Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Повреждение нервов» перенаправляется сюда. Об альбоме Skinlab см. Повреждение нервов .
Травма нерва
Эндоневриальный фиброз - очень высокий показатель - cropped.jpg
Микрофотография нерва с уменьшением количества миелинизированных нервных волокон (розовый) и аномальным увеличением фиброзной ткани (желтый), что можно увидеть при травмах нерва. Пятно HPS .
СпециальностьНеврология

Повреждение нерва является травма для нервной ткани . Не существует единой системы классификации, которая могла бы описать все многочисленные варианты повреждения нервов. В 1941 году Седдон представил классификацию повреждений нервов, основанную на трех основных типах повреждения нервных волокон и наличии непрерывности нерва . [1] Обычно, однако, (периферическое) повреждение нерва классифицируется по пяти стадиям в зависимости от степени повреждения как нерва, так и окружающей соединительной ткани , поскольку могут быть задействованы поддерживающие глиальные клетки . В отличие от центральной нервной системы ,Возможна нейрорегенерация в периферической нервной системе. [2] [3] Процессы, происходящие при периферической регенерации, можно разделить на следующие основные события: валлеровская дегенерация , регенерация / рост аксонов и реиннервация нервов. События, происходящие при периферической регенерации, происходят относительно оси повреждения нерва. Проксимальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к телу клетки нейрона.; это та часть, которая регенерирует. Дистальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к концу аксона; это часть нейрона, которая дегенерирует, но остается в области, к которой растет регенерирующий аксон. Изучение повреждения периферических нервов началось во время Гражданской войны в США и значительно расширилось до использования молекул, способствующих росту. [4]

Типы [ править ]

Нейрапраксия [ править ]

Сдавление нерва при неврапраксии
Классификация нервных повреждений Седона.jpg

Нейрапраксия - наименее тяжелая форма повреждения нервов, требующая полного выздоровления. В этом случае аксон остается неповрежденным, но есть повреждение миелина, вызывающее прерывание проведения импульса по нервному волокну. Чаще всего это связано с сдавлением нерва или нарушением кровоснабжения ( ишемией ). Происходит временная потеря функции, которая обратима в течение нескольких часов или месяцев после травмы (в среднем 6–8 недель). Валлеровское вырождениене происходит, поэтому восстановление не включает фактическую регенерацию. Часто более выражена моторная, чем сенсорная функция, при этом сохраняется вегетативная функция. При электродиагностическом тестировании с исследованиями нервной проводимости наблюдается нормальная сложная амплитуда потенциала моторного действия дистальнее поражения на 10-й день, и это указывает на диагноз легкой невропраксии вместо аксонотмезиса или нейротмезиса. [5]

Аксонотмезис [ править ]

Это более серьезное повреждение нерва с нарушением аксона нейрона , но с сохранением эпиневрия. Этот тип повреждения нерва может вызвать моторный, сенсорный и вегетативный паралич . В основном наблюдается при раздавливании.

Если сила, вызывающая повреждение нерва, будет своевременно устранена, аксон может восстановиться, что приведет к выздоровлению. Электрически нерв демонстрирует быструю и полную дегенерацию с потерей произвольных двигательных единиц. Регенерация моторных концевых пластин будет происходить, пока эндоневральные канальцы не повреждены.

Аксонотмезис включает прерывание аксона и его покрытие миелином, но сохранение соединительнотканного каркаса нерва (инкапсулирующая ткань, эпиневрий и периневрий). [6] Из-за потери целостности аксонов происходит валлеровская дегенерация . Электромиография (ЭМГ), выполненная через 2–4 недели, показывает фибрилляции и потенциал денервации мускулатуры дистальнее места повреждения. Потеря как моторных, так и сенсорных шипов более выражена при аксонотмезисе, чем при нейрапраксии, и восстановление происходит только за счет регенерации аксонов, что требует времени.

