Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Mycoplasma pneumoniae
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Tenericutes
Класс:
Молликуты
Заказ:
Mycoplasmatales
Семья:
Mycoplasmataceae
Род:
Микоплазма
Разновидность:
M. pneumoniae
Биномиальное имя
Mycoplasma pneumoniae
Сомерсон и др., 1963 г.

Mycoplasma pneumoniae - очень маленькая бактерия из класса Mollicutes . Это патоген человека, вызывающий заболевание - микоплазменную пневмонию - форму атипичной бактериальной пневмонии, связанной с болезнью холодовых агглютининов . M. pneumoniae характеризуется отсутствием клеточной стенки пептидогликана и, как следствие, устойчивостью ко многим антибактериальным агентам . Сохранениеинфекций M. pneumoniae даже после лечения связано с их способностью имитироватьсостав поверхности клетки-хозяина .

Открытие и история [ править ]

В 1898 году Нокар и Ру первыми выделили агент, который, как предполагается, является причиной пневмонии крупного рогатого скота, и назвали его «микробом периферической пневмонии» [1] [2] [3] [4] [5] [6] Микроорганизмы из другие источники, обладающие свойствами, подобными организму плевропневмонии крупного рогатого скота (PPO), вскоре стали известны как организмы, подобные плевропневмонии (PPLO), но их истинная природа была неизвестна. [1] [2] [3] [4] Позже было доказано, что многие PPLO являются причиной пневмоний и артритов у нескольких низших животных. [1] [7] [8] [9]

В 1944 году Монро Итон использовала куриные яйца с эмбрионами для культивирования возбудителя, который, как считается, является причиной первичной атипичной пневмонии у человека, широко известной как «ходячая пневмония». [10] Этот неизвестный организм стал известен как «агент Итон». [11] В то время использование Eaton яиц с зародышами, которые затем использовались для культивирования вирусов, поддерживало идею о том, что Eaton Agent был вирусом. Тем не менее, было известно, что ПАП поддается лечению антибиотиками широкого спектра действия [1] [2] [7] [12] [13], что делает подозрение на вирусную этиологию, поскольку антибиотики не действуют на вирусы.

Роберт Чанок, исследователь вирусов Eaton Agent из Национального института здоровья, посетил институт Вистар в Филадельфии в 1961 году, чтобы получить культуру клеток нормального штамма человеческих клеток, разработанного Леонардом Хейфликом. Было известно, что этот штамм клеток чрезвычайно чувствителен к выделению и выращиванию человеческих вирусов. Чанок рассказал Хейфлику о своем исследовании агента Eaton и о том, что его вирусная природа сомнительна. Хотя Хейфлик мало что знал о текущих исследованиях этого агента, его докторская степень. Защитила диссертацию по болезням животных, вызываемым ППЛО. Хейфлик знал, что многие низшие животные страдают пневмониями, вызванными PPLO (позже они были названы микоплазмами). Хейфлик предположил, что агент Eaton мог быть микоплазмой, а не вирусом. Чанок никогда не слышал о микоплазмах и по просьбе Хейфлика отправил ему яичный желток, содержащий агент Итон.[1] [4] [14] [15] [16] [17]

Используя новый состав агара и жидкой среды, который он разработал, [14] Хейфлик выделил уникальную микоплазму из яичного желтка. Вскоре Чанок и Хейфлик доказали, что это возбудитель ПАП. [14] [18] [19] [20] Когда об этом открытии стало известно ведущему мировому специалисту по этим организмам, доктору Эмми Клинебергер-Нобель из Института Листера в Лондоне, она предложила назвать этот организм Mycoplasma hayflickiae . [21] Хейфлик возражал в пользу Mycoplasma pneumoniae . [22] [23]

Этот мельчайший свободноживущий микроорганизм первым был изолирован и оказался причиной заболевания человека. За свое открытие Хейфлик был удостоен президентской премии Международной организации микоплазмологии. Инвертированный микроскоп, под которым Хейфлик обнаружил Mycoplasma pneumoniae , был приобретен Смитсоновским институтом. [20]

Таксономия и классификация [ править ]

Термин микоплазма ( mykes означает грибок, а плазма означает сформированный) происходит от грибкового роста некоторых видов микоплазм. [6] В 1960 году микоплазмы были классифицированы как Mollicutes («mollis», что означает «мягкая» и «cutis», что означает кожа) из-за их небольшого размера и генома , отсутствия клеточной стенки , низкого содержания G + C и необычных потребностей в питании . [6] [24] М. Пневмококк был также обозначен как аргинин , не являющихся бродильных видов. [25]Микоплазмы далее классифицируются по составу последовательностей 16s рРНК . Все микоплазмы группы pneumoniae обладают схожими вариациями 16s рРНК, уникальными для этой группы, из которых M. pneumoniae имеет вариацию на 6,3% в консервативных областях , что позволяет предположить, что микоплазмы, образованные дегенеративной эволюцией из грамположительной эубактериальной группы, которая включает бациллы , стрептококки , и лактобациллы . [6] [24] [25] M. pneumoniae является членом семейства Mycoplasmataceae и отрядаMycoplasmatales . [6]

