Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с Locus ceruleus )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Синий цвет
Gray709.png
Ромбовидная ямка. (Locus coeruleus не обозначен, но находится очень близко [только латеральнее] colliculus facialis , который обозначен в центре слева.)
Locus ceruleus - высокий mag.jpg
Подробности
Идентификаторы
латинскийlocus caeruleus («голубое место»)
MeSHD008125
NeuroNames583
НейроЛекс IDbirnlex_905
TA98A14.1.05.436
A14.1.05.706
TA25944
FMA72478
Анатомические термины нейроанатомии
Locus coeruleus и пути его влияния

Голубое пятно ( LC ) (\ -si-Ru-ле-əs \), также пишется голубое пятно или голубоватое место , [1] является ядром в мосте в стволе головного мозга , участвующих в физиологических ответов на стресс и панику . Это часть ретикулярной активирующей системы .

Голубое пятно является основным местом синтеза норадреналина (норадреналина) мозгом . Голубое пятно и участки тела, на которые воздействует продуцируемый им норадреналин, вместе описываются как голубое пятно-норадренергическая система или система LC-NA . [2] Норэпинефрин может также попадать непосредственно в кровь из мозгового вещества надпочечников .

Анатомия [ править ]

Голубой цвет выделен зеленым цветом.

Голубое пятно (LC) расположено в задней части рострального моста на латеральном дне четвертого желудочка . Он состоит в основном из нейронов среднего размера . Гранулы меланина внутри нейронов LC способствуют его синему цвету. Таким образом, оно также известно как пигментное ядро ​​моста, что означает «сильно пигментированное ядро ​​моста». Нейромеланина формируется путем полимеризации норадреналина и является аналогом черного допамином основанного нейромеланина в черной субстанции .

У взрослых людей (19–78 лет) голубое пятно содержит от 22 000 до 51 000 пигментированных нейронов размером от 31 000 до 60 000 мкм 3 . [3]

Связи [ править ]

Выступы этого ядра простираются далеко и широко. Например, они иннервируют спинной мозг , ствол головного мозга, мозжечок , гипоталамус , ретрансляционные ядра таламуса , миндалевидное тело , базальный конечный мозг и кору . Норадреналин из LC оказывает возбуждающее действие на большую часть мозга, опосредуя возбуждение и заставляя нейроны мозга активироваться стимулами.

Как важный центр гомеостатического контроля тела, голубое пятно получает афференты от гипоталамуса. Поясная извилина и миндалина также иннервируют LC, позволяя эмоциональную боль и стресс - факторы , чтобы вызвать норадренергические ответы. Мозжечок и афферент от шва ядра также проецировать на LC, в частности, мостовое ядро шва и дорсальные ядра шва .

Входы [ править ]

Голубое пятно получает сигналы от ряда других областей мозга, в первую очередь:

  • Медиальная префронтальная кора головного мозг , связь которого постоянно, возбуждающее и увеличение прочности с повышенным уровнем активности в этой теме
  • Nucleus paragigantocellularis , которая интегрирует вегетативные и экологические стимулы
  • Nucleus prepositus , который участвует в взора
  • Боковой гипоталамус, который выделяет орексин , который, как и другие его функции, является возбуждающим в голубом пятне.

Выходы [ править ]

Проекции голубого пятна состоят из нейронов, которые используют норадреналин в качестве основного нейромедиатора. [4] [5] Эти прогнозы включают следующие связи: [4] [5]

  • LC → Миндалевидное тело и гиппокамп
  • LC → Ствол головного мозга и спинной мозг
  • LC → Мозжечок
  • LC → Кора головного мозга
  • LC → Гипоталамус
  • LC → Тектум
  • LC → Таламус
  • LC → Вентральная тегментальная область

Функция [ править ]

Это связано со многими функциями через свои широко распространенные проекции. Система LC-NA модулирует корковые, подкорковые, мозжечковые, стволовые и спинномозговые цепи. Некоторые из наиболее важных функций, на которые влияет эта система: [6] [7]

