de la bibliografía" [Болезнь Шильдера: два новых случая и обзор литературы]. Revista de Neurología (на испанском языке). 39 (8): 734–8. DOI : 10,33588 / rn.3908.2003023 . PMID 15514902 . 
  55. ^ Афифи А.К., Белл В.Е., Менезес А.Х., Мур С.А. «Миелинокластический диффузный склероз (болезнь Шильдера): отчет о случае и обзор литературы». Журнал детской неврологии . 9 (4): 398–403. CiteSeerX 10.1.1.1007.559 . DOI : 10.1177 / 088307389400900412 . PMID 7822732 . S2CID 38765870 .   
  56. ^ Schmalstieg WF, Киган BM, Weinshenker BG (февраль 2012). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–4. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318247cc8c . PMID 22323754 . S2CID 52859541 .  
  57. ^ Lattanzi S (2012). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393, ответ автора 393. doi : 10.1212 / 01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID 22826546 . 
  58. ^ Ayrignac Х, Карр-Dalliere С, Хомайером Р, Р Labauge (2013). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения. Новое образование?». Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 533–4. DOI : 10.1007 / s13760-013-0182-х . PMID 23358965 . S2CID 17631796 .  
  59. ^ Trapp BD; Vignos M; Дудман Дж; Чанг А; Фишер Э; Стаугайтис С.М.; Battapady H; Mork S; Онтанеда Д; Jones SE; Fox RJ; Чен Дж; Накамура К; Рудик Р.А. (2018). «Плотность нейронов коры и демиелинизация белого вещества головного мозга при рассеянном склерозе: ретроспективное исследование» . Ланцетная неврология . 17 (10): 870–884. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (18) 30245-X . PMC 6197820 . PMID 30143361 .  
  60. ^ Vignos, Megan C., Оценка миелокортикального рассеянного склероза с помощью гистопатологической и магнитно-резонансной томографии: новый патологический вариант, https://etd.ohiolink.edu/pg_10?0::NO:10:P10_ETD_SUBID:114418
  61. ^ Хендриксон М; Чанг А; Фишер Э; Staugaitis S; Fox R; Mork S; Трапп Б (2013). «Миелокортикальный рассеянный склероз: подгруппа пациентов с рассеянным склерозом со спинным мозгом и корковой демиелинизацией». Журнал рассеянного склероза . 19 (11): 366.
  62. ↑ Matsushita T, Isobe N, Matsuoka T, Shi N, Kawano Y, Wu XM, Yoshiura T, Nakao Y, Ishizu T, Kira JI (2009). «Аутоиммунный синдром аквапорина-4 и оптико-спинальный рассеянный склероз, отрицательный по антителам к аквапорину-4». Журнал рассеянного склероза . 15 (7): 834–47. DOI : 10.1177 / 1352458509104595 . PMID 19465451 . S2CID 19372571 .  
  63. ^ Меркан О, Улгере Z, Ханьдань Mısırlı С, Türkoğlu R (2018). «Клиническое течение и иммунологические параметры оптико-спинального рассеянного склероза» . Экспериментировал . 8 (2): 47–51. DOI : 10.26650 / experimed.2018.18002 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  64. ^ Jie Ping Schee, Шанти Висванатан, чисто спинномозговая рассеянный склероз: возможный роман объектпределах спектра множественного склероза болезни, MS Journal, 17 мая 2018
  65. Перейти ↑ O'Connor P, Marriott J (2010). «Дифференциальная диагностика и диагностические критерии рассеянного склероза: применение и подводные камни» (PDF) . В Hohlfeld R, Lucchinetti CF (ред.). Рассеянный склероз 3 (1-е изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевьер. ISBN  978-1-4160-6068-0.
  66. ^ Михалова Т., Квонг Дж. Л., Алачкар Х, 214 Анализ индекса CSF IgG, синтеза IgG и клинических проявлений среди пациентов с отрицательными ОКБ CSF, Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии 2019; 90: e54
  67. Перейти ↑ Link H, Huang YM (2006). «Олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости рассеянного склероза: обновленная информация о методологии и клинической применимости». Журнал нейроиммунологии . 180 (1–2): 17–28. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2006.07.006 . PMID 16945427 . S2CID 22724352 .  
  68. ^ Imrell K, Landtblom AM, Hillert J, Masterman T (2006). «Рассеянный склероз с полосами спинномозговой жидкости и без: клинически неотличим, но иммуногенетически отличен». Неврология . 67 (6): 1062–1064. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000237343.93389.35 . PMID 17000979 . S2CID 21855273 .  
  69. ↑ Zeman AZ, Kidd D, McLean BN, Kelly MA, Francis DA, Miller DH, Kendall BE, Rudge P, Thompson EJ, McDonald WI (1996). «Исследование олигоклональных полос отрицательного рассеянного склероза» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 60 (1): 27–30. DOI : 10.1136 / jnnp.60.1.27 . PMC 486185 . PMID 8558146 .  
