Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Pacemaker Potential.svg

В pacemaking клеток в сердце (например, синусовый узел ), то потенциал кардиостимулятора (также называемый кардиостимулятор ток ) является медленным, положительное увеличение напряжения на ячейке «s мембраны (в мембранный потенциал ) , который происходит между концом один потенциал действия и начало следующего потенциала действия. Это увеличение мембранного потенциала является причиной того, что клеточная мембрана , которая обычно поддерживает мембранный потенциал покоя -70 мВ [1], достигает порогового потенциала.и, следовательно, запустить следующий потенциал действия; таким образом, потенциал кардиостимулятора - это то, что управляет самогенерируемым ритмическим возбуждением ( автоматизмом ) клеток кардиостимулятора, а скорость изменения (то есть крутизна) потенциала кардиостимулятора - это то, что определяет время следующего потенциала действия и, таким образом, внутреннюю скорострельность ячейки. В здоровом синоатриальном узле (SAN, сложная ткань в правом предсердии, содержащая клетки кардиостимулятора, которые обычно определяют внутреннюю частоту импульсов для всего сердца [2] [3] ), потенциал кардиостимулятора является основным фактором, определяющим частоту сердечных сокращений. Поскольку потенциал кардиостимулятора представляет собой время без сокращения сердечных сокращений ( диастола ), его также называют диастолической деполяризацией.. Величина чистого входящего тока, необходимого для перемещения потенциала клеточной мембраны во время фазы кардиостимулятора, чрезвычайно мала, порядка нескольких пА, но этот чистый поток возникает время от времени, изменяя вклад нескольких токов, которые протекают с различной зависимостью от напряжения и времени. . Доказательства в пользу активного присутствия каналов K + , Ca 2+ , Na + и обменника Na + / K + во время фазы кардиостимулятора были по-разному представлены в литературе, но несколько указаний указывают на «забавное» (I f ) тока как один из самых важных. [4] (см. Забавный ток). В настоящее время имеются существенные доказательства того, что также Са 2+ -переходцы саркоплазматического ретикулума (SR) участвуют в генерации диастолической деполяризации посредством процесса, включающего обменник Na-Ca.

Ритмическая активность некоторых нейронов, таких как комплекс пре-Бетцингера, модулируется нейротрансмиттерами и нейропептидами, и такая модуляторная связь придает нейронам необходимую пластичность для создания отличительных, зависящих от состояния ритмических паттернов, которые зависят от потенциалов пейсмаркера. [5]

Различия между вегетативными очагами [ править ]

На самом деле у сердца есть несколько кардиостимуляторов, известных как автономные очаги, каждый из которых срабатывает со своей собственной частотой:

  • Узел SA: 60–100 уд / мин
  • Очаги предсердий: 60–80 уд. / Мин.
  • Соединительные очаги: 40–60 ударов в минуту.
  • Желудочковые очаги: 20-40 уд. / Мин.

Потенциалы обычно перемещаются в следующем порядке:
узел SA → предсердные очаги → узловые очаги → желудочковые очаги.

Потенциалы кардиостимулятора возбуждаются не только узлом СА, но и другими очагами. Однако другие частоты срабатывания ниже, чем частота срабатывания узла SA (как показано выше). Обычно все фокусы в конечном итоге срабатывают со скоростью узла SA, а не с их собственной скоростью. Другие фокусы пытаются стрелять со своей собственной скоростью, но они активируются узлом SA, прежде чем они смогут выстрелить. Это быстрое срабатывание заставляет все фокусы срабатывать быстрее, чем их собственная скорость, явление, известное как подавление перегрузки. Таким образом, в нормальном здоровом сердце можно наблюдать только собственную частоту СА-узла.

Патология [ править ]

Однако при патологических состояниях внутренняя скорость становится очевидной. Рассмотрим сердечный приступ, который повреждает область сердца между узлом SA и предсердными очагами.

Узел SA → | блок | предсердные очаги → узловые очаги → желудочковые очаги

Другие фокусы не увидят срабатывания узла SA; однако они увидят очаги предсердий. Теперь сердце будет биться с собственной частотой предсердных очагов.

Индукция [ править ]

Срабатывание пейсмекерных клеток вызывается электрически при достижении порогового потенциала клеточной мембраны. Пороговый потенциал является потенциалом возбудимой клеточной мембрана, таких как миоцит , должна достичь того , чтобы вызвать потенциал действия. [6] Эта деполяризация вызвана очень маленькими чистыми токами ионов кальция внутрь через клеточную мембрану, что приводит к возникновению потенциала действия. [7] [8]

Биостимуляторы [ править ]

Биостимуляторы - это результат быстро развивающейся области исследований по замене электронного кардиостимулятора . Биостимулятор превращает покоящиеся клетки миокарда (например, клетки предсердий) в клетки-кардиостимуляторы. Это достигается за счет того, что клетки экспрессируют ген, который создает ток кардиостимулятора. [9]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Берн, Роберт; Мэтью Леви; Брюс Кеппен; Брюс Стэнтон (2004). Физиология . Elsevier Mosby. п. 276 . ISBN 978-0-8243-0348-8.
  2. ^ Веркерк АО, ван Boren MM, Петерс RJ, Broekhuis E, K Lam, Коронель R, де Баккер JM, Тан HR (октябрь 2007 г.). «Ток кардиостимулятора (I) f)) в синоатриальном узле человека» . Eur J сердца . 28 (1): 2472–8. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehm339 . PMID 17823213 . 
  3. ^ Борон, Уолтер. F; Эмиль Боулпаэп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. п. 489. ISBN. 978-0-7216-0076-5.
  4. ^ DiFrancesco D (май 2006). «Веселые каналы контроля сердечного ритма и режима действия селективных блокаторов». Pharmacol. Res . 53 (5): 399–406. DOI : 10.1016 / j.phrs.2006.03.006 . PMID 16638640 . 
  5. ^ Моргадо-Валле, Консуэло; Бельтран-Парразаль, Луис (2017). «Генерация дыхательного ритма: целое больше, чем сумма частей». Успехи экспериментальной медицины и биологии . 1015 : 147–161. DOI : 10.1007 / 978-3-319-62817-2_9 . ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN  0065-2598 . PMID  29080026 .
  6. ^ Кэмпбелл, Нил. А (1996). Биология . Бенджамин Каммингс. п. G – 21. ISBN 978-0-07-366175-9.
  7. ^ Веркерк АО, ван Ginneken AC Вилдерс R (январь 2009). «Активность кардиостимулятора синоатриального узла человека: роль тока, активированного гиперполяризацией, I (f)». Int J Cardiol . 132 (3): 318–36. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2008.12.196 . PMID 19181406 . 
  8. ^ Борон, Уолтер. F; Эмиль Боулпаэп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. п. 487. ISBN. 978-0-7216-0076-5.
  9. ^ Веркерк АО, Зегерс JG, Ван Ginneken AC Вилдерс R (2008). «Зажим динамического потенциала действия как мощный инструмент в разработке биостимулятора на основе генов». Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 1 : 133–6. DOI : 10.1109 / IEMBS.2008.4649108 . ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID  19162611 .