  • Цикл возбуждения и сна-бодрствования
  • Внимание [8] и память
  • Поведенческая и когнитивная гибкость , [9] креативность , [10] поведенческое торможение и стресс (психологический)
  • Когнитивный контроль
  • Принятие решений и максимизация полезности [11]
  • Эмоции
  • Нейропластичность
  • Осанка и баланс

Голубое пятно является частью активирующей ретикулярной системы и почти полностью инактивируется во время сна с быстрым движением глаз . [12]

Патофизиология [ править ]

Локус может понять голубое пятно в клинической депрессии , панические расстройства , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера [13] и тревожность . Считается, что некоторые лекарства, включая ингибиторы обратного захвата норадреналина ( ребоксетин , атомоксетин ), ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина ( венлафаксин , дулоксетин ) и ингибиторы обратного захвата норадреналина-допамина ( бупропион ), проявляют эффективность, воздействуя на нейроны в этой области.

Исследования продолжают показывать, что норэпинефрин (NE) является важным регулятором многих видов деятельности, от реакции на стресс, формирования памяти до внимания и возбуждения. Многие психоневрологические расстройства возникают в результате изменений нейросхемы, модулированной NE: расстройства аффекта, тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, СДВГ и болезнь Альцгеймера. Изменения в голубом пятне (LC) сопровождают нарушение регуляции функции NE и, вероятно, играют ключевую роль в патофизиологии этих психоневрологических расстройств. [14]

В стрессе [ править ]

Голубое пятно отвечает за многие симпатические эффекты во время стресса. Голубое пятно активируется стрессом и будет реагировать увеличением секреции норадреналина, что, в свою очередь, изменит когнитивные функции (через префронтальную кору), повысит мотивацию (через прилежащее ядро ), активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и увеличит симпатические выделения / подавление парасимпатического тонуса (через ствол мозга ). Специфично для активации гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы, норэпинефрин будет стимулировать секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора из гипоталамуса, который индуцирует адренокортикотропный гормон.высвобождение из передней доли гипофиза и последующий синтез кортизола в надпочечниках . Норэпинефрин, высвобождаемый из голубого пятна, будет подавлять его выработку, а высвобождающий кортикотропин фактор будет подавлять его производство, в то время как положительно питаясь голубым пятном, чтобы увеличить выработку норадреналина. [15]

Роль LC в когнитивной функции в отношении стресса сложна и многомодальна. Норэпинефрин, высвобождаемый из LC, может воздействовать на рецепторы α2 для увеличения рабочей памяти, или избыток NE может уменьшить рабочую память за счет связывания с рецепторами α1 с более низким сродством. [16]

Психиатрическое исследование подтвердило , что повышение норадренергического постсинаптического реагирования в нейронном пути (контуре мозга) , который берет свое начало в голубом пятне и заканчивается в базолатеральном ядре в миндалине является основным фактором в патофизиологии большинство стресса-индуцированные нарушений страха схемотехнических и особенно при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). LC нейроны, вероятно, являются источником первой или второй «ветви» «цепи посттравматического стрессового расстройства». Важное исследование, проведенное в 2005 году среди умерших ветеранов американской армии во время Второй мировой войны, показало, что посттравматическое стрессовое расстройство, связанное с боевыми действиями, связано с посмертным уменьшением количества нейронов в голубом пятне (LC) в правой части мозга. [17]

При отмене опиатов [ править ]

Опиоиды подавляют возбуждение нейронов голубого пятна. Когда потребление опиоидов прекращается, повышенная активность голубого пятна способствует появлению симптомов отмены опиатов. Клонидин, агонист альфа-адренорецепторов, используется для противодействия этому эффекту отмены путем снижения адренергической нейротрансмиссии от голубого пятна. [18]

Синдром Ретта [ править ]