  70. Перейти ↑ Li R, Patterson KR, Bar-Or A (2018). «Переоценка вклада В-клеток в рассеянный склероз» . Иммунология природы . 19 (7): 696–707. DOI : 10.1038 / s41590-018-0135-х . PMID 29925992 . S2CID 49347759 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  71. ^ Казанова, Бонавентура; Лакрус, Лаура; Вильяр, Мария Луиза; Домингес, Хосе Андрес; Гадеа, Мария Карселен; Гаскон, Франсиско; Маллада, Хавьер; Эрвас, Давид; Симо-Кастельо, Мария; Альварес-Черменьо, Хосе Карлос; Каллес, Кармен; Оласкоага, Хавьер; Рамио-Торрента, Луис; Алькала, Кармен; Сервелло, Анхелес; Боска, Изабель; Перес-Мираллес, Франсиско Карлос; Корет, Франциско (2018). «Различный клинический ответ на бета-интерферон и глатирамера ацетат, связанный с присутствием полос олигоклонального IgM в спинномозговой жидкости у пациентов с рассеянным склерозом». Неврологические науки . 39 (8): 1423–1430. DOI : 10.1007 / s10072-018-3442-у . PMID 29882169 . S2CID 46954452 .  
  72. ^ Graner, Майкл; Pointon, Тиффани; Мантон, Шон; Грин, Миёко; Деннисон, Кэтрин; Дэвис, Молли; Брайотта, Джино; Ремесло, Юля; Эдвардс, Тейлор; Полонский, Бейли; Фрингелло, Энтони; Фоллмер, Тимоти; Ю, Сяоли; Наит-Оумесмар, Брахим (21 февраля 2020 г.). «Олигоклональные антитела IgG к специфическим для пациента пептидам при рассеянном склерозе» . PLOS ONE . 15 (2): e0228883. Bibcode : 2020PLoSO..1528883G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0228883 . PMC 7034880 . PMID 32084151 .  
  73. ^ Codjia, Пекинесы; Айриньяк, Ксавье; Карра-Даллиер, Кларисса; Коэн, Микаэль; Шариф, Махмуд; Липпи, Анаис; Коллонг, Николас; Корти, Лукас; Де Сезе, Джером; Лебрен, Кристин; Вукусич, Сандра; Дюран-Дубье, Франсуаза; Лабож, Пьер; SFSEP OFSEP (2019). «Рассеянный склероз с атипичной картиной МРТ: результаты общенационального многоцентрового исследования в 57 последовательных случаях». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 28 : 109–116. DOI : 10.1016 / j.msard.2018.12.022 . PMID 30592992 . 
  74. ^ a b Ayrignac, X .; Menjot De Champfleur, N .; Menjot De Champfleur, S .; Carra-Dallière, C .; Deverdun, J .; Corlobe, A .; Лабуж, П. (2016). «Магнитно-резонансная томография головного мозга помогает дифференцировать атипичный рассеянный склероз с полостными поражениями и исчезающим заболеванием белого вещества» . Европейский журнал неврологии . 23 (6): 995–1000. DOI : 10.1111 / ene.12931 . PMID 26727496 . S2CID 3917307 .  
  75. ^ Валлнер-Блазек М, Ровир А, Fillipp М; и другие. (2013). «Атипичные идиопатические воспалительные демиелинизирующие поражения: прогностические последствия и связь с рассеянным склерозом» . J Neurol . 260 (8): 260–2022. DOI : 10.1007 / s00415-013-6918-у . PMID 23620065 . S2CID 28377856 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  76. ^ a b Добсон, Р .; Джованнони, Г. (2019). «Рассеянный склероз - обзор» . Европейский журнал неврологии . 26 (1): 27–40. DOI : 10.1111 / ene.13819 . PMID 30300457 . 
  77. ↑ a b Díaz C, Zarco LA, Rivera DM (май 2019 г.). «Высокоактивный рассеянный склероз: обновление». Расстройство отношения мультисклера . 30 : 215–224. DOI : 10.1016 / j.msard.2019.01.039 . PMID 30822617 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  78. ^ Морко, Иветт; Ли, Сан Мин; Левин, Майкл С. (2003). «Роль гипертрофических астроцитов и предшественников астроцитов в случае быстро прогрессирующего рассеянного склероза». Журнал рассеянного склероза . 9 (4): 332–341. DOI : 10.1191 / 1352458503ms931oa . PMID 12926837 . S2CID 43651011 .  
  79. ^ Масаки К., Сузуки С.О., Мацусита Т., Мацуока Т., Имамура С., Ямасаки Р. и др. (2013). «Астроцитопатия Connexin 43, связанная с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптическим нейромиелитом» . PLOS ONE . 8 (8): e72919. Bibcode : 2013PLoSO ... 872919M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0072919 . PMC 3749992 . PMID 23991165 .  
  80. ^ Сейди, Ошейк, Роль терапевтического обмена плазмой в клинической неврологии, Хартумский университет, http://khartoumspace.uofk.edu/handle/123456789/19625
  81. ^ Бродли С.А. и др. (2015). «Новая эра в лечении рассеянного склероза». Медицинский журнал Австралии . 203 (3): 139–141. DOI : 10.5694 / mja14.01218 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30080418 . PMID 26224184 . S2CID 10805065 .  