Клеточная биология [ править ]

A) Нитчатые клетки Mycoplasma pneumoniae B) Клетки M. pneumoniae (M), прикрепленные к реснитчатым клеткам слизистой оболочки прикрепляющей органеллой (указаны стрелкой)

Микоплазмы, которые являются одними из самых маленьких самовоспроизводящихся организмов, представляют собой паразитические виды, у которых отсутствует клеточная стенка и периплазматическое пространство , у которых уменьшен геном и ограничена метаболическая активность. [6] [25] [26] Клетки Mycoplasma pneumoniae имеют удлиненную форму, которая составляет примерно 0,1–0,2  мкм (100–200 нм ) в ширину и 1-2 мкм (1000–2000 нм) в длину. Чрезвычайно маленький размер клеток означает, что они не могут быть исследованы с помощью световой микроскопии ; стереомикроскоп требуется для просмотра морфологии из Колонии M. pneumoniae , которые обычно имеют длину менее 100 мкм. [6] Неспособность синтезировать клеточную стенку пептидогликана объясняется отсутствием генов, кодирующих ее образование, и приводит к повышенному значению в поддержании осмотической стабильности во избежание высыхания . [6] Отсутствие клеточной стенки также требует усиленной поддержки клеточной мембраны (усиленной стеринами), которая включает жесткий цитоскелет, состоящий из сложной белковой сети и, возможно, внеклеточной капсулы для облегчения сцепления.к клетке-хозяину . [6] M. pneumoniae - единственные бактериальные клетки, которые содержат холестерин в своей клеточной мембране (полученный от хозяина) и обладают большим количеством генов, которые кодируют вариации мембранных липопротеинов, чем другие микоплазмы, [25] которые, как полагают, связаны с его паразитарными Стиль жизни. Клетки M. pneumoniae также обладают прикрепляющей органеллой , которая используется в скользящей подвижности организма неизвестным механизмом. [6]

Геномика и метаболическая реконструкция [ править ]

Секвенирование от пневмонии M. генома в 1996 году показало , что 816394 пар оснований в размере. [24] Геном содержит 687 генов, кодирующих белки, из которых около 56,6% кодируют основные метаболические ферменты ; особенно те, которые участвуют в гликолизе и ферментации органических кислот . [6] [24] [25] [27] M. pneumoniae , следовательно, очень чувствительна к утрате ферментативной функции из- за генных мутаций , поскольку единственные буферные системы против функциональной потери точечными мутациями предназначены для поддержания пентозофосфатного пути и нуклеотидов. метаболизм. [27] Утрата функции в других путях компенсируется метаболизмом клетки-хозяина. [27] В дополнение к возможности потери функции пути, в уменьшенном геноме M. pneumoniae полностью отсутствует ряд путей, включая цикл TCA , дыхательную цепь переноса электронов и пути биосинтеза аминокислот , жирных кислот , холестерина и пурины и пиримидины . [6] [25] [27] Эти ограничения делают M. pneumoniaeзависят от систем импорта для получения необходимых строительных блоков от своего хозяина или окружающей среды, которые не могут быть получены гликолитическими путями . [25] [27] Наряду с энергией дорогостоящего белка и РНК производства, большая часть энергетического обмена оказывает поддерживать протонные градиенты (до 80%) из - за высокой площади поверхности к объему от пневмонии M. клеток. Только 12–29% энергетического метаболизма направляется на рост клеток , что необычно низко для бактериальных клеток и считается адаптацией их паразитического образа жизни. [27] В отличие от других бактерий, M. pneumoniaeиспользует кодон UGA для кодирования триптофана, а не использует его в качестве стоп-кодона. [6] [24]

Хост и воспроизведение [ править ]

Mycoplasma pneumoniae растет исключительно за счет паразитирующих млекопитающих. Таким образом, размножение зависит от прикрепления к клетке-хозяину. Согласно Уэйту и Токингтону, специализированное размножение происходит за счет « бинарного деления , временно связанного с удвоением прикрепляющейся к нему органеллы, которая мигрирует к противоположному полюсу клетки во время репликации и до разделения нуклеоидов ». [6] Мутации, которые влияют на формирование органеллы прикрепления, не только препятствуют подвижности и делению клеток , но также снижают способность клеток M. pneumoniae прикрепляться к клетке-хозяину. [25]

Патогенность [ править ]

Патогенность Mycoplasma pneumoniae при васкулитах / тромботических нарушениях

Mycoplasma pneumoniae паразитирует в эпителии дыхательных путей человека. [6] Считается, что адгезия к респираторным эпителиальным клеткам происходит через прикрепляющуюся органеллу с последующим уклонением от иммунной системы хозяина за счет внутриклеточной локализации и корректировки состава клеточной мембраны для имитации мембраны клетки хозяина.

