Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Национальный глазной институт
Логотип NIH NEI.png
Логотип Национального института глаз
СокращениеNEI
Формирование1968 г.
ТипПравительственное агентство США
Легальное положениеАктивный
Штаб-квартираБетесда, Мэриленд
Обслуживаемый регион
Соединенные Штаты
Официальный язык
английский
Директор
Майкл Ф. Чанг, доктор медицины
Головная организация
Национальные институты здоровья
ПринадлежностиСлужба общественного здравоохранения США
Интернет сайтwww.nei.nih.gov

Национальный институт глаза ( NEI ) был создан в 1968 году и расположен в Bethesda, штат Мэриленд . NEI - один из 27 институтов и центров Национального института здоровья США (NIH), агентства Министерства здравоохранения и социальных служб США . Миссия NEI - продлевать и защищать видение американского народа. NEI проводит и проводит исследования по лечению и профилактике заболеваний, влияющих на глаза или зрение.

История [ править ]

Логотип Национального института глаз
Директор NEI Майкл Ф. Чанг, доктор медицины

До создания NEI основную ответственность за исследования зрения в NIH выполнял Национальный институт неврологических заболеваний и слепоты (NINDB) [1] (который сейчас известен как Национальный институт неврологических расстройств и инсульта ). NINDB был основан в 1950 году, после того как президент Гарри С. Трумэн подписал Закон о медицинских исследованиях Omnibus. [1] В законопроекте говорится о создании новых отдельных институтов в рамках NIH. [2] Это положило начало исследованиям зрения на федеральном уровне.

Бывший NEI директор Пол А. просеивание, MD, Ph.D.
Карл Купфер, доктор медицины

Организация, структурирование и разделение исследований зрения и неврологии были проблемой для NINDB. NIH сделал все возможное, чтобы предоставить равный бюджетный план для отдельного финансирования исследований зрения в рамках NINDB. Но не хватало поддержки и персонала для выполнения большего количества проектов, чем они уже выполняли. Это привело к тому, что программа исследования зрения потеряла достаточное финансирование по сравнению с программой неврологических исследований. [1] Некоторые видные члены сообщества исследователей зрения были недовольны тем, как работает NINDB. [1] Они не одобряли объединение двух субъектов исследования зрения и неврологического исследования вместе. Это побудило некоторых ведущих академических офтальмологови сторонники сообщества видения, в которые входили Бернард Беккер , Дэвид Коган, Эдвард Момени , Майкл Хоган , Джон Маклин, Фрэнк Ньюэлл, Жюль Стейн и Фрэнк Уинтер, чтобы провести кампанию за отдельный институт, который сосредоточен исключительно на исследованиях зрения. [1]

Группа сторонников объединилась, чтобы начать работу по продвижению и защите отдельного института видения в NIH. Они преодолели препятствия, и их усилия были наконец вознаграждены. Президент США Линдон Б. Джонсон подписал закон о создании Национального института глаз, который должен стать частью Национальных институтов здоровья. Национальный институт глаз (NEI) был основан 16 августа 1968 года. [2] Это означало, что NEI будет первым гражданским правительственным органом страны, который сосредоточился на зрительных заболеваниях и нарушениях в исследованиях зрения. [2]

Первым директором NEI был доктор Карл Купфер. Он был назначен 11 января 1970 года. [3] Доктор Купфер хотел создать и превратить NEI в ведущее агентство по исследованиям зрения. Он хотел убедиться, что программа исследования зрения расширилась и была сосредоточена на всей зрительной системе, а не только на ее части. [1] В течение первых 14 лет институту удалось привлечь некоторых известных исследователей и врачей и увеличить количество исследователей в области зрительной науки в своем штатном штате. В 1983 году NEI получила национальное признание за свое лидерство как в клинической офтальмологии, так и в исследованиях глазных болезней и расстройств. [2]

Организационная структура [ править ]

  • Кабинет директора: [4]
    • Режиссер: д-р Майкл Ф. Чанг
    • Заместитель директора: доктор Санта Тумминия
    • Заместитель директора по управлению: Брайан Трент
    • Научный руководитель: д-р Шелдон С. Миллер
    • Директор по эпидемиологии и клиническому применению: д-р Эмили Чу
    • Директор отдела программ заочного обучения: д-р Майкл А. Стейнмец
    • Директор отдела заочной деятельности: Кэтлин Андерсон
    • Клинический директор: д-р Брайан Брукс
    • Директор по научным коммуникациям, связям с общественностью и образованию: Мария Захариас
    • Руководитель информационной службы:

Приоритеты исследований [ править ]

NEI стремится быть инклюзивным, запрашивая мнение сообщества исследователей зрения, а также профессиональных организаций и организаций, защищающих интересы пациентов. Деятельность по планированию NEI проводится под эгидой Национального консультативного глазного совета (NAEC), комитета клиницистов, исследователей, пациентов и заинтересованных сторон, который консультирует Институт по решениям о финансировании, инициативам и стратегическому планированию. [5]

NEI признает, что новые идеи и концепции постоянно появляются и что основным двигателем научных открытий являются исследования, инициированные исследователями. Самым важным приоритетом является поддержка исследований высочайшего качества, которые помогут выполнить миссию NEI. [5]

Некоторые из областей, представляющих интерес, включают заболевания сетчатки, заболевания роговицы, хрусталика и катаракту , глаукому и невропатию зрительного нерва, косоглазие , амблиопию и обработку зрения, а также реабилитацию слабовидящих и слепых . [5]

В 2013 году NEI запустил инициативу Audacious Goals Initiative в регенеративной медицине для зрения (AGI), первоначально называвшуюся NEI Audacious Goals Initiative, чтобы стимулировать фундаментальные исследования, направленные на «восстановление зрения посредством регенерации нейронов и нейронных связей в глазах и зрительной системе». Инициатива нацелена на фоторецепторы и ганглиозные клетки сетчатки. В настоящее время AGI финансирует три исследовательских консорциума, представляющих 16 проектов и 62 миллиона долларов. Консорциум AGI Functional Imaging Consortium занимается техническими потребностями и возможностями визуализации клеток зрительной системы, когда они реагируют на свет. Консорциум AGI Regenerative Factor Discovery Consortium определяет факторы, которые контролируют регенерацию клеток в зрительной системе. Консорциум моделей трансляции разрабатывает модели на животных, которые соответствуют глазным заболеваниям человека,важный шаг к тестированию регенеративных методов лечения в клинических испытаниях. Помимо прямого финансирования, AGI вызвала интерес у сообщества исследователей зрения, помогая расширить портфель регенеративной медицины NEI.

Достижения в исследованиях [ править ]

Исследования, поддерживаемые NEI, внесли свой вклад в улучшение зрения во всем мире и расширили наши знания о том, как глаза функционируют в условиях здоровья и болезней. Некоторые из исследований, поддерживаемых NEI:

Возрастная дегенерация желтого пятна [ править ]

Исследование возрастных глазных болезней [ править ]

Исследование возрастных глазных болезней (AREDS) было рандомизированным клиническим исследованием, в котором участвовали участники в течение восьми лет с момента начала набора в 1992 году и завершилось в 2001 году. Исследование показало, что сочетание высоких уровней антиоксидантов и цинка может снизить риск поздней возрастной дегенерации желтого пятна (AMD) и связанной с этим потери зрения. Эта комбинация не является лекарством от AMD. Конкретные суточные количества антиоксидантов и цинка, использованные в исследовании, составляли - 500 миллиграммов витамина C , 400 международных единиц витамина E , 15 миллиграммов бета-каротина (что эквивалентно 25000 международных единиц витамина A).), 80 миллиграммов цинка в виде оксида цинка и 2 миллиграмма меди в виде оксида меди . [6]

Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2) [ править ]

Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2) началось в 2006 году и было завершено в 2012 году. AREDS2 - это второе отдельное исследование от исходного исследования AREDS. Целью этого исследования было улучшение и тестирование различных комбинаций исходной формулы AREDS путем добавления омега-3 жирных кислот , антиоксидантов лютеина и зеаксантина , удаления бета-каротина и снижения количества цинка . Антиоксиданты, лютеин и зеаксантин, были добавлены для замены бета-каротина из формулы из-за риска рака легких для курильщиков и бывших курильщиков, обнаруженного в исследовании, проведенном Национальным институтом рака.(NCI). Исследователи добавили омега-3 жирные кислоты, потому что недавние исследования показали, что они могут быть полезны для здоровья зрения, а содержание цинка было снижено, потому что некоторые эксперты считали 80 мг слишком высокой дозировкой. [7] [8]

Сравнение испытаний лечения, связанного с возрастом [ править ]

Сравнение возрастного лечения: исследование Луцентис-Авастин (CATT) представляло собой двухлетнее многоцентровое клиническое исследование, которое началось в 2008 году для сравнения эффективности двух текущих методов лечения AMD. Результаты исследования пришли к выводу, что и Луцентис, и Авастин были одинаково эффективны в лечении и улучшении зрения, независимо от того, использовались ли они ежемесячно или по мере необходимости. [9] [10]

Диабетическая ретинопатия [ править ]

Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) [ править ]

Таблица 1 ETDRS, используемая для измерения остроты зрения правого глаза.

Многоцентровое рандомизированное клиническое исследование, посвященное лечению клинически значимого отека желтого пятна (CSME) с помощью фокальной фотокоагуляции с аргоновым лазером, снизило риск дополнительной потери зрения; аспирин не помог отсрочить или уменьшить начало или тяжесть ретинопатии . Точно так же аспирин не увеличивал риск развития ретинопатии или прогрессирования ретинопатии. За участниками наблюдали не менее пяти лет после включения в исследование. [11] [12]

Еще одним значительным вкладом ETDRS было введение диаграмм ETDRS, набора из трех диаграмм logMAR, которые в настоящее время широко используются для измерения остроты зрения в исследованиях зрения и клинической практике. [13]

Анти-VEGF терапия при диабетической ретинопатии [ править ]

Сеть исследователей, поддерживаемых NEI, которые являются частью Сети клинических исследований диабетической ретинопатии, в 2015 году завершила двухлетнее исследование, в ходе которого было обнаружено, что препарат Луцентис может быть эффективным средством лечения людей с диабетической ретинопатией на поздней стадии , называемой пролиферативной диабетической ретинопатией. Пролиферативная диабетическая ретинопатия - это рост аномальных кровеносных сосудов, по которым течет кровь. Это может исказить зрение и повредить сетчатку. Луцентис - один из нескольких препаратов, называемых ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), которые могут блокировать рост аномальных кровеносных сосудов. Это также обычно используется для лечения возрастной дегенерации желтого пятна. Это исследование предполагает, что использование ингибиторов VEGF может помочь предотвратить отек желтого пятна .[14]

Глаукома [ править ]

Расширенное исследование вмешательства при глаукоме [ править ]

Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) разработано для обеспечения всесторонней оценки долгосрочных результатов медикаментозного и хирургического лечения прогрессирующей глаукомы в течение четырехлетнего периода. В исследовании используется состояние зрительной функции для сравнения двух последовательностей вмешательств при лечении болезни. [15]

После семи лет наблюдения за пациентами, включенными в AGIS, результаты показали, что чернокожие и белые различаются по степени пользы от двух программ лечения. Основываясь на результатах исследования, темнокожим пациентам с запущенной глаукомой рекомендуется начать программу лечения, которая начинается с лазерной хирургии , что соответствует современной медицинской практике. Напротив, белые пациенты с запущенной глаукомой, у которых нет опасных для жизни проблем со здоровьем, должны начинать программу лечения, которая начинается с трабекулэктомии . Эта рекомендация несовместима с современной медицинской практикой. [16]

Поскольку глаукома - это болезнь на всю жизнь, важна долгосрочная информация. Пациенты AGIS будут продолжать наблюдение еще до четырех лет. [16]

Исследование идиопатической внутричерепной гипертензии [ править ]

В испытание по лечению идиопатической внутричерепной гипертензии (ИИГ) были включены участники в 2010-2012 гг., И они наблюдались в течение 6 месяцев с последним наблюдением в 2013 г. В исследовании тестировалось лекарство от глаукомы под названием ацетазоламид (диамокс) и план снижения веса, чтобы помочь улучшить зрение для женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией. IIH также называется псевдоопухолью головного мозга и обычно поражает женщин с избыточным весом. Наиболее распространенными симптомами, связанными с ИИГ, являются головные боли и проблемы со зрением, которые включают слепые пятна, плохое боковое зрение, двоение в глазах и временные эпизоды слепоты. Результаты исследования показали, что план похудания и ацетазоламид могут помочь сохранить и восстановить зрение у женщин с ИБГ. [17]

Ретинопатия недоношенных [ править ]

Ретинопатия недоношенных (РН) - это заболевание глаз, поражающее недоношенных детей. Это одна из наиболее распространенных причин потери зрения в детстве, которая может привести к ухудшению зрения и слепоте по мере взросления детей. Исследование раннего лечения ретинопатии недоношенных (ETROP) помогло врачам предсказать, каким младенцам с ROP будет полезно раннее лечение, путем определения определенных характеристик глаз. Раннее вмешательство будет пытаться предотвратить серьезную потерю зрения в более позднем возрасте. Младенцы с ROP лечились с помощью криотерапии . Криотерапия замораживает внешние части сетчатки, чтобы замедлить или остановить рост новых аномальных кровеносных сосудов. [18]

Амблиопия [ править ]

Расширенное исправление [ править ]

Амблиопия , также известная как «ленивый глаз», является наиболее частой причиной ухудшения зрения у детей. Амблиопия возникает, когда один глаз ослаблен из-за того, что глаз и мозг не работают вместе. Стандартным лечением амблиопии является наложение заплат: закрытие более сильного глаза повязкой на два часа в день для улучшения зрения более слабого глаза. Однако в недавнем отчете Группы исследователей детских глазных болезней (PEDIG) было высказано предположение, что увеличение ежедневной продолжительности наложения пластырей с двух до шести часов в день эффективно при лечении стойкой амблиопии. Исследование финансировалось NEI. [19]

Увеит [ править ]

Увеит и Т-клетки [ править ]

Исследователи NEI провели исследование, в ходе которого изучали бактерии в кишечнике и то, как они защищают естественную флору. Результаты исследований показывают, что эта характеристика может быть похожа на то, как иммунные клетки атакуют глаз при аутоиммунных заболеваниях глаз, таких как увеит. Аутоиммунный увеит - это воспалительное заболевание глаз, при котором иммунные клетки атакуют белки глаза. Изучая, как иммунные клетки, также известные как Т-клетки , атакуют другие части тела, исследователи могут получить дополнительную информацию о том, как Т-клетки активируются в глазу. Это также позволит исследователям лучше понять болезнь и разработать методы лечения или терапии. [20]

Эбола и увеит [ править ]

После вспышки вируса Эбола в Либерии в 2014 году исследователи NEI присоединились к другим исследователям и исследователям, чтобы принять участие в исследовании PREVAIL III (Партнерство по исследованиям вируса Эбола в Либерии). Выжившие после лихорадки Эбола сообщали о различных жалобах, таких как головные боли, боли в суставах и мышцах, утомляемость глаз и нечеткость зрения. В некоторых сообщениях указывается, что выжившие больны увеитом . Увеит - это группа воспалительных аутоиммунных заболеваний глаз, которые вызывают отек и разрушают ткани глаза. Это может ухудшить зрение или привести к его потере. Исследователям неизвестно, каковы долгосрочные физические последствия выживших, включая здоровье глаз.

В марте 2015 года исследователи из различных глазных институтов, включая NEI, наблюдали за проектированием глазной клиники для PREVAIL III в Либерии. Команда NEI вернется в Либерию в ходе исследования, чтобы помочь другим специалистам в области здравоохранения и партнерам помочь в обеспечении последующей офтальмологической помощи в клинике для участников исследования. ПРЕВАЛЬ III спонсируется Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний в NIH . [21]

Пигментный ретинит [ править ]

Генная терапия и пигментный ретинит [ править ]

Пигментный ретинит (ПП) - это группа редких генетических заболеваний, которые связаны с разрушением и потерей клеток сетчатки . Некоторые из наиболее частых симптомов заболевания - плохое ночное зрение и потеря периферического (бокового) зрения. В настоящее время лечения РПН не существует. Недавнее исследование, проведенное исследователями, финансируемыми NEI, показало, что генная терапия может помочь сохранить зрение на поздней стадии пигментного ретинита с использованием моделей собак. Генная терапия остановила истончение слоя сетчатки, где расположены фоторецепторы , и сохранила выжившие фоторецепторы. Исследования все еще продолжаются. [22]

Bionic Vision [ править ]

NEI помогает финансировать первое устройство имплантации сетчатки под названием Argus II Retinal Prosthesis System, разработанное в 2011 году компанией Second Sight Inc. для лечения людей с пигментным ретинитом . Argus II - это камера, которая устанавливается на очки. Изображение фиксируется камерой и обрабатывается блоком обработки видео, который передает изображения с помощью электрических импульсов на протез сетчатки через очки. Это помогает людям с пигментным ретинитом потенциально двигаться и быть независимыми. NEI, Министерство энергетики и Национальный научный фонд (NSF) оказали поддержку в разработке Argus II. [23]

Врожденный амавроз Лебера [ править ]

Врожденный амавроз Лебера (ВМС) - это наследственное заболевание, вызывающее потерю зрения. Ученые, финансируемые NEI, обнаружили, что лечение пациентов с генной терапией от врожденного амавроза Лебера (LCA) может улучшить зрение и чувствительность сетчатки . [24] У некоторых людей с LCA есть мутировавший ген RPE65, который вырабатывает белок, обнаруживаемый в пигментном эпителии сетчатки, который представляет собой слой клеток, питающих светочувствительные сенсоры или фоторецепторные клетки сетчатки. Пациентам с LCA с этой формой заболевания вводили измененные здоровые гены RPE65. В течение нескольких дней после лечения они сообщили об увеличении способности видеть тусклый свет. [25]

Примечания и ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е Kupfer С, McManus EH, Берлаге N (2009). "История Национального института глаз: 1968-2000" (PDF) . Национальный глазной институт .
  2. ^ а б в г Харрис Р. Р. (1985). «Краткая история Национального института глаз». Обзор государственных публикаций . 12 (5): 427–48. DOI : 10.1016 / 0277-9390 (85) 90047-0 . PMID 11617010 . 
  3. ^ "Национальный глазной институт (NEI)" . Национальные институты здоровья (NIH) . 2015-07-07.
  4. ^ "Организационный список телефонов | Национальный глазной институт" . www.nei.nih.gov .
  5. ^ a b c «Исследование видения: потребности, пробелы и возможности» (PDF) . Национальный глазной институт . Август 2012 г.
  6. ^ «Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS № 8» . Архив офтальмологии . 119 (10): 1417–36. Октябрь 2001 г. doi : 10.1001 / archopht.119.10.1417 . PMC 1462955 . PMID 11594942 .  
  7. ^ Cook NR, Le IM, Manson JE, Buring JE, Hennekens CH (август 2000). «Влияние добавок бета-каротина на заболеваемость раком по исходным характеристикам в исследовании Health Health Study (США)». Причины рака и борьба с ними . 11 (7): 617–26. DOI : 10,1023 / A: 1008995430664 . PMID 10977106 . 
  8. ^ «Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое испытание, связанное с возрастными заболеваниями глаз 2 (AREDS2)» . JAMA . 309 (19): 2005–15. Май 2013 г. doi : 10.1001 / jama.2013.4997 . PMID 23644932 . 
  9. ^ Мартин Д.Ф., Магуайр М.Г., Fine SL, Ying GS, Jaffe GJ, Grunwald JE и др. (Июль 2012 г.). «Ранибизумаб и бевацизумаб для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: результаты за два года» . Офтальмология . 119 (7): 1388–98. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2012.03.053 . PMC 3389193 . PMID 22555112 .  
  10. Перейти ↑ Martin DF, Maguire MG, Ying GS, Grunwald JE, Fine SL, Jaffe GJ (май 2011 г.). «Ранибизумаб и бевацизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (20): 1897–908. DOI : 10.1056 / NEJMoa1102673 . PMC 3157322 . PMID 21526923 .  
  11. ^ «Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) | Ориентирные испытания» . Eyedocs . Проверено 9 мая 2019 .
  12. ^ Chew EY, Klein ML, Murphy RP, Remaley Н.А., Ferris FL (январь 1995). «Влияние аспирина на стекловидное тело / преретинальное кровотечение у пациентов с сахарным диабетом. Раннее лечение диабетической ретинопатии, отчет № 20». Архив офтальмологии . 113 (1): 52–5. DOI : 10.1001 / archopht.1995.01100010054020 . PMID 7826294 . 
  13. ^ Bailey IL, Lovie JE (2013). «Проверка остроты зрения. От лаборатории до клиники» . Исследование зрения . 90 : 2–9. DOI : 10.1016 / j.visres.2013.05.004 .
  14. ^ Гросс Ю.Г., Глассман А.Р., Ямполь Л.М., Inusah S, Айелло Л.П., Antoszyk А.Н. и др. (Ноябрь 2015 г.). «Панретинальная фотокоагуляция по сравнению с введением ранибизумаба в стекловидное тело при пролиферативной диабетической ретинопатии: рандомизированное клиническое испытание» . JAMA . 314 (20): 2137–2146. DOI : 10,1001 / jama.2015.15217 . PMC 5567801 . PMID 26565927 .  
  15. ^ В Агис Исследователи (июль 1998). «Расширенное исследование вмешательства при глаукоме (AGIS): 3. Исходные характеристики чернокожих и белых пациентов». Офтальмология . 105 (7): 1137–45. DOI : 10.1016 / S0161-6420 (98) 97012-9 . PMID 9663214 . 
  16. ^ a b «Расширенное исследование вмешательства при глаукоме (AGIS): 4. Сравнение результатов лечения внутри расы. Результаты за семь лет». Офтальмология . 105 (7): 1146–64. Июль 1998 г. DOI : 10.1016 / S0161-6420 (98) 97013-0 . PMID 9663215 . 
  17. ^ Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Корбетт JJ, Фелдон SE, Фридман Д., и др. (2014-04-23). «Влияние ацетазоламида на зрительную функцию у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и легкой потерей зрения: исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии» . JAMA . 311 (16): 1641–51. DOI : 10,1001 / jama.2014.3312 . PMC 4362615 . PMID 24756514 .  
  18. ↑ Christiansen SP, Dobson V, Quinn GE, Good WV, Tung B, Hardy RJ, et al. (Апрель 2010 г.). «Прогрессирование ретинопатии недоношенных 2-го типа в 1-й тип в раннем исследовании ретинопатии недоношенных» . Архив офтальмологии . 128 (4): 461–5. DOI : 10.1001 / archophthalmol.2010.34 . PMID 20385942 . 
  19. ^ Уоллес Д. К., Лазар Е. Л., Холмс Дж. М., Репка М. С., Коттер С. А., Чен А. М. и др. (Ноябрь 2013). «Рандомизированное испытание увеличения количества пластырей при амблиопии» . Офтальмология . 120 (11): 2270–7. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2013.04.008 . PMC 3833469 . PMID 23755872 .  
  20. ^ Horai R, Сарат-лезвия CR, Дилленбург-Пилла Р, Чен Дж, Kielczewski ДЛ, серебро PB, и др. (Август 2015 г.). «Зависимая от микробиоты активация аутореактивного рецептора Т-клеток вызывает аутоиммунитет в иммунологически привилегированном месте» . Иммунитет . 43 (2): 343–53. DOI : 10.1016 / j.immuni.2015.07.014 . PMC 4544742 . PMID 26287682 .  
  21. ^ Ямполь LM, Ferris FL, епископ RJ (октябрь 2015). «Эбола и глаз». JAMA Офтальмология . 133 (10): 1105–6. DOI : 10,1001 / jamaophthalmol.2015.2400 . PMID 26204253 . 
  22. ^ Белтран WA, Cideciyan AV, Iwabe S, Swider M, Kosyk MS, McDaid K и др. (Октябрь 2015 г.). «Успешная остановка фоторецепторов и потеря зрения расширяют терапевтическое окно генной терапии сетчатки до более поздних стадий заболевания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (43): E5844-53. DOI : 10.1073 / pnas.1509914112 . PMC 4629324 . PMID 26460017 .  
  23. ^ Rachitskaya А.В., Yuan A (сентябрь 2016). «Система протезов сетчатки Argus II: обновление». Офтальмологическая генетика . 37 (3): 260–6. DOI : 10.3109 / 13816810.2015.1130152 . PMID 26855177 . 
  24. ^ "Финансируемые Национальным институтом здравоохранения пути продвижения вперед для генной терапии заболеваний сетчатки" . Национальный глазной институт . Дата обращения 4 октября 2020 .
  25. ^ Якобсон С.Г., Cideciyan А.В., Роман AJ, Сумарока А, Шварц Б., Хон E, Hauswirth WW (май 2015). «Улучшение и снижение зрения с помощью генной терапии детской слепоты» . Медицинский журнал Новой Англии . 372 (20): 1920–6. DOI : 10.1056 / NEJMoa1412965 . PMC 4450362 . PMID 25936984 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Официальный веб-сайт