Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Посттравматическая амнезия
СпециальностьПсихиатрия, неврология, нейропсихология

Посттравматическая амнезия ( ПТА ) - это состояние замешательства, которое возникает сразу после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, происходящие после травмы . [1] Человек может быть не в состоянии назвать свое имя, где он находится и сколько сейчас времени. [1] Когда возвращается непрерывная память, считается, что PTA разрешена. [2] Пока длится PTA, новые события не могут быть сохранены в памяти. [3] Около трети пациентов с легкой травмой головы.Сообщается, что есть «островки памяти», на которых пациент может вспомнить только некоторые события. [3] Во время ЧТА сознание пациента «затуманивается». [4] Поскольку ПТА включает спутанность сознания в дополнение к типичной для амнезии потере памяти, в качестве альтернативы был предложен термин «посттравматическое состояние спутанности сознания» . [4]

Существует два типа амнезии : ретроградная амнезия (потеря воспоминаний, которые сформировались незадолго до травмы) и антероградная амнезия (проблемы с созданием новых воспоминаний после травмы). [5] PTA может относиться только к антероградным формам или как к ретроградным, так и к антероградным формам. [6] [7]

Типичным примером спортивного сотрясения мозга является квотербек, который смог выполнять сложные умственные задачи по руководству футбольной командой после сотрясения мозга, но не помнит на следующий день ту часть игры, которая имела место после травмы. Пациенты с ретроградной амнезией могут частично восстановить память позже, но воспоминания не восстанавливаются при антероградной амнезии, потому что они не были правильно закодированы . [8]

Термин «посттравматическая амнезия» впервые был использован в 1940 году в статье Симондса для обозначения периода между травмой и возвращением полной непрерывной памяти, включая любое время, в течение которого пациент находился без сознания. [9]

Симптомы [ править ]

Распространенный симптом ЗБТА - спутанность сознания.

Наиболее ярким симптомом посттравматической амнезии (ПТА) является потеря памяти о настоящем времени. [10] В результате пациенты часто не знают о своем состоянии и могут вести себя так, как будто они живут обычной жизнью. Это может вызвать осложнения, если пациенты помещены в больницу, и может привести к возбуждению, стрессу и тревоге . [10] Многие пациенты сообщают, что чувствуют себя так, как будто их «держат в плену», и им мешают продолжать свою повседневную жизнь. [10] Другие симптомы включают возбуждение, замешательство , дезориентацию и беспокойство. [11]

У пациентов также часто наблюдаются поведенческие расстройства. Пациенты могут кричать, ругаться и вести себя расторможенно. [10] Были случаи, когда пациенты, которые никого не узнали, спрашивали членов семьи или знакомых, которых они не видели годами. [10] Некоторые пациенты ведут себя по-детски. [10] Другие пациенты демонстрируют необычно тихое, дружелюбное и любящее поведение. Хотя такое поведение может показаться менее опасным из-за отсутствия агрессивности, оно также может вызывать беспокойство. [10]

Пациенты PTA часто не осознают свое окружение и часто задают вопросы. [10] Пациенты также могут иметь тенденцию блуждать, что может быть серьезной проблемой для тех, кто получил дополнительные травмы во время травмы, например, травмы конечностей, поскольку это может привести к ухудшению этих вторичных травм. [10]

Внимание [ править ]

Внимание - это когнитивный ресурс, который способствует многим умственным функциям. Способность привлекать внимание требует определенного уровня осознания, возбуждения и концентрации - всех механизмов, которые обычно нарушаются при черепно-мозговой травме. [12] Вовлечение внимания в такой широкий спектр когнитивных процессов привело к предположению, что дефицит внимания может выступать в качестве основного фактора в диапазоне когнитивных дефицитов, наблюдаемых у пациентов, страдающих посттравматической амнезией (ПТА).

Внимание рассматривается как важный фактор для здорового функционирования кодирования, вербального понимания и нового обучения. [12] Автоматические процессы внимания (например, счет вперед) восстанавливаются раньше, чем простые навыки памяти (такие как тест на распознавание вербального материала) у людей с травмой головного мозга легкой или средней степени тяжести. [12] Это означает, что восстановление способности к вниманию предшествует прогрессированию восстановления памяти после травмы, помогая проложить путь к восстановлению способности к новому обучению. Что касается более серьезных травм головного мозга, это автоматическое выполнение задачи на внимание восстанавливается до полного исчезновения дезориентации. [12]

Одна из слабых сторон метода, наиболее часто используемого при оценке PTA, теста на ориентацию и амнезию Галвестона (GOAT), заключается в том, что он не включает никакой оценки внимания, которая могла бы помочь лучше определить потенциал выздоровления. Не уделяя внимания, тест упускает из виду некоторые важные аспекты когнитивных способностей человека.

Кроме того, оценка внимания в период PTA может помочь определить, находится ли пациент по-прежнему в состоянии PTA или страдает от более постоянной формы дефицита памяти. [12] У пациентов с легкой ЧМТ повреждение состоит в основном из диффузного повреждения аксонов (широко распространенное повреждение белого вещества) без какого-либо очагового повреждения (повреждение определенных областей). Иногда также наблюдалась травма ствола мозга . В этих случаях вероятно наличие дефицита внимания без истинного состояния амнезии. У людей с более серьезным повреждением головного мозга повреждение височных и лобных долей служит хорошим показателем того, что в результате наступит амнезия. [13]Пациенты, страдающие более хроническими формами нарушения памяти, показали плохую результативность при тестировании с помощью шкал PTA, что очень затрудняло дифференциацию между двумя типами нарушения памяти. Пациенты с ПТА демонстрируют низкое время простой реакции , пониженную скорость обработки информации и пониженную беглость речи - все это дефицит внимания, который можно использовать, чтобы отличить этих пациентов от тех, кто страдает более серьезными и постоянными проблемами памяти. [12]

Коммуникативные навыки [ править ]

Влияние PTA на коммуникативные навыки было изучено с использованием Пересмотренного Эдинбургского функционального коммуникативного профиля (REFCP), который измеряет как языковые элементы (связанные с речью), так и прагматические элементы (связанные с языком тела и другими невербальными коммуникативными навыками). [14] PTA влияет на память, восприятие и внимание, которые важны для общения. Пациенты демонстрировали умеренный дефицит вербальных коммуникативных навыков и умеренный или тяжелый дефицит невербальных коммуникативных навыков, таких как поддержание зрительного контакта, начало приветствия и адекватная реакция. [14]Кроме того, была обнаружена отрицательная корреляция между продолжительностью эпизода PTA пациента и его оценкой REFCP; чем длиннее эпизод PTA, тем серьезнее дефицит неязыковых прагматических навыков. Однако небольшой размер выборки этого исследования (всего 10 мужчин) означает, что результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они не могут распространяться на более крупные выборки или на популяцию в целом.