Цитоадгезия [ править ]

Прикрепление M. pneumoniae к клетке-хозяину (обычно клетке дыхательных путей , но иногда к эритроцитам или клеткам слизистой мочеполовой системы ) является исходным событием для легочного заболевания и связанных с ним симптомов. [6] Специализированная органелла прикрепления представляет собой полярное , электронно-плотное и удлиненное клеточное расширение, которое способствует подвижности и прикреплению к клеткам-хозяевам. [6] [25] Она состоит из центральной нити , окруженной внутри цитоплазматической пространства, наряду с рядом адгезиновструктурные и вспомогательные белки, локализованные на кончике органеллы. [6] [25] Различные белки, как известно, вносят вклад в формирование и функционирование органеллы прикрепления, включая вспомогательные белки HMW1 – HMW5, P30, P56 и P90, которые придают структуру и поддержку адгезина, а также P1, P30 и P116, которые участвуют непосредственно в прикреплении. [6] [28] [29] Эта сеть белков участвует не только в инициации образования прикрепляющих органелл и адгезии, но и в их подвижности . [29] Адгезин P1 (трипсин-чувствительный белок) представляет собой белок массой 120 кДа с высокой степенью кластеризации на поверхности кончика прикрепляющейся органеллы ввирулентные микоплазмы. [6] [29] [30] Как присутствие P1, так и его концентрация на поверхности клетки необходимы для прикрепления M. pneumoniae к клетке-хозяину. Было показано, что клетки M. pneumoniae, обработанные моноклональными антителами, специфичными к иммуногенному С-концу адгезина P1, подавляют их способность прикрепляться к поверхности клетки-хозяина примерно на 75%, что позволяет предположить, что P1 является основным компонентом прилипания. [6] [28] [29] Эти антитела также снижали способность клетки к скольжению.быстро, что может способствовать снижению прикрепления к хозяину, препятствуя их способности определять местонахождение клетки-хозяина. [28] Кроме того, мутации в P1 или деградация под действием трипсина приводят к образованию авирулентных клеток M. pneumoniae . [6] Потеря белков в цитоскелете, участвующих в локализации P1 в структуре кончика, таких как HMW1 – HMW3, также вызывает авирулентность из-за отсутствия кластеризации адгезина. [29] [30] Другой белок, который, как считается, играет важную роль в приверженности, - это P30, поскольку клетки M. pneumoniae с мутациями в этом белке или имеют антитела.вызванные против P30, неспособны прикрепляться к клеткам-хозяевам. [6] [25] P30 не участвует в локализации P1 в структуре кончика, поскольку P1 транспортируется к органелле прикрепления у мутантов P30, но скорее он может функционировать как связывающий рецептор дополнительный адгезин. [25] [30] Мутанты P30 также демонстрируют отличительные морфологические особенности, такие как множественные доли и округлая форма, в отличие от удлиненной, что позволяет предположить, что P30 может взаимодействовать с цитоскелетом во время формирования органеллы прикрепления. [25] Ряд компонентов поверхности эукариотических клеток был вовлечен в прикрепление M. pneumoniae.клетки эпителия дыхательных путей . Среди них сиалогликоконъюгаты , сульфатированные гликолипиды , гликопротеины , фибронектин и рецепторы нейраминовой кислоты . [6] [28] [31] Лектины на поверхности бактериальных клеток способны связывать олигосахаридные цепи на гликолипидах и гликопротеинах, чтобы облегчить прикрепление, в дополнение к белкам TU и пируватдегидрогеназе E1 β , которые связываются с фибронектином. [6] [28]

Схема фосфорилированных белков в органелле прикрепления Mycoplasma pneumoniae

Внутриклеточная локализация [ править ]

Известно, что Mycoplasma pneumoniae уклоняется от обнаружения иммунной системой хозяина , сопротивляется лечению антибиотиками и преодолевает барьеры слизистой оболочки , что может быть связано с ее способностью сливаться с клетками-хозяевами и выживать внутриклеточно . [6] [26] Помимо непосредственной физической близости M. pneumoniae и клеток-хозяев, отсутствие клеточной стенки и специфических компонентов клеточной мембраны , таких как холестерин , может способствовать слиянию (1). Внутренняя локализация может приводить к хроническим или латентным инфекциям, поскольку M. pneumoniae может сохраняться., синтезируя ДНК и реплицируясь в клетке-хозяине даже после лечения антибиотиками. [26] Точный механизм внутриклеточной локализации неизвестен, однако возможность секвестрации цитоплазмы в организме хозяина объясняет сложность полного устранения инфекции M. pneumoniae у больных. [6]

Иммунный ответ [ править ]

Помимо уклонения от иммунной системы хозяина за счет внутриклеточной локализации, M. pneumoniae может изменять состав своей клеточной мембраны, имитируя мембрану клетки-хозяина и избегая обнаружения клетками иммунной системы . Клетки M. pneumoniae обладают рядом белковых и гликолипидных антигенов, которые вызывают иммунные ответы , но изменение этих поверхностных антигенов позволит инфекции сохраняться достаточно долго, чтобы клетки M. pneumoniae слились с клетками-хозяевами и избежали обнаружения. Сходство между составом M. pneumoniae и клеточных мембран человека также может приводить к аутоиммунным ответам в нескольких органах и тканях.[6]

Цитотоксичность и влияние на организм [ править ]

Основным цитотоксическим действием M. pneumoniae является локальное нарушение тканевой и клеточной структуры эпителия дыхательных путей из-за его непосредственной близости к клеткам-хозяевам. Присоединение бактерий к клеткам-хозяевам может привести к потере ресничек , снижению метаболизма , биосинтеза и импорта макромолекул , и, в конечном итоге, инфицированные клетки могут быть отделены от эпителиальной выстилки. [6] M. pneumoniae продуцирует уникальный фактор вирулентности, известный как токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (CARDS). [32]Токсин CARDS, скорее всего, способствует колонизации и патогенезу M. pneumoniae, что приводит к воспалению и дисфункции дыхательных путей. Кроме того, образование перекиси водорода является ключевым фактором вирулентности при инфекциях M. pneumoniae . [6] Присоединение М. Пневмококк к эритроцитам позволяет диффузии пероксида водорода из бактерий в клетку - хозяина , не детоксификации с помощью каталазы или пероксидазы , которые могут повредить клетки - хозяина за счет снижения глутатион , повреждения липидов мембран и вызываяденатурация белков . [6] [31] Местное повреждение также может быть результатом поглощения лактоферрина и последующего образования гидроксильного радикала , супероксид-аниона и пероксида . [6] Цитотоксические эффекты инфекций M. pneumoniae выражаются в общих симптомах, таких как кашель и раздражение легких, которые могут сохраняться в течение месяцев после исчезновения инфекции. Местное воспаление и гиперреактивность в результате продукции цитокинов, вызванной инфекцией , были связаны с хроническими состояниями, такими как бронхиальная астма.и также был связан с прогрессированием симптомов у людей с муковисцидозом и ХОБЛ . [6]

См. Также: Микробы, связанные с астмой

Эпидемиология [ править ]

Заболеваемость, похоже, не связана с сезоном или географией; однако инфекция, как правило, возникает чаще в летние и осенние месяцы, когда другие респираторные патогены менее распространены. Считается, что реинфекция и эпидемический цикл являются результатом вариаций подтипа адгезина P1. [6] Примерно 40% внебольничных пневмоний вызваны инфекциями M. pneumoniae , причем наиболее восприимчивы к ним дети и пожилые люди , однако никаких личных факторов риска заражения пневмонией, вызванной M. pneumoniae, не установлено. [6] [33] Передача из М. пневмонииможет происходить только при тесном контакте и обмене аэрозолями при кашле из-за повышенной восприимчивости организма, лишенного клеточной стенки, к высыханию . Очаги из M. пневмонии инфекции , как правило, встречаются в группах людей в непосредственной близости и длительной, в том числе школ, учреждений, военных баз и домашних хозяйств . [6]

Симптомы инфекции [ править ]

Известно, что M. pneumoniae вызывает множество симптомов, таких как первичная атипичная пневмония , трахеобронхит и заболевание верхних дыхательных путей . Первичная атипичная пневмония - один из наиболее тяжелых типов проявления, при этом трахеобронхит является наиболее частым симптомом, и еще 15% случаев, обычно взрослых, остаются бессимптомными. [6] [33] Симптоматические инфекции, как правило, развиваются в течение нескольких дней, и проявления пневмонии можно спутать с рядом других бактериальных патогенов и состояний, вызывающих пневмонию. Трахеобронхит чаще всего встречается у детей из-за пониженного потенциала иммунной системы, и до 18% инфицированных детей нуждаются в госпитализации .[6] Общие легкие симптомы включают боль в горле , хрипы и кашель , лихорадку , головную боль , ринит , миалгию и чувство беспокойства , при которых интенсивность и продолжительность симптомов могут быть ограничены ранним лечением антибиотиками . В редких случаях пневмония, вызванная M. pneumoniae, приводит к смерти из-за повреждений и изъязвлений эпителиальной выстилки, отека легких и облитерирующего бронхиолита . Внелегочные симптомы, такие как аутоиммунные реакции, центральная нервная система.осложнения и дерматологические нарушения были связаны с инфекциями M. pneumoniae до 25% случаев. [6]

Диагноз [ править ]