Генетический дефект регулятора транскрипции MECP2 отвечает за синдром Ретта . [19] Дефицит MECP2 был связан с катехоламинергической дисфункцией, связанной с вегетативной и симпатоадренергической системой, на мышиных моделях синдрома Ретта (RTT). Голубое пятно является основным источником норадренергической иннервации в головном мозге и передает широко распространенные связи с ростральными (кора головного мозга, гиппокамп, гипоталамус) и каудальными (мозжечок, ядра ствола мозга) областями мозга [20] и. [21] Действительно, изменение этой структуры может способствовать появлению нескольких симптомов, наблюдаемых у мышей с дефицитом MECP2. Изменения электрофизиологических свойств клеток голубого пятнабыли показаны. Эти изменения клеток Locus Coeruleus включают повышенную возбудимость и снижение функционирования его норадренергической иннервации. [22] Снижение уровня мРНК тирозингидроксилазы (TH), фермента, ограничивающего скорость синтеза катехоламинов, было обнаружено во всем мосту самцов MECP2-нулевых, а также у взрослых гетерозиготных самок мышей. Используя методы иммуно-количественной оценки, было показано снижение уровня окрашивания белка TH, количества TH-экспрессирующих нейронов локуса голубого пятна и плотности дендритных ветвлений, окружающих структуру, у мышей с симптомами MECP2-дефицита. [23] Однако клетки голубого пятна не умирают, но с большей вероятностью теряют свой полностью зрелый фенотип, поскольку апоптотические нейроны в мосту обнаружены не были. [23]Исследователи пришли к выводу, что «поскольку эти нейроны являются основным источником норэпинефрина в стволе и переднем мозге и участвуют в регуляции различных функций, нарушенных при синдроме Ретта, таких как дыхание и познание, мы предполагаем, что голубое пятно является критическим местом. при которой потеря MECP2 приводит к дисфункции ЦНС. Поэтому восстановление нормальной функции голубого пятна может иметь потенциальную терапевтическую ценность при лечении синдрома Ретта ». [22] Это может объяснить, почему ингибитор обратного захвата норадреналина (дезипрамин, DMI), который увеличивает уровни внеклеточного NE во всех норадренергических синапсах, ослабил некоторые симптомы синдрома Ретта на мышиной модели синдрома Ретта. [23]

Нейродегенеративные заболевания [ править ]

Locus ceruleus поражается при многих формах нейродегенеративных заболеваний: генетической и идиопатической болезни Паркинсона , прогрессирующем надъядерном параличе , болезни Пика или болезни Альцгеймера . Это также влияет на синдром Дауна . [24] Например, при болезни Альцгеймера происходит потеря до 80% нейронов голубого пятна . [25] Мышиные модели болезни Альцгеймера показывают ускоренное прогрессирование после химического разрушения голубого пятна. [26] Норадреналин из клеток голубого пятна в дополнение к его роли нейротрансмиттера локально диффундирует из «варикозного расширения вен». Таким образом, он обеспечивает эндогенныйпротивовоспалительный агент в микросреде вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе. [13] Было показано, что норэпинефрин стимулирует микроглию мыши, подавляя Aβ- индуцированную продукцию цитокинов и способствует фагоцитозу Aβ. [13] Это предполагает, что дегенерация голубого пятна может быть ответственной за увеличение отложения Aβ в головном мозге при БА. [13] Дегенерацию пигментированных нейронов в этой области при болезни Альцгеймера и Паркинсона можно визуализировать in vivo с помощью МРТ нейромеланина . [27]

История [ править ]

Он был открыт в 1784 году Вик-д'Азир , [28] переописан позже Рейль в 1809 году [29] и назвал братьев Иосифа Венцеля и Карл Венцель в 1812. [30] [31] Высокая моноаминоксидазы активность в LC грызунов был обнаружен в 1959 году, моноамины были обнаружены в 1964 году, а норадренергические повсеместные образования - в 1970-х годах. [29]

Этимология [ править ]

Coeruleus или caeruleus [ править ]

«Английское» название locus coeruleus [32] на самом деле является латинским выражением, состоящим из существительного, locus , place или spot [33] и прилагательного coeruleus , темно-синего [33] или небесно-голубого. [34] [35] Это было точно переведено на английский язык как blue place в 1907 году в английском переводе [36] официальной латинской анатомической номенклатуры 1895 года, Nomina Anatomica . Название locus coeruleus происходит от его лазурного цвета в неокрашенной мозговой ткани. [30] Цвет обусловлен светорассеянием нейромеланином внорадренергические (вырабатывающие или активируемые норадреналином) тела нервных клеток. [ необходима цитата ] Это явление усиливается техникой Фалька-Хилларпа , которая объединяет лиофилизированные ткани и формальдегид для флуоресценции катехоламинов и серотонина, содержащихся в ткани. [ необходима цитата ]

