Интерлейкин 1 бета

IL1B

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1HIB , 1I1B , 1IOB , 1ITB , 1L2H , 1S0L , 1T4Q , 1TOO , 1TP0 , 1TWE , 1TWM , 21BI , 2I1B , 2KH2 , 2NVH , 31BI , 3O4O , 3POK , 41BI , 4DEP , 4G6J , 5BI , 4DEP , 4G6J , 5BI , 4DEP , 4G6J , 5BI 6I1B , 7I1B, 9ИЛБ , 4ГАФ , 5БВП

Идентификаторы

Псевдонимы

IL1B , IL-1, IL1-BETA, IL1F2, интерлейкин 1 бета, IL1beta

Внешние идентификаторы

OMIM: 147720 MGI: 96543 HomoloGene: 481 Генные карты : IL1B

Расположение гена (человек)

Chr.	Хромосома 2 (человека) ^[1]

Группа	2q14.1	Начинать	112 829 751 п.н. ^[1]
Группа	2q14.1	Конец	112 836 816 п.н. ^[1]

Расположение гена (Мышь)

Chr.	Хромосома 2 (мышь) ^[2]

Группа	2 F1 \| 2 62,97 см	Начинать	129 364 570 п.н. ^[2]
Группа	2 F1 \| 2 62,97 см	Конец	129 371 139 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Онтология генов
Молекулярная функция	• Связывание с белковым доменом • Связывание с рецептором интерлейкина-1 • Цитокиновая активность • Связывание с интегрином • Связывание с белком GO: 0001948
Сотовый компонент	• цитоплазма • цитозоль • внеклеточная область • лизосома • внеклеточная экзосома • секреторная гранула • везикула • внеклеточная
Биологический процесс	• позитивная регуляция фосфорилирования белков • адаптация гладких мышц • позитивная регуляция активности кальцидиол-1-монооксигеназы • негативная регуляция сигнального пути рецептора инсулина • клеточный ответ на механический стимул • клеточный ответ на лекарство • позитивная регуляция фосфорилирования гистонов • позитивная регуляция интерлейкинов 8 продукции • положительная регуляция митотического деления ядра • реакция на углеводы • имплантация эмбриона • регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB • отрицательная регуляция пролиферации клеток • апоптотический процесс • клеточный ответ на органическое вещество • положительная регуляция фагоцитоза • регуляция секреции инсулина • хемотаксис нейтрофилов • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • позитивная регуляция экспорта белка из ядра • позитивная регуляция секреции простагландинов • позитивная регуляция активности киназы легкой цепи миозина • негативная регуляция активности MAP-киназы • позитивная регуляция пролиферации Т-клеток • позитивная регуляция продукции интерлейкина-6 • воспалительная реакция • негативная регуляция процесса липидного обмена • секвестрация триглицеридов • процесс биосинтеза гиалуронана • позитивная регуляция гетеротипической клеточно-клеточной адгезии • позитивная регуляция липидного катаболического процесса • клеточная реакция на органические циклические соединения • позитивная регуляция образования лихорадки • позитивная регуляция последовательности-специфической активности ДНК-связывающего фактора транскрипции • позитивная регуляция ангиогенеза • ответ на липополисахарид • активация активности MAPK • положительная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • положительная регуляция выработки колониестимулирующего фактора макрофагов гранулоцитов • иммунный ответ • запрограммированная гибель клеток эктопических зародышевых клеток • миграция лейкоцитов • опосредованный липополисахаридом сигнальный путь • положительная регуляция сигнального пути рецептора фактора роста эндотелия сосудов • позитивная регуляция производства молекул клеточной адгезии • ответ на АТФ • агрегация моноцитов • передача сигналов протеинкиназы B • позитивная регуляция процесса биосинтеза оксида азота • передача сигналов клетка-клетка • позитивная регуляция продукции хемотаксического белка-1 моноцитами • регуляция активности синтазы оксида азота • позитивная регуляция протеолиза эктодоменов мембранных белков • позитивная регуляция продукции интерферона-гамма • каскад MAPK • позитивная регуляция ацетилирования гистонов • позитивная регуляция экспрессии генов • негативная регуляция транспорта глюкозы • продукция интерлейкина-1 бета • позитивная регуляция опосредованного Т-клетками иммунитета • внешний апоптотический сигнальный путь в отсутствие лиганда • положительная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB • позитивная регуляция продукции фактора роста сосудистого эндотелия • негативная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути в отсутствие лиганда • негативная регуляция липидного катаболического процесса • негативная регуляция секреции адипонектина • регуляция образования эндотелиального барьера • позитивная регуляция клеточного деления • сигнальная трансдукция • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • цитокин-опосредованный сигнальный путь • регуляция защитного ответа на вирус со стороны хозяина • генерация лихорадки • позитивная регуляция каскада JNK • позитивная регуляция пролиферации клеток • регуляция активности рецепторов • позитивная регуляция перехода эпителия в мезенхиму • позитивная регуляция миграции клеток • выработка интерлейкина-6 • активация астроцитов • регуляция нейрогенеза • негативная регуляция нейрогенеза • негативная регуляция синаптической передачи • позитивная регуляция пролиферации глиальных клеток • регуляция каскада ERK1 и ERK2 • опосредованный интерлейкином-1 сигнальный путь • клеточный ответ на липополисахарид • позитивная регуляция нейровоспалительного ответа • позитивная регуляция каскада p38MAPK • позитивная регуляция передачи сигналов NIK / NF-kappaB • позитивная регуляция продукции цитокинов Т-хелпером 1 клеткой • позитивная регуляция процесса биосинтеза простагландина • позитивная регуляция комплемента активация • положительная регуляция воспалительного ответа • ответ на интерлейкин-1 • позитивная регуляция процесса биосинтеза РНК
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


3553


16176

Ансамбль


ENSG00000125538


ENSMUSG00000027398

UniProt


P01584


P10749

RefSeq (мРНК)


NM_000576


NM_008361

RefSeq (белок)


NP_000567


NP_032387

Расположение (UCSC)

Chr 2: 112,83 - 112,84 Мб

Chr 2: 129.36 - 129.37 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Интерлейкин 1 бета ( IL-1 ) , также известный как лейкоцитарного пирогена , лейкоцитарного эндогенного медиатора , фактор мононуклеарных клеток , лимфоцитов активации фактора и другие названия, является цитокин белок , который у человека кодируется IL1B гена . ^[5]^[6]^[7]^[8] Существует два гена интерлейкина-1 (ИЛ-1): ИЛ-1 альфа и ИЛ-1 бета (этот ген). Предшественник IL-1β расщепляется цитозольной каспазой 1 (бета-конвертаза интерлейкина 1) с образованием зрелого IL-1β.

Функция [ править ]

Лихорадочное свойство лейкоцитарного пирогена человека (интерлейкин 1) было очищено Динарелло в 1977 году с удельной активностью 10–20 нанограмм / кг. ^[9] В 1979 году Динарелло сообщил, что очищенный лейкоцитарный пироген человека представляет собой ту же самую молекулу, которая была описана Игалом Гери в 1972 году. ^[10]^[11]^[12] Он назвал ее фактором активации лимфоцитов (LAF), потому что это лимфоцит. митоген. Только в 1984 году было обнаружено, что интерлейкин 1 состоит из двух разных белков, которые теперь называются интерлейкин-1 альфа и интерлейкин-1 бета. ^[6]

IL-1β является членом семейства интерлейкина 1 из цитокинов . Этот цитокин вырабатывается активированными макрофагами в виде пропротеина, который протеолитически процессируется до своей активной формы каспазой 1 (CASP1 / ICE). Этот цитокин является важным медиатором воспалительной реакции и участвует в различных клеточных действиях, включая пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток . Установлено, что индукция циклооксигеназы-2 (PTGS2 / COX2) этим цитокином в центральной нервной системе (ЦНС) способствует повышенной воспалительной болевой чувствительности. Этот ген и восемь других генов семейства интерлейкинов 1 образуют кластер генов цитокинов нахромосома 2 . ^[13]

IL-1β в сочетании с IL-23 индуцировал экспрессию IL-17, IL-21 и IL-22 клетками γδT. Эта индукция экспрессии происходит при отсутствии дополнительных сигналов. Это свидетельствует о том, что IL-1β участвует в модуляции аутоиммунного воспаления ^[14].

