Питер Дэвис (1948–2020 [1] ) был валлийским учёным и активным исследователем. Он был главой и директором Исследовательского центра Литвина-Цукера по изучению болезни Альцгеймера и нарушений памяти, [2] связанного с Институтом медицинских исследований Файнштейна в Манхассете, Нью-Йорк , США.
Дэвис получил степени бакалавра (с отличием, 1-й класс) и доктора философии по биохимии в Университете Лидса в 1971 и 1974 годах соответственно. Он работал научным сотрудником на кафедре фармакологии в Эдинбургском университете , Шотландия, а затем в 1974 году присоединился к персоналу Отделения метаболизма мозга Совета медицинских исследований в Эдинбурге, где начал свои исследования болезни Альцгеймера . [1]
В 1977 году Дэвис переехал в Медицинский колледж Альберта Эйнштейна в Бронксе , Нью-Йорк , где он был доцентом с 1977 по 1981 год, доцентом с 1981 по 1986 год и профессором с 1986 года по настоящее время. [3] В 2006 году он стал научным директором Центра исследований болезни Альцгеймера Литвина-Цукера при Институте медицинских исследований Файнштейна системы здравоохранения North Shore-LIJ .
Исследования Дэвиса были сосредоточены на биохимии болезни Альцгеймера. Его ранняя работа заключалась в разработке одобренных в настоящее время лекарств от болезни Альцгеймера: Арисепт , Экселон и Разодин. Его интересовали пути развития болезни Альцгеймера, и он сказал, что болезнь может представлять собой процесс неконтролируемого деления клеточного цикла . У него были доказательства того, что переключатель, управляющий клеточным циклом нейронов , который является единовременным событием при рождении нейрона, каким-то образом срабатывает и снова активируется в конце жизни. Он и его команда разработали эксперимент по включению клеточного цикла в лабораторных моделях. [4] Они поместили вирусный онкоген в дифференцированные нейроны и наблюдали за развитием патологических событий. В 2004 году Дэвис и его коллеги определили маркер в спинномозговой жидкости (СМЖ), который может отличить болезнь Альцгеймера от нормального старения , а также отличить болезнь Альцгеймера от других форм деменции . [5] Общая цель исследования Дэвиса заключалась в разработке методов лечения, позволяющих замедлить или остановить прогрессирование болезни Альцгеймера.