Аксонотмезис обычно является результатом более серьезного раздавливания или ушиба, чем неврапраксия, но также может возникать при растяжении нерва (без повреждения эпиневрия). Обычно имеется элемент ретроградной проксимальной дегенерации аксона, и для того, чтобы произошла регенерация, эту потерю необходимо сначала преодолеть. Волокна регенерации должны пересекать место повреждения, и для регенерации через проксимальную или ретроградную область дегенерации может потребоваться несколько недель. Затем кончик неврита продвигается вниз по дистальному участку, например, по запястью или руке. Проксимальное поражение может расти в дистальном направлении со скоростью 2–3 мм в день, а в дистальном направлении - со скоростью 1,5 мм в день. Регенерация происходит от нескольких недель до нескольких лет.

Нейротмезис [ править ]

Нейротмезис - наиболее тяжелое поражение, не имеющее возможности полного выздоровления. Это происходит при сильном ушибе, растяжении или разрыве. Аксон и инкапсулирующая соединительная ткань теряют целостность. Последней (крайней) степенью нейротмезиса является транссекция, но большинство нейротметических повреждений не вызывают серьезной потери целостности нерва, а скорее вызывают внутреннее нарушение архитектуры нерва, достаточное для вовлечения периневрия и эндоневрия, а также аксонов и их покрытий. Изменения денервации, зарегистрированные с помощью ЭМГ, такие же, как и при аксонотметическом повреждении. Происходит полная потеря моторной, сенсорной и вегетативной функции. Если нерв полностью разделен, регенерация аксонов вызывает неврому.образоваться в проксимальной культи. Для нейротмезиса лучше использовать новую более полную классификацию, называемую системой Сандерленда.

Обзор событий периферийной регенерации [ править ]

Валлеровская дегенерация - это процесс, который происходит до регенерации нерва и может быть описан как процесс очистки или очищения, который по существу подготавливает дистальную культю к реиннервации. Шванновские клетки - это глиальные клетки периферической нервной системы, которые поддерживают нейроны, образуя миелин, покрывающий нервы. Во время валлеровской дегенерации шванновские клетки и макрофаги взаимодействуют для удаления мусора, в частности миелина и поврежденного аксона, из дистального участка повреждения. (medscape) Кальций играет роль в дегенерации поврежденного аксона. Полосы Бюнгнера образуются при пролиферации неиннервируемых шванновских клеток и оставшейся базальной мембраны соединительной ткани.образует эндоневральные трубки. Полосы Бюнгнера важны для направления отрастающего аксона. [4]

В теле нейрональной клетки происходит процесс, называемый хроматолизом, при котором ядро ​​мигрирует к периферии тела клетки, а эндоплазматический ретикулум распадается и рассеивается. Повреждение нервов вызывает изменение метаболической функции клетки с производства молекул для синаптической передачи на функцию производства молекул для роста и восстановления. Эти факторы включают GAP-43, тубулин и актин. Хроматолиз меняется на противоположный, когда клетка подготавливается к регенерации аксона. [7]

Регенерация аксонов характеризуется образованием конуса роста . Конус роста обладает способностью продуцировать протеазу, которая переваривает любой материал или мусор, который остается на его пути регенерации к дистальному участку. Конус роста реагирует на молекулы, продуцируемые шванновскими клетками, такие как ламинин и фибронектин. [4]

Изменения, присущие нейрону [ править ]

Сразу после повреждения нейроны претерпевают большое количество транскрипционных и протеомных изменений, которые переводят клетку из зрелого, синаптически активного нейрона в синаптически молчащее состояние роста. Этот процесс зависит от новой транскрипции, поскольку блокирование способности клеток транскрибировать новую мРНК серьезно ухудшает регенерацию. Было показано, что ряд сигнальных путей включается повреждением аксона и способствует регенерации на большом расстоянии, включая BMP , TGFβ и MAPK . Точно так же растущее количество факторов транскрипции также повышает регенеративную способность периферических нейронов, включая ASCL1 , ATF3 , CREB1 , HIF1α., Июнь , KLF6 , KLF7 , MYC , Smad1 , SMAD2 , SMAD3 , SOX11 , SRF , STAT3 , TP53 и XBP1 . Некоторые из них могут также повысить регенеративную способность нейронов ЦНС, что делает их потенциальными терапевтическими мишенями для лечения повреждений спинного мозга и инсульта. [3]

Роль шванновских ячеек [ править ]

Синдром Гийена – Барре - повреждение нервов

Шванновские клетки активны при валлеровской дегенерации. Они не только участвуют в фагоцитозе миелина, но также участвуют в привлечении макрофагов для продолжения фагоцитоза миелина. Фагоцитарная роль шванновских клеток была исследована путем изучения экспрессии молекул в шванновских клетках, которые обычно специфичны для воспалительных макрофагов. Экспрессия одной такой молекулы MAC-2, галактозоспецифичного лектина, наблюдается не только в дегенерирующих нервах, богатых макрофагами, но также и в дегенерирующих нервах, в которых мало макрофагов и много шванновских клеток. Кроме того, действие MAC-2 на дегенерирующие нервы связано с фагоцитозом миелина. Была положительная корреляциямежду уровнем экспрессии MAC-2 и степенью фагоцитоза миелина. Дефицит экспрессии MAC-2 может даже вызывать ингибирование удаления миелина из участков повреждения. [8]

Шванновские клетки активны в демиелинизации поврежденных нервов еще до того, как макрофаги появятся на месте повреждения нерва. Электронная микроскопия и иммуногистохимический анализ окрашивания раздвоенных нервных волокон показывает, что до того, как макрофаги достигают места повреждения, миелин фрагментируется, и в цитоплазме шванновских клеток обнаруживаются обломки миелина и липидные капли, что указывает на фагоцитарную активность до прибытия макрофагов. [9]

Активность шванновских клеток включает привлечение макрофагов к месту повреждения. Хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP-1) играет роль в рекрутировании моноцитов / макрофагов. При индуцированной теллуром демиленизации без дегенерации аксона, раздавливании нерва с дегенерацией аксона и перерезке нерва с дегенерацией аксона происходило увеличение экспрессии мРНК MCP-1 с последующим увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, влияли различные уровни экспрессии мРНК MCP-1. Повышенные уровни мРНК MCP-1 положительно коррелировали с увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, гибридизация in situ определила, что клеточным источником MCP-1 были шванновские клетки. [10]

Шванновские клетки играют важную роль не только в производстве нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов (NGF) и цилиарный нейротрофический фактор (CNTF), которые способствуют росту как поврежденного нерва, так и поддерживающих шванновских клеток, но и в производстве факторов, способствующих развитию нейритов, которые направляют растущий аксон, оба из которых обсуждаются ниже.

Роль макрофагов [ править ]

Первичная роль макрофагов в периферической регенерации - это демиленизация во время валлеровской дегенерации. Иммуногистохимический анализ показал, что в демиленированных теллуром, раздавленных и перерезанных нервах экспрессия лизоцима, который является маркером фагоцитоза миелина, и ED1, который является маркером макрофагов, произошла в одной и той же области. Лизоцим также исследовали в отношении временной прогрессии фагоцитоза миелина макрофагами при повреждении нерва. Нозерн-блоттингпоказали, что пик экспрессии мРНК лизоцима происходит в подходящее время по сравнению с временными моделями фагоцитоза миелина. Макрофаги не фагоцитируют весь клеточный мусор в месте повреждения нерва; они избирательны и спасают определенные факторы. Макрофаги производят аполипопротеин E, который участвует в восстановлении холестерина в поврежденных нервах. В том же исследовании временные уровни экспрессии мРНК аполипопротеина E в трех моделях демиленизации и повреждения нервов соответствовали моделям спасения холестерина при повреждении нерва. Макрофаги играют роль в спасении холестерина при повреждении нерва. [11]

Макрофаги также играют роль в индукции пролиферации шванновских клеток, которая происходит во время валлеровской дегенерации. Супернатант собирали из среды, в которой макрофаги активны в фагоцитозе миелина, где лизосомный процессинг миелина происходит внутри макрофага. Супернатант содержит митогенный фактор, фактор, способствующий митозу, который характеризуется чувствительностью к теплу и трипсину, оба из которых характеризуют его как пептид. Обработка шванновских клеток собранным супернатантом показывает, что это митогенный фактор и, таким образом, играет важную роль в пролиферации шванновских клеток. [12]

Макрофаги также участвуют в факторах секреции, которые способствуют регенерации нервов. Макрофаги секретируют не только интерлейкин-1 , цитокин, который индуцирует экспрессию фактора роста нервов (NGF) в шванновских клетках, но также антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra). Экспрессия IL-1ra у мышей с перерезанными седалищными нервами посредством имплантации трубки, высвобождающей IL-1ra, показала возобновление роста меньшего количества миелинизированных и немиелинизированных аксонов. Секреция интерлейкина-1 макрофагами участвует в стимуляции регенерации нервов. [13]

Роль нейротрофических факторов [ править ]

После повреждения нерва активируются несколько сигнальных путей.

Нейротрофические факторы - это факторы, способствующие выживанию и росту нейронов. Трофический фактор можно описать как фактор, связанный с обеспечением питания для роста. Как правило, они являются белковыми лигандами для рецепторов тирозинкиназы ; связывание со специфическим рецептором приводит к аутофосфорилированию и последующему фосфорилированию остатков тирозина на белках, которые участвуют в дальнейшей передаче сигналов ниже по течению, чтобы активировать белки и гены, участвующие в росте и пролиферации. Нейротрофические факторы действуют через ретроградный транспорт в нейронах, в котором они захватываются конусом роста поврежденного нейрона и транспортируются обратно в тело клетки. [7] [14]Эти нейротрофические факторы обладают как аутокринным, так и паракринным действием, поскольку они способствуют росту поврежденных нейронов, а также соседних шванновских клеток.

Фактор роста нервов (NGF) обычно имеет низкий уровень экспрессии в нервах, которые являются здоровыми, но не растут и не развиваются, но в ответ на повреждение нерва экспрессия NGF увеличивается в шванновских клетках. Это механизм увеличения роста и пролиферации шванновских клеток в дистальной культе, чтобы подготовиться к приему регенерирующего аксона. NGF играет не только трофическую роль, но также тропическую или направляющую роль. Шванновские клетки, которые образуют полосы Бангнера в дистальном участке повреждения, экспрессируют рецепторы NGF в качестве руководящего фактора для регенерирующего аксона поврежденного нейрона. NGF, связанный с рецепторами на шванновских клетках, обеспечивает растущие нейроны, которые контактируют с трофическим фактором, способствуя дальнейшему росту и регенерации [4] [7] [14]

Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) обычно имеет высокий уровень экспрессии в шванновских клетках, связанных со здоровыми нервами, но в ответ на повреждение нерва экспрессия CNTF снижается в шванновских клетках дистальнее места повреждения и остается относительно низкой, если только поврежденный аксон не начинает расти. вырасти. CNTF выполняет множество трофических функций в двигательных нейронах периферической нервной системы, включая предотвращение атрофии денервированной ткани и предотвращение дегенерации и гибели двигательных нейронов после повреждения нерва. (Frostick) В седалищных мотонейронах экспрессия мРНК рецептора CNTF и рецептора CNTF увеличивается после повреждения в течение длительного периода времени по сравнению с коротким периодом времени в центральной нервной системе, что предполагает роль CNTF в регенерации нервов. [15]

Было показано, что инсулиноподобные факторы роста (IGF) увеличивают скорость регенерации аксонов периферической нервной системы. Уровни мРНК IGF-I и IGF-II значительно увеличиваются дистальнее места повреждения седалищного нерва крысы. [16] В месте восстановления нерва локально доставленный IGF-I может значительно увеличить скорость регенерации аксонов в нервном трансплантате и помочь ускорить функциональное восстановление парализованной мышцы. [17] [18]

Роль факторов, способствующих развитию нейритов [ править ]

Факторы, способствующие развитию нейрита, включают в себя многие белки внеклеточного матрикса, продуцируемые шванновскими клетками в дистальной части культи, включая фибронектин и ламинин. Фибронектин является компонентом базальной пластинки и способствует росту нейритов и адгезии конуса роста к базальной пластинке. В регенерирующих нервных клетках факторы, способствующие развитию нейритов, играют роль в адгезии аксона и включают молекулу адгезии нервных клеток (N-CAM) и N-кадгерин. [19]

Терапия регенерации нервов [ править ]

Основная статья: Нейрорегенерация

Электростимуляция может способствовать регенерации нервов. [20] Положительный эффект электростимуляции на регенерацию нервов обусловлен ее молекулярным влиянием на поврежденный нейрон и шванновские клетки. Электрическая стимуляция может напрямую ускорять экспрессию цАМФ как в нейронах, так и в шванновских клетках. [21] цАМФ представляет собой молекулу, которая стимулирует множество сигнальных путей, которые способствуют регенерации нервов за счет усиления экспрессии нескольких нейротрофических факторов. Электрическая стимуляция также приводит к притоку иона кальция, который дополнительно запускает несколько путей регенерации. [22]

Частота стимуляции является важным фактором успеха как качественной, так и количественной регенерации аксонов, а также роста окружающего миелина и кровеносных сосудов , поддерживающих аксон. Гистологический анализ и измерение регенерации показали, что низкочастотная стимуляция имела более успешный результат, чем высокочастотная стимуляция, при регенерации поврежденных седалищных нервов. [23]

В других исследованиях для регенерации периферических нервов млекопитающих использовалась как осциллирующая, так и не колеблющаяся стимуляция постоянным током. Нейроны млекопитающих преимущественно ориентируются и растут по направлению к катоду в электрических полях постоянного тока. [24]

Операция может быть сделана в случае, если нерв был разрезан или иным образом разделен. Восстановление нерва после хирургического вмешательства зависит в основном от возраста пациента. Маленькие дети могут восстановить функцию нервов, близкую к нормальной. [25] Напротив, у пациента старше 60 лет с перерезанным нервом на руке можно ожидать восстановления только защитных ощущений, то есть способности различать горячее / холодное или острое / тупое. [25] Многие другие факторы также влияют на восстановление нервов. [25]Использование процедур трансплантации аутологичных нервов, которые включают перенаправление регенерирующих донорских нервных волокон в канал трансплантата, было успешным в восстановлении функции целевых мышц. Локальная доставка растворимых нейротрофических факторов может способствовать увеличению скорости регенерации аксонов, наблюдаемой в этих каналах трансплантата. [26]

Расширяющаяся область исследований регенерации нервов связана с разработкой строительных лесов и биопроводов. Каркасы, разработанные из биоматериала, будут полезны для регенерации нервов, если они успешно будут играть по существу ту же роль, что и эндоневральные трубки и шванновская клетка в управлении отрастающими аксонами. [27]

Профилактика интраневральных инъекций [ править ]

К методам предотвращения повреждения периферических нервов относится контроль давления инъекции. Наличие высокого давления при открытии инъекции (> 20 фунтов на квадратный дюйм) является чувствительным признаком внутрипучкового / интраневрального размещения кончика иглы. Размещение кончика иглы вне связки связано с низким давлением (<20 фунтов на квадратный дюйм). Кроме того, инъекция под высоким давлением была связана с неврологическим дефицитом и серьезным повреждением аксонов после блока. Другие методы предотвращения повреждения периферических нервов включают электрическую стимуляцию нервов и ультразвуковое исследование. Электростимуляция с двигательной реакцией при <0,2 мА может происходить только при интраневральном / внутрипучциальном расположении кончика иглы. [28]

См. Также [ править ]

  • Травма головного мозга

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Seddon HJ (август 1942 г.). «Классификация нервных повреждений» . Британский медицинский журнал . 2 (4260): 237–9. DOI : 10.1136 / bmj.2.4260.237 . PMC  2164137 . PMID  20784403 .
  2. ^ Фенрих K, Гордон T (май 2004). «Обзор Канадской ассоциации нейробиологии: регенерация аксонов в периферической и центральной нервной системах - текущие проблемы и достижения» . Канадский журнал неврологических наук . 31 (2): 142–56. DOI : 10.1017 / S0317167100053798 . PMID 15198438 . 
  3. ^ a b Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Неврология . 19 (6): 323–337. DOI : 10.1038 / s41583-018-0001-8 . PMC 5987780 . PMID 29666508 .  
  4. ^ а б в г Кэмпбелл WW (сентябрь 2008 г.). «Оценка и лечение повреждения периферических нервов» . Клиническая нейрофизиология . 119 (9): 1951–65. DOI : 10.1016 / j.clinph.2008.03.018 . PMID 18482862 . S2CID 41886248 .  
  5. ^ Faubel C (17 июля 2010). «Классификация нервных травм - Седдона и Сандерленда» . ThePainSource.com .
  6. Перейти ↑ Brown DE, Neumann RD (2004). Ортопедические секреты . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1560535416.
  7. ^ a b c Бернетт MG, Загер, Эрик Л. (2004). «Патофизиология повреждения периферических нервов: краткий обзор» . Нейрохирургия . Medscape сегодня: нейрохирургия. 16 (5): 1–7. DOI : 10,3171 / foc.2004.16.5.2 . PMID 15174821 . Проверено 11 августа 2013 года . 
  8. ^ Reichert F, Saada A, Rotshenker S (май 1994). «Повреждение периферических нервов побуждает шванновские клетки экспрессировать два фенотипа макрофагов: фагоцитоз и галактозоспецифический лектин MAC-2» . Журнал неврологии . 14 (5 Pt 2): 3231–45. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.14-05-03231.1994 . PMC 6577489 . PMID 8182468 .  
  9. ↑ Stoll G, Griffin JW, Li CY, Trapp BD (октябрь 1989 г.). «Валлеровская дегенерация в периферической нервной системе: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина». Журнал нейроцитологии . 18 (5): 671–83. DOI : 10.1007 / BF01187086 . PMID 2614485 . S2CID 24958947 .  
  10. ^ Toews AD, Barrett C, Морель P (июль 1998). «Моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 отвечает за рекрутирование макрофагов после повреждения седалищного нерва». Журнал неврологических исследований . 53 (2): 260–7. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19980715) 53: 2 <260 :: AID-JNR15> 3.0.CO; 2-A . PMID 9671983 . 
  11. ^ Venezie RD, Toews AD, Морель P (январь 1995). «Рекрутирование макрофагов в различных моделях повреждения нервов: лизоцим как маркер активного фагоцитоза». Журнал неврологических исследований . 40 (1): 99–107. DOI : 10.1002 / jnr.490400111 . PMID 7714930 . S2CID 43695162 .  
  12. ^ Baichwal RR, Bigbee JW, DeVries GH (март 1988). «Опосредованный макрофагами миелин-связанный митогенный фактор для культивируемых шванновских клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (5): 1701–5. Bibcode : 1988PNAS ... 85.1701B . DOI : 10.1073 / pnas.85.5.1701 . JSTOR 31299 . PMC 279842 . PMID 3422757 .   
  13. ^ Guénard В, Dinarello CA, Уэстон PJ, Aebischer Р (июль 1991). «Регенерации периферических нервов препятствует антагонист рецептора интерлейкина-1, высвобождаемый из полимерного направляющего канала». Журнал неврологических исследований . 29 (3): 396–400. DOI : 10.1002 / jnr.490290315 . PMID 1833560 . S2CID 26748205 .  
  14. ^ a b Frostick SP, Yin Q, Kemp GJ (1 января 1998 г.). «Шванновские клетки, нейротрофические факторы и регенерация периферических нервов». Микрохирургия . 18 (7): 397–405. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2752 (1998) 18: 7 <397 :: AID-MICR2> 3.0.CO; 2-F . PMID 9880154 . 
  15. ^ MacLennan AJ, Девлин БК, Neitzel KL, McLaurin DL, Андерсон КДж, Ли N (1999). «Регулирование рецептора цилиарного нейротрофического фактора альфа в седалищных двигательных нейронах после аксотомии». Неврология . 91 (4): 1401–13. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (98) 00717-9 . PMID 10391446 . S2CID 54261668 .  
  16. ^ Glazner GW, Morrison А.Е., Ишии DN (сентябрь 1994). «Повышенная экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста (IGF) в седалищных нервах во время поддерживаемой IGF регенерации нервов». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 25 (3–4): 265–72. DOI : 10.1016 / 0169-328X (94) 90162-7 . PMID 7808226 . 
  17. ^ Tiangco DA, Papakonstantinou KC, Mullinax К.А., Терзис JK (май 2001). «IGF-I и восстановление нервов из конца в конец: исследование зависимости реакции от дозы». Журнал реконструктивной микрохирургии . 17 (4): 247–56. DOI : 10,1055 / с-2001-14516 . PMID 11396586 . 
  18. ^ ФАНСА H, Schneider W, Wolf G, Keilhoff G (июль 2002). «Влияние инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) на нервные аутотрансплантаты и тканевые нервные трансплантаты». Мышцы и нервы . 26 (1): 87–93. DOI : 10.1002 / mus.10165 . PMID 12115953 . S2CID 38261013 .  
  19. ^ Seckel BR (сентябрь 1990). «Усиление регенерации периферических нервов». Мышцы и нервы . 13 (9): 785–800. DOI : 10.1002 / mus.880130904 . PMID 2233865 . S2CID 41805497 .  
  20. ^ Willand М.П., Нгуен М.А., Borschel GH, Гордон T (2016). «Электрическая стимуляция для стимуляции регенерации периферических нервов» . Нейрореабилитация и нейроремонт . 30 (5): 490–6. DOI : 10.1177 / 1545968315604399 . PMID 26359343 . 
  21. ^ Ван, Лидан; Ся, Ронг; Дин, Вэньлун (2010). «Кратковременная низкочастотная электрическая стимуляция усиливала ремиелинизацию поврежденных периферических нервов, вызывая эффект промиелинизации мозгового нейротрофического фактора на поляризацию шванновских клеток». Журнал неврологических исследований . 88 (12): 2578–2587. DOI : 10.1002 / jnr.22426 . ISSN 1097-4547 . PMID 20648648 . S2CID 44385062 .   
  22. ^ Английский, Артур В .; Шварц, Гейл; Мидор, Уильям; Sabatier, Manning J .; Маллиган, Аманда (01.02.2007). «Электрическая стимуляция способствует регенерации периферических аксонов за счет усиления нейрональной передачи сигналов нейротрофина» . Нейробиология развития . 67 (2): 158–172. DOI : 10.1002 / dneu.20339 . ISSN 1932-8451 . PMC 4730384 . PMID 17443780 .   
  23. Перейти ↑ Lu MC, Ho CY, Hsu SF, Lee HC, Lin JH, Yao CH, Chen YS (11 декабря 2007 г.). «Влияние электростимуляции на разных частотах на регенерацию перерезанного периферического нерва». Нейрореабилитация и нейроремонт . 22 (4): 367–73. DOI : 10.1177 / 1545968307313507 . PMID 18663248 . S2CID 44508076 .  
  24. ^ NB Patel NB, Poo MM (1984). «Нарушение направления роста нейритов импульсным и фокусным электрическим полями» . J. Neurosci . 4 (12): 2939–2947. DOI : 10.1523 / jneurosci.04-12-02939.1984 . PMC 6564852 . PMID 6502213 .  
  25. ^ a b c Пейн Ш. (2001). «Ремонт и пересадка нервов в верхней конечности» . Журнал Южной ортопедической ассоциации . 10 (3): 173–89. PMID 12132829 . 
  26. ^ Танос ПК, Okajima S, Tiangco Д.А., Терзис JK (1999). «Инсулиноподобный фактор роста-I способствует регенерации нервов через нервный трансплантат в экспериментальной модели паралича лицевого нерва». Восстановительная неврология и неврология . 15 (1): 57–71. PMID 12671244 . 
  27. ^ ФАНСА H, Keilhoff G (март 2004). «Сравнение различных биогенных матриц, засеянных культивированными шванновскими клетками для преодоления дефектов периферических нервов». Неврологические исследования . 26 (2): 167–73. DOI : 10.1179 / 016164104225013842 . PMID 15072636 . S2CID 20778148 .  
  28. ^ Гадсден. Неврологические осложнения блокады периферических нервов. NYSORA.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : T14.4