  82. ^ Шривастава R, Аслам М, Kalluri СР, Ширмеру л, Бак Д, Tackenberg В, Rothhammer В, Чан А, золото R, Berthele А, Беннет ДЛ, Корн Т, Хеммер В (2012). «Калиевый канал KIR4.1 как иммунная мишень при рассеянном склерозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (2): 115–23. DOI : 10.1056 / NEJMoa1110740 . PMC 5131800 . PMID 22784115 .  
  83. Перейти ↑ Schneider R (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе» . Границы неврологии . 4 : 125. DOI : 10,3389 / fneur.2013.00125 . PMC 3759297 . PMID 24032025 .  
  84. ^ Айоглу, Бурджу; Хэггмарк, Анна; Хадеми, Мохсен; Ольссон, Томас; Улен, Матиас; Schwenk, Jochen M .; Нильссон, Питер (2013). «Профилирование аутоантител при рассеянном склерозе с использованием массивов человеческих белковых фрагментов» . Молекулярная и клеточная протеомика . 12 (9): 2657–2672. DOI : 10.1074 / mcp.M112.026757 . PMC 3769337 . PMID 23732997 .  
  85. ^ Айоглу, Бурджу; Мициос, Николай; Кокум, Ингрид; Хадеми, Мохсен; Зандиан, Араш; Сьёберг, Рональд; Форсстрём, Бьёрн; Бреденберг, Йохан; Лима Бомфим, Изаура; Холмгрен, Эрик; Грёнлунд, Ганс; Геррейро-Какаис, Андре Ортлиб; Абдельмагид, Нада; Улен, Матиас; Waterboer, Тим; Альфредссон, Ларс; Малдер, Ян; Schwenk, Jochen M .; Ольссон, Томас; Нильссон, Питер (2016). «Аноктамин 2 идентифицирован как аутоиммунная мишень при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук . 113 (8): 2188–2193. Bibcode : 2016PNAS..113.2188A . DOI : 10.1073 / pnas.1518553113 . PMC 4776531 . PMID 26862169  .
  86. ^ Тенгвалл, Катарина; Хуанг, Джесси; Хеллстрём, Сесилия; Каммер, Патрик; Бистрем, Мартин; Айоглу, Бурджу; Лима Бомфим, Изаура; Стрид, Пернилла; Батт, Джулия; Бреннер, Николь; Мишель, Анжелика; Лундберг, Карин; Падюков, Леонид; Lundberg, Ingrid E .; Свенунгссон, Элизабет; Эрнберг, Ингемар; Олафссон, Сигургейр; Дильтей, Александр Т .; Хиллер, Ян; Альфредссон, Ларс; Сундстрём, Питер; Нильссон, Питер; Waterboer, Тим; Ольссон, Томас; Коккум, Ингрид (2019). «Молекулярная мимикрия между аноктамином 2 и ядерным антигеном 1 вируса Эпштейна-Барра связана с риском рассеянного склероза» . Труды Национальной академии наук . 116 (34): 16955–16960. DOI : 10.1073 / pnas.1902623116 . ЧВК 6708327 . PMID  31375628 .
  87. ^ Белова А.Н., Григорьева В.Н., Растеряева М.В., Руина Е.А., Белова Е.М., Соловьева В.С., Бойко А.Н. (2019). «Анти-NMDAR-энцефалит, связанный с рецидивирующим невритом зрительного нерва: история болезни и дифференциальный диагноз». Ж. Неврол Психиатр Им С.С. Корсакова . 119 (10): 137–146. DOI : 10,17116 / jnevro201911910137 . PMID 31934999 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  88. ^ Бахиратан А; и другие. (2017). «Антецедентный энцефалит против рецепторов NMDA у двух пациентов с рассеянным склерозом» (PDF) . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 12 : 20–22. DOI : 10.1016 / j.msard.2016.12.009 . PMID 28283100 .  
  89. ^ Аутоантитела к флотилину-1/2 у пациентов с воспалительными заболеваниями ЦНС, Сара Мариотто, Альберто Гайофатто, Даниэла Альберти, Сабина Ледерер, Сальваторе Монако, Серджио Феррари, Романа Хофтбергер, неврология, 9 апреля 2019 г .; т. 92 нет. 15 Приложение P2.2-072, Печатный ISSN 0028-3878 , Интернет ISSN 1526-632X , [3]  
  90. ^ Куцис, Георгиос; Бреза, Марианти; Велонакис, Георгиос; Цартос, Иоанн; Касселимис, Димитриос; Картану, Хрисоула; Каравасилис, Эфстратиос; Цанетакос, Димитриос; Анагностули, Мария; Андреаду, Елисавет; Эвангелопулос, Мария-Элефтерия; Килидирей, Константинос; Потагас, Константин; Панас, Мариос; Карадима, Грузия (2019). «Х-связанная болезнь Шарко-Мари-Тута и рассеянный склероз: новые доказательства связи». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (2): 187–194. DOI : 10.1136 / jnnp-2018-319014 . PMID 30196252 . S2CID 52175657 .  
  91. ^ Ю-Вай-Man P, Spyropoulos A, Дункан HJ, Guadagno СП, Chinnery PF (сентябрь 2016). «Заболевание, подобное рассеянному склерозу, у пациентов с мутациями OPA1» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 3 (9): 723–9. DOI : 10.1002 / acn3.323 . PMC 5018584 . PMID 27656661 .  
