Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Обычно известные как зубная киста , то периапикальная киста является наиболее распространенной одонтогенной кистой . Он может быстро развиваться из периапикальной гранулемы как следствие нелеченого хронического периапикального периодонтита . [1]

Периапикальный определяется как «ткани, окружающие верхушку корня зуба », а киста - это «патологическая полость, выстланная эпителием , имеющая жидкое или газообразное содержимое, которое не создается скоплением гноя». [2]

Наиболее часто расположен в передней области верхней челюсти, киста вызвана пульпозным некрозом вторичного по отношению к кариесу или травме . Его слизистая оболочка образована остатками эпителиальных клеток Malassez, которые размножаются, образуя кисту. [2] Такие кисты очень распространены. Хотя изначально они протекают бессимптомно, они имеют клиническое значение, поскольку вторичная инфекция может вызывать боль и повреждение. На рентгенограммах киста выглядит как просвет (темная область) вокруг верхушки корня зуба. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Визуальное изображение лица человека, показанного на компьютерной томографии выше. Наблюдается припухлость на правой щеке.

Периапикальные кисты начинаются бессимптомно и медленно прогрессируют. Последующее инфицирование кисты вызывает отек и боль. Первоначально киста раздувается до круглого твердого выступа, но позже тело рассасывает часть стенки кисты, оставляя более мягкое скопление жидкости под слизистой оболочкой. [ необходима цитата ]

Вторичные [ необходимо уточнение ] симптомы периапикальных кист включают воспаление и инфекцию пульпы, вызывающую кариес. Эта инфекция вызывает некроз пульпы . [4]

Кисты большего размера могут вызывать расширение костей или смещение корней. Также может произойти изменение цвета пораженного зуба. Пациент представит отрицательные результаты электрического и ледового теста пораженного зуба, но будет чувствителен к перкуссии. В окружающей десневой ткани может развиться лимфаденопатия . Альвеолярная пластина может проявлять крепитация при пальпации.

Осложнения [ править ]

Расширение кисты вызывает эрозию дна гайморовой пазухи. Как только он входит в антральный отдел верхней челюсти , скорость его расширения увеличивается из-за наличия пространства для расширения. Выполнение перкуссионного теста путем постукивания по пораженным зубам вызовет стреляющую боль. Это часто является клинической диагностикой инфекции пульпы. [ необходима цитата ]

Причины [ править ]

Зубные кисты обычно возникают из-за корневой инфекции, связанной с кариесом . При отсутствии лечения кариес зубов позволяет бактериям достигать уровня пульпы, вызывая инфекцию. Бактерии проникают в периапикальную область зуба через более глубокое инфицирование пульпы, проходя через корни. Возникающий в результате некроз пульпы вызывает разрастание остатков эпителия Malassez, которые выделяют токсины в верхушке зуба. Воспалительная реакция организма будет атаковать источник токсинов, что приведет к периапикальному воспалению. Множество клеток и белков, которые устремляются к области инфекции, создают осмотическое напряжение в периапексе, которое является источником повышения внутреннего давления в области кисты.

Эти поражения могут увеличиваться в размерах, потому что они оказывают давление на кость, вызывая резорбцию . Токсины, выделяемые при разложении грануляционной ткани, являются одной из частых причин резорбции костной ткани.

Есть две точки зрения относительно расширения кисты. [5]

  1. Дополнительный ответ на воспаление
  2. Химическая реакция с интерлейкином и простагландином

Механизмы [ править ]

Периапикальные кисты развиваются из-за воспалительного раздражителя в 3 стадии: [4]

  1. Начальная стадия: эпителиальные клетки из остатков Malassez на верхушке корней нежизнеспособного зуба (там, где нервы и кровоснабжение зуба дегенерировали и больше не существуют) стимулируются из-за воспалительной реакции организма на бактериальные инфекции. эндотоксины, поражающие пульпу или являющиеся прямым ответом на некротизированную ткань пульпы, поэтому повторно вступают в фазу роста. Затем бактериальные побочные продукты могут проникать в периапикальную область через инфицированную пульпу.
  2. Стадия развития кисты: эпителиальные клетки образуют нити и притягиваются к области, содержащей обнаженную соединительную ткань и инородные вещества. Несколько прядей от каждого упора сходятся и окружают абсцесс или инородное тело.
  3. Стадия роста кисты: жидкость течет в полость, где формирующаяся киста растет из-за повышенной осмоляльности полости по отношению к окружающей сыворотке в капиллярах. Давление и размер увеличиваются.

Окончательный механизм роста кист является предметом споров; существует несколько теорий.

Биомеханическая теория [ править ]

Разница в давлении и концентрации между кистозной полостью и средой роста влияет на движение жидкости в кисту, вызывая увеличение ее размера.

Биохимические теории [ править ]

а. Коллагеназа (расщепление коллагена) в кости челюсти приводит к дегенерации кости, оставляя место для развития кист. Вещества, выделяемые иммунной системой организма в результате разрушения соединительной ткани, такие как цитокины и факторы роста, способствуют мобилизации и разрастанию эпителиальных клеток в этой области.

б. Резорбция костей, вызванная метаболизмом кислых веществ, продуцируемых кистами, способствует росту кист. К таким веществам относятся простагландин-2 и интерлейкин-1, которые вырабатываются самой кистой.

Теория недостаточности питания [ править ]

Эпителиальные клетки образуют массу внутри полости, а самые внутренние клетки лишаются питательных веществ, потому что они находятся далеко от источника питательных веществ (кровеносных сосудов). Самые внутренние клетки умирают и образуют скопление мертвой ткани. Внутренние клетки подвергаются ишемическому разжижающемуся некрозу, в результате чего создается полость, окруженная растущими эпителиальными клетками. Эта теория маловероятна при отсутствии злокачественной трансформации эпителиальных клеток, поскольку она не следует существующей взаимосвязи между соединительной тканью и эпителием. [4]

Теория абсцесса [ править ]

Эпителиальным клеткам присуще свойство воспроизводить и покрывать любую соединительную ткань, которая еще не выстлана эпителием. Формирование абсцесса должно предшествовать разрастанию эпителия, чтобы клетки выполняли эту тенденцию. Эта теория объясняет, почему кисты выстланы эпителием, но не объясняет, почему формируются сами первичные кисты. [6]

Диагноз [ править ]

Неживой зуб необходим для диагностики периапикальной кисты, то есть нерв был удален с помощью терапии корневых каналов. [ необходима цитата ]

Устный экзамен [ править ]

Окружающие внутриротовые анатомические структуры следует пальпировать, чтобы определить наличие расширения кости или смещения корней зубов, а также шум крепитации во время обследования, указывающий на обширное повреждение кости. Может присутствовать выпуклость щечных или язычных кортикальных пластин [7] . Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать возраст возникновения у пациента, расположение кисты, края кистозных контуров и влияние кисты на соседние структуры. [3]

Радиология [ править ]

Несколько поражений могут выглядеть одинаково на рентгенограмме. [2] Для получения радиологических изображений и подтверждения диагноза кист в периапикальной области можно использовать интраоральное рентгеновское излучение или трехмерное сканирование коническим лучом пораженной области. Круглое или яйцевидное просветление кончика корня диаметром примерно 1-1,5 см указывает на наличие периапикальной кисты. [2] Граница кисты представляет собой узкую непрозрачную границу, прилегающую к твердой пластинке . В кистах, которые активно увеличиваются, периферические области края могут отсутствовать. Периапикальные кисты на рентгенограммах имеют характерную одноглазничную [8] форму. Также существует сильная граница кортикального слоя [9]между кистой и окружающей костью. Псевдокисты, с другой стороны, имеют полость, заполненную жидкостью, но не выстланы эпителием, поэтому они имеют менее серьезную и более размытую границу между жидкостью и костным окружением. [10]

Гистопатология [ править ]

Гистопатология периапикальной кисты с метапластическими изменениями секретирующих слизистых клеток (B) и мерцательных клеток (C).
Холестериновые расщелины периапикальной кисты челюсти.

При световой микроскопии периапикальные кисты показывают: [11]

  • Многослойный плоский эпителий переменной толщины, за исключением случаев, когда он берет начало в верхнечелюстной пазухе, где есть респираторный эпителий (псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий).
  • Фиброзная капсула различной толщины с хроническими воспалительными клетками, в которой может быть много плазматических клеток.

Иногда они имеют следующие особенности: [11]

  • Гиалиновые тельца Раштона , которые являются аморфными, эозинофильными, от линейных до серповидных тел в эпителии кисты, присутствуют в 10% периапикальных кист.
  • Рассеянные ресничные клетки
  • Расщелины холестерина в слизистой оболочке кисты.

Классификация [ править ]

Периапикальные кисты подразделяются на два структурно различных класса:

  1. Периапикальные истинные кисты - кисты, содержащие полости, полностью окруженные эпителиальной выстилкой. Для разрешения этого типа кисты требуется хирургическое лечение, например цистэктомия. [10]
  2. Кисты периапикального кармана - полости, выстланные эпителием, которые открываются в корневой канал пораженного зуба. Разрешение может произойти после традиционной терапии корневых каналов. [10]

Дифференциация [ править ]

Рентгенологически отличить гранулему от кисты практически невозможно . [2] Если поражение большое, это, скорее всего, киста. Рентгенологически и гранулемы, и кисты кажутся рентгенопрозрачными. Многие поражения нижней челюсти, в частности, имеют кистообразный вид. Часто необходимо получить биопсию и оценить ткань под микроскопом, чтобы точно идентифицировать поражение. [2]

Лечение [ править ]

Инфицированная ткань периапикальной кисты должна быть полностью удалена, включая эпителий стенки кисты; в противном случае возможен рецидив. Лечение корневых каналов зуба следует проводить, если установлено, что предыдущая терапия не увенчалась успехом. Удаление некротизированной пульпы и воспаленной ткани, а также надлежащая герметизация каналов и правильно подобранная коронка позволят зубу зажить в неинфицированных условиях. [2]

Варианты хирургического лечения ранее пролеченных зубов, для которых лечение корневых каналов не принесет пользы, включают цистэктомию [12] и цистостомию. [12] Этот способ лечения рекомендуется при обнаружении кисты после неадекватного лечения корневых каналов. Цистэктомия - это удаление кисты с последующим закрытием слизистой оболочки и раны, чтобы снизить вероятность регенерации кисты. Этот вид лечения больше подходит для небольших кист. [ необходима цитата ] Цистостомия рекомендуется для больших кист, которые нарушают важную прилегающую анатомию. Кисту тампонируют, чтобы содержимое кисты вышло из кости. Со временем киста уменьшается в размерах, и кость регенерирует в полости полости.

Marsupialization также может быть выполнена, который включает в себя ушивание края десны , окружающей кисту остается открытым. Затем киста истощает свое содержимое и заживает без преждевременного закрытия. Конечный результат такой же, как и при цистостомии, регенерация кости. Как для цистостомии, так и для марсупиализации резекция корня может также потребоваться в случаях, когда произошла резорбция корня. [13]

Эпидемиология [ править ]

Относительная частота одонтогенных кист. [14] Периапикальные кисты обозначены слева.

Периапикальные кисты составляют примерно 75% кист в ротовой полости. Соотношение лиц с диагнозом периапикальные кисты составляет 3: 2 мужчин и женщин, а также лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Периапикальные кисты встречаются во всем мире.

Типы периапикальных кист:

Апикальный: 70%

Боковое: 20%

Остаточный: 10%

Ссылки [ править ]

  1. ^ Мендитти, Дардо; Лаино, Луиджи; Ди Доменико, Марина; Трояно, Джузеппе; Гульельмотти, Марио; Сава, Сара; Меццоджорно, Антонио; Бальди, Альфонсо (2018). «Кисты и псевдокисты полости рта: пересмотр литературы и новая предлагаемая классификация» . In Vivo . 32 (5): 999–1007. DOI : 10,21873 / invivo.11340 . PMC  6199599 . PMID  30150421 .
  2. ^ a b c d e f g Шолль, Роберт Дж .; Kellett, Helen M .; Neumann, Дэвид П .; Лурье, Алан Г. (1999-09-01). «Кисты и кистозные поражения нижней челюсти: клинический и радиолого-гистопатологический обзор» . RadioGraphics . 19 (5): 1107–1124. DOI : 10,1148 / radiographics.19.5.g99se021107 . ISSN 0271-5333 . PMID 10489168 .  
  3. ^ a b Данфи, Брайан Л .; Сакаи, Осаму; Пистей, Роберт; Гохель, Анита (01.11.2006). «Радиологические и патологические характеристики доброкачественных и злокачественных поражений нижней челюсти». RadioGraphics . 26 (6): 1751–1768. DOI : 10,1148 / rg.266055189 . ISSN 0271-5333 . PMID 17102048 .  
  4. ^ а б в Р., Раджендран (2010). Учебник патологии полости рта Шафера . [Sl]: Рид Эльзевьер. ISBN 9788131215708. OCLC  682882649 .
  5. ^ Torabinejad М. Int J Oral Surg. 1983 Feb; 12 (1): 14-22., М. (февраль 1983 г.). «Роль иммунологических реакций в образовании апикальной кисты». Int J Oral Surg . 12 (1): 14–22. DOI : 10.1016 / s0300-9785 (83) 80075-1 . PMID 6406374 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  6. ^ Хуанг, Джордж Т.-Дж. (2010-10-05). «Теория апикальной кисты: недостающее звено» . Стоматологические гипотезы . 1 (2): 76–84. DOI : 10.5436 / j.dehy.2010.1.00013 . ISSN 2155-8213 . PMC 4205966 . PMID 25346864 .   
  7. ^ Webteam, Университет Питтсбургского университета по маркетинговым коммуникациям. «Кость - Структурные характеристики - Школа стоматологической медицины - Университет Питтсбурга» . dental.pitt.edu .
  8. ^ "определение одногокулярного" . Dictionary.com .
  9. ^ «определение кортикального мозга» . Dictionary.com .
  10. ^ a b c «Разница между истинной и псевдокистой» . Проверено 9 декабря 2017 .
  11. ^ а б Энни С. Моррисон; Келли Маглиокка. «Нижняя и верхняя челюсти - Одонтогенные кисты - Периапикальная (корешковая) киста» . Очертания патологии . Тема завершена: 1 марта 2014 г. Исправлена: 13 декабря 2019 г.
  12. ^ a b «Цистостомия» . www.medeco.de .
  13. ^ Киртания, Британская Колумбия; Сачдев, В; Сингла, А; Шарма, АК (01.07.2010). «Марсупиализация: консервативный подход к лечению зубной кисты у детей в смешанном прикусе» . Журнал Индийского общества педодонтии и профилактической стоматологии . 28 (3): 203–8. DOI : 10.4103 / 0970-4388.73795 . PMID 21157055 . 
  14. ^ Леандро Безерра Борхес; Франсиско Вагнальдо Фешине; Марио Рогериу Лима Мота; Фабрисио Биту Соуза; Ана Паула Негрейрос Нуньес Алвес (2012). «Одонтогенные поражения челюсти: клинико-патологическое исследование 461 случая» . Revista Gaúcha de Odontologia . 60 (1).

Внешние ссылки [ править ]