Диагноз по микоплазме пневмонии инфекции осложняются замедленное началом симптомов и подобие симптомов к другим легочным заболеваниям. Часто инфекции M. pneumoniae диагностируются как другие состояния, а иногда непатогенные микоплазмы, присутствующие в дыхательных путях, ошибочно принимаются за M. pneumoniae . [6] Исторически диагноз инфекции M. pneumoniae ставился на основании наличия холодовых агглютининов и способности инфицированного материала восстанавливать тетразолий . Причинный диагноз зависит от лабораторных данных.тестирование, однако эти методы более практичны в эпидемиологических исследованиях, чем в диагностике пациентов. [6] Культуральные тесты редко используются в качестве диагностических инструментов; а иммуноблоттинга , иммунофлуоресценции окрашивание, hemadsorption тесты, снижение тетразолия, метаболические тесты ингибирования, серологические анализы, и полимеразной цепной реакции (ПЦР) используются для диагностики и определения характеристик бактериальных инфекций пневмонических . [6] ПЦР - самый быстрый и эффективный способ определения присутствия M. pneumoniae , однако процедура не указывает на активность илижизнеспособность имеющихся клеток. [33] Иммуноферментный анализ (ИФА). Серологический анализ - наиболее распространенный метод обнаружения M. pneumoniae, используемый для диагностики пациентов, из-за низкой стоимости и относительно короткого времени тестирования. Одним из недостатков серологии является то, что требуются жизнеспособные организмы, которые могут преувеличивать тяжесть инфекции. [6] Ни один из этих методов, наряду с другими, не был доступен медицинским работникам в быстрой, эффективной и достаточно недорогой форме для использования в рутинной диагностике, что привело к снижению способности врачей диагностировать инфекции M. pneumoniae .

Лечение и профилактика [ править ]

Большинство антибиотиков, используемых для лечения инфекций M. pneumoniae , нацелены на бактериальную рРНК в рибосомных комплексах, включая макролиды , тетрациклин , кетолиды и фторхинолон , многие из которых можно вводить перорально. [6] [34] Макролиды способны снижать гиперреактивность и защищать эпителиальную выстилку от окислительного и структурного повреждения, однако они способны только подавлять бактерии ( бактериостатические ) и не могут вызывать гибель бактериальных клеток. [6] [26]Наиболее распространенными макролидами, используемыми для лечения инфицированных детей в Японии, являются эритромицин и кларитромицин , которые ингибируют синтез бактериального белка, связывая 23S рРНК . [34] Было доказано, что прием антибиотиков снижает продолжительность жизни и интенсивность инфекций M. pneumoniae по сравнению со случаями, оставшимися без лечения. Кроме того, некоторые методы лечения высокими дозами стероидов показали обратный неврологический эффект у детей с осложненными инфекциями. [6]

Сложность искоренения инфекций Mycoplasma pneumoniae связана со способностью бактерии сохраняться в организме человека, а также с отсутствием клеточной стенки у M. pneumoniae , что делает несколько антибиотиков, направленных на клеточную стенку бактерий, неэффективными при лечении инфекций. [6] M. pneumoniae, таким образом, проявляет устойчивость к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы , гликопептиды , сульфонамиды , триметоприм , полимиксины , налидиксовая кислота и рифампицин . [6] [33] Показатели устойчивости к противомикробным препаратамMycoplasma pneumoniae была определена в клинических образцах и изолятах, полученных в течение 2011–2012 гг. В Онтарио, Канада. Из 91 лекарственно-устойчивого образца M. pneumoniae 11 (12,1%) несли нуклеотидные мутации, связанные с устойчивостью к макролидам в гене 23S рРНК . Ни один из образцов M. pneumoniae не был устойчив к фторхинолонам или тетрациклинам . [35]

Доксициклин можно использовать для лечения микоплазменной пневмонии , которая обычно проявляется стойким непрекращающимся кашлем, который длится несколько недель и показывает интерстициальные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки. [36]

Дизайн вакцины против M. pneumoniae был направлен в первую очередь на предотвращение прикрепления клеток-хозяев, что могло бы предотвратить возникновение цитотоксичности и последующие симптомы. [6] На сегодняшний день вакцины, нацеленные на адгезин P1, не показали снижения начала инфекции, а некоторые испытания вакцин привели к ухудшению симптомов из-за сенсибилизации иммунной системы . [6] Недавние эксперименты на мышах связывают этот феномен с сенсибилизацией иммунной системы липидными фрагментами липопротеинов M. pneumoniae . [37] Введение пептидовкоторые блокируют рецепторы адгезии на поверхности клетки-хозяина, также могут предотвращать прикрепление M. pneumoniae . [28]