  92. ^ Vojdani А, Мукхержи П.С., Berookhim Дж, Kharrazian D (2015). «Обнаружение антител против аквапоринов человека и растений у больных рассеянным склерозом» . Аутоиммунные заболевания . 2015 : 905208. дои : 10,1155 / 2015/905208 . PMC 4529886 . PMID 26290755 .  
  93. ^ Баранова; Михеева; Бунева; Невинский (2019). «Антитела из сыворотки больных рассеянным склерозом эффективно гидролизуют пять гистонов» . Биомолекулы . 9 (11): 741. DOI : 10,3390 / biom9110741 . PMC 6920934 . PMID 31731780 .  
  94. ^ Tzartos JS, Стергиу С, Kilidireas К, Zisimopoulou Р, Т Thomaidis, Tzartos SJ (2013). «Аутоантитела против аквапорина-1 у пациентов с расстройствами оптического спектра нейромиелита» . PLOS ONE . 8 (9): e74773. Bibcode : 2013PLoSO ... 874773T . DOI : 10.1371 / journal.pone.0074773 . PMC 3781161 . PMID 24086369 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  95. ^ Майкл Роберс, Харлори Тохи, Эйми Боразанси, Энцефалит антител к кальциевому каналу N-типа, сосуществующий с рассеянным склерозом, Американская академия неврологии, т. 90 нет. 15 Приложение P5.397, ISSN: 0028-3878, Интернет ISSN: 1526-632X, 9 апреля 2018 г.
  96. ^ Faergeman, SL, Evans, H., Attfield, KE et al. Новое расстройство нейродегенеративного спектра у пациентов с дефицитом MLKL. Cell Death Dis 11, 303 (2020). https://doi.org/10.1038/s41419-020-2494-0
  97. ^ Бирнбаум J; Hoke A; Лалджи А; Calabresi P; Bhargava P; Кашиола-Розен Л. (2018). «Аутоантитела к кальпонину 3: недавно выявленная специфичность у пациентов с синдромом Шегрена» . Артрит и ревматология . 70 (10): 1610–1616. DOI : 10.1002 / art.40550 . PMID 29749720 . 
  98. ^ Zhang Y; и другие. (2018). «Генетические варианты регулируют экспрессию NR1H3 и способствуют риску рассеянного склероза». Журнал неврологических наук . 390 : 162–165. DOI : 10.1016 / j.jns.2018.04.037 . PMID 29801879 . S2CID 44082278 .  
  99. ^ Йео Т; и другие. (2019). «Классификация НМО-синдромов с отрицательными антителами» . Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 6 (6): e626. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000626 . PMC 6865851 . PMID 31659123 .  
  100. ^ Тохьяма, Сараса и Хунг, Питер С.П. и Ченг, Джошуа К. и Чжан, Цзя Ю. и Ходайе, Моджган, Невралгия тройничного нерва - Клиническое и нейровизуализационное определение нового синдрома (2 марта 2019 г.). Препринты «Ланцета» доступны в SSRN: [4]
  101. ^ Minagar A, Jy W, Хименес JJ, Александр JS (2006). «Рассеянный склероз как заболевание сосудов» . Неврологические исследования . 28 (3): 230–5. DOI : 10.1179 / 016164106X98080 . PMID 16687046 . S2CID 16896871 .  
  102. ^ «Синдром хронической усталости - симптомы, диагностика, лечение синдрома хронической усталости» . Информация о здоровье . Нью-Йорк Таймс. Следующие результаты тестов ... видны последовательно ...: МРТ головного мозга, показывающая отек в мозгу или разрушение части нервных клеток (демиелинизация)
  103. ^ a b Цюрихский университет (11 октября 2018 г.). Обнаружена связь между кишечной флорой и рассеянным склерозом. NeuroscienceNews. Получено 11 октября 2018 г. с сайта http://neurosciencenews.com/multiple-sclerosis-gut-flora-10003/.
  104. ^ a b Planas R; Santos R; Tomas-Ojer P; Cruciani C; Lutterotti A; Faigle W; Шерен-Вимерс Н; Espejo C; Eixarch H; Pinilla C; Мартин Р; Соспедра М (2018). «GDP-1-фукозосинтаза представляет собой аутоантиген, специфичный для CD4 + Т-клеток у пациентов с рассеянным склерозом DRB3 * 02: 02» (PDF) . Трансляционная медицина науки . 10 (462): eaat4301. DOI : 10.1126 / scitranslmed.aat4301 . PMID 30305453 . S2CID 52959112 .   
  105. ^ a b Kotaro Ogawa et al., (2019) Секвенирование следующего поколения определяет вклад генов HLA класса I и II в восприимчивость к рассеянному склерозу на японском языке, Journal of Neuroinflampting, volume 16, 162
  106. ^ а б Ван З. и др. (2016). «Ядерный рецептор NR1H3 в семейном рассеянном склерозе» . Нейрон . 90 (5): 948–954. DOI : 10.1016 / j.neuron.2016.04.039 . PMC 5092154 . PMID 27253448 .  
  107. ↑ Hain HS, Hakonarson H (июнь 2016 г.). «Дополнительная ценность семейного материала в открытии генов рассеянного склероза» . Нейрон . 90 (5): 905–6. DOI : 10.1016 / j.neuron.2016.05.027 . PMID 27253441 . 