Правописание coeruleus фактически считается неправильным [37], а словари классической латыни предпочитают использовать caeruleus [33] [38] . Caeruleus происходит от caelum , [38] отсюда и написание с -ae, например caeluleus → caeruleus. [38] Caelum на классической латыни может обозначать небо , небеса или небесный свод . [33]

В средневековой латыни можно найти орфографические варианты, такие как coelum [39] для классического латинского caelum [33] и cerulans [39] для классических латинских caerulans [33] .

В английском языке прилагательное цвета cerulean происходит от латинского caeruleus . [40] Кроме того, слово "потолок" также происходит от латинского caelum . [41]

Официальная латинская номенклатура [ править ]

Официальная латинская номенклатура Nomina Anatomica, утвержденная в Базеле в 1895 году [42] и в Йене в 1935 году [43] [44], содержала орфографическую правильную форму locus caeruleus . Nomina Anatomica опубликован в 1955 году [45] непреднамеренно введено неправильное написание голубоватый , без каких - либо дальнейших объяснений. Последующее издание monophthongized дифтонга, в результате чего голубоватого места , [46] , как они объявили , что: «Все дифтонги должны быть устранены». [47] Эта форма была сохранена в последующем издании.[47] В следующих двух изданиях 1977 [48] и 1983 [49] орфография вернулась к неправильному правописанию locus coeruleus , в то время как последующее издание 1989 года [50] в конечном итоге вернулось к правильному правописанию locus caeruleus . Действующая редакция Nomina Anatomica , перекрещиваютсякак Terminologia Anatomica , [51] диктат голубое пятно в списке латинских выражений исоответственноупоминает голубое пятно в списке английских эквивалентов. Это соответствует заявлению председателя Терминологической анатомической ассоциации.что «комитет решил, что латинские термины, когда они используются в английском языке, должны быть на правильном латыни». [52]

См. Также [ править ]

  • Ретикулярная формация

Ссылки [ править ]

