Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале WikiJournal of Science (2020). Щелкните, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Вирус болезни клюва и пера
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Моноднавирия
Королевство:Shotokuvirae
Тип:Cressdnaviricota
Учебный класс:Arfiviricetes
Заказ:Cirlivirales
Семья:Circoviridae
Род:Цирковирус
Разновидность:
Вирус болезни клюва и пера
PBFD перья волнистого попугая
ПБФД затронул попугай с красным крестцом

Пситтациновая болезнь клюва и пера ( PBFD ) - вирусное заболевание, поражающее всех попугаев Старого и Нового Света . Возбудитель болезни - вирус болезни клюва и пера (BFDV) - принадлежит к таксономическому роду Circovirus , семейству Circoviridae . Он атакует перьевые фолликулы и клюв и когти матрицу из птицы, вызывая прогрессирующее перьев, когти и клюв пороки развития и некроз . На более поздних стадиях болезни происходит сужение стержня пера, препятствующее развитию, пока, в конце концов, рост пера не прекратится. Встречается в острой и хронической форме.

Растрескивание и шелушение внешних слоев когтей и клюва делают ткани уязвимыми для вторичной инфекции . Поскольку вирус также поражает вилочковую железу и бурсу Фабрициуса , замедляя производство лимфоцитов , происходит иммуносупрессия, и птица становится более уязвимой для вторичных инфекций. Переломы клюва и некроз твердого неба могут помешать птице есть. [1]

История [ править ]

Заболевание клюва и пера пситтацином было впервые описано в начале 1980-х годов и стало признано доминирующим вирусным патогеном птиц-пситтацинов во всем мире. У диких краснозобых попугаев ( Psephotus haematonotus ) случай синдрома потери оперения, который сильно напоминал PBFD, был впервые зарегистрирован в Южной Австралии в 1907 году. [2] Вирус, вызывающий PBFD, первоначально был обозначен как цирковирус пситтацина, но с тех пор был назван переименован в вирус болезни клюва и пера (BFDV).

Заболевание чаще встречается у широко распространенных австралийских видов, таких как какаду с серным хохолком , маленькая корелла и гала . [3]

Первый случай хронического PBFD был описан Россом Перри в 1972 году в статье «Контроль и терапия» для Сиднейского университета, в которой он описал его как «гниение клюва у какаду». [4] Доктор Перри впоследствии изучил болезнь и подробно написал о ее клинических особенностях у ряда орнитологических птиц в длинной статье, в которой он назвал болезнь «синдромом пситтациновой болезни клюва и пера» (PBFDS). [4] Это вскоре стало известно как болезнь клюва и пера пситтацина (PBFD). [4]

Более ранние наблюдения того, что могло быть PBFD, были зарегистрированы в 1888 году орнитологом Эдвином Эшби , наблюдавшим за стадом полностью лишенных перьев попугаев с красными крестцами ( Psephotus haematonotus ) в Аделаидских холмах , Южная Австралия . Затем этот вид исчез из этого района на несколько лет. [5]

Вирус болезни клюва и пера [ править ]

PBFD вызывается вирусом болезни клюва и пера (BFDV), круглой или икосаэдрической, одноцепочечной кольцевой ДНК диаметром 14–16 нм , без оболочки вирусом с размером генома между 1992 и 2018 нуклеотидами. Он кодирует семь открытых рамок считывания - три в цепи вириона и четыре в комплементарной цепи. [6] Открытые рамки считывания имеют некоторую гомологию с цирковирусом свиней (семейство Circoviridae ), вирусом подземного клевера и вирусом некротической желтизны бобов бобов (оба семейства Nanoviridae ).

История [ править ]

Впервые он был изолирован и охарактеризован исследователями д-ром Дэвидом Пассом из Университета Мердока в Перте и д-ром Россом Перри из Сиднея, позже работавшими в Университете Джорджии в США, Сиднейском университете и Университете Мердока в Австралии и Университет Кейптауна, среди других центров. Первоначально вирус назывался PCV (цирковирус пситтацина), но с тех пор был переименован в вирус болезни клюва и пера. Отчасти это связано с исследованиями, подтверждающими, что этот вирус является причиной заболевания, а отчасти с целью избежать путаницы с цирковирусом свиней , также называемым ЦВС.

Обнаружение [ править ]

Доступны различные тесты на наличие BFDV: стандартная полимеразная цепная реакция (ПЦР), количественная ПЦР ( кПЦР ), которая может обнаруживать вирус в очень малых количествах, полногеномное секвенирование , гистология , иммуногистохимические тесты и количественные анализы гемагглютинации . [7]

Структура [ править ]

Структурная характеристика двух вирионов капсида BFDV. Рентгеновские кристаллические структуры позволяют моделировать две частицы размером 1,9 Å (незрелые вирионы 10 нм, слева) и 2,5 Å (зрелые вирионы 60 нм, справа). Меньшая частица состоит из 10 молекул капсида, расположенных в виде двух взаимосвязанных дисков, причем каждый диск содержит пять молекул капсида. Более крупная VLP состоит из 12 пентамеров, расположенных с T = 1 икосаэдрической симметрией. [8]

Вирус клюва и перьев заболевание (BFDV) в настоящее время считается членом семьи Circoviridae . Как и другие цирковирусы, BFDV обладает небольшим геномом кольцевой одноцепочечной ДНК (оцДНК) (длиной примерно 2,0 т.п.н.), который заключен в безоболочечный сферический икосаэдрический вирион. [8] Для репликации своего генома BFDV необходимо внедриться в ядро, чтобы получить доступ к транскрипционному аппарату клетки-хозяина. Репликация BFDV, как известно, происходит во многих тканях, включая кожу, печень, желудочно-кишечный тракт и сумку Фабрициуса ; [9] [10] в то время как капсидный антиген BFDV обнаружен в селезенке, тимусе, щитовидной железе, паращитовидной железе и костном мозге.[11] Тем не менее, различие между проникновением вируса и репликацией в клетке-хозяине остается неясным в отсутствие подтверждения в подходящей культуре клеток. Присоединение вируса и проникновение в клетки-хозяева не обязательно могут приводить к репликации вируса, и, следовательно, не все клетки, содержащие вирусные частицы, могут способствовать прогрессированию заболевания. Однако считается, что BFDV кодирует белки, которые активно транспортируют вирусный геном в ядро, а также факторы, которые направляют выход ДНК-предшественника в цитоплазму, где он вызывает большие глобулярные внутрицитоплазматические паракристаллические массивы. [8]

Геном BFDV транскрибируется в двух направлениях и кодирует по меньшей мере два основных белка: белок инициации репликации (rep), экспрессируемый из цепи вириона, и белок капсида (cap), экспрессируемый из комплементарной цепи. Недавнее исследование, проведенное Sarker et al. использовали комбинацию рентгеновской кристаллографии , криоэлектронной микроскопии и атомно-силовой микроскопии для исследования функциональности кэпа и его взаимодействия с рядом хозяйских и вирусных белков. Они подтвердили, что белок cap формирует вирусоподобные частицы (VLP) размером ~ 17 нм (зрелая форма) и меньшую совокупность ~ 10 нм (незрелая форма). [8]Более того, это исследование продемонстрировало, что сборка этих двух VLP регулируется одноцепочечной ДНК (оцДНК), и что они обеспечивают структурную основу сборки капсида вокруг одноцепочечной ДНК. [8]

Диапазон хоста и передача [ править ]

Считалось, что инфекция BFDV ограничивается Psittaciformes , но доказательства переключения хозяев среди отдаленно родственных австралийских видов птиц недавно были продемонстрированы у радужного пчелоеда ( Merops ornatus ) [12], мощной совы ( Ninox strenua ) [13] и зяблики . [14] Большое количество других птиц, не относящихся к пситтацинам, вероятно, восприимчивы к спорадическим вторичным инфекциям, [15] и есть неопубликованные данные о связанном с BFDV заболевании перьев у смеющихся кукабарра ( Daceolo novaeguineae ), колумбид ,врановые и хищные птицы, включая клинохвостого орла ( Aquila audax ), белогрудого орлана ( Haliaetus leucogaster ), сокола-сапсана ( Falco peregrinus ) и коршуна ( Haliastur sphenurus ). [16] Однако фактический механизм этого события смены хозяина у хищников и других видов до конца не изучен. Предположительно, это происходит у хищников и других птиц после хищничества и / или условно-патогенного питания тканей или выделений попугаев и какаду, пораженных BFDV. Knemidokoptes клещей недавно было показано , сконцентрировать BFDV в пределах своих фекалий[17], что указывает на возможность того, что эктопаразиты, такие как мухи-гиппобосциды, могут действовать как фомиты и переносчики, особенно насекомоядным видам птиц, таким как радужный пчелоед. Интересно, что в то время как совместное использование дупла в межсезонье может способствовать циркуляции новых генотипов BFDV в популяциях пситтацинов, такие виды, как хищные птицы, которые сохраняют дупла гнезда в течение многих сезонов, могут не иметь достаточной частоты внутривидовой передачи, чтобы обеспечить постоянную смену хозяина. [16]

Вирус болезни клюва и пера является доминирующим вирусным патогеном Psittaciformes в Австралазии, где он присутствует не менее 10 миллионов лет [16], и Австралия была определена как наиболее вероятное происхождение вируса. [18] Богатство орнитофауны орнитофауны в этом регионе привело к появлению смеси потенциальных хозяев для патогенов, что привело к конкурирующим силам коэволюции вирусов, вторичной инфекции и смене хозяев вирусом внутри попугаев, какаду и лорикетов. Недавние данные показали, что все находящиеся под угрозой исчезновения и находящиеся под угрозой исчезновения виды австралийских пситтацинов могут быть инфицированы генотипами BFDV от любых других близкородственных или удаленных видов-хозяев-резервуаров. [19] [20]В настоящее время более 78 видов птиц-пситтацинов во всем мире инфицированы BFDV, в том числе не менее 38 из 50 аборигенных видов австралийских попугаев как в неволе, так и в дикой природе, и более 25 видов птиц, не являющихся пситтацинами. [15] [21] [22] [23] [24] [16] [25] [13] [12] [26]

Пути заражения [ править ]

Считается, что передача включает как вертикальную передачу (птенцы от родителей), так и горизонтальную передачу (от других членов стада). В популяциях диких птиц передача инфекции, скорее всего, происходит в дуплах гнезд при пероральном или внутриклоакальном попадании вируса, возможно, из перьевой пыли, выделений сельскохозяйственных культур или фекалий. [27] [10] Несмотря на то, что в литературе ведутся дискуссии о роли вертикальной передачи цирковируса птиц, предполагается, что BFDV передается вертикально, потому что вирусная ДНК может быть обнаружена в эмбрионах инфицированных кур. [28]Однако это могло быть просто результатом нерепликативного переноса вирусной ДНК в желток яиц с зародышем. Взрослые птицы, контактирующие с вирусом, обычно (но не всегда) развивают к нему устойчивость, но вирус сохраняется в их организме и, в большинстве случаев, выделяется с фекалиями и оперением на всю оставшуюся жизнь.

Признаки и симптомы [ править ]

Пораженный какаду с серным хохолком

Заболевание проявляется в виде иммунодепрессивного состояния с хронической симметричной необратимой потерей перьев, а также деформациями клюва и когтей, что в конечном итоге приводит к смерти. [11] [29] [30] [31] [32] Характерные симптомы оперения появляются только во время первой линьки после заражения. У тех видов, у которых есть пуховый пух , признаки могут быть видны сразу, поскольку пуховые перья постоянно пополняются.

Он также может быть выражен очень остро, от внезапной смерти, особенно у новорожденных [33], до острой формы у птенцов и птенцов, характеризующейся дистрофией перьев , диареей , слабостью и депрессией, в конечном итоге приводящей к смерти в течение 1-2 недель. [33] У некоторых видов с зеленым оперением присутствие разбросанных желтых контурных перьев по всему оперению часто является первыми клиническими признаками PBFD. У молодых малиновых розелл ( Platycercus elegans ) ранние признаки включают незначительную дистрофию перьев, сегментарную сохранность влагалищ перьев и потерю перьев вокруг ноздрей. [16]

Вторичные вирусные, грибковые, бактериальные или паразитарные инфекции часто возникают в результате снижения иммунитета, вызванного вирусной инфекцией PBFD. Клинические признаки в дополнение к упомянутым выше, включая повышенное количество лейкоцитов, обычно возникают из-за вторичных инфекций и могут не иметь прямого отношения к вирусным инфекциям PBFD. Кроме того, не у всех инфицированных птиц появляются повреждения перьев. Некоторые отвечают соответствующим иммунным ответом и выздоравливают. Есть также немало свидетельств, по крайней мере, у неразлучников и оранжевых попугаев.хронических инфекций у людей, которые в остальном выглядят нормально. Вполне вероятно, что эти субклинически инфицированные птицы, в дополнение к птицам с дисплазией перьев, ответственны за распространение в окружающую среду и заражение восприимчивых птиц.

Диагноз [ править ]

Для диагностики BFDV были разработаны и использованы различные подходы. К ним относятся гистология , электронная микроскопия , гемагглютинация , [34] [35] иммуногистохимия , [36] гибридизация in situ , [37] полимеразная цепная реакция (ПЦР), [38] дуплексная челночная ПЦР, [39] ПЦР в реальном времени, [ 40] ПЦР с последующим высоким разрешением анализа кривой плавления , [21] [26] и праймер-рой приложенное петли-опосредованной изотермические амплификации (Slamp). [41]Серологическое определение антител против BFDV проводилось с помощью ингибирования гемагглютинации [34] [42] и иммуноферментного анализа ( ELISA ). [36] До сих пор стандартный анализ на основе ПЦР использовался наиболее часто (> 49%) для скрининга BFDV в период с 1984 по июль 2015 года. [24] Недавно разработанный анализ sLAMP может служить в качестве быстрой, чувствительной и специфической диагностики полевой тест на обнаружение BFDV в клинических образцах. [41]

Воздействие [ править ]

Заболевание признано инфекционной угрозой для находящихся под угрозой исчезновения австралийских птиц-пситтацинов и представляет собой хорошо изученную угрозу для широкого спектра видов птиц пситтациновых и других видов во всем мире. [15] [43] [23] [24] [16] [44] [45] [20] [25] [13] [12] [46] » Он может стать серьезной угрозой для всех видов диких попугаев и современное птицеводство из-за международной законной и незаконной торговли птицами . [24]Большое количество видов птиц, не являющихся пситтацинами, во всем мире в настоящее время поражены BFDV как в неволе, так и в дикой природе, и это заболевание может нарушить жизненно важные экосистемные процессы и услуги. [15] [22] [24] [13] [12] Недавнее исследование показало важность точной оценки птичьих болезней в диких популяциях, поскольку инвазивные попугаи могут заносить BFDV без каких-либо визуально обнаруживаемых клинических признаков. [47] PBFD была одной из первых болезней, признанных угрожающей в соответствии с Законом о защите исчезающих видов 1992 г. (Закон о ESP). [19] Закон об охране окружающей среды и сохранении биоразнообразия 1999 г.разработал план по снижению угрозы (TAP) с двумя широкими целями: гарантировать, что PBFD не приведет к эскалации угрожаемого статуса затронутых птиц; и минимизировать вероятность того, что PBFD станет ключевым угрожающим процессом (KTP) для других видов пситтацинов. [22] В июне 2015 года министерский обзор пришел к выводу, что цели ТКП не были достигнуты из-за значительного дефицита знаний о PBFD. [48]

Угроза [ править ]

PBFD может стать серьезной угрозой для всех видов диких попугаев и для современного птицеводства из-за международной законной и незаконной торговли птицами. В настоящее время зарегистрированы случаи PBFD как минимум у 78 видов пситтацинов. [7] По крайней мере 38 из 50 аборигенов Австралии затронуты PBFD как в неволе, так и в дикой природе. В 2004 году правительство Австралийского Содружества внесло PBFD в список ключевых угроз для выживания пяти исчезающих видов, в том числе одного из немногих оставшихся видов мигрирующих попугаев, оранжево-брюшного попугая , из которых, по оценкам, осталось только 3 пары спаривания. в 2017 году.

Лечение и контроль [ править ]

В настоящее время не существует коммерчески жизнеспособного специфического лечения птиц, пораженных хронической PBFD. Эпидемиологические исследования показали высокую распространенность серологическихв диких и содержащихся в неволе стадах, что указывает на то, что заражение не всегда приводит к развитию поражения перьев. В настоящее время режимы тестирования основываются на сочетании тестирования вирусной ДНК с использованием методов ПЦР и обнаружения выделенного антигена в перхоти перьев с использованием анализа гемагглютинации (НА) наряду с серологическим анализом с использованием ингибирования гемагглютинации (HI). Результаты могут идентифицировать субклинических птиц, которые инфицированы, но не выделяют вирус, а также служат для мониторинга реакции антител у тех птиц, которые подверглись заражению. В зависимости от стадии инфекции, ПЦР-положительный или отрицательный статус инфицированных птиц может увеличиваться и уменьшаться, пока у них вырабатываются HI-антитела. У некоторых видов положительный результат на антитела к HI является убедительным доказательством отсутствия инфекции и болезни.Уборка инфицированных птиц обычно проводится в зараженных неволе или коммерческих стадах. Существует постоянная потребность в разработке вакцины для борьбы с инфекцией BFDV.[16]

Таким образом, терапевтическое вмешательство ограничивается лечением вторичных инфекций, а лечение заболевания заключается в основном в профилактике. Было рекомендовано практиковать сочетание карантинного и гигиенического контроля, диагностического тестирования и повышения адаптивного иммунитета стада для обеспечения наиболее эффективного и устойчивого контроля. [16]

Ссылки [ править ]

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии [] ( 2020 ) ( отчеты рецензентов ): «Вирус болезни клюва и пера: биология и возникшее заболевание» (PDF) . WikiJournal of Science . 3 (1): 7. 20 сентября 2020 г. doi : 10.15347 / WJS / 2020.007 . ISSN  2470-6345 . Викиданные  Q99541269 .

  1. ^ Pyne, М. Psittacine Клюв и болезнь Перо. Заповедник Каррамбин, Голд-Кост. Национальная конференция по реабилитации дикой природы 2005 г.
  2. ^ Эшби, Э. (1907). «Линька попугаев». Эму . 6 (4): 193–194. DOI : 10.1071 / MU906192f .
  3. ^ Бортвик, Д. План снижения угрозы для пситтациновой болезни клюва и перьев, поражающих исчезающие виды пситтацинов. Департамент окружающей среды и наследия Австралийского Союза. 2005 г.
  4. ^ a b c Перри, РА (197?) Proc 55, PGCVSc, Сиднейский университет, стр.? -?
  5. ^ Эшби, Э. (1921). Заметки о Psephotus hematonotus , попугайчике с красной травой. Третья серия журнала Avicultural Magazine , Vol. XII. стр.131.
  6. ^ Bassami MR, Berryman D, Wilcox GE, Raidal SR (1998). «Анализ нуклеотидной последовательности вируса болезни клюва и пера пситтацина и его связь с цирковирусом свиней, цирковирусами растений и вирусом анемии цыплят» . Вирусология . 249 (2): 453–9. DOI : 10.1006 / viro.1998.9324 . PMID 9791035 . 
  7. ^ а б Фогелл, Дебора Дж .; Мартин, Роуэн О .; Грумбридж, Джим Дж. (05.05.2016). «Вирус болезни клюва и пера у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распространения и методологических тенденций» . Архив вирусологии . 161 (8): 2059–74. DOI : 10.1007 / s00705-016-2871-2 . ISSN 0304-8608 . PMC 4947100 . PMID 27151279 .   
  8. ^ a b c d e Sarker, S .; Terrón, MC; Khandokar, Y .; Aragão, D .; Харди, JM; Раджайня, М .; Хименес-Сарагоса, М .; де Пабло, П.Дж.; Кулибали, Ф .; Luque, D .; Райдал, SR; Форвуд, Дж. К. (2016). «Структурные сведения о сборке и регулировании отдельных комплексов вирусного капсида» . Nature Communications . 7 : 13014. дои : 10.1038 / ncomms13014 .
  9. ^ Райдал, SR; Кросс, GM (1995). «Острый некротический гепатит, вызванный экспериментальным заражением пситтацином вирусом клюва и пера». Журнал птичьей медицины и хирургии . 9 (1): 36–40.
  10. ^ а б Уайли, SL; Пасс, DA (1987). «Экспериментальное воспроизведение клюва и пера пситтацина французской линькой». Патология птиц . 16 (2): 269–281. DOI : 10.1080 / 03079458708436374 .
  11. ^ a b Латимер, KS; Ракич, ПМ; Кирхер, IM; Ричи, BW; Ниагро, ФО; Стеффенс, WL; Лукерт, PD (1990). «Внекожные вирусные включения при болезни клюва и пера пситтацина» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 2 (3): 204–207. DOI : 10.1177 / 104063879000200309 .
  12. ^ a b c d Sarker, S .; Мойлан, КГ; Ghorashi, SA; Форвуд, JK; Peters, A .; Райдал, SR (2015). «Свидетельства глубокого вирусного переключения хозяев с инфицированием вирусом болезни клюва и пера у радужных пчелоедов ( Merops ornatus )» . Научные отчеты . 5 : 14511. дои : 10.1038 / srep14511 .
  13. ^ a b c d Sarker, S .; Lloyd, C .; Forