Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с интронов )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Информацию о препаратах на основе интерферона, используемых при лечении вирусов и рака, см. В разделе « Интрон А» . Об альбоме LCD Soundsystem см. Интроны (альбом) .

Интрон (для внутригенной области ) является любой нуклеотидной последовательности , в пределах гена , который удаляют путем сплайсинга РНК во время созревания конечного продукта РНК. [1] [2] Другими словами, интроны представляют собой некодирующие области транскрипта РНК или кодирующей его ДНК, которые удаляются путем сплайсинга перед трансляцией . [3] [4] Слово « интрон» происходит от термина « внутригенная область» , то есть область внутри гена. [5] Термин интронотносится как к последовательности ДНК в гене, так и к соответствующей последовательности в транскриптах РНК . [6] Последовательности, которые объединяются в конечную зрелую РНК после сплайсинга РНК, являются экзонами . [7]

Интроны обнаруживаются в генах большинства организмов и многих вирусов и могут быть расположены в широком диапазоне генов, включая те, которые генерируют белки , рибосомную РНК (рРНК) и транспортную РНК (тРНК). Когда белки генерируются из генов, содержащих интрон, сплайсинг РНК происходит как часть пути процессинга РНК, который следует за транскрипцией и предшествует трансляции. [7]

Открытие и этимология [ править ]

Интроны были впервые обнаружены в генах аденовируса , кодирующих белок , [8] [9], а затем были идентифицированы в генах, кодирующих гены РНК-переносчика и рибосомной РНК. В настоящее время известно, что интроны встречаются в большом количестве генов организмов и вирусов во всех биологических царствах.

Тот факт, что гены расщепляются или прерываются интронами, был независимо открыт в 1977 году Филипом Алленом Шарпом и Ричардом Дж. Робертсом , за что они разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1993 году. [10] Термин « интрон» был введен американским биохимиком. Уолтер Гилберт : [5]

«Понятие цистрона [то есть гена] ... должно быть заменено понятием единицы транскрипции, содержащей области, которые будут потеряны из зрелого мессенджера - которые я предлагаю, мы называем интронами (для внутригенных областей) - чередующиеся с областями, которые будут выражены - экзоны ". (Гилберт 1978)

Термин « интрон» также относится к интрацистрону , т. Е. Дополнительному фрагменту ДНК, который возникает внутри цистрона . [11]

Несмотря на то, интроны иногда называют промежуточные последовательности , [12] термин «интрон» может относиться к любому из нескольких семейств внутренних последовательностей нуклеиновых кислот, которые не присутствуют в конечном продукте гена, в том числе интеины , нетранслируемые последовательности ( UTR ) и нуклеотидов удаляется редактированием РНК , в дополнение к интронам.

Распространение [ править ]

Наблюдается, что частота интронов в разных геномах широко варьируется в зависимости от спектра биологических организмов. Например, интроны чрезвычайно распространены в ядерном геноме челюстных позвоночных (например, людей и мышей), где гены, кодирующие белок, почти всегда содержат несколько интронов, в то время как интроны редко встречаются в ядерных генах некоторых эукариотических микроорганизмов [13], например. пекарские / пивные дрожжи ( Saccharomyces cerevisiae ). Напротив, митохондриальные геномы позвоночных полностью лишены интронов, тогда как геномы эукариотических микроорганизмов могут содержать много интронов. [14]

Простая иллюстрация несплайсированного предшественника мРНК с двумя интронами и тремя экзонами (вверху). После удаления интронов посредством сплайсинга последовательность зрелой мРНК готова для трансляции (внизу).

Особенно крайним случаем является ген dhc7 дрозофилы , содержащий интрон размером ≥3,6 мегабаз (Mb), для транскрипции которого требуется примерно три дня. [15] [16] С другой стороны, недавнее исследование предполагает, что самая короткая известная длина интрона эукариот составляет 30 пар оснований (п.н.), принадлежащих гену MST1L человека. [17]

Классификация [ править ]

Сплайсинг всех содержащих интрон молекул РНК внешне аналогичен описанному выше. Однако различные типы интронов были идентифицированы посредством изучения структуры интронов с помощью анализа последовательности ДНК, а также генетического и биохимического анализа реакций сплайсинга РНК.

Было идентифицировано по крайней мере четыре различных класса интронов: [1]

  • Интроны в генах , кодирующих ядерный белок , которые удаляются сплайсосомами (сплайсосомные интроны)
  • Интроны в генах ядерной и архейной транспортной РНК, которые удаляются белками (интроны тРНК)
  • Самосплайсинговые интроны группы I , которые удаляются с помощью РНК-катализа
  • Самосплайсинговые интроны группы II , которые удаляются с помощью РНК-катализа.

Предполагается, что интроны группы III являются пятым семейством, но мало что известно о биохимическом аппарате, который обеспечивает их сплайсинг. Они, по-видимому, связаны с интронами группы II и, возможно, с интронами сплайсосом. [18]

Сплайсосомные интроны [ править ]

Смотрите также: сплайсинг РНК § Spliceosomal

Интроны ядерной пре-мРНК (сплайсосомные интроны) характеризуются специфическими последовательностями интронов, расположенными на границах между интронами и экзонами. [19] Эти последовательности распознаются молекулами сплайсосомной РНК, когда инициируются реакции сплайсинга. [20] Кроме того, они содержат точку ветвления, определенную нуклеотидную последовательность около 3'-конца интрона, которая становится ковалентно связанной с 5'-концом интрона в процессе сплайсинга, образуя разветвленный ( лариат ) интрон. Помимо этих трех коротких консервативных элементов, интронные последовательности ядерной пре-мРНК очень вариабельны. Интроны ядерной пре-мРНК часто намного длиннее, чем окружающие их экзоны.

интроны тРНК [ править ]

Интроны транспортной РНК, удаление которых зависит от белков, находятся в определенном месте внутри антикодоновой петли несплайсированных предшественников тРНК и удаляются эндонуклеазой сплайсинга тРНК. Затем экзоны связываются вместе вторым белком, лигазой сплайсинга тРНК. [21] Обратите внимание, что самосплайсинговые интроны также иногда встречаются в генах тРНК. [22]

Интроны группы I и группы II [ править ]

Смотрите также: каталитический интрон группы I и интрон группы II

Интроны группы I и группы II обнаруживаются в генах, кодирующих белки ( информационная РНК ), транспортная РНК и рибосомная РНК в очень широком диапазоне живых организмов. [23] [24] После транскрипции в РНК интроны группы I и группы II также совершают обширные внутренние взаимодействия, которые позволяют им складываться в конкретную сложную трехмерную архитектуру . Эти сложные архитектуры позволяют интроны некоторой группы I и II группы , чтобы быть сам сплайсингто есть содержащая интрон молекула РНК может перестроить свою собственную ковалентную структуру, чтобы точно удалить интрон и связать экзоны вместе в правильном порядке. В некоторых случаях определенные связывающие интрон белки участвуют в сплайсинге, действуя таким образом, что они помогают интрону складываться в трехмерную структуру, которая необходима для активности самосплайсинга. Интроны группы I и группы II отличаются разными наборами внутренних консервативных последовательностей и складчатых структур, а также тем фактом, что при сплайсинге молекул РНК, содержащих интроны группы II, образуются разветвленные интроны (как интроны сплайсосомных РНК), в то время как интроны группы I используют не -кодированный нуклеотид гуанозина (обычно GTP), чтобы инициировать сплайсинг, добавляя его к 5'-концу вырезанного интрона.

Биологические функции и эволюция [ править ]

Хотя интроны не кодируют белковые продукты, они являются неотъемлемой частью регуляции экспрессии генов. Некоторые интроны сами кодируют функциональные РНК посредством дальнейшей обработки после сплайсинга с образованием некодирующих молекул РНК . [25] Альтернативный сплайсинг широко используется для получения множества белков из одного гена. Более того, некоторые интроны играют важную роль в широком диапазоне функций регуляции экспрессии генов, таких как нонсенс-опосредованный распад [26] и экспорт мРНК. [27]

Биологическое происхождение интронов неясно. После первоначального открытия интронов в генах, кодирующих белок эукариотического ядра, возникли серьезные споры о том, унаследованы ли интроны в современных организмах от общего древнего предка (так называемая гипотеза раннего интрона) или же они появились в гены сравнительно недавно в эволюционном процессе (так называемая гипотеза интронно-позднего периода). Другая теория состоит в том, что сплайсосома и интрон-экзонная структура генов являются пережитком мира РНК (гипотеза «сначала интроны»). [28] До сих пор ведутся серьезные споры о том, насколько верна какая из этих гипотез. В настоящее время широко распространено мнение, что интроны возникли внутри линии эукариот какэгоистичные элементы . [29]

Ранние исследования геномных последовательностей ДНК от широкого круга организмов показали, что интрон-экзонная структура гомологичных генов у разных организмов может широко варьироваться. [30] Более поздние исследования геномов эукариот в целом показали, что длина и плотность (интроны / ген) интронов значительно различаются между родственными видами. Например, в то время как геном человека содержит в среднем 8,4 интронов на ген (139 418 в геноме), одноклеточный гриб Encephalitozoon cuniculi содержит только 0,0075 интронов на ген (15 интронов в геноме). [31] Поскольку эукариоты произошли от общего предка ( общее происхождение ), в течение эволюционного времени должно было происходить значительное увеличение или потеря интронов.[32] [33] Считается, что этот процесс является предметом отбора, с тенденцией к увеличению интронов у более крупных видов из-за их меньшего размера популяции и наоборот у более мелких (особенно одноклеточных) видов. [34] Биологические факторы также влияют на то, какие гены в геноме теряют или накапливают интроны. [35] [36] [37]

Альтернативный сплайсинг экзонов в гене после вырезания интрона способствует большей вариабельности белковых последовательностей, транслируемых из одного гена, что позволяет генерировать несколько родственных белков из одного гена и одного транскрипта мРНК-предшественника. Контроль альтернативного сплайсинга РНК осуществляется сложной сетью сигнальных молекул, которые отвечают на широкий спектр внутриклеточных и внеклеточных сигналов.

Интроны содержат несколько коротких последовательностей, которые важны для эффективного сплайсинга, таких как акцепторные и донорные сайты на любом конце интрона, а также сайт точки ветвления, которые необходимы для правильного сплайсинга сплайсосомой . Известно, что некоторые интроны усиливают экспрессию гена, в котором они содержатся, с помощью процесса, известного как интрон-опосредованное усиление (IME).

Активно транскрибируемые участки ДНК часто образуют R-петли , уязвимые для повреждения ДНК . В высокоэкспрессируемых генах дрожжей интроны ингибируют образование R-петли и возникновение повреждений ДНК. [38] Полногеномный анализ как у дрожжей, так и у людей показал, что гены, содержащие интроны, имеют пониженные уровни R-петель и уменьшение повреждений ДНК по сравнению с генами без интронов с аналогичной экспрессией. [38] Вставка интрона в ген, подверженный R-петле, также может подавлять образование и рекомбинацию R-петли . Bonnet et al. (2017) [38] предположили, что функция интронов в поддержании генетической стабильности может объяснить их эволюционное поддержание в определенных местах, особенно в сильно экспрессируемых генах.

Адаптация к голоданию [ править ]

Физическое присутствие интронов способствует устойчивости клеток к голоданию за счет усиленной интронами репрессии генов рибосомных белков в путях определения питательных веществ. [39]

Как мобильные генетические элементы [ править ]

Интроны могут быть потеряны или получены с течением времени эволюции, как показывают многие сравнительные исследования ортологичных генов. Последующий анализ выявил тысячи примеров событий потери и увеличения интронов, и было высказано предположение, что появление эукариот или начальные стадии эволюции эукариот связано с вторжением интронов. [40] Были идентифицированы и известны два основных механизма потери интронов, опосредованная обратной транскриптазой потеря интронов (RTMIL) и геномные делеции. [41]Однако окончательные механизмы усиления интронов остаются неуловимыми и спорными. На данный момент описано по крайней мере семь механизмов увеличения интрона: транспозиция интрона, вставка транспозона, тандемная геномная дупликация, перенос интрона, усиление интрона во время восстановления двухцепочечного разрыва (DSBR), вставка интрона группы II и интронизация. Теоретически было бы проще всего установить происхождение недавно приобретенных интронов из-за отсутствия мутаций, вызванных хозяином, но даже недавно полученные интроны не возникли ни в одном из вышеупомянутых механизмов. Таким образом, эти открытия поднимают вопрос о том, не могут ли предложенные механизмы усиления интронов описать механистическое происхождение многих новых интронов, потому что они не являются точными механизмами усиления интронов, или есть ли другие, еще не обнаруженные процессы, порождающие новые интроны.[42]

Считается, что при транспозиции интрона, наиболее часто предполагаемом механизме усиления интрона, сплайсированный интрон выполняет обратное сплайсинг либо в свою собственную мРНК, либо в другую мРНК в ранее не имеющем интрона положении. Эта содержащая интрон мРНК затем подвергается обратной транскрипции, и полученная содержащая интрон кДНК может затем вызывать усиление интрона посредством полной или частичной рекомбинации с исходным геномным локусом. Вставки транспозонов также могут приводить к созданию интронов. Такая вставка может интронизировать транспозон без нарушения кодирующей последовательности, когда транспозон вставляется в последовательность AGGT, что приводит к дублированию этой последовательности с каждой стороны транспозона. Пока не понятно, почему эти элементы сращиваются случайно или в результате какого-либо предпочтительного действия транспозона. При тандемном геномном дублированиииз-за сходства между консенсусными донорскими и акцепторными сайтами сплайсинга, которые оба очень похожи на AGGT, тандемная геномная дупликация экзонного сегмента, несущего последовательность AGGT, генерирует два потенциальных сайта сплайсинга. При распознавании сплайсосомой последовательность между исходной и дублированной AGGT будет сплайсирована, что приведет к созданию интрона без изменения кодирующей последовательности гена. Восстановление двухцепочечных разрывов посредством негомологичного соединения концов было недавно идентифицировано как источник увеличения интронов, когда исследователи определили короткие прямые повторы, фланкирующие 43% полученных интронов у дафний.последовательность между исходной и дублированной AGGT будет сплайсирована, что приведет к созданию интрона без изменения кодирующей последовательности гена. Восстановление двухцепочечных разрывов посредством негомологичного соединения концов было недавно идентифицировано как источник увеличения интронов, когда исследователи определили короткие прямые повторы, фланкирующие 43% полученных интронов у дафний.последовательность между исходной и дублированной AGGT будет сплайсирована, что приведет к созданию интрона без изменения кодирующей последовательности гена. Восстановление двухцепочечных разрывов посредством негомологичного соединения концов было недавно идентифицировано как источник увеличения интронов, когда исследователи определили короткие прямые повторы, фланкирующие 43% полученных интронов у дафний.[42] Эти цифры необходимо сравнить с количеством консервативных интронов, окруженных повторами, у других организмов, однако для статистической значимости. Для вставки интрона группы II было высказано предположение, что ретросомизация интрона группы II в ядерный ген может вызвать недавнее усиление сплайсосомного интрона.

Предполагается, что перенос интрона приводит к увеличению интрона, когда паралог или псевдоген приобретает интрон, а затем переносит этот интрон посредством рекомбинации в место, где отсутствует интрон, в его сестринском паралоге. Интронизация - это процесс, при котором мутации создают новые интроны из ранее существовавшей экзонной последовательности. Таким образом, в отличие от других предложенных механизмов усиления интрона, этот механизм не требует вставки или генерации ДНК для создания нового интрона. [42]

Единственный предполагаемый механизм недавнего увеличения интронов, не имеющий прямых доказательств, - это вставка интрона группы II, которая при демонстрации in vivo отменяет экспрессию генов. [43] Интроны группы II, вероятно, являются предполагаемыми предками сплайсосомных интронов, действуя как сайт-специфичные ретроэлементы, и больше не отвечают за усиление интронов. [44] [45] Тандемная дупликация генома - единственный предложенный механизм, подтверждающий экспериментальные данные in vivo: короткая внутригенная тандемная дупликация может вставлять новый интрон в ген, кодирующий белок, оставляя соответствующую пептидную последовательность неизменной. [46]Этот механизм также имеет обширные косвенные доказательства, подтверждающие идею о том, что тандемная геномная дупликация является превалирующим механизмом увеличения интронов. Тестирование других предложенных механизмов in vivo, в частности, увеличения интронов во время DSBR, переноса интронов и интронизации, возможно, хотя эти механизмы должны быть продемонстрированы in vivo, чтобы закрепить их как действительные механизмы увеличения интронов. Дальнейший геномный анализ, особенно когда он выполняется на уровне популяции, может затем количественно оценить относительный вклад каждого механизма, возможно, выявляя видоспецифические отклонения, которые могут пролить свет на различные скорости увеличения интронов у разных видов. [42]

См. Также [ править ]

Структура:

  • Экзон
  • мРНК
  • Тонкая структура эукариотической хромосомы
  • Малый t интрон

Сращивание:

  • Альтернативная сварка
  • Exitron
  • Незначительная сплайсосома
  • Outron

Функция

  • МикроРНК

Другие:

  • Перетасовка экзонов
  • Интеин
  • Прерванный ген
  • Некодирующая ДНК
  • Некодирующая РНК
  • Эгоистичная ДНК
  • Twintron

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Альбертс, Брюс (2008). Молекулярная биология клетки . Нью-Йорк: Наука Гарланд. ISBN 978-0-8153-4105-5.
  2. ^ Страйер, Люберт; Берг, Джереми Марк; Тимочко, Джон Л. (2007). Биохимия . Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-6766-4.
  3. ^ Гош, Шампа; Синха, Джитендра Кумар (2017), «Интрон», у Вонк, Дженнифер; Шакелфорд, Тодд (ред.), Энциклопедия познания и поведения животных , Springer International Publishing, стр. 1–5, DOI : 10.1007 / 978-3-319-47829-6_70-1 , ISBN 978-3-319-47829-6
  4. ↑ Editors, BD (6 августа 2017 г.). «Интрон» . Биологический словарь . Дата обращения 1 декабря 2019 .CS1 maint: extra text: authors list (link)
  5. ^ a b Гилберт, Уолтер (1978). «Почему гены по кусочкам». Природа . 271 (5645): 501. Bibcode : 1978Natur.271..501G . DOI : 10.1038 / 271501a0 . PMID 622185 . S2CID 4216649 .  
  6. ^ Киннибург, Алан; mertz, j; Росс, Дж. (Июль 1978 г.). «Предшественник матричной РНК β-глобина мыши содержит две промежуточные последовательности РНК» . Cell . 14 (3): 681–693. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (78) 90251-9 . PMID 688388 . S2CID 21897383 .  
  7. ^ a b Левин, Бенджамин (1987). Гены (3-е изд.). Нью-Йорк: Вили. С. 159–179, 386. ISBN 0-471-83278-2. OCLC  14069165 .
  8. ^ Chow LT, Gelinas RE, брокер TR, Робертс RJ (сентябрь 1977). «Удивительное расположение последовательностей на 5'-концах матричной РНК аденовируса 2». Cell . 12 (1): 1–8. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (77) 90180-5 . PMID 902310 . S2CID 2099968 .  
  9. ^ Berget С.М., Мур C, Sharp PA (август 1977). «Сплайсированные сегменты на 5'-конце поздней мРНК аденовируса 2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 74 (8): 3171–5. DOI : 10.1073 / pnas.74.8.3171 . PMC 431482 . PMID 269380 .  
  10. ^ https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1993/press.html
  11. ^ Tonegawa, S .; Максам, AM; Тизард, Р .; Bernard, O .; Гилберт, В. (1 марта 1978 г.). «Последовательность гена зародышевой линии мыши для вариабельной области легкой цепи иммуноглобулина» . Труды Национальной академии наук . 75 (3): 1485–1489. Bibcode : 1978PNAS ... 75.1485T . DOI : 10.1073 / pnas.75.3.1485 . ISSN 0027-8424 . PMC 411497 . PMID 418414 .   
  12. ^ Tilghman, SM; Таймайер, округ Колумбия; Seidman, JG; Петерлин, БМ; Салливан, М .; Майзел, СП; Ледер, П. (1 февраля 1978 г.). «Промежуточная последовательность ДНК, идентифицированная в структурной части гена бета-глобина мыши» . Труды Национальной академии наук . 75 (2): 725–729. Bibcode : 1978PNAS ... 75..725T . DOI : 10.1073 / pnas.75.2.725 . ISSN 0027-8424 . PMC 411329 . PMID 273235 .   
  13. ^ Stajich JE, Дитрих FS, Рой SW (2007). «Сравнительный геномный анализ геномов грибов выявил предков, богатых интронами» . Genome Biol . 8 (10): R223. DOI : 10.1186 / GB-2007-8-10-R223 . PMC 2246297 . PMID 17949488 .  
  14. ^ Таанман, Ян-Виллем (1999). «Митохондриальный геном: структура, транскрипция, трансляция и репликация». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1410 (2): 103–123. DOI : 10.1016 / s0005-2728 (98) 00161-3 . PMID 10076021 - через Elsevier Science Direct. 
  15. ^ Толлервей, Дэвид; Касерес, Хавьер Ф (ноябрь 2000 г.). «Процессинг РНК продолжается» . Cell . 103 (5): 703–709. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 00174-4 . PMID 11114327 . 
  16. ^ Reugels, AM; Курек, Р; Ламмерманн, У; Бюнеманн, H (февраль 2000 г.). «Мега-интроны в гене динеина DhDhc7 (Y) на гетерохроматической Y-хромосоме дают начало петлям гигантских нитей в первичных сперматоцитах Drosophila hydei» . Генетика . 154 (2): 759–69. PMC 1460963 . PMID 10655227 . Проверено 12 декабря 2014 .  
  17. ^ Пиовезан, Эллисон; Каракаузи, Мария; Риччи, Марко; Стрипполи, Пьерлуиджи; Витале, Лоренца; Пеллери, Мария Кьяра (1 декабря 2015 г.). «Идентификация минимальных эукариотических интронов с помощью GeneBase, удобного инструмента для анализа банка данных NCBI Gene» . Исследования ДНК . 22 (6): 495–503. DOI : 10,1093 / dnares / dsv028 . PMC 4675715 . PMID 26581719 .  
  18. ^ Copertino DW, Hallick РБ (декабрь 1993). «Интроны группы II и группы III твинтронов: потенциальные отношения с ядерными интронами пре-мРНК». Trends Biochem. Sci . 18 (12): 467–71. DOI : 10.1016 / 0968-0004 (93) 90008-б . PMID 8108859 . 
  19. ^ Паджетт RA, Грабовский PJ, Konarska MM, Seiler S, Sharp PA (1986). «Сплайсинг предшественников матричной РНК». Анну. Rev. Biochem . 55 : 1119–50. DOI : 10.1146 / annurev.bi.55.070186.005351 . PMID 2943217 . 
  20. Перейти ↑ Guthrie C, Patterson B (1988). «Сплайсосомные мяРНК». Анну. Преподобный Жене . 22 : 387–419. DOI : 10.1146 / annurev.ge.22.120188.002131 . PMID 2977088 . 
  21. ^ Грир CL, CL Пиблз, Gegenheimer P, Абельсон J (февраль 1983). «Механизм действия дрожжевой РНК-лигазы при сплайсинге тРНК». Cell . 32 (2): 537–46. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (83) 90473-7 . PMID 6297798 . S2CID 44978152 .  
  22. ^ Reinhold-Hurek B, Шубы DA (май 1992). «Самосплайсинговые интроны в генах тРНК широко расходящихся бактерий». Природа . 357 (6374): 173–6. Bibcode : 1992Natur.357..173R . DOI : 10.1038 / 357173a0 . PMID 1579169 . S2CID 4370160 .  
  23. ^ Чех TR (1990). «Самосплайсинг интронов группы I». Анну. Rev. Biochem . 59 : 543–68. DOI : 10.1146 / annurev.bi.59.070190.002551 . PMID 2197983 . 
  24. ^ Мишель F, Фера JL (1995). «Строение и активность интронов группы II». Анну. Rev. Biochem . 64 : 435–61. DOI : 10.1146 / annurev.bi.64.070195.002251 . PMID 7574489 . 
  25. ^ Rearick D, Пракаш A, Mcsweeny A, Shepard С.С., Федорова L, Федоров A (март 2011). «Критическая ассоциация нкРНК с интронами» . Nucleic Acids Res . 39 (6): 2357–66. DOI : 10.1093 / NAR / gkq1080 . PMC 3064772 . PMID 21071396 .  
  26. ^ Bicknell AA, Cenik C, Чуа HN, Roth FP, Мур MJ (декабрь 2012). «Интроны в UTR: почему мы должны перестать их игнорировать». BioEssays . 34 (12): 1025–34. DOI : 10.1002 / bies.201200073 . PMID 23108796 . S2CID 5808466 .  
  27. ^ Ченик, может; Чуа, Хон Нянь; Чжан, Хуэй; Tarnawsky, Stefan P .; Акеф, Абдалла; Дерти, Аднан; Тасан, Мурат; Мур, Мелисса Дж .; Палаццо, Александр Ф .; Рот, Фредерик П. (2011). Снайдер, Майкл (ред.). «Геномный анализ выявляет взаимодействие между интронами 5′UTR и ядерным экспортом мРНК для секреторных и митохондриальных генов» . PLOS Genetics . 7 (4): e1001366. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1001366 . ISSN 1553-7404 . PMC 3077370 . PMID 21533221 .   
  28. ^ Penny D, Hoeppner MP, Poole AM, Jeffares DC (ноябрь 2009). «Обзор теории интронов прежде всего». Журнал молекулярной эволюции . 69 (5): 527–40. Bibcode : 2009JMolE..69..527P . DOI : 10.1007 / s00239-009-9279-5 . PMID 19777149 . S2CID 22386774 .  
  29. Перейти ↑ Cavalier-Smith, T (1985). «Эгоистичная ДНК и происхождение интронов». Природа . 315 (6017): 283–4. Bibcode : 1985Natur.315..283C . DOI : 10.1038 / 315283b0 . PMID 2987701 . S2CID 4367253 .  
  30. ^ Родригес-Треллес F, Tarrío R, Айала FJ (2006). «Происхождение и эволюция сплайсосомных интронов». Анну. Преподобный Жене . 40 : 47–76. DOI : 10.1146 / annurev.genet.40.110405.090625 . PMID 17094737 . 
  31. ^ Mourier T, Jeffares DC (май 2003). «Утрата эукариотических интронов». Наука . 300 (5624): 1393. DOI : 10.1126 / science.1080559 . PMID 12775832 . S2CID 7235937 .  
  32. ↑ Рой SW, Гилберт W (март 2006 г.). «Эволюция сплайсосомных интронов: закономерности, загадки и прогресс». Природа Обзоры Генетики . 7 (3): 211–21. DOI : 10.1038 / nrg1807 . PMID 16485020 . S2CID 33672491 .  
  33. ↑ de Souza SJ (июль 2003 г.). «Возникновение синтетической теории эволюции интронов». Genetica . 118 (2–3): 117–21. DOI : 10,1023 / A: 1024193323397 . PMID 12868602 . S2CID 7539892 .  
  34. Перейти ↑ Lynch M (апрель 2002 г.). «Эволюция интронов как популяционно-генетический процесс» . Труды Национальной академии наук . 99 (9): 6118–23. Bibcode : 2002PNAS ... 99.6118L . DOI : 10.1073 / pnas.092595699 . PMC 122912 . PMID 11983904 .  
  35. ^ Jeffares DC, Mourier T, Penny D (январь 2006). «Биология увеличения и потери интронов». Тенденции в генетике . 22 (1): 16–22. DOI : 10.1016 / j.tig.2005.10.006 . PMID 16290250 . 
  36. ^ Джеффарес, округ Колумбия, Пенкетт CJ, Bähler J (август 2008). «Быстро регулируемые гены бедны интронами». Тенденции в генетике . 24 (8): 375–8. DOI : 10.1016 / j.tig.2008.05.006 . PMID 18586348 . 
  37. ^ Кастильо-Davis CI, Mekhedov SL, Hartl DL, Кунин Е.В., Кондрашов Ф.А. (август 2002). «Отбор коротких интронов в высоко экспрессируемых генах» . Генетика природы . 31 (4): 415–8. DOI : 10.1038 / ng940 . PMID 12134150 . S2CID 9057609 .  
  38. ^ a b c Bonnet A, Grosso AR, Elkaoutari A, Coleno E, Presle A, Sridhara SC, Janbon G, Géli V, de Almeida SF, Palancade B (2017). «Интроны защищают геномы эукариот от генетической нестабильности, связанной с транскрипцией» . Мол. Cell . 67 (4): 608–621.e6. DOI : 10.1016 / j.molcel.2017.07.002 . PMID 28757210 . 
  39. ^ Паренто, Джули; Меньон, Лорин; Бертумье, Мелоди; Катала, Матьё; Ганьон, Ванесса; Абу Элела, Шериф (16 января 2019 г.). «Интроны - медиаторы реакции клеток на голодание». Природа . 565 (7741): 612–617. Bibcode : 2019Natur.565..612P . DOI : 10.1038 / s41586-018-0859-7 . ISSN 1476-4687 . PMID 30651641 . S2CID 58014466 .   
  40. ^ Рогозин, И.Б .; Carmel, L .; Csuros, M .; Кунин, Е.В. (2012). «Происхождение и эволюция сплайсосомных интронов» . Биология Директ . 7 : 11. DOI : 10.1186 / 1745-6150-7-11 . PMC 3488318 . PMID 22507701 .  
  41. ^ Дерр, LK; Стрэтерн, Дж. Н. (1993). «Роль обратных транскриптов в преобразовании генов» . Природа . 361 (6408): 170–173. Bibcode : 1993Natur.361..170D . DOI : 10.1038 / 361170a0 . PMID 8380627 . S2CID 4364102 .  
  42. ^ a b c d Йенералл, П .; Чжоу, Л. (2012). «Выявление механизмов усиления интронов: прогресс и тенденции» . Биология Директ . 7 : 29. DOI : 10.1186 / 1745-6150-7-29 . PMC 3443670 . PMID 22963364 .  
  43. ^ Chalamcharla, VR; Курсио, MJ; Белфорт, М. (2010). «Ядерная экспрессия интрона группы II согласуется со сплайсосомным происхождением интрона» . Гены и развитие . 24 (8): 827–836. DOI : 10,1101 / gad.1905010 . PMC 2854396 . PMID 20351053 .  
  44. ^ Чех, TR (1986). «Общность самосплайсинга РНК: отношение к ядерному сплайсингу мРНК». Cell . 44 (2): 207–210. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (86) 90751-8 . PMID 2417724 . S2CID 11652546 .  
  45. ^ Диксон, L .; Huang, H. -R .; Liu, L .; Мацуура, М .; Lambowitz, AM; Перлман, П.С. (2001). «Ретротранспозиция интрона группы II дрожжей происходит путем обратного сплайсинга непосредственно в эктопические участки ДНК» . Труды Национальной академии наук . 98 (23): 13207–13212. Bibcode : 2001PNAS ... 9813207D . DOI : 10.1073 / pnas.231494498 . PMC 60849 . PMID 11687644 .  
  46. ^ Hellsten, U .; Aspden, JL; Рио, округ Колумбия; Рохсар, Д.С. (2011). «Сегментная геномная дупликация порождает функциональный интрон» . Nature Communications . 2 : 454–. Bibcode : 2011NatCo ... 2..454H . DOI : 10.1038 / ncomms1461 . PMC 3265369 . PMID 21878908 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Поисковая машина для последовательностей экзонов / интронов, определенных NCBI
  • Брюс Альбертс, Александр Джонсон, Джулиан Льюис, Мартин Рафф, Кейт Робертс и Питер Уолтер Молекулярная биология клетки , 2007, ISBN 978-0-8153-4105-5 . Четвертое издание доступно в Интернете на книжной полке NCBI: ссылка 
  • Джереми М. Берг, Джон Л. Тимочко и Луберт Страйер, Биохимия, 5-е издание, 2002, WH Freeman. Доступно в Интернете на книжной полке NCBI: ссылка
  • Инструмент поиска интронов для геномных последовательностей растений
  • Экзон-интронный графический производитель