Описан различный комплекс инфламмасом - цитозольный молекулярный комплекс. Инфламмасома распознает сигналы опасности и активирует провоспалительный процесс и выработку IL-1β и IL-18. Инфламмасома типа NLRP3 (содержит три домена: пириновый домен, нуклеотид-связывающий домен и лейцин-богатый повтор) активируется различными стимулами, и зарегистрировано несколько заболеваний, связанных с активацией NLRP3, таких как сахарный диабет 2 типа , болезнь Альцгеймера , ожирение. и атеросклероз . ^[15]

Свойства [ править ]

Молекулярная масса протеолитически процессированного IL-1β составляет 17,5 кДа . IL-1β имеет следующую аминокислотную последовательность:

APVRSLNCTL RDSQQKSLVM SGPYELKALH LQGQDMEQQV VFSMSFVQGE ESNDKIPVAL GLKEKNLYLS CVLKDDKPTL QLESVDPKNY PKKKMEKRFV FNKIEINNKL EFESAQFPNGT QFESAQFPNGIT QFESAQFPNW YISGTS

Физиологическая активность, определенная по дозозависимой пролиферации мышиных клеток D10S, составляет от 2,5 × 10 ⁸ до 7,1 × 10 ⁸ единиц / мг.

Клиническое значение [ править ]

Повышенная продукция IL-1β вызывает ряд различных аутовоспалительных синдромов , в первую очередь моногенные состояния, называемые криопирин-ассоциированными периодическими синдромами (CAPS) , из-за мутаций в рецепторе воспаления NLRP3, который запускает процессинг IL-1B. ^[16]

Было обнаружено, что дисбактериоз кишечника вызывает остеомиелит через IL-1β-зависимым образом. ^[17]

Наличие IL-1β также было обнаружено у пациентов с рассеянным склерозом (хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы). Однако точно не известно, какие клетки продуцируют IL-1β. Было также показано, что лечение рассеянного склероза глатирамера ацетатом или натализумабом снижает присутствие IL-1β или его рецептора. ^[18]

Роль инфламмасомы и IL-1β в канцерогенезе [ править ]

Предполагается, что несколько типов инфламмасом играют роль в онкогенезе благодаря своим иммуномодулирующим свойствам, модуляции микробиоты кишечника, дифференцировке и апоптозу. Сверхэкспрессия IL-1β, вызванная инфламмасомой, может привести к канцерогенезу. Некоторые данные предполагают, что полиморфизм инфламмасомы NLRP3 связан со злокачественными новообразованиями, такими как рак толстой кишки и меланома. Сообщалось, что секреция IL-1β была увеличена в клеточной линии аденокарциномы легкого A549. В другом исследовании также было показано, что IL-1β вместе с IL-8 играет важную роль в химической устойчивости злокачественной мезотелиомы плевры, индуцируя экспрессию трансмембранных транспортеров. ^[19] Другое исследование показало, что ингибирование экспрессии инфламмасом и IL-1β снижает развитие раковых клеток в меланоме. ^[20]

Дегенерация сетчатки [ править ]

Было показано, что семейство IL-1 играет важную роль в воспалении при многих дегенеративных заболеваниях, таких как возрастная дегенерация желтого пятна , диабетическая ретинопатия и пигментный ретинит . Значительно повышенный уровень протеина IL-1β был обнаружен в стекловидном теле пациента с диабетической ретинопатией. Роль IL-1β была исследована как потенциальная терапевтическая мишень для лечения диабетической ретинопатии. Однако системное применение канакинумабане оказали значительного эффекта. Роль IL-1β в возрастной дегенерации желтого пятна у пациентов не была доказана, но на многих моделях животных и исследованиях in vitro была продемонстрирована роль IL-1β в пигментированных эпителиальных клетках сетчатки и повреждении фоторецепторных клеток. Инфламмасома NLRP3 активирует каспазу-1, которая катализирует расщепление неактивного цитозольного предшественника про-ИЛ-1β до его зрелой формы ИЛ-1β. Пигментированные эпителиальные клетки сетчатки образуют гематоэнцефалический барьер сетчатки глаза человека, который важен для метаболической активности сетчатки, целостности и ингибирования инфильтрации иммунных клеток. Было показано, что клетки пигментного эпителия сетчатки человека могут секретировать IL-1β при воздействии окислительного стресса.. Воспалительная реакция приводит к повреждению клеток сетчатки и инфильтрации клеток иммунной системы. Воспалительный процесс, включая активацию NLRP3, является одной из причин возрастной дегенерации желтого пятна и других заболеваний сетчатки, которые приводят к потере зрения. ^[21]^[22]^[23]

= Терапия, нацеленная на интерлейкин 1 бета [ править ]

Анакинра представляет собой рекомбинантную и слегка модифицированную версию белка-антагониста рецептора интерлейкина 1 человека. Анакинра блокирует биологическую активность ИЛ-1 альфа и бета, конкурентно ингибируя связывание ИЛ-1 с рецептором интерлейкина типа 1 (ИЛ-1RI), который экспрессируется в самых разных тканях и органах. Анакинра продается как Кинерет и одобрена в США для лечения РА, НОМИД, ДИРА .

Канакинумаб - человеческое моноклональное антитело, нацеленное на IL-1B, одобренное во многих странах для лечения периодических синдромов, связанных с криопирином .

Рилонацепт - это ловушка для IL-1, разработанная Regeneron для нацеливания на IL-1B и одобренная в США как Arcalyst. ^[24]

Орфографическое примечание [ править ]

Поскольку многие авторы научных рукописей допускают незначительную ошибку, используя гомоглиф , острый s (ß) вместо бета (β), упоминания «IL-1ß» [sic] часто превращаются в «IL-1ss» [sic] при автоматическом транскодирование (потому что ß транскодируется в ss). Вот почему так много упоминаний последнего появляется в результатах веб-поиска.

См. Также [ править ]

Интерлейкин 1

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000125538 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027398 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Орон PE, Уэбб AC, Розенвассер LJ, Mucci SF, Рич A, Wolff SM, Dinarello CA (декабрь 1984). «Нуклеотидная последовательность кДНК предшественника интерлейкина 1 человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (24): 7907–11. Bibcode : 1984PNAS ... 81.7907A . DOI : 10.1073 / pnas.81.24.7907 . PMC 392262 . PMID 6083565 .
^ a b «Катаболин» - это имя, данное Джереми Саклатвалой для IL-1 alpha. Марч С.Дж., Мосли Б., Ларсен А., Черретти Д.П., Бредт Г., Прайс В. и др. (1985). «Клонирование, последовательность и экспрессия двух различных человеческих комплементарных ДНК интерлейкина-1». Природа . 315 (6021): 641–7. Bibcode : 1985Natur.315..641M . DOI : 10.1038 / 315641a0 . PMID 2989698 . S2CID 4240002 .
Перейти ↑ Clark BD, Collins KL, Gandy MS, Webb AC, Auron PE (октябрь 1986). «Геномная последовательность проинтерлейкина 1 бета человека: возможная эволюция гена проинтерлейкина 1 альфа с обратной транскрипцией» . Исследования нуклеиновых кислот . 14 (20): 7897–914. DOI : 10.1093 / NAR / 14.20.7897 . PMC 311823 . PMID 3490654 .
^ Bensi G, G Raugei, Palla Е, Carinci В, Tornese Buonamassa Д, Мелли М (1987). «Ген интерлейкина-1 бета человека». Джин . 52 (1): 95–101. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (87) 90398-2 . PMID 2954882 .
^ Dinarello CA, Renfer L, Wolff SM (1977). «Лейкоцитарный пироген человека: очистка и разработка радиоиммуноанализа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (10): 4624–4627. DOI : 10.1073 / pnas.74.10.4624 . PMC 431999 . PMID 22079 .
^ Джери I, Гершон RK, Ваксман BH (июль 1972). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. I. Отвечающая клетка» . Журнал экспериментальной медицины . 136 (1): 128–42. DOI : 10,1084 / jem.136.1.128 . PMC 2139184 . PMID 5033417 .
^ Джери I, Ваксман BH (июль 1972). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. II. Клеточный источник потенцирующего медиатора (ов)» . Журнал экспериментальной медицины . 136 (1): 143–55. DOI : 10,1084 / jem.136.1.143 . PMC 2139186 . PMID 5033418 .
^ Джери I, Handschumacher RE (март 1974 г.). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. III. Свойства медиатора (ов) из прилипших клеток». Клеточная иммунология . 11 (1–3): 162–9. DOI : 10.1016 / 0008-8749 (74) 90016-1 . PMID 4549027 .
^ «Энтрез Ген: интерлейкин 1 IL1B, бета» .
^ Саттон, Кэролайн Э .; Лалор, Стивен Дж .; Суини, Шерил М .; Бреретон, Коринна Ф .; Lavelle, Ed C .; Миллс, Kingston HG (август 2009 г.). «Интерлейкин-1 и IL-23 индуцируют врожденную продукцию IL-17 из γδ Т-клеток, усиливая ответы Th17 и аутоиммунитет» . Иммунитет . 31 (2): 331–341. DOI : 10.1016 / j.immuni.2009.08.001 . ISSN 1074-7613 . PMID 19682929 .
^ Абдерразак А, Syrovets Т, Couchie Д, Эль Hadri К, Friguet В, Зиммет Т, М Rouis (апрель 2015 г.). «Инфламмасома NLRP3: от датчика сигнала опасности до регулирующего узла окислительного стресса и воспалительных заболеваний» . Редокс-биология . 4 : 296–307. DOI : 10.1016 / j.redox.2015.01.008 . PMC 4315937 . PMID 25625584 .
^ Masters SL, Саймон A, Aksentijevich I Кастнер DL (2009). «Ужас ауто-воспаления: молекулярная патофизиология аутовоспалительного заболевания (*)» . Ежегодный обзор иммунологии . 27 : 621–68. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.25.022106.141627 . PMC 2996236 . PMID 19302049 .
^ Lukens JR, Gurung P, Vogel P, Johnson GR, Carter RA, McGoldrick DJ и др. (Декабрь 2014 г.). «Диетическая модуляция микробиома влияет на аутовоспалительное заболевание» . Природа . 516 (7530): 246–9. Bibcode : 2014Natur.516..246L . DOI : 10,1038 / природа13788 . PMC 4268032 . PMID 25274309 .
↑ Lin CC, Edelson BT (июнь 2017 г.). «Новые взгляды на роль IL-1β в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и рассеянном склерозе» . Журнал иммунологии . 198 (12): 4553–4560. DOI : 10.4049 / jimmunol.1700263 . PMC 5509030 . PMID 28583987 .
^ Милошевич, В. и др. Аутокринные цепи Wnt / IL-1β / IL-8 контролируют химиорезистентность в инициирующих клетках мезотелиомы, индуцируя ABCB5.Int. J. Cancer, https://doi.org/10.1002/ijc.32419
^ Moossavi М, Parsamanesh Н, М.Бахры А, Аткин SL, Sahebkar А (ноябрь 2018). «Роль инфламмасомы NLRP3 в развитии рака» . Молекулярный рак . 17 (1): 158. DOI : 10,1186 / s12943-018-0900-3 . PMC 6240225 . PMID 30447690 .
^ Бянь ZM, Полевая М., Elner С.Г., Kahlenberg JM, Elner В.М. (май 2018). «Определенные рецепторы CD40L опосредуют активацию инфламмасом и секрецию IL-1β и MCP-1 в культивируемых клетках пигментного эпителия сетчатки человека» . Экспериментальные исследования глаза . 170 : 29–39. DOI : 10.1016 / j.exer.2018.02.014 . PMC 5924621 . PMID 29454857 .
↑ Ценг В.А., Тейн Т., Киннунен К., Лашкари К., Грегори М.С., Д'Амор П.А., Ксандер Б.Р. (январь 2013 г.). «Активация воспаления NLRP3 в пигментных эпителиальных клетках сетчатки за счет дестабилизации лизосом: последствия для возрастной дегенерации желтого пятна» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 54 (1): 110–20. DOI : 10.1167 / iovs.12-10655 . PMC 3544415 . PMID 23221073 .
^ Wooff Y, Man SM, Aggio-Bruce R, Натоли R, Fernando N (2019-07-16). «Члены семейства IL-1 опосредуют гибель клеток, воспаление и ангиогенез при дегенеративных заболеваниях сетчатки» . Границы иммунологии . 10 : 1618. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.01618 . PMC 6646526 . PMID 31379825 .
^ (PDF) https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/125249lbl.pdf . Дата обращения 5 октября 2020 . Отсутствует или пусто |title=( справка )

Дальнейшее чтение [ править ]

Смирнова М.Г., Киселев С.Л., Гнучев Н.В., Бирчалл Дж. П., Пирсон Дж. П. (2003). «Роль провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-1 бета, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 в патогенезе отита с выпотом». Европейская сеть цитокинов . 13 (2): 161–72. PMID 12101072 .
Гриффин В.С., Мрак Р.Э. (август 2002 г.). «Интерлейкин-1 в генезе и прогрессировании и риск развития нейрональной дегенерации при болезни Альцгеймера» . Журнал биологии лейкоцитов . 72 (2): 233–8. PMC 3835694 . PMID 12149413 .
Аренд WP (2003). «Баланс между IL-1 и IL-1Ra при болезни». Обзоры цитокинов и факторов роста . 13 (4–5): 323–40. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (02) 00020-5 . PMID 12220547 .
Чакраворти М., Гош А., Чоудхури А., Сантра А., Хембрум Дж., Ройчоудхури С. (февраль 2004 г.). «Этнические различия в распределении аллелей генов IL8 и IL1B в популяциях из восточной Индии». Биология человека . 76 (1): 153–9. DOI : 10,1353 / hub.2004.0016 . PMID 15222686 . S2CID 2816300 .
Джозеф AM, Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. DOI : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
Маруяма Й., Стенвинкель П., Линдхольм Б. (2005). «Роль интерлейкина-1бета в развитии недостаточности питания у пациентов с хронической почечной недостаточностью». Очищение крови . 23 (4): 275–81. DOI : 10.1159 / 000086012 . PMID 15925866 . S2CID 72570361 .
Милошевич V и др. (Январь 2020 г.). «Аутокринные цепи Wnt / IL-1β / IL-8 контролируют химиорезистентность в инициирующих клетках мезотелиомы путем индукции ABCB5» . Int. J. Рак . 146 (1): 192–207. DOI : 10.1002 / ijc.32419 .
Рой Д., Саркар С., Фелти К. (январь 2006 г.). «Уровни ИЛ-1 бета контролируют стимулирующий / ингибирующий рост раковых клеток» . Границы биологических наук . 11 : 889–98. DOI : 10,2741 / 1845 . PMID 16146780 . S2CID 23009646 .
Коупленд К.Ф. (декабрь 2005 г.). «Модуляция транскрипции ВИЧ-1 цитокинами и хемокинами». Миниобзоры по медицинской химии . 5 (12): 1093–101. DOI : 10.2174 / 138955705774933383 . PMID 16375755 .
Prinz C, Schwendy S, Voland P (сентябрь 2006 г.). «H. pylori и рак желудка: перенос глобального бремени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (34): 5458–64. DOI : 10,3748 / wjg.v12.i34.5458 . PMC 4088226 . PMID 17006981 .
Камангар Ф., Ченг С., Абнет СС, Рабкин С.С. (октябрь 2006 г.). «Полиморфизм интерлейкина-1B и риск рака желудка - метаанализ» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 15 (10): 1920–8. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-06-0267 . PMID 17035400 .

Внешние ссылки [ править ]

IL1B + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000125538 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027398 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid6083565-5] Орон PE, Уэбб AC, Розенвассер LJ, Mucci SF, Рич A, Wolff SM, Dinarello CA (декабрь 1984). «Нуклеотидная последовательность кДНК предшественника интерлейкина 1 человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (24): 7907–11. Bibcode : 1984PNAS ... 81.7907A . DOI : 10.1073 / pnas.81.24.7907 . PMC 392262 . PMID 6083565 .

[pmid2989698-6] «Катаболин» - это имя, данное Джереми Саклатвалой для IL-1 alpha. Марч С.Дж., Мосли Б., Ларсен А., Черретти Д.П., Бредт Г., Прайс В. и др. (1985). «Клонирование, последовательность и экспрессия двух различных человеческих комплементарных ДНК интерлейкина-1». Природа . 315 (6021): 641–7. Bibcode : 1985Natur.315..641M . DOI : 10.1038 / 315641a0 . PMID 2989698 . S2CID 4240002 .

[pmid3490654-7] Перейти ↑ Clark BD, Collins KL, Gandy MS, Webb AC, Auron PE (октябрь 1986). «Геномная последовательность проинтерлейкина 1 бета человека: возможная эволюция гена проинтерлейкина 1 альфа с обратной транскрипцией» . Исследования нуклеиновых кислот . 14 (20): 7897–914. DOI : 10.1093 / NAR / 14.20.7897 . PMC 311823 . PMID 3490654 .

[pmid2954882-8] Bensi G, G Raugei, Palla Е, Carinci В, Tornese Buonamassa Д, Мелли М (1987). «Ген интерлейкина-1 бета человека». Джин . 52 (1): 95–101. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (87) 90398-2 . PMID 2954882 .

[pmid22079-9] Dinarello CA, Renfer L, Wolff SM (1977). «Лейкоцитарный пироген человека: очистка и разработка радиоиммуноанализа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (10): 4624–4627. DOI : 10.1073 / pnas.74.10.4624 . PMC 431999 . PMID 22079 .

[10] Джери I, Гершон RK, Ваксман BH (июль 1972). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. I. Отвечающая клетка» . Журнал экспериментальной медицины . 136 (1): 128–42. DOI : 10,1084 / jem.136.1.128 . PMC 2139184 . PMID 5033417 .

[11] Джери I, Ваксман BH (июль 1972). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. II. Клеточный источник потенцирующего медиатора (ов)» . Журнал экспериментальной медицины . 136 (1): 143–55. DOI : 10,1084 / jem.136.1.143 . PMC 2139186 . PMID 5033418 .

[pmid4549027-12] Джери I, Handschumacher RE (март 1974 г.). «Усиление ответа Т-лимфоцитов на митогены. III. Свойства медиатора (ов) из прилипших клеток». Клеточная иммунология . 11 (1–3): 162–9. DOI : 10.1016 / 0008-8749 (74) 90016-1 . PMID 4549027 .

[13] «Энтрез Ген: интерлейкин 1 IL1B, бета» .

[14] Саттон, Кэролайн Э .; Лалор, Стивен Дж .; Суини, Шерил М .; Бреретон, Коринна Ф .; Lavelle, Ed C .; Миллс, Kingston HG (август 2009 г.). «Интерлейкин-1 и IL-23 индуцируют врожденную продукцию IL-17 из γδ Т-клеток, усиливая ответы Th17 и аутоиммунитет» . Иммунитет . 31 (2): 331–341. DOI : 10.1016 / j.immuni.2009.08.001 . ISSN 1074-7613 . PMID 19682929 .

[15] Абдерразак А, Syrovets Т, Couchie Д, Эль Hadri К, Friguet В, Зиммет Т, М Rouis (апрель 2015 г.). «Инфламмасома NLRP3: от датчика сигнала опасности до регулирующего узла окислительного стресса и воспалительных заболеваний» . Редокс-биология . 4 : 296–307. DOI : 10.1016 / j.redox.2015.01.008 . PMC 4315937 . PMID 25625584 .

[pmid19302049-16] Masters SL, Саймон A, Aksentijevich I Кастнер DL (2009). «Ужас ауто-воспаления: молекулярная патофизиология аутовоспалительного заболевания (*)» . Ежегодный обзор иммунологии . 27 : 621–68. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.25.022106.141627 . PMC 2996236 . PMID 19302049 .

[17] Lukens JR, Gurung P, Vogel P, Johnson GR, Carter RA, McGoldrick DJ и др. (Декабрь 2014 г.). «Диетическая модуляция микробиома влияет на аутовоспалительное заболевание» . Природа . 516 (7530): 246–9. Bibcode : 2014Natur.516..246L . DOI : 10,1038 / природа13788 . PMC 4268032 . PMID 25274309 .

[18] Lin CC, Edelson BT (июнь 2017 г.). «Новые взгляды на роль IL-1β в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и рассеянном склерозе» . Журнал иммунологии . 198 (12): 4553–4560. DOI : 10.4049 / jimmunol.1700263 . PMC 5509030 . PMID 28583987 .

[19] Милошевич, В. и др. Аутокринные цепи Wnt / IL-1β / IL-8 контролируют химиорезистентность в инициирующих клетках мезотелиомы, индуцируя ABCB5.Int. J. Cancer, https://doi.org/10.1002/ijc.32419

[20] Moossavi М, Parsamanesh Н, М.Бахры А, Аткин SL, Sahebkar А (ноябрь 2018). «Роль инфламмасомы NLRP3 в развитии рака» . Молекулярный рак . 17 (1): 158. DOI : 10,1186 / s12943-018-0900-3 . PMC 6240225 . PMID 30447690 .

[21] Бянь ZM, Полевая М., Elner С.Г., Kahlenberg JM, Elner В.М. (май 2018). «Определенные рецепторы CD40L опосредуют активацию инфламмасом и секрецию IL-1β и MCP-1 в культивируемых клетках пигментного эпителия сетчатки человека» . Экспериментальные исследования глаза . 170 : 29–39. DOI : 10.1016 / j.exer.2018.02.014 . PMC 5924621 . PMID 29454857 .

[22] Ценг В.А., Тейн Т., Киннунен К., Лашкари К., Грегори М.С., Д'Амор П.А., Ксандер Б.Р. (январь 2013 г.). «Активация воспаления NLRP3 в пигментных эпителиальных клетках сетчатки за счет дестабилизации лизосом: последствия для возрастной дегенерации желтого пятна» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 54 (1): 110–20. DOI : 10.1167 / iovs.12-10655 . PMC 3544415 . PMID 23221073 .

[23] Wooff Y, Man SM, Aggio-Bruce R, Натоли R, Fernando N (2019-07-16). «Члены семейства IL-1 опосредуют гибель клеток, воспаление и ангиогенез при дегенеративных заболеваниях сетчатки» . Границы иммунологии . 10 : 1618. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.01618 . PMC 6646526 . PMID 31379825 .

[24] (PDF) https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/125249lbl.pdf . Дата обращения 5 октября 2020 . Отсутствует или пусто |title=( справка )