Патофизиология [ править ]

В настоящее время патофизиологические механизмы, вызывающие посттравматическую амнезию, полностью не изучены. Наиболее распространенной исследовательской стратегией для выяснения этих механизмов является изучение нарушенных функциональных возможностей людей с посттравматической амнезией (ПТА) после черепно-мозговой травмы. [15]

Неврологические механизмы [ править ]

Гиппокамп (анимация)

Исследования влияния эмоциональной травмы на сохранение памяти и симптомы амнезии показали, что длительное воздействие экстремального стресса оказывает прямое влияние на гиппокамп . Повышенный уровень стресса может привести к увеличению выработки энкефалинов и кортикостероидов , что может вызвать аномальную нервную активность и нарушить долгосрочную потенциацию (нервный механизм, связанный с обучением) в гиппокампе. [16] Лица, которые неоднократно подвергались сексуальному насилию в детстве или пережили боевые действия, демонстрируют значительные нарушения и атрофию области гиппокампа головного мозга. [16] миндалиныобласть мозга, участвующая в эмоциональной регуляции, может быть задействована в создании воспоминаний о некоторых аспектах травмы. [17] Даже если след воспоминания о травме может быть утерян из гиппокампа, он может оставаться частично закодированным в форме эмоционального воспоминания в миндалевидном теле, откуда его можно впоследствии вызвать в виде ретроспективного кадра или частично восстановленного воспоминания. .

Диашизис [ править ]

Диашизис относится к внезапной дисфункции частей мозга из-за поражения отдаленных, но связанных нейронов . Считается, что диашизис играет важную роль в PTA, в частности, в декларативных нарушениях памяти, наблюдаемых у пациентов, перенесших эпизод PTA. Считалось, что потеря функции, наблюдаемая после черепно-мозговых травм, а также связанная с этим потеря сознания опосредованы «нервным шоком», связанным с диашизисом. [18]

Первоначально считалось, что диашизис является результатом нарушения нервной ткани, но более свежие данные указывают на повышение уровня активности холинацетилтрансферазы , фермента, ответственного за производство ацетилхолина , в качестве основной причины. Основываясь на этих выводах, диашизу можно помочь с помощью лекарств, снижающих холинергическую (ацетилхолин) активность и уровень ацетилхолина в головном мозге. [19] Эта идея подтверждается тем фактом, что после травмы головы в головном мозге повышается концентрация ацетилхолина. Исследования на животных показали, что сотрясение мозга у крыс приводит к изменениям в центральной нервной системе.Холинергическая система. Это повышение уровня ацетилхолина также было связано с подавлением поведения и потерей сознания, которые являются симптомами ПТА. При долгосрочном выздоровлении уровни ацетилхолина, связанные с диашизом, могут продолжать играть роль в поддержании дефицита памяти. [15]

Исследования изображений мозга [ править ]

Методы визуализации мозга полезны для изучения изменений в мозге, возникающих в результате повреждения. Metting et al. (2001) использовали компьютерную томографию для изучения патофиологического повреждения у пациентов, в настоящее время испытывающих эпизод PTA, пациентов с разрешенным PTA и контрольной группы , не испытавшей PTA. Приток крови к затылочной доле , хвостатому ядру и серому веществу лобной доли был значительно снижен у пациентов, которых сканировали во время эпизода ПТА. Никаких различий между пациентами с разрешенной ПТА и контрольной группой не наблюдалось. [11]Это обнадеживающее открытие указывает на положительный долгосрочный прогноз PTA; большинство пациентов возвращаются к нормальному уровню функционирования. [11] Лобные доли связаны с явным восстановлением памяти , и дефицит явных задач памяти часто обнаруживается у пациентов, испытывающих ПТА.

Дефицит рабочей памяти - частый симптом у пациентов с ПТА. Продолжительность эпизода ПТА коррелировала со снижением кровотока в правом полушарии , что согласуется с результатами функциональных МРТ- исследований, которые связывают рабочую память с активностью правой лобной части. [11] префронтальной коры головного мозга , который играет важную роль в явном извлечения памяти, было также обнаружено , что уменьшились нейронную активацию у пациентов сканированных во время эпизода ОТА. [11] Исследователи отметили, что повреждение было связано с васкуляризацией и нервной функцией, но не со структурным повреждением, предполагая, что разрешение PTA зависит от функциональных изменений.[11]

Память и новое обучение затрагивают кору головного мозга , подкорковые проекции, гиппокамп , промежуточный мозг и таламус - области, которые часто страдают от повреждений в результате ЧМТ. Поражения лобных долей также могут играть роль в PTA, поскольку повреждение этих областей связано с изменениями в поведении, включая раздражительность, агрессивность, расторможенность и потерю рассудительности. [20] Повреждение этой области может быть причиной нехарактерного поведения, которое часто наблюдается у пациентов с ПТА.

Ускоренное забывание [ править ]

Исследователи также обнаружили, что люди, испытывающие ПТА, быстрее забывают. Это контрастирует с обычным забыванием, наблюдаемым у пациентов с нормальной амнезией, связанной с повреждением головного мозга. В височной долей часто являются наиболее уязвимыми для диффузной (широко распространен) и фокальной (более конкретно локализована) эффекты TBI и вполне возможно , что временные поражения лепестка может быть причиной ускоренного забывая наблюдали у пациентов с ТФК. Эти прогнозы подтверждались открытием, что у большинства пациентов с быстрым забыванием также были поражения височной доли. [21]Двустороннее повреждение височных долей также вызывает тяжелую антероградную амнезию, что делает вероятным, что поражения этой области будут вовлечены в ПТА. Пациенты демонстрируют временной градиент с потерей памяти, что означает, что старые воспоминания сохраняются за счет новых воспоминаний. Повреждение височной доли было связано с временным градиентом такого рода, потому что более старые воспоминания меньше зависят от гиппокампа и, следовательно, меньше подвержены влиянию его повреждения. [15]

Существует значительная связь между людьми, которые в настоящее время страдают от PTA, и их результатами по шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS). Оценки тех, кто в настоящее время переживает эпизод ПТА, сравнивали с людьми, которые ранее перенесли черепно-мозговую травму, приведшую к ПТА. Те, кто все еще страдает от PTA, показали значительно худшие результаты как по производительности, так и по вербальной подшкале WAIS. [22] Кроме того, у людей на ранних стадиях ПТА наблюдается существенное нарушение функции антероградной памяти. Например, в описании случая пациента, названного «JL», Demery et al. отметил, что его нарушения памяти были настолько серьезными после травмы, что он забыл, что посещал турнир Высшей бейсбольной лиги.игра менее чем через 30 минут после возвращения в центр, где его лечили. [23]