  108. ^ а б Кристофанилли М, Розенталь Х, Симринг Б, Гратч Д., Пагано Б, Се Б, Садик С.А. (2014). «Прогрессирующий рассеянный склероз спинномозговой жидкости вызывает воспалительную демиелинизацию, потерю аксонов и астроглиоз у мышей». Экспериментальная неврология . 261 : 620–32. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2014.07.020 . PMID 25111532 . S2CID 21263405 .  
  109. ^ Уллоа Бьянка; Алахири Марван; Лю Инь; Садик Сауд (2015). «Уровни гаптоглобина в спинномозговой жидкости (Hp) повышены у пациентов с рассеянным склерозом с прогрессирующим заболеванием» . Неврология . 84 (14): 213.
  110. ^ Elkjaer ML, Nawrocki A, Kacprowski T, et al. Молекулярные маркеры в протеоме спинномозговой жидкости дифференцируют нейровоспалительные заболевания. Площадь исследований; 2020. DOI: 10.21203 / rs.3.rs-19710 / v1.
  111. ^ Одноклеточный анализ B-клеток CSF MS показывает существенные различия в паттернах экспансии и использовании семейства генов между подтипами MS (4673), Джона Вернехуль, Франческа Кали, Джерри Лин, Сауд Садик, Неврология, апрель 2020 г., 94 (15 приложение) 4673;
  112. ^ Вукусик S, Confavreux C (2003). «Первичный и вторичный прогрессирующий рассеянный склероз». Журнал неврологических наук . 206 (2): 153–5. DOI : 10.1016 / S0022-510X (02) 00427-6 . PMID 12559503 . S2CID 19215860 .  
  113. ^ Дрессла А, Колбы А.К., Elitok Е, Битши А, Богумил Т, Kitze В, Tumani Н, Вебер F (2006). «Лечение интерфероном-бета1b модулирует цитокины у пациентов с первично-прогрессирующим рассеянным склерозом». Acta Neurologica Scandinavica . 114 (6): 368–73. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2006.00700.x . PMID 17083335 . S2CID 71465403 .  
  114. ^ Villar LM; и другие. (Август 2014 г.). «Олигоклональные полосы иммуноглобулина М: биомаркер целевого воспаления при первичном прогрессирующем рассеянном склерозе» . Анналы неврологии . 76 (2): 231–40. DOI : 10.1002 / ana.24190 . PMID 24909126 . S2CID 16397501 .  
  115. ^ Мария Курбело, Алехандра Мартинес, Джудит Стейнберг и Адриана Карра, ЛОМС против других болезней: последствия «быть или не быть» (P3.081), Неврология 5 апреля 2016 г. 86 нет. 16 Приложение P3.081
  116. ^ Zwemmer JN, Bot JC, Jelles B, Barkhof F, Polman CH (апрель 2008). «В основе первично-прогрессирующего рассеянного склероза: три случая только с диффузными аномалиями МРТ». Журнал рассеянного склероза . 14 (3): 428–30. DOI : 10.1177 / 1352458507084591 . PMID 18208890 . S2CID 27178351 .  
  117. ^ Рейнке С.Н., Бродхерст DL, BD Сайкс, Бейкер ГБ, Catz я, Уоррен КГ, мощность С (2014). «Метаболомное профилирование при рассеянном склерозе: понимание биомаркеров и патогенеза». Журнал рассеянного склероза . 20 (10): 1396–400. DOI : 10.1177 / 1352458513516528 . PMID 24468817 . S2CID 24226475 .  
  118. ^ Балк л, Tewarie Р, Killestein Дж, Полман С, Uitdehaag В, Петцольд А (2014). «Неоднородность течения заболевания и ОКТ при рассеянном склерозе». Журнал рассеянного склероза . 20 (9): 1198–1206. DOI : 10.1177 / 1352458513518626 . PMID 24402036 . S2CID 7737278 .  
  119. ^ Poser CM, Brinar В.В. (2004). «Природа рассеянного склероза». Клиническая неврология и нейрохирургия . 106 (3): 159–71. DOI : 10.1016 / j.clineuro.2004.02.005 . PMID 15177764 . S2CID 23522920 .  
  120. ^ Liguori M, Qualtieri A, Tortorella C, Direnzo V, Bagalà A и др. (2014). «Протеомное профилирование в клинических курсах по рассеянному склерозу выявляет потенциальные биомаркеры нейродегенерации» . PLOS ONE . 9 (8): e103984. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j3984L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0103984 . PMC 4123901 . PMID 25098164 .  
  121. ^ Рамос И. и др. Выявление основных отличий NAWM от первичного и вторичного прогрессирующего РС (P4.404), Неврология, 18 апреля 2017 г., т. 88 нет. 16 Приложение P4.404
  122. ^ Абдельхак А, Вебер М. С., Tumani Н (2017). «Первичный прогрессирующий рассеянный склероз: собирая головоломки» . Границы неврологии . 8 : 8–234. DOI : 10.3389 / fneur.2017.00234 . PMC 5449443 . PMID 28620346 .  
  123. ^ Фарина C; и другие. (2019). «Потеря циркулирующих CD8 + CD161high T-клеток при первичном прогрессирующем рассеянном склерозе» . Фронт. Иммунол . 10 : 1922. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.01922 . PMC 6702304 . PMID 31474991 .  