  1. ^ "locus coeruleus | голубоватая область ствола мозга с множеством нейронов, содержащих норадреналин" . www.merriam-webster.com . Проверено 26 июля 2015 года .
  2. ^ Mehler, Марк Ф .; Доминик П. Пурпура (март 2009 г.). «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно» . Обзоры исследований мозга . 59 (2): 388–392. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2008.11.001 . PMC 2668953 . PMID 19059284 .  
  3. ^ Mouton PR, Pakkenberg B, Gundersen HJ, Цена DL (август 1994). «Абсолютное количество и размер нейронов пигментированного голубого пятна у молодых и пожилых людей». J. Chem. Нейроанат . 7 (3): 185–90. DOI : 10.1016 / 0891-0618 (94) 90028-0 . PMID 7848573 . 
  4. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 155. ISBN 9780071481274. Различные субрегионы VTA получают глутаматергические входы от префронтальной коры, орексинергические входы от латерального гипоталамуса, холинергические, а также глутаматергические и ГАМКергические входные сигналы от латеродорсального тегментального ядра и педункулопонтинного ядра, норадренергические входы от серотонного ядра, серотонинергического ядра, серо-рапинергического ядра и ГАМКергические входы от прилежащего ядра и вентрального паллидума.
  5. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 156–157. ISBN 9780071481274. Голубое пятно (LC), расположенное на дне четвертого желудочка в ростральном мосту, содержит более 50% всех норадренергических нейронов головного мозга; он иннервирует как передний мозг (например, он обеспечивает практически весь НЭ коре головного мозга), так и области ствола и спинного мозга. ... Другие норадренергические нейроны в головном мозге встречаются в рыхлых скоплениях клеток в стволе мозга, включая латеральные тегментальные области. Эти нейроны в основном проецируются в ствол мозга и спинной мозг. NE, наряду с 5HT, ACh, гистамином и орексином, является важным регулятором цикла сна-бодрствования и уровней возбуждения. ... возбуждение LC может также усилить тревогу ... Стимуляция β-адренорецепторов в миндалине приводит к усилению памяти на стимулы, закодированные под сильными отрицательными эмоциями ...Адреналин встречается только в небольшом количестве центральных нейронов, все они расположены в мозговом веществе. Адреналин участвует в висцеральных функциях, таких как контроль дыхания.
  6. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009). «Норадреналиновая система locus ceruleus: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181c2937c . PMID 19917994 . 
  7. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 157. ISBN. 9780071481274.
  8. ^ Буре, Себастьян; Сара, Сьюзан Дж. (2005). «Сброс сети: упрощенная всеобъемлющая теория функции норадреналина голубого пятна» . Тенденции в неврологии . 28 (11): 574–582. DOI : 10.1016 / j.tins.2005.09.002 . ISSN 0166-2236 . 
  9. ^ Beversdorf, D Q .; Hughes, JD .; Steinberg, B.A .; Lewis, L D .; Хейлман, К. М. (1999). «Норадренергическая модуляция когнитивной гибкости при решении задач:» . NeuroReport . 10 (13): 2763–2767. DOI : 10.1097 / 00001756-199909090-00012 . ISSN 0959-4965 . 
  10. ^ Лин, Хауз; Вартанян, Ошин (2018). «Нейроэкономическая основа творческого познания» . Перспективы психологической науки . 13 (6): 655–677. DOI : 10.1177 / 1745691618794945 . ISSN 1745-6916 . 
  11. ^ Астон-Джонс, Гэри; Коэн, Джонатан Д. (21 июля 2005 г.). «Интегративная теория функции голубого пятна-норэпинефрин: адаптивное усиление и оптимальная производительность» . Ежегодный обзор нейробиологии . 28 (1): 403–450. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.28.061604.135709 . ISSN 0147-006X . 
  12. ^ Шварц, младший; Рот, Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальная наука и клиническое значение» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 367–78. DOI : 10.2174 / 157015908787386050 . PMC 2701283 . PMID 19587857 .  
  13. ^ а б в г Хенека М.Т., Надриньи Ф., Реген Т., Мартинес-Эрнандес А., Думитреску-Озимек Л., Тервел Д., Джарданхази-Куруц Д., Вальтер Дж., Кирхгоф Ф., Ханиш Великобритания, Куммер МП (2010). «Locus ceruleus контролирует патологию болезни Альцгеймера, модулируя функции микроглии с помощью норадреналина» . Proc Natl Acad Sci USA . 107 (13): 6058–6063. DOI : 10.1073 / pnas.0909586107 . PMC 2851853 . PMID 20231476 .  
  14. ^ Ressler KJ, Nemeroff CB. Роль норадреналина в патофизиологии нервно-психических расстройств. CNS Spectr. 2001 август; 6 (8): 663-6, 670.