Большинство доступных нейропсихологических исследований предполагают, что медиальные височные доли являются наиболее важной системой в патофизиологии ПТА. Тем не менее, исследований по этой теме мало, и по мере того, как проводятся новые исследования, должно появиться больше информации о функциональных возможностях в этих областях у пациентов с ПТА. Одно исследование МРТ показало, что большая продолжительность ЧТА коррелировала с повреждением полушарий и центральных областей, независимо от того, была ли продолжительность комы относительно короткой. У пациентов, у которых была более длительная кома, наблюдались более глубокие поражения в центральной области без значительного повреждения области полушария. [15]

Диагноз [ править ]

Оценка степени тяжести черепно-мозговой травмы [ править ]

Уровни тяжести ЧМТ [24]
 GCSPTALOC
Незначительный13–15<1
час		<30
минут
Умеренный9–1230 минут–
24 часа		1–24
часа
Суровый3–8> 1 день> 24
часов
Тяжесть ЧМТ с использованием только ПТА [25]
СтрогостьPTA
Очень мягкий<5 минут
Незначительный5–60 минут
Умеренный1–24 часа
Суровый1–7 дней
Очень суровый1–4 недели
Чрезвычайно суровый> 4 недель

Предполагается, что ЧТА является лучшим показателем тяжести травмы головы [8], но она не может быть надежным индикатором исхода. [3] Однако продолжительность ПТА может быть связана с вероятностью того, что психиатрические и поведенческие проблемы возникнут как последствия ЧМТ. [4]

Системы классификации для определения степени тяжести ЧМТ могут использовать продолжительность ЧТА отдельно или с другими факторами, такими как оценка по шкале комы Глазго (GCS) и продолжительность потери сознания (LOC), чтобы разделить ЧМТ на легкую, среднюю и тяжелую. Одна общая система, использующая все три фактора, и одна, использующая только PTA, показаны в таблицах справа. Продолжительность ПТА обычно хорошо коррелирует с GCS и обычно длится примерно в четыре раза дольше, чем потеря сознания. [25]

РТА считается признаком сотрясения , [8] и используются в качестве меры прогнозирования его тяжести, например , в сотрясении классификации шкал . Он может быть более надежным для определения степени сотрясения мозга, чем ГКС, поскольку последний может быть недостаточно чувствительным; Больные сотрясением мозга часто быстро восстанавливают 15 баллов по шкале GCS [3].

Более длительные периоды амнезии или потери сознания сразу после травмы могут указывать на более длительное время восстановления после остаточных симптомов сотрясения мозга. [26] Увеличение продолжительности ПТА связано с повышенным риском осложнений ЧМТ, таких как посттравматическая эпилепсия . [27]

Оценка [ править ]

Продолжительность PTA может быть трудно точно измерить; он может быть переоценен (например, если пациент спит или находится под воздействием наркотиков или алкоголя какое-то время) или недооценен (например, если некоторые воспоминания возвращаются до того, как восстанавливается постоянная память). [3] Тест Галвестона на ориентацию и амнезию (GOAT) предназначен для определения того, насколько пациент ориентирован и сколько материала он способен вспомнить. [28]GOAT - это наиболее широко используемая стандартизированная шкала для перспективной оценки PTA в США и Канаде. Тест состоит из 10 пунктов, которые оценивают ориентацию и запоминание событий до и после травмы. Его можно использовать для оценки продолжительности PTA; Было обнаружено, что эта конкретная оценка GOAT надежно предсказывает функциональный результат, измеряемый по шкале результатов Глазго , возврат к продуктивности, психосоциальную функцию и дистресс. [29]

Альтернативой GOAT является шкала посттравматической амнезии Уэстмида (WPTAS) [30] [31], которая исследует не только ориентацию на человека, место и время, но и, что особенно важно, способность постоянно запоминать новую информацию изо дня в день. . Он состоит из двенадцати вопросов (семь ориентировочных вопросов и пять пунктов памяти) и задается один раз в день, каждый день, пока пациент не наберет идеальный балл 12/12 в течение трех дней подряд . Подходит для пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. WPTAS - это наиболее распространенная шкала посттравматической амнезии, используемая в Австралии и Новой Зеландии. [32]Сокращенная версия была разработана для оценки пациентов с легкой черепно-мозговой травмой, сокращенная шкала Уэстмида PTA (AWPTAS). [33]

Тестирование [ править ]

До разработки текущих тестов для оценки посттравматической амнезии (PTA) для определения состояния пациента использовался ретроспективный метод, состоящий из одного или нескольких интервью с пациентом после того, как эпизод PTA был признан оконченным. Однако ретроспективный метод не учитывает очевидную ясность сознания пациентов, которые все еще испытывают значительную дезориентацию, или вывод о том, что восстановление после посттравматической амнезии часто характеризуется наличием «островков памяти» (короткие периоды ясности ). [15] Неспособность принять во внимание эти факты могло привести к смещению ретроспективных методов в сторону недооценки продолжительности и тяжести эпизода ПТА. [15] Кроме того, ретроспективный метод основан наретроспективная память , память о прошлых событиях, которая не очень надежна у здоровых людей, и тем более у пациентов, недавно перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ). Пациенты также могут подсознательно или сознательно искажать свои ответы из-за того, что они хотят выглядеть более здоровыми или более больными, чем они были на самом деле, или из-за плохого понимания. [15] Ретроспективный метод также несовершенен, потому что не существует стандартной процедуры измерения. [15] Хотя ретроспективный метод может предоставить полезные субъективные данные, он не является полезным инструментом для измерения или категоризации.

КОЗА [ править ]

Тест Галвестона на ориентацию и амнезию (GOAT) - это наиболее часто используемый тест для оценки PTA в США и Канаде. Тест состоит из 10 заданий, которые включают воспоминания о событиях, произошедших непосредственно до и после травмы, а также вопросы о дезориентации . Оценка 75 или более по этой шкале (из возможных 100) соответствует окончанию эпизода PTA. КОЗА обычно разделяет ориентацию на три категории: ориентация на человека, ориентация на место и ориентация во времени. Идея этих вопросов заключается в том, что каждая из этих классификаций предъявляет большие требования к памяти и способностям пациента к обучению. [15]

WPTAS и AWPTAS [ править ]

Шкала посттравматической амнезии Уэстмида (WPTAS) [30] [31] широко используется в Австралии и Новой Зеландии. [32] Он задает двенадцать вопросов, которые исследуют ориентацию на человека, место и время, а также способность постоянно запоминать новую информацию изо дня в день. Шкала вводится один раз в день, пока пациент не наберет 12/12 баллов в течение трех дней подряд. WPTAS подходит для пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Сокращенная версия WPTAS, Abbreviated Westmead PTA Scale (AWPTAS), оценивает пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. [33]

Недостатки [ править ]

Хотя КОЗЬ оказался полезным в неотложной помощи, недавние исследования привлекли внимание к некоторым из ее недостатков. При оценке ориентации КОЗЫ может слишком много внимания уделять памяти как главному механизму ориентации. Ряд когнитивных и поведенческих симптомов, связанных с ПТА, по-видимому, указывает на то, что дезориентация пациента - это больше, чем просто дефицит памяти. Следовательно, может быть полезно включить тесты других когнитивных функций, таких как внимание, которые относятся как к памяти, так и к ориентации. [12]

Другое недавнее исследование сравнивало успех GOAT и Ориентационного журнала (O-Log) в прогнозировании результатов реабилитации, и обнаружило, что, хотя O-Log и GOAT работают одинаково как меры тяжести и продолжительности PTA, O-Log обеспечивает более точная картина реабилитации. [34]

Хотя GOAT является полезным инструментом, эти результаты показывают, что использование альтернативных методов оценки PTA может увеличить объем информации, доступной врачам, и может помочь в прогнозировании реабилитационного успеха. Международная группа экспертов по когнитивным функциям (INCOG) рекомендовала использовать утвержденную шкалу PTA, такую ​​как GOAT или WPTAS, для оценки продолжительности PTA у пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени на ежедневной основе. [35]

Серьезность [ править ]

Тяжесть посттравматической амнезии (ПТА) напрямую связана с ее продолжительностью, хотя большая продолжительность не обязательно указывает на более серьезные симптомы. [15] Продолжительность ПТА у пациентов с черепно-мозговой травмой является полезным предиктором ожидаемых долгосрочных последствий травмы, [36] наряду с продолжительностью потери сознания (LOC) и баллами по шкале комы Глазго ( GCS), который измеряет степень сознания, причем более высокие баллы указывают на более высокий уровень функционирования. Три балла указывают на полное бессознательное состояние, а 15 баллов - на нормальное функционирование. [15]

Уровни тяжести ЧМТ [37]
 Оценка GCSпродолжительность PTAпродолжительность LOC
Незначительный13–15<1
час		<30
минут
Умеренный9–1230 минут -
24 часа		1-2

24
часа

Суровый3–8> 1 день> 24
часов

У пациентов, испытывающих ПТА в течение:

До одного часа - травма очень легкой степени тяжести, ожидается полное выздоровление. Пациент может испытывать несколько незначительных постконтузионных симптомов (например, головные боли, головокружение).

1–24 часа - травма средней степени тяжести, ожидается полное выздоровление. Пациент может испытывать незначительные постконтузионные симптомы (например, головные боли, головокружение).

1–7 дней - травма серьезная, восстановление может занять от нескольких недель до месяцев. Пациент может вернуться к работе, но его способности могут быть ниже, чем до травмы.

1–2 недели - травма очень серьезная, и восстановление может занять много месяцев. Пациент, вероятно, будет испытывать долгосрочные когнитивные эффекты, такие как снижение вербального и невербального интеллекта, а также снижение производительности при визуальных тестах. Однако пациенты должны иметь возможность вернуться к работе.

2–12 недель - травма очень серьезная, восстановление может занять год или больше. У пациента, вероятно, будет постоянный дефицит памяти и когнитивных функций, и он вряд ли сможет вернуться к работе.

12+ недель - травма очень серьезная и сопровождается значительными нарушениями, требующими длительной реабилитации и лечения. Пациент вряд ли сможет вернуться к работе. [10]

Примечание: возврат к работе означает возвращение к разумному уровню функциональности как в профессиональной, так и в личной сферах. [10]

Долгосрочный прогноз PTA в целом положительный. Многие пациенты в значительной степени восстанавливают когнитивные функции, хотя они могут не вернуться к состоянию до травмы. [10]

Лечение [ править ]

Молекула вазопрессина

Вазопрессин [ править ]

Исследования на животных [ править ]

Ранние исследования указали на вазопрессин как на потенциальное средство для улучшения памяти пациентов, живущих с посттравматической амнезией (ПТА). Лизин- вазопрессин, модифицированная форма молекулы вазопрессина, оказывал положительное влияние на память при введении путем инъекции пациентам с амнезией в результате черепно-мозговой травмы и синдрома Корсакова . [38] Последующие исследования на животных с крысами показали аналогичные результаты, особенно в задачах обучения отвращению и избеганию. Крысы, лишенные адекватного вазопрессина из-за генетического дефекта или гипофизэктомии (хирургическое удаление гипофиза), демонстрировали значительное улучшение памяти и обучающих функций при экзогенном воздействии.был назначен вазопрессин. [39] Особенно обнадеживающим было открытие, что короткий период лечения приводит к долгосрочным улучшениям как у людей, так и у крыс. [39] Тем не менее, животные модели PTA сильно ограничены, так как измерение самосознания и ориентации практически невозможно смоделировать адекватно. PTA у животных, особенно крыс, часто наблюдается после травм (обычно после операции), но часто измеряется только с точки зрения нарушения обучения или необычного поведения. [39]

Исследования на людях [ править ]

Одно последующее исследование на людях не выявило влияния вазопрессина на память. [40] Незначительные результаты были приписаны множеству потенциальных недостатков исследования, в частности, небольшому размеру выборки, неспособности вазопрессина проникать через гематоэнцефалический барьер при введении в виде назального спрея, неадекватной дозировке и различиям в степени тяжести травмы головы между образцами. . Однако Eames et al. (1999) обнаружили статистически значимые улучшения в нескольких тестах памяти с использованием назального спрея с вазопрессином без каких-либо побочных эффектов. [39]Хотя степень улучшения была умеренной, и это могло быть связано с множеством других факторов реабилитационной программы, отсутствие каких-либо побочных эффектов предполагает, что вазопрессин, по крайней мере, является возможным улучшением схемы лечения. [39]

Агонисты норэпинефрина [ править ]

Диашизис , как упоминалось ранее, был связан с механизмом ЗБТА. Норадренергические системы могут играть роль в диашизе. Норэпинефрин , также известный как норадреналин, является нейромедиатором катехоламинов . Введение агониста рецепторов норэпинефрина (вещества, которое инициирует клеточный ответ, когда оно связывается с рецептором) способствовало восстановлению памяти и многих других когнитивных функций после черепно-мозговой травмы. [18] И наоборот, прием антагонистов норпинефриназамедляет выздоровление и может привести к восстановлению дефицита при введении после выздоровления. Норадренергические антагонисты не назначались с целью замедления восстановления памяти. Скорее, эти результаты основаны на эффектах других обычно назначаемых лекарств, которые блокируют норадренергические рецепторы. Адренергические рецепторы альфа-1 специфически участвуют. [18] Хотя это еще не было тщательно изучено, стимуляторы , которые способствуют высвобождению катехоламинов, могут быть эффективным средством лечения на ранних стадиях восстановления после травмы головного мозга, и эти положительные эффекты могут уменьшить симптомы ПТА. [41]

Исследование [ править ]

Проект "Полярная звезда" [ править ]

Проект «Полярная звезда» был разработан исследователями из Университета Макгилла . Исследователи разработали «ориентацию на реальность», которая включала обсуждение общих фактов (например, дату, время, имена членов семьи и т. Д.) С пациентами с амнезией два раза в день в попытке уменьшить их замешательство на ранних этапах выздоровления. У более молодых пациентов эпизоды амнезии часто были короче, чем у пациентов старшего возраста, особенно в группе «Полярная звезда». Хотя в группе «Полярная звезда» было отмечено больше улучшений, чем в контрольной группе, исследователи не обнаружили статистически значимого эффекта от своего вмешательства. [42]

Выводы [ править ]

Всесторонний анализ литературы, основанный на эффектах ранней реабилитации после черепно-мозговой травмы, показал, что нет убедительных доказательств, связывающих какую-либо конкретную практику посттравматической помощи со снижением тяжести симптомов. Однако даже при отсутствии конкретной корреляции между конкретной программой реабилитации и улучшенными результатами имеющиеся доказательства и исследования могут дать много хороших предложений относительно того, как продолжить лечение. Все рассмотренные стратегии реабилитации оказали положительное влияние на выздоровление, но не в большей степени, чем другие. [43]

Наиболее точной мерой определения продолжительности амнезии по-прежнему является поведенческая мера, продолжительность эпизода посттравматической амнезии, а не метод нейровизуализации, электрофизиологический или биохимический метод. [44] Продолжительность амнезии также является одним из наиболее точных предикторов для определения более поздних когнитивных проблем, даже в большей степени, чем продолжительность комы или периода потери сознания. [45] Таким образом, продолжительность амнезии после ЧМТ может быть очень полезной при планировании продолжительности и интенсивности реабилитационных программ для людей, страдающих ЧБТ.

История [ править ]

CP Symonds [ править ]

Хотя Франклин описал ПТА, именно британский врач С. П. Симондс первым обсудил специфические симптомы амнезии, которые часто возникают после ушиба головного мозга , который представляет собой особый вид черепно-мозговой травмы. Саймондс заметил, что после восстановления сознания пациент остается «в состоянии отупения, беспокойства и раздражительности» [46] . Он также определил период восстановления от нескольких дней до недель для этого состояния после сотрясения мозга. [46] Предположительно, более короткие сроки ЗПТ, которые теперь включены в определение, не считались достаточно серьезными для документирования. Что наиболее важно, он определил амнезию, которую испытывает пациент в этот период выздоровления, и рекомендовал использовать «формальные тесты на память и удержание» для оценки выздоровления.[46]

В солдатах Первой мировой войны [ править ]

Снимок времен Первой мировой войны, сделанный в австралийском перевязочном пункте недалеко от Ипра в 1917 году. У раненого солдата в нижнем левом углу фотографии ошеломленный взгляд - частый симптом «контузного шока».

Хотя в целом не было знаний о его механизмах, обзор пациентов, наблюдаемых во время боевых действий Первой мировой войны, выявляет симптомы посттравматической амнезии (ПТА) у многих солдат. Термин контузный шок использовался для обозначения острого психологического состояния, которое сопровождалось воздействием разрывающихся снарядов и, в более общем смысле, воздействием боевых условий. [47] Имеется ряд задокументированных случаев пострадавших от контузии. Эти солдаты обычно демонстрировали головокружение, разную степень сознания, потерю нетравматичной личной информации и отсутствие нормального самосознания, которое длилось от нескольких часов до нескольких дней. Многие симптомы контузного шока очень похожи на симптомы ПТА. [47] Следующая выдержка из истории болезни иллюстрирует потерю личной информации, наблюдаемую у одного пациента:

Солдат был осмотрен через три дня после того, как его поместили в полевую машину скорой помощи. Он не смог назвать свое имя, полк или номер, и его нельзя было опознать. Он мог вспомнить, что его нашли на окраине деревни, но его военная история и все события его прошлого, включая детство, были совершенно пустыми. [48]

Исследователи обнаружили, что врачи документировали отчеты комбатантов, в которых «[b] другие центральные и периферийные детали травматического опыта были потеряны». [47] У пациентов наблюдались пробелы в воспоминаниях в течение периода после травмы, иногда до момента госпитализации, что могло произойти через несколько недель.

Первоначальная оценка подтвердила роль сотрясения мозга в возникновении этих симптомов. Сотрясение мозга могло быть причиной антероградной амнезии и ретроградной амнезии, наблюдаемых у пациентов, а также периодов колебания сознания или делирия, которые иногда следовали за ними. Однако многие солдаты, у которых наблюдались эффекты амнезии, не получили травм, которые могли бы привести к сотрясениям мозга. [47] В результате возникли разногласия по поводу возможных причин PTA у этих солдат без сотрясения мозга, с разделением сторонников фрейдистских репрессий и сторонников диссоциативного взгляда на это состояние. Эта диссоциативная точка зрения была в конечном итоге поддержана и стала причинойсостояние фуги, наблюдаемое у солдат, которые, как считалось, были отделены от нормального сознания. [47]

Другие психологические расстройства [ править ]

Исследователи изучили взаимосвязь между посттравматической амнезией (ПТА) в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и острого стрессового расстройства (РАС). 282 амбулаторных пациента, которые выздоровели в среднем через 53 дня после ЧМТ, были разделены на четыре группы: эпизоды ПТА продолжительностью менее одного часа; Эпизод ПТА продолжительностью от одного часа до 24 часов; Эпизод ПТА продолжительностью от 24 часов до одной недели; и эпизод PTA продолжительностью более одной недели. Личные данные пациентов использовались в качестве переменных, классифицируемых по возрасту, полу, семейному положению, времени, прошедшему между травмой и оценкой, и типу травмы (дорожно-транспортное происшествие, пешеход, нападение и другие). Пациентам дали дваинвентаризация самооценки : влияние шкалы событий (IES) и опросника общего состояния здоровья (GHQ). IES измеряет симптомы посттравматического стрессового расстройства и содержит вопросы, касающиеся навязчивости травмирующего события (например, кошмары) и избегающего поведения, связанного с травмирующим событием (например, избегание определенного места). [49] GHQ использовался как индикатор общего психологического здоровья. [49] Большинство субъектов входили в группу 1 (эпизод ПТА продолжительностью менее одного часа), травмированные в результате дорожно-транспортных происшествий, и мужчины.

Статистических различий по возрасту, полу, семейному положению и типу травмы обнаружено не было. Отмечалось увеличение степени тяжести всех показателей поражения головного мозга при наибольшей продолжительности ПТА; в частности, показатели GCS для этой группы снизились, а количество пациентов с аномальным компьютерным сканированием увеличилось. [49] При сравнении группы с наименее серьезным эпизодом PTA, продолжительностью менее часа, со всеми другими группами, с продолжительностью эпизода PTA более часа, наблюдались значительные различия в показателях IES. Группа с эпизодом ПТА продолжительностью менее часа имела более высокие баллы по шкале IES и более навязчивые и избегающие симптомы. [49]Тот факт, что оценки GHQ были постоянными во всех группах, хотя были различия в оценках IES, предполагает, что эти две оценки измеряют разные явления. [49]

Старение [ править ]

Пожилая женщина

Серое и белое вещество находятся во многих областях мозга, а также во всей центральной нервной системе. Серое вещество больше участвует в функции нервов, а белое вещество больше участвует в поддержании нервов, а также в регуляции бессознательных функций. Однако оба важны для памяти и обучения. Объем серого и белого вещества в мозге стареющих людей коррелирует с рабочей памятью и сохранением когнитивных функций. [50]Исследователи предположили, что поражения серого и белого вещества будут больше у пожилых людей и у людей с более тяжелыми черепно-мозговыми травмами и более длительными эпизодами ПТА, а объем серого и белого вещества будет меньше у тех, кто получил травму в более старшем возрасте. возраст. Группа из 98 участников, преимущественно мужчин, была обследована с помощью фМРТ. Результаты подтвердили эти гипотезы, побудив исследователей предположить, что последствия черепно-мозговой травмы становятся более серьезными с возрастом. [50]

Хотя объем серого и белого вещества был уменьшен по всему мозгу, исследователи отметили, что особенно пострадало серое вещество неокортикальных областей мозга. [50] Это согласуется с тем фактом, что у пожилых людей, испытавших ПТА, наблюдались более серьезные когнитивные нарушения, чем у контрольной группы людей того же возраста, которые не испытывали ПТА. Продолжительность эпизода ПТА была связана с размером поражения серого вещества; более длительные эпизоды ПТА коррелировали с более крупными поражениями серого вещества. Пожилой возраст также коррелирует со снижением глиальной активности. С меньшим количеством серого вещества пациент менее способен эффективно восстанавливать воспоминания, так как функция нейронов нарушена. [50]

Споры [ править ]

Что касается травмы и памяти, Ричард МакНалли (2005) писал, что воспоминания - это не видеозаписи наших переживаний, а это означает, что они не являются неизменяемыми записями. [51] Механизм восстановления воспоминаний включает активацию нескольких областей мозга. Точно так же механизм, кодирующий память, требует использования разных частей мозга. Любой сбой в системе кодирования-поиска приведет к ухудшению памяти, и существует множество потенциальных ошибок, таких как искажение из-за эмоций или сосредоточение внимания на периферийных деталях в ущерб центральным деталям. [51] Примером последнего является хорошо известный феномен, когда ограбленный под дулом пистолета человек настолько отвлекается на оружие, что у него нет времени, чтобы закодировать лицо грабителя. [51]

Ошибочное представление о неудаче извлечения как о травматической амнезии - это не то же самое явление, что посттравматическая амнезия, которая описывает амнезию текущего прошедшего времени после травмы, а не амнезию для травмы из прошлого. Обычно термин « подавленная память » используется для объяснения такого рода травматической амнезии; опыт был настолько ужасен, что взрослый не может осознать то, что произошло годами ранее. [51] Тема подавленной памяти является спорным в психологии; многие клиницисты аргументируют его важность, в то время как исследователи скептически относятся к его существованию. Более действенное объяснение этого забвения - детская амнезия., явление, описывающее тот факт, что большинство детей не могут вспомнить события своей жизни до трехлетнего возраста, частично из-за недостаточного развития когнитивных элементов, таких как язык.

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Ли Л.К. (2007). «Споры о последствиях легкой черепно-мозговой травмы у детей». Неотложная педиатрическая помощь . 23 (8): 580–83, викторина 584–86. DOI : 10.1097 / PEC.0b013e31813444ea . PMID 17726422 . S2CID 33766395 .  
  2. ^ Petchprapai N, Винкельман C (2007). «Легкая травма головного мозга: детерминанты и последующее качество жизни. Обзор литературы». Журнал медсестер нейробиологии . 39 (5): 260–272. DOI : 10.1097 / 01376517-200710000-00002 . PMID 17966292 . S2CID 24802904 .  
  3. ^ Б с д е ван дер Naalt J (2001). «Прогноз исхода при травме головы легкой и средней степени тяжести: обзор». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 23 (6): 837–851. DOI : 10,1076 / jcen.23.6.837.1018 . PMID 11910548 . S2CID 146179592 .  
  4. ^ a b c Trzepacz PT, Kennedy RE (2005). «Делериум и посттравматическая амнезия» . В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . American Psychiatric Pub., Inc., стр. 175–176. ISBN 978-1-58562-105-7. Проверено 6 марта 2008 .
  5. Перейти ↑ Shaw NA (2002). «Нейрофизиология сотрясения мозга». Прогресс нейробиологии . 67 (4): 281–344. DOI : 10.1016 / S0301-0082 (02) 00018-7 . PMID 12207973 . S2CID 46514293 .  
  6. ^ Sivak с, Kurča Е, Jančovič D, Petriščák S, Кучера P (2005). «Краткое изложение современных концепций умеренной травмы головного мозга с упором на взрослое население» (PDF) . Časopis Lékařů Českých . 144 (7): 445–450. Архивировано из оригинального (PDF) 27 февраля 2008 года.
  7. ^ Канту RC (2001). «Посттравматическая ретроградная и антероградная амнезия: патофизиология и последствия для классификации и безопасного возвращения в игру» . Журнал спортивной подготовки . 36 (3): 244–248. PMC 155413 . PMID 12937491 .  
  8. ^ a b c Рис PM (2003). «Современные проблемы легкой травмы головного мозга». Архивы физической медицины и реабилитации . 84 (12): 1885–1894. DOI : 10.1016 / j.apmr.2003.03.001 . PMID 14669199 . 
  9. ^ Symonds CP. Сотрясение мозга и ушиб головного мозга и их последствия. В: Brock S, ed. Травмы черепа, головного и спинного мозга: нейропсихиатрические, хирургические и медико-правовые аспекты. Лондон, Великобритания: Байер, Тиндалл и Кокс; 1940: 69–111.
  10. ^ a b c d e f g h i j k l Headway UK. (2008). Посттравматическая амнезия - информационный бюллетень [информационный бюллетень]. Получено с http://www.headway.org.uk/sitePages.asp?step=4&contentID=1334&navID=115 .
  11. ^ a b c d e f Metting Z .; Родигер Л.А.; де Йонг Б.М.; Стюарт RE; Кремер Б.П.; Наальт СП (2010). «Острые нарушения перфузии головного мозга при КТ, связанные с посттравматической амнезией при легкой травме головы». Журнал нейротравмы . 27 (12): 2183–2189. DOI : 10,1089 / neu.2010.1395 . PMID 20939700 . 
  12. ^ Б с д е е г Tittle А., Берджесс GH (2011). «Относительный вклад внимания и памяти в дезориентацию или посттравматическую амнезию в образце с острой травмой головного мозга». Травма головного мозга . 25 (10): 933–942. DOI : 10.3109 / 02699052.2011.597042 . PMID 21749193 . S2CID 22622351 .  
  13. ^ Stuss DT; Binns MA; Каррут Ф.Г .; Левин Б .; Brandys CE; Moulton RJ; Snow WG; Шварц ML (1999). «Острый период восстановления после черепно-мозговой травмы: посттравматическая амнезия или посттравматическое спутанное состояние?». Журнал нейрохирургии . 90 (4): 635–643. DOI : 10,3171 / jns.1999.90.4.0635 . PMID 10193606 . 
  14. ^ a b Deal RA, Hough MS, Walker M., Rastatter M., Hudson S., King KA (2010). «Продолжительность посттравматической амнезии после травмы головного мозга: связь с результатами прагматических навыков во время хронических фаз выздоровления». Журнал медицинской патологии речи и языка . 18 (1): 35–47.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ a b c d e f g h i j k Ahmed S .; Bierley R .; Шейх Джи; Дата ES (2000). «Посттравматическая амнезия после закрытой черепно-мозговой травмы: обзор литературы и некоторые предложения по дальнейшим исследованиям». Травма головного мозга . 14 (9): 765–780. DOI : 10.1080 / 026990500421886 . PMID 11030451 . 
  16. ^ а б Джозеф Р. (1998). «Травматическая амнезия, репрессия и повреждение гиппокампа из-за эмоционального стресса, кортикостероидов и энкефалинов». Детская психиатрия и развитие человека . 29 (2): 169–185. DOI : 10,1023 / A: 1025092117657 . PMID 9816735 . S2CID 27999269 .  
  17. ^ Roozendaal B .; Mcewen BS; Чаттарджи С. (2009). «Стресс, память и миндалевидное тело». Обзоры природы Неврология . 10 (6): 423–433. DOI : 10.1038 / nrn2651 . PMID 19469026 . S2CID 205505010 .  
  18. ^ a b c Фини Д.М., Барон Дж. К. (1986). «Диашизис» . Инсульт . 17 (5): 817–830. DOI : 10.1161 / 01.str.17.5.817 . PMID 3532434 . 
  19. ^ Риза W (1958). «Принцип диашизиса: его история, его природа и его общее значение». Международный рекорд медицины . 171 (2): 73–81. PMID 13501933 . 
  20. ^ Канту RC (2001). «Посттравматическая ретроградная и антероградная амнезия: патофизиология и последствия для классификации и безопасного возвращения в игру» . Журнал спортивной подготовки . 36 (3): 244–248. PMC 155413 . PMID 12937491 .  
  21. ^ Левин HS; Высокий WM; Айзенберг HM (1988). «Обучение и забывание при посттравматической амнезии у пациентов с травмами головы» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (1): 14–20. DOI : 10.1136 / jnnp.51.1.14 . PMC 1032708 . PMID 3351514 .  
  22. ^ Mandleberg И.А. (1975). «Когнитивное восстановление после тяжелой травмы головы: шкала интеллекта взрослых Векслера во время посттравматической амнезии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 38 (11): 1127–1132. DOI : 10.1136 / jnnp.38.11.1127 . PMC 492168 . PMID 1206424 .  
  23. ^ Демери JA; Hanlon RE; Бауэр Р.М. (2001). «Глубокая амнезия и конфабуляция после черепно-мозговой травмы». Нейроказ . 7 (4): 295–302. DOI : 10.1093 / neucas / 7.4.295 . PMID 11557825 . S2CID 44414207 .  
  24. ^ Рао В, Lyketsos С (2000). «Нейропсихиатрические последствия черепно-мозговой травмы». Психосоматика . 41 (2): 95–103. DOI : 10,1176 / appi.psy.41.2.95 . PMID 10749946 . 
  25. ^ a b Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). «Невропатология для нейропсихологов». В Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (ред.). Нейропсихологическая оценка . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. п. 160. ISBN 978-0-19-511121-7.
  26. ^ Сэдлер, Джон М. (2009-10-05). «Шкала оценки сотрясения мозга» . Страхование спорта и отдыха Sadler .
  27. Перейти ↑ Chadwick D (2005). «Эпилепсия у взрослых» . Электронная эпилепсия - Библиотека статей Национального общества эпилепсии.
  28. ^ Silver JM, Макалистер TW, Yudofsky SC (2005). Учебник черепно-мозговой травмы . American Psychiatric Pub., Inc., стр. 63. ISBN 978-1-58562-105-7.
  29. ^ Baird A .; Пападопулу К .; Greenwood R .; Чиполотти Л. (2005). «Функция памяти после разрешения посттравматической амнезии». Травма головного мозга . 9 (10): 811–817. DOI : 10.1080 / 02699050500149213 . PMID 16175841 . S2CID 46182918 .  
  30. ^ a b Shores EA; Marosszeky JE; Sandanam J .; Бэтчелор Дж. (1986). «Предварительная проверка клинической шкалы для измерения продолжительности посттравматической амнезии». Медицинский журнал Австралии . 144 (11): 569–572. DOI : 10,5694 / j.1326-5377.1986.tb112311.x . PMID 3713586 . S2CID 8469316 .  
  31. ^ a b "Протокол PTA" .
  32. ^ а б Seeman R (2014). «Прогноз исходов после тяжелой черепно-мозговой травмы». Критические обзоры в физической и реабилитационной медицине . 26 (1-2): 13-25. DOI : 10,1615 / critrevphysrehabilmed.2014010603 .
  33. ^ a b Meares S .; Shores EA; Тейлор AJ; Lammel A .; Бэтчелор Дж. (2011). «Валидация сокращенной шкалы Уэстмидской посттравматической амнезии: краткая мера для выявления острых когнитивных нарушений при легкой черепно-мозговой травме». Травма головного мозга . 25 (12): 1198–1205. DOI : 10.3109 / 02699052.2011.608213 . PMID 21902551 . S2CID 6393086 .  
  34. ^ Фрей KL; Рохас, округ Колумбия; Андерсон CA; Arciniegas DB (2007). «Сравнение O-Log и GOAT как меры посттравматической амнезии». Травма головного мозга . 21 (5): 513–520. DOI : 10.1080 / 02699050701311026 . PMID 17522991 . S2CID 23859865 .  
  35. ^ Понсфорд Дж .; Janzen S .; Макинтайр А .; Bayley M .; Великоня Д .; Тейт Р. (2014). «Рекомендации INCOG по управлению когнитивными функциями после черепно-мозговой травмы, часть I: посттравматическая амнезия / делирий». J Head Trauma Rehabil . 29 (4): 307–320. DOI : 10,1097 / htr.0000000000000074 . PMID 24984094 . S2CID 37122055 .  
  36. ^ Königs М, де Kieviet JF, Oosterlaan J (2012). «Посттравматическая амнезия предсказывает снижение интеллекта в результате черепно-мозговой травмы: метаанализ». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 83 (11): 1048–55. DOI : 10.1136 / jnnp-2012-302635 . PMID 22791900 . S2CID 34825922 .  
  37. ^ Рао В., Lyketsos С. (2000). «Нейропсихиатрические последствия черепно-мозговой травмы». Психосоматика . 41 (2): 95–103. DOI : 10,1176 / appi.psy.41.2.95 . PMID 10749946 . 
  38. ↑ Oliveros, JC, Jandali, MK, Timsit-Berthier, M. et al. (1978). Вазопрессин при амнезии. Ланцет, 42.
  39. ^ а б в г д Имс П., Вуд Р.Л. (1999). «Лизин вазопрессин при посттравматических нарушениях памяти: неконтролируемое пилотное исследование». Травма головного мозга . 13 (4): 255–260. DOI : 10.1080 / 026990599121629 . PMID 10230526 . 
  40. Перейти ↑ Jenkins, JS, Mather, HM, Coughlan, AK, & Jenkins, DG (1981). Десмопрессин и дезглицинамид вазопрессин при посттравматической амнезии. Ланцет, 39.
  41. Перейти ↑ Feeney DM (1997). «От лаборатории к клинике: норадренергическое усиление физиотерапии для пациентов с инсультом или травмами». Adv Neurol . 73 : 383–94. PMID 8959228 . 
  42. ^ De Guise E .; Leblanc J .; Фейз М .; Thomas H .; Госселин Н. (2005). «Влияние интегрированной программы ориентации на реальность в неотложной помощи на посттравматическую амнезию у пациентов с черепно-мозговой травмой». Травма головного мозга . 19 (4): 263–269. DOI : 10.1080 / 02699050400004971 . PMID 15832872 . S2CID 13357922 .  
  43. ^ Langhorn L .; Соренсен JC; Педерсен ПУ (2010). «Критический обзор литературы по ранней реабилитации пациентов с посттравматической амнезией в условиях неотложной помощи». Журнал клинического сестринского дела . 19 (21–22): 2959–2969. DOI : 10.1111 / j.1365-2702.2010.03330.x . PMID 21040002 . 
  44. Перейти ↑ Greenwood R (1997). «Значение или продолжительность записи посттравматической амнезии». Ланцет . 349 (9058): 1041–2. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (05) 62288-X . PMID 9107239 . S2CID 13240036 .  
  45. ^ Элленберг JH; Левин Х.С. Сайджари К. (1996). «Посттравматическая амнезия как предиктор исхода после тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы». Архив неврологии . 53 (8): 782–791. DOI : 10,1001 / archneur.1996.00550080104018 . PMID 8759985 . 
  46. ^ a b c Symonds CP (1928). «Дифференциальная диагностика и лечение состояний головного мозга после травм головы» . Британский медицинский журнал . 2 (3540): 829–832. DOI : 10.1136 / bmj.2.3540.829 . PMC 2456401 . PMID 20774242 .  
  47. ^ a b c d e van der Hart O .; Коричневый П .; Граафланд М. (1999). «Диссоциативная амнезия, вызванная травмой у солдат Первой мировой войны». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 33 (1): 37–46. DOI : 10.1046 / j.1440-1614.1999.00508.x . PMID 10197884 . S2CID 3123883 .  
  48. ↑ Myers, 6, цитируется по van der Hart O., Brown P., Graafland M. (1999). «Диссоциативная амнезия, вызванная травмой у солдат Первой мировой войны». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 33 (1): 37–46. DOI : 10.1046 / j.1440-1614.1999.00508.x . PMID 10197884 . S2CID 3123883 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  49. ^ a b c d e Файнштейн А., Хершкоп С., Охтерлони Д., Джардин А., МакКаллаг С. (2002). «Посттравматическая амнезия и воспоминания о травматическом событии после черепно-мозговой травмы». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 14 (1): 25–30. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.14.1.25 . PMID 11884651 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  50. ^ a b c d Шенбергер М., Понсфорд Дж., Ройтенс Д., Беар Р., О'Салливан Р. (2009). «Взаимосвязь между возрастом, травмой, тяжестью и результатами МРТ после черепно-мозговой травмы». Журнал нейротравмы . 26 (2): 2157–2167. DOI : 10,1089 / neu.2009.0939 . PMID 19624261 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  51. ^ а б в г McNally R (2005). «Развенчание мифов о травмах и памяти» . Канадский журнал психиатрии . 50 (13): 817–822. DOI : 10.1177 / 070674370505001302 . PMID 16483114 .