  124. ↑ Quintana FJ, Patel B, Yeste A, Nyirenda M, Kenison J, Rahbari R, Fetco D, Hussain M, O'Mahony J, Magalhaes S, McGowan M, Johnson T, Rajasekharan S, Narayanan S, Arnold DL, Weiner HL , Банвелл Б., Бар-Ор А (2014). «Распространение эпитопа как раннее патогенное событие при рассеянном склерозе у детей» . Неврология . 83 (24): 2219–26. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000001066 . PMC 4277672 . PMID 25381299 .  
  125. ^ Добсон, Р .; Джованнони, Г. (2019). «Рассеянный склероз - обзор» . Европейский журнал неврологии . 26 (1): 27–40. DOI : 10.1111 / ene.13819 . PMID 30300457 . 
  126. ^ Лассманн, Х. (2019). «Патогенные механизмы, связанные с различными клиническими проявлениями рассеянного склероза» . Границы иммунологии . 9 : 3116. DOI : 10.3389 / fimmu.2018.03116 . PMC 6335289 . PMID 30687321 .  
  127. ^ Hakiki В, Горетти В, Portaccio Е, Zipoli В, Амато МП (2008). « „ Субклинического MS“: последующий из четырех случаев». Европейский журнал неврологии . 15 (8): 858–61. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2008.02155.x . PMID 18507677 . S2CID 27212599 .  
  128. ^ Лебрён С, Bensa С, Debouverie М, Де Seze Дж, Wiertlievski S, Броше В, Clavelou Р, Brassat Д, Labauge Р, Рулле Е (2008). «Неожиданный рассеянный склероз: наблюдение за 30 пациентами с магнитно-резонансной томографией и клиническим профилем конверсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (2): 195–8. DOI : 10.1136 / jnnp.2006.108274 . PMID 18202208 . S2CID 11750372 .  
  129. ^ Frisullo G, Nociti V, Iorio R, Patanella А.К., Marti A, Мирабелла M, TONALI PA, Batocchi AP (декабрь 2008). «Постоянство высоких уровней экспрессии pSTAT3 в циркулирующих CD4 + Т-клетках от пациентов с CIS способствует раннему превращению в клинически определяемый рассеянный склероз». Журнал нейроиммунологии . 205 (1–2): 126–34. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2008.09.003 . PMID 18926576 . S2CID 27303451 .  
  130. ^ Юли Hou, Yujuan Цзя, Jingtian Hou, естественный курс Клинический Изолированный синдром: Продольный анализпомощью марковской модели, 18 июля 2018, Научные доклады, объем 8, номер артикула: 10857 (2018)
  131. ^ Маккей Роланд П .; Хирано Асао (1967). «Отчет о двух клинически тихих случаях, обнаруженных при вскрытии». Архив неврологии . 17 (6): 588–600. DOI : 10,1001 / archneur.1967.00470300030007 . PMID 6054893 . 
  132. ^ Engell T (май 1989). «Клиническое патологоанатомическое исследование клинически скрытого рассеянного склероза». Acta Neurologica Scandinavica . 79 (5): 428–30. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.1989.tb03811.x . PMID 2741673 . S2CID 21581253 .  
  133. ^ Лебрён С, Kantarci ОН, Шиву А, Д Пельтье, Окуда DT (2018). «Аномалии, характерные для демиелинизации центральной нервной системы. Радиологически изолированный синдром». Неврологические клиники . 36 (1): 59–68. DOI : 10.1016 / j.ncl.2017.08.004 . PMID 29157404 . 
  134. ^ Gabelic Т, Рамасами ДП, Вайншток-Гутман В, Hagemeier Дж, Кеннеди С, Melia R, Hojnacki D, Раманатхан М, Zivadinov R (2014). «Распространенность радиологически изолированного синдрома и аномалий сигнала белого вещества у здоровых родственников пациентов с рассеянным склерозом» . Американский журнал нейрорадиологии . 35 (1): 106–12. DOI : 10.3174 / ajnr.A3653 . PMID 23886745 . Краткое изложение - msdiscovery.org . 
  135. ^ Banwell В (2019). «Неужели дети с рассеянным склерозом действительно« старые »взрослые» . Журнал рассеянного склероза . 25 (7): 888–890. DOI : 10.1177 / 1352458519841505 . PMID 30945591 . 
  136. ^ Gabelic Т, Вайншток-Гутман В, Melia R, Lincoff N, Масуда МВт, Кеннеди С, Brinar В, Рамасами ДП, Карл Е, Bergsland Н, Раманатхан М, Zivadinov R (2013). «Толщина нервных волокон сетчатки и аномалии белого вещества МРТ у здоровых родственников пациентов с рассеянным склерозом». Клиническая неврология и нейрохирургия . 115 Приложение 1: S49–54. DOI : 10.1016 / j.clineuro.2013.09.021 . PMID 24321155 . S2CID 41756033 .  
  137. ^ Росси S; и другие. (2015). «Субклиническое центральное воспаление является риском преобразования RIS и CIS в MS». Журнал рассеянного склероза . 21 (11): 1443–52. DOI : 10.1177 / 1352458514564482 . PMID 25583841 . S2CID 22377941 .  
  138. ^ Крамер; и другие. (2015). «Проницаемость гематоэнцефалического барьера предсказывает превращение неврита зрительного нерва в рассеянный склероз» . Мозг . 138 (Pt 9): 2571–83. DOI : 10,1093 / мозг / awv203 . PMC 4547053 . PMID 26187333 .  
  139. ^ Кортезе, Марианна, Время появления факторов риска окружающей среды и продромальных признаков рассеянного склероза, докторская диссертация, 2017-12-18 [5]
  140. ^ Сазонов Д.В., Малкова Н.А., Булатова Е.В., Рябухина О.В. (2009). «[Комбинированная терапия агрессивного ремиссированного рассеянного склероза с митоксантроном в сочетании с копаксоном]». Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова . 109 (12): 76–9. PMID 20037526 . 
  141. ^ Раш, Калифорния; Маклин, HJ; Фридман, MS (2015). «Агрессивный рассеянный склероз: предлагаемое определение и алгоритм лечения». Обзоры природы Неврология . 11 (7): 379–89. DOI : 10.1038 / nrneurol.2015.85 . PMID 26032396 . S2CID 205516534 .  
  142. ^ Maggliozzi, et al. (2018). «Воспалительные интратекальные профили и корковое повреждение при рассеянном склерозе» . Анналы неврологии . 83 (4): 739–755. DOI : 10.1002 / ana.25197 . PMID 29518260 . S2CID 5042430 .  
  143. ^ Диас, Синди; Зарко, Луис Альфонсо; Ривера, Диего М. (2019). «Высокоактивный рассеянный склероз: обновление». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 30 : 215–224. DOI : 10.1016 / j.msard.2019.01.039 . PMID 30822617 . 
  144. ^ Konstantinos Notas et al., Переход с финголимода на алемтузумаб у пациентов с высокоактивным ремиттирующим рассеянным склерозом: Α серия случаев, Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания, 11 ноября 2019 г., 101517
  145. ^ Chabas D, Кастильо-Trivino Т, Моури Е.М., Strober JB, Гленн О.А., Waubant Е (сентябрь 2008 г.). «Исчезающие T2-яркие поражения MS до полового созревания: отчетливый фенотип МРТ?». Неврология . 71 (14): 1090–3. CiteSeerX 10.1.1.594.9445 . DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000326896.66714.ae . PMID 18824673 . S2CID 24065442 .   
  146. ^ Alroughani R, Boyko A (март 2018). «Детский рассеянный склероз: обзор» . BMC Neurology . 18 (1): 27. DOI : 10,1186 / s12883-018-1026-3 . PMC 5845207 . PMID 29523094 .  
  147. ↑ Rensburg SJ, Peeters AV, Toorn R, Schoeman J, Moremi KE, van Heerden CJ, Kotzee MJ (июнь 2019). «Идентификация подтипа, чувствительного к железу, у двух детей с диагнозом ремиттирующий рассеянный склероз с использованием полного секвенирования экзома» . Отчеты по молекулярной генетике и метаболизму . 19 : 100465. дои : 10.1016 / j.ymgmr.2019.100465 . PMC 6434495 . PMID 30963028 .  
  148. ^ Minagar, Реза (2014). «Рассеянный склероз: обзор клинических характеристик, патофизиологии, нейровизуализации и вариантов лечения» . Серия коллоквиумов по физиологии интегрированных систем: от молекулы к функции . 6 (4): 1–117. DOI : 10,4199 / C00116ED1V01Y201408ISP055 . S2CID 71379237 . 
  149. ^ Сусман, Ed (2016). «Новости с Конгресса ECTRIMS». Неврология сегодня . 16 (21): 18–19. DOI : 10,1097 / 01.NT.0000508402.13786.97 . S2CID 78597245 . 
  150. ^ Ровира, Алекс; Wattjes, Майк П .; Тинторе, Мар; Тур, Кармен; Юсри, Тарек А .; Сормани, Мария П .; Де Стефано, Никола; Филиппи, Массимо; Оже, Кристина; Rocca, Maria A .; Баркхоф, Фредерик; Фазекас, Франц; Каппос, Людвиг; Полман, Крис; Миллер, Дэвид; Монтальбан, Ксавье (2015). «Консенсусное руководство MAGNIMS по использованию МРТ при рассеянном склерозе - клиническое внедрение в диагностический процесс» . Обзоры природы Неврология . 11 (8): 471–482. DOI : 10.1038 / nrneurol.2015.106 . PMID 26149978 . 
  151. ^ Мистри Н, J Диксона, Tallantyre Е, Тенч С, Абдель-Фахим Р, Т Jaspan, Морган PS, Моррис Р, Evangelou Н (май 2013 г. ). «Центральные вены в поражениях мозга визуализированных с высоким магнитно - резонансной томографией: патологический специфическим диагностическим биомаркером воспалительной демиелинизации в головном мозге» . JAMA Neurology . 70 (5): 623–8. DOI : 10,1001 / jamaneurol.2013.1405 . PMID 23529352 . 
  152. ^ Шипплинг, Свен (2017). «МРТ для диагностики и прогноза рассеянного склероза». Управление нейродегенеративными заболеваниями . 7 (6с): 27–29. DOI : 10,2217 / NMT-2017-0038 . PMID 29143579 . 
  153. ^ Lassmann H (2010). «Острый диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз» . Мозг . 133 (Pt 2): 317–9. DOI : 10,1093 / мозг / awp342 . PMID 20129937 . 
  154. ^ Макдональд WI, Compston , Эден G, Goodkin D, Гартунг HP, Люблинская ФО , Макфарлэнд ВЧ, Пати DW, Полман СН, Рейнгольд СК, Сандберг-Wollheim М, Сибли Вт, Томпсон, ван ден Ноорт S, Weinshenker BY, Волинский JS (2001). «Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы по диагностике рассеянного склероза» (PDF) . Анналы неврологии . 50 (1): 121–7. CiteSeerX 10.1.1.466.5368 . DOI : 10.1002 / ana.1032 . PMID 11456302 . S2CID 13870943 .    
  155. ^ LASSMANN Ганс (2014). «Рассеянный склероз: уроки молекулярной невропатологии». Экспериментальная неврология . 262 : 2–7. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2013.12.003 . PMID 24342027 . S2CID 25337149 .  
  156. ^ Куцельнигг Александра; и другие. (2007). «Распространенная демиелинизация в коре головного мозга при рассеянном склерозе» . Патология головного мозга . 17 (1): 38–44. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2006.00041.x . PMID 17493036 . S2CID 38379112 .  
  157. ^ Лебрен, Кристин; Kantarci, Orhun H .; Шива, Аксель; Пеллетье, Даниэль; Окуда, Дарин Т .; РИСКонсорциум (2018). «Аномалии, характерные для демиелинизации центральной нервной системы». Неврологические клиники . 36 (1): 59–68. DOI : 10.1016 / j.ncl.2017.08.004 . PMID 29157404 . 
  158. Перейти ↑ Dutta R, Trapp BD (2006). «[Патология и определение рассеянного склероза]». La Revue du Praticien (на французском языке). 56 (12): 1293–8. PMID 16948216 . 
  159. ^ Кинтана, FJ; Patel, B .; Йесте, А .; Ньиренда, М .; Kenison, J .; Rahbari, R .; Fetco, D .; Hussain, M .; О'Махони, Дж .; Magalhaes, S .; McGowan, M .; Johnson, T .; Rajasekharan, S .; Narayanan, S .; Арнольд, ДЛ; Weiner, HL; Banwell, B .; Бар-Ор, А .; Канадская сеть педиатрических демиелинизирующих заболеваний (2014). «Распространение эпитопа как раннее патогенное событие при рассеянном склерозе у детей» . Неврология . 83 (24): 2219–2226. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000001066 . PMC 4277672 . PMID 25381299 .  
  160. ↑ Далла Коста, Глория; Мартинелли, Витторио; Сангалли, Франческа; Мойола, Лючия; Коломбо, Бруно; Радаэлли, Марта; Леокани, Летиция; Фурлан, Роберто; Коми, Джанкарло (2019). «Прогностическое значение нейрофиламентов сыворотки крови у пациентов с клинически изолированными синдромами» . Неврология . 92 (7): e733 – e741. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000006902 . PMC 6382362 . PMID 30635483 .  
  161. ^ Polman, CH; Рейнгольд, Южная Каролина; Банвелл, B; Кланет, М; Коэн, JA; Филиппи, М; Fujihara, K; Гаврдова, Э; Хатчинсон, М; Каппос, L; Люблин, ФО; Монтальбан, X; О'Коннор, П; Sandberg-Wollheim, M; Томпсон, AJ; Waubant, E; Вайншенкер, Б; Волински, JS (февраль 2011 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: редакция 2010 г. критериев Макдональда» . Анналы неврологии . 69 (2): 292–302. DOI : 10.1002 / ana.22366 . PMC 3084507 . PMID 21387374 .  
  162. ^ Люблин, ФО; Рейнгольд, Южная Каролина; Коэн, JA; Резак, ГР; Соренсен, П.С.; Томпсон, AJ; Волински, JS; Balcer, LJ; Banwell, B .; Баркгоф, Ф .; Бебо, Б .; Калабрези, Пенсильвания; Clanet, M .; Comi, G .; Fox, RJ; Freedman, MS; Гудман, AD; Inglese, M .; Kappos, L .; Кизейер, Британская Колумбия; Lincoln, JA; Lubetzki, C .; Миллер, AE; Монтальбан, X .; О'Коннор, PW; Petkau, J .; Pozzilli, C .; Рудик, РА; Сормани, депутат; и другие. (2014). «Определение клинического течения рассеянного склероза: редакция 2013 г.» . Неврология . 83 (3): 278–286. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000560 . PMC 4117366 . PMID 24871874 .  
  163. ^ Dalton CM, Brex PA, Miszkiel KA, Hickman SJ, MacManus DG, Plant GT, Thompson AJ, Miller DH (июль 2002 г.). «Применение новых критериев Макдональда к пациентам с клинически изолированными синдромами, указывающими на рассеянный склероз». Анналы неврологии . 52 (1): 47–53. DOI : 10.1002 / ana.10240 . PMID 12112046 . S2CID 24039151 .