  15. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. DOI : 10.1212 / wnl.0b013e3181c2937c . PMID 19917994 . 
  16. ^ Ramos BP, Арнстен AF (2007). «Адренергическая фармакология и познание: фокус на префронтальной коре» . Pharmacol Ther . 113 (3): 523–536. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2006.11.006 . PMC 2151919 . PMID 17303246 .  
  17. ^ Браха HS, Garcia-Rill E, Mrak RE Скиннер R (2005). «Посмертное количество нейронов голубого пятна у трех американских ветеранов с вероятным или возможным посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с войной» . Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 17 (4): 503–9. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.17.4.503 . PMC 4484762 . PMID 16387990 .  
  18. ^ Девеньи П .; Mitwalli A .; Грэм В. (ноябрь 1982 г.). «Клонидиновая терапия при отмене наркотиков» . Может Med Assoc J . 127 (10): 1009–1011. PMC 1862300 . PMID 7139433 .  
  19. ↑ Amir RE, Van, den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-сцепленном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Нат Жене . 23 (2): 185–8. DOI : 10,1038 / 13810 . PMID 10508514 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Hokfelt T, Martensson R, Bjorklund A, Kleinau S, Goldstein M. 1984. Карты распределения иммунореактивных нейронов тирозин-гидроксилазы в головном мозге крысы. В Справочнике по химической нейроанатомии, Vol. 2. Классические передатчики в ЦНС, Часть I (А. Бьорклунд и Т. Хокфельт, ред.), Стр. 277-379. Эльзевир, Нью-Йорк.
  21. ^ Берридж CW, Waterhouse BD (2003). «Голубой глаз - норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и когнитивные процессы, зависимые от состояния». Brain Res Rev . 42 (1): 33–84. DOI : 10.1016 / s0165-0173 (03) 00143-7 . PMID 12668290 . 
  22. ^ а б Танежа П., Ожье М., Брукс-Харрис Г., Шмид Д.А., Кац Д.М., Нельсон С.Б. (2009). "Патофизиология нейронов Ceruleus в мышиной модели синдрома Ретта" . Журнал неврологии . 29 (39): 12187–12195. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3156-09.2009 . PMC 2846656 . PMID 19793977 .  
  23. ^ a b c Roux JC, Panayotis N, Dura E, Villard L (2009). «Прогрессивный норадренергический дефицит в голубом пятне мышей с дефицитом MECP2» . J Neurosci Res . 88 (7): 1500–9. DOI : 10.1002 / jnr.22312 . PMID 19998492 . Архивировано из оригинального 18 декабря 2012 года. 
  24. ^ Esiri ММ. и другие. (2004). Невропатология деменции. 2-е изд. Издательство Кембриджского университета.
  25. ^ Bondareff W, Mountjoy CQ, Roth M (февраль 1982 г.). «Потеря нейронов происхождения адренергической проекции к коре головного мозга (keruleus ядра) при старческом слабоумии». Неврология . 32 (2): 164–8. DOI : 10,1212 / wnl.32.2.164 . PMID 7198741 . 
  26. ^ Heneka МТ, Раманатхан М, Jacobs АГ, Думитреску-Озимек л, Bilkei-Gorzo А, Debeir Т, Састр М, Galldiks Н, Zimmer А, Хён М, Хейсс WD, Klockgether Т, М Staufenbiel (февраль 2006 г.). «Дегенерация голубого пятна способствует патогенезу болезни Альцгеймера у трансгенных мышей - белка-предшественника амилоида 23» . J Neurosci . 26 (5): 1343–54. DOI : 10.1523 / jneurosci.4236-05.2006 . PMC 6675491 . PMID 16452658 .  
  27. ^ Сасаки М, Шибата Е, Tohyama К, Такахаши Дж, Отсука К, Цутия К, Такахаши S, S Ehara, Terayama Y, Сакаи А (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». NeuroReport . 17 (11): 1215–8. DOI : 10.1097 / 01.wnr.0000227984.84927.a7 . PMID 16837857 . 
  28. ^ Таббс RS, Loukas M, Shoja М.М., Mortazavi М.М., Cohen-Gadol AA (июль 2011). «Феликс Вик д'Азир (1746-1794): один из первых основателей нейроанатомии и королевский французский врач» . Childs Nerv Syst . 27 (7): 1031–4. DOI : 10.1007 / s00381-011-1424-у . PMID 21445631 . 
  29. ^ a b Maeda T (февраль 2000 г.). «Голубое пятно: история». J. Chem. Нейроанат . 18 (1–2): 57–64. DOI : 10.1016 / s0891-0618 (99) 00051-4 . PMID 10708919 . 
  30. ^ а б Венцель, Иосиф Флавий; Венцель, Каролус (1812 г.). De penitiori structura cerebri hominis et brutorum (на латыни). Тюбинген: Коттам. п. 168 . Проверено 26 июля 2019 года .
  31. Перейти ↑ Swanson, LW. Нейроанатомическая терминология: лексикон классических истоков и исторических основ. Oxford University Press, 2014. ISBN Англии 9780195340624 
  32. Перейти ↑ Anderson, DM (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е издание). Филадельфия / Лондон / Торонто / Монреаль / Сидней / Токио: компания WB Saunders.
  33. ^ a b c d e f Льюис, CT & Short, C. (1879). Латинский словарь, основанный на издании Эндрюса латинского словаря Фройнда. Оксфорд: Clarendon Press.
  34. Перейти ↑ Kraus, LA (1844). Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon (Dritte Auflage). Геттинген: Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung.
  35. Перейти ↑ Foster, FD (1891-1893). Иллюстрированный медицинский словарь. Словарь технических терминов, используемых писателями по медицине и смежным наукам на латинском, английском, французском и немецком языках. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания.
  36. ^ Баркер, LW (1907). Анатомическая терминология со специальной ссылкой на [BNA]. Со словарями на латинском и английском языках и иллюстрациями. Филадельфия: Сын П. Блэкистона и Ко.
  37. ^ Triepel, H. (1910). Die anatomischen Namen. Ihre Ableitung und Aussprache. Mit einem Anhang: Biographische Notizen. (Дритте Ауфлаге). Висбаден: Verlag JF Bergmann.
  38. ^ a b c Вагенинген, Дж. ван и Мюллер, Ф. (1921). Latijnsch woordenboek. (3де друк). Гронинген / Ден Хааг: Уитгеверс-Маатшаппий Ж.
  39. ^ a b Niermeyer, JF (1976). Лексика Mediae Latinitatis минус. Lexique Latin médiéval-Français / Anglais. Средневековый латинско-французский / английский словарь. Лейден: EJ BriLL.
  40. ^ Дональд, Дж. (1880). Этимологический словарь английского языка Чемберса. Лондон / Эдинбург: W. & R. Chambers.
  41. Перейти ↑ Klein, E. (1971). Комплексный этимологический словарь английского языка. Рассмотрение происхождения слов и развития их смысла, таким образом, иллюстрирует историю цивилизации и культуры. Амстердам: Elsevier Science BV
  42. ^ His, W. (1895). Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatomica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung в Базеле angenommenen Namen . Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  43. ^ Kopsch, F. (1941). Die Nomina anatomica des Jahres 1895 (BNA) nach der Buchstabenreihe geordnet und gegenübergestellt den Nomina anatomica des Jahres 1935 (INA) (3. Auflage). Лейпциг: Георг Тиме Верлаг.
  44. ^ Стив, Х. (1949). Nomina Anatomica. Zusammengestellt von der im Jahre 1923 gewählten Nomenklatur-Kommission, unter Berücksichtigung der Vorschläge der Mitglieder der Anatomischen Gesellschaft, der Anatomical Society in Great Britain and Ireland, sowie derß derßchen deränschläger der der der anatomischen gesellschaft, der Anatomical Society in the Great Britain and Ireland, sowie derß derßchen derßen deréslufe der der der der der der der der der der amürsellscheft, sowie derßärßen derßen der endgúltig angenommen. (4-е издание). Йена: Verlag Gustav Fischer.
  45. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1955). Nomina Anatomica . Лондон / Колчестер: Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
  46. ^ Донат, Т. & Кроуфорд, GCN (1969). Анатомический словарь с номенклатурой и пояснительными примечаниями. Oxford / London / Edinburgh / New York / Toronto / Syney / Paris / Braunschweig: Pergamon Press.
  47. ^ a b Международный комитет по анатомической номенклатуре (1966). Nomina Anatomica . Амстердам: Фонд Excerpta Medica.
  48. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1977). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Амстердам-Оксфорд: Excerpta Medica.
  49. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1983). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Балтимор / Лондон: Уильямс и Уилкинс
  50. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1989). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
  51. ^ Федеральный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Terminologia Anatomica . Штутгарт: Тиме
  52. Перейти ↑ Whitmore, I. (2009). «Terminologia Anatomica включает термины на английском языке для всех ученых, пишущих на английском языке». Образование в области анатомических наук . 2 (3): 141. DOI : 10.1002 / ase.88 . PMID 19496164 . 

Роман Макса Трейсина, основанный на реальных фактах, Pentian, 2016

Внешние ссылки [ править ]

  • "Лекция" Высшие функции мозга: активация мозга и уровней сознания " в Государственном университете Восточного Теннесси
  • Окраска изображение срезов мозга , которые включают «голубоватый» на проекте BrainMaps
  • Диаграмма в Техасском университете в Остине
  • Диаграмма в Университете Вирджинии
  • https://web.archive.org/web/20070512234228/http://www2.umdnj.edu/~neuro/studyaid/Practical2000/Q45.htm