Передачу инфекций Mycoplasma pneumoniae трудно ограничить из-за того, что инфекция проходит в течение нескольких дней до появления симптомов. [38] Отсутствие надлежащих диагностических инструментов и эффективного лечения бактерий также способствует вспышке инфекции. [38] Используя теорию сетей , Мейерс и др. проанализировали передачу инфекций M. pneumoniae и разработали стратегии борьбы на основе созданной модели. Они определили, что когортация пациентов менее эффективна из-за длительного инкубационного периода , и поэтому лучший метод профилактики - ограничить лиц, осуществляющих уход.-взаимодействие с пациентами и сокращение перемещения лиц, осуществляющих уход, в несколько палат . [38]

См. Также [ править ]

Внешнее видео
значок видео Роберт Чанок и агент Eaton , интервью Леонарда Хейфлика, 61-я из 187 частей, Web of Stories . [19]
  • Микоплазма
  • Молликуты
  • Бактериальная пневмония

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Hayflick L, Chanock RM (июнь 1965 г.). «Виды микоплазм человека» . Бактериологические обзоры . 29 (2): 185–221. DOI : 10.1128 / mmbr.29.2.185-221.1965 . PMC  441270 . PMID  14304038 .
  2. ^ a b c Hayflick L (май 1965). "Виды Mycoplasma (Pplo) человека *, †". Труды Нью-Йоркской академии наук . 27 (7 серия II): 817–27. DOI : 10.1111 / j.2164-0947.1965.tb02241.x . PMID 14333465 . 
  3. ^ а б Хейфлик L (1967). Hayflick L (ред.). Биология микоплазм . Вторая конференция по биологии микоплазм. 143 . Летопись NY Acad. наук. С. 5–6.
  4. ^ a b c Hayflick L, ed. (1969). Mycoplasmatales и L-фаза бактерий . Нью-Йорк: Appleton-Century-Croft s.
  5. ^ Мармион BP (1990). «Агент Eaton - наука и научное признание: исторический комментарий». Обзоры инфекционных болезней . 12 (2): 338–53. DOI : 10.1093 / clinids / 12.2.338 . PMID 2109871 . 
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw Axe Waites KB, Talkington DF (октябрь 2004 г.).«Mycoplasma pneumoniae и ее роль в качестве патогена для человека» . Обзоры клинической микробиологии . 17 (4): 697–728, содержание. DOI : 10.1128 / CMR.17.4.697-728.2004 . PMC  523564 . PMID  15489344 .
  7. ^ a b Razin S, Hayflick L (март 2010 г.). «Основные моменты исследования микоплазм - историческая перспектива». Биологические препараты . 38 (2): 183–90. DOI : 10.1016 / j.biologicals.2009.11.008 . PMID 20149687 . 
  8. ^ Хейфлик L (1956). Рост организмов, подобных плевропневмонии у человека и птицы, в тканевых культурах и in ovo, а также характеристика инфекционного агента, вызывающего тендовагинит с артритом у кур (доктор философии). Пенсильванский университет.
  9. ^ Хейфлик L, Stinebring WR (январь 1960). «Внутриклеточный рост плевропневмоноподобных организмов (PPLO) в культуре ткани и in ovo». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 79 (10): 433–49. Bibcode : 1960NYASA..79..433H . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb42709.x . PMID 14400338 . S2CID 21089254 .  
  10. ^ Eaton MD, Meiklejohn G, ван Herick W (июнь 1944). «Исследования по этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтруемый агент, передаваемый хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам» . Журнал экспериментальной медицины . 79 (6): 649–68. DOI : 10,1084 / jem.79.6.649 . PMC 2135382 . PMID 19871393 .  
  11. ^ Dajani AS, Клайд WA, Denny FW (июнь 1965). «Экспериментальная инфекция Mycoplasma Pneumoniae (агент Eaton)» . Журнал экспериментальной медицины . 121 (6): 1071–86. DOI : 10,1084 / jem.121.6.1071 . PMC 2138014 . PMID 14319403 .  
  12. ^ Хейфлик L (1969). «Фундаментальная биология класса Mollicutes, отряда Mycoplasmatales». В Hayflick L (ред.). Mycoplasmatales и L-фаза бактерий . Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts.
  13. ^ Хейфлик L (1971). «Биология Mycoplasmatales». В Madoff S (ред.). Микоплазмы и L-формы бактерий . Нью-Йорк: Гордон и Брич. DOI : 10.1002 / jobm.19720120516 .
  14. ^ а б в Хейфлик L (1965). «Тканевые культуры и микоплазмы». Отчеты Техаса по биологии и медицине . 23 (1): 285–303. PMID 5833547 . 
  15. ^ Хейфлик L (1966). «Роль микоплазм в болезнях человека». Новый врач . Декабрь: 328–333, 348–350.
  16. ^ Хейфлик L (1972). Микоплазмы как возбудители болезней . Симпозиум Ciba Foundation: патогенные микоплазмы. Амстердам: Северная Голландия: Elsevier Excerpta Medica. С. 17–31.
  17. ^ Хейфлик L (1993). «Citation Classic: выделение и идентификация микоплазмы как этиологического агента первичной атипичной пневмонии у людей». Текущее содержание . 4 октября: 8.
  18. ^ Chanock RM, Хейфлик L, Barile MF (январь 1962). «Рост на искусственной среде возбудителя атипичной пневмонии и его идентификация как PPLO» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (1): 41–9. Bibcode : 1962PNAS ... 48 ... 41С . DOI : 10.1073 / pnas.48.1.41 . PMC 285494 . PMID 13878126 .  
  19. ^ а б «Роберт Чанок и агент Итон» . Сеть историй . 8 августа 2012 г.
  20. ^ а б Шаррер Т. (2007). «Инвертированные микроскопы Leitz, около 1958 г.». Ученый . 21 (3): 96.
  21. ^ Klieneberger-Nobel E (1980). Воспоминания (англ. Ред.). 24/28 Oval Road, Лондон NW1: Academic Press Inc. (Лондон) Ltd. ISBN 0-12-414850-6.CS1 maint: location (link)
  22. ^ Chanock RM (май 1963 г.). «Mycoplasma pneumoniae: предлагаемая номенклатура для организма атипичной пневмонии (агент Eaton)». Наука . 140 (3567): 662. Bibcode : 1963Sci ... 140..662C . DOI : 10.1126 / science.140.3567.662 . PMID 14020096 . S2CID 34513645 .  
  23. ^ Эдвард Д.Г., Фройндт EA, Чанок Р.М., Фабрикант Дж., Хейфлик Л., Лемке Р.М. и др. (Март 1967 г.). «Рекомендации по номенклатуре отряда Mycoplasmatales» . Наука . 155 (3770): 1694–6. Bibcode : 1967Sci ... 155.1694E . DOI : 10.1126 / science.155.3770.1694 . PMID 6020298 . 
  24. ^ a b c d e Weisburg WG, Tully JG, Rose DL, Petzel JP, Oyaizu H, Yang D, et al. (Декабрь 1989 г.). «Филогенетический анализ микоплазм: основы их классификации» . Журнал бактериологии . 171 (12): 6455–67. DOI : 10.1128 / jb.171.12.6455-6467.1989 . PMC 210534 . PMID 2592342 .  
  25. ^ a b c d e f g h i j k l m Romero-Arroyo CE, Jordan J, Peacock SJ, Willby MJ, Farmer MA, Krause DC (февраль 1999 г.). «Белок P30 Mycoplasma pneumoniae необходим для соблюдения цитапов и связан с правильным развитием клеток» . Журнал бактериологии . 181 (4): 1079–87. DOI : 10.1128 / JB.181.4.1079-1087.1999 . PMC 93483 . PMID 9973332 .  
  26. ^ a b c d Далло С.Ф., Бейсмен Дж. Б. (ноябрь 2000 г.). «Внутриклеточная репликация ДНК и долгосрочное выживание патогенных микоплазм». Микробный патогенез . 29 (5): 301–9. DOI : 10.1006 / mpat.2000.0395 . PMID 11031124 . 
  27. ^ Б с д е е Wodke JA, Puchałka J, Lluch-Senar M, J Marcos, ЮС Е, Godinho М., и др. (2013). «Анализ энергетического метаболизма Mycoplasma pneumoniae с помощью метаболического моделирования в масштабе генома» . Молекулярная системная биология . 9 : 653. DOI : 10.1038 / msb.2013.6 . PMC 3658275 . PMID 23549481 .  
  28. ^ a b c d e f Драсбек М., Кристиансен Г., Драсбек К. Р., Холм А., Биркелунд С. (ноябрь 2007 г.). «Взаимодействие между белком P1 Mycoplasma pneumoniae и рецепторами на клетках HEp-2» . Микробиология . 153 (Pt 11): 3791–3799. DOI : 10.1099 / mic.0.2007 / 010736-0 . PMID 17975088 . 
  29. ^ a b c d e Бейсмен Дж. Б., Коул Р. М., Краузе, округ Колумбия, Лейт, округ Колумбия (сентябрь 1982 г.). «Молекулярные основы цитадсорбции Mycoplasma pneumoniae» . Журнал бактериологии . 151 (3): 1514–22. DOI : 10.1128 / JB.151.3.1514-1522.1982 . PMC 220433 . PMID 6809731 .  
  30. ^ a b c Хан Т.В., Уилби М.Дж., Краузе, округ Колумбия (март 1998 г.). «HMW1 необходим для доставки цитадгезина P1 к органелле прикрепления у Mycoplasma pneumoniae» . Журнал бактериологии . 180 (5): 1270–6. DOI : 10.1128 / JB.180.5.1270-1276.1998 . PMC 107017 . PMID 9495768 .  
  31. ^ Б Sobeslavsky O, Prescott B, Chanock RM (сентябрь 1968). «Адсорбция Mycoplasma pneumoniae на рецепторы нейраминовой кислоты различных клеток и возможная роль в вирулентности» . Журнал бактериологии . 96 (3): 695–705. DOI : 10.1128 / JB.96.3.695-705.1968 . PMC 252361 . PMID 4183967 .  
  32. ^ "CDC Mycoplasma Pneumoniae" . CDC . CDC . Проверено 23 сентября 2015 года .
  33. ^ a b c d Daxboeck F, Krause R, Wenisch C (апрель 2003 г.). «Лабораторная диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae». Клиническая микробиология и инфекции . 9 (4): 263–73. DOI : 10,1046 / j.1469-0691.2003.00590.x . PMID 12667235 . 
  34. ^ а б Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Ойя Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. (Декабрь 2004 г.). «Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae, полученных в Японии» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 48 (12): 4624–30. DOI : 10,1128 / AAC.48.12.4624-4630.2004 . PMC 529214 . PMID 15561835 .  
  35. ^ Eshaghi А, Memari Н, Р Тан, Olsha R, Фаррел ди - джей, низкий DE и др. (2013). «Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae у людей, Онтарио, Канада, 2010-2011» . Возникающие инфекционные заболевания . 19 (9). DOI : 10.3201 / eid1909.121466 . PMC 3810904 . PMID 23968896 .  
  36. ^ «Пневмоцистная пневмония» . Uworld . Проверено 25 января 2021 года .
  37. ^ Мара А.Б., Гавитт Т.Д., Тулман Э.Р., Гири SJ, Щепанек С.М. (2020-04-08). «Липопротеины Mycoplasma pneumoniae являются причинным фактором вакцино-усиленного заболевания» . NPJ Vaccines . 5 (1): 31. DOI : 10.1038 / s41541-020-0181-х . PMC 7142147 . PMID 32284882 .  
  38. ^ a b c Ансель Мейерс Л., Ньюман М.Э., Мартин М., Шраг С. (февраль 2003 г.). «Применение сетевой теории к эпидемиям: меры борьбы со вспышками Mycoplasma pneumoniae» . Возникающие инфекционные заболевания . 9 (2): 204–10. DOI : 10.3201 / eid0902.020188 . PMC 3369603 . PMID 12603991 .  

Эта статья включает текст, являющийся общественным достоянием, из процитированного CDC.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Бейсмен Дж. Б., Редди С. П., Далло С.Ф. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие между поверхностными белками микоплазмы, клетками дыхательных путей и разнообразными проявлениями микоплазменных инфекций человека». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 154 (4 балла 2): S137-44. DOI : 10.1164 / ajrccm / 154.4_Pt_2.S137 . PMID  8876532 .
  • Разин С., Йогев Д., Наот Ю. (декабрь 1998 г.). «Молекулярная биология и патогенность микоплазм» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1094–156. DOI : 10.1128 / MMBR.62.4.1094-1156.1998 . PMC  98941 . PMID  9841667 .
  • Кашьяп С., Саркар М. (апрель 2010 г.). «Микоплазменная пневмония: клинические особенности и лечение» . Легкая Индия . 27 (2): 75–85. DOI : 10.4103 / 0970-2113.63611 . PMC  2893430 . PMID  20616940 .
  • Нарита М (сентябрь 2009 г.). «Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae». Детская неврология . 41 (3): 159–66. DOI : 10.1016 / j.pediatrneurol.2009.04.012 . PMID  19664529 .
  • Ферверда А., Молл Х.А., де Гроот Р. (август 2001 г.). «Инфекции дыхательных путей, вызываемые Mycoplasma pneumoniae у детей: обзор диагностических и лечебных мероприятий». Европейский журнал педиатрии . 160 (8): 483–91. DOI : 10.1007 / s004310100775 . PMID  11548186 . S2CID  9131256 .
  • Эспозито С., Дрогетти Р., Бозис С., Клаут Л., Маркизио П., Принципи Н. (август 2002 г.). «Секреция цитокинов у детей с острой инфекцией Mycoplasma pneumoniae и хрипом». Детская пульмонология . 34 (2): 122–7. DOI : 10.1002 / ppul.10139 . PMID  12112778 . S2CID  1386332 .
  • Риос А.М., Мехиас А., Чавес-Буэно С., Фонсека-Атен М., Кац К., Хатфилд Дж. И др. (Август 2004 г.). «Влияние цетромицина (ABT-773) на микробиологические, гистологические, иммунологические и респираторные показатели на мышиной модели инфекции нижних дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 48 (8): 2897–904. DOI : 10,1128 / AAC.48.8.2897-2904.2004 . PMC  478543 . PMID  15273098 .
  • См. Также комментарии Хейфлика к книге Мередит Вадман «Гонка за вакцинами: наука, политика и человеческие издержки от победы над болезнью», 2017 г. Ошибки в книге «Гонка за вакцинами»

Внешние ссылки [ править ]

  • Геном Mycoplasma pneumoniae
  • Типовой штамм Mycoplasma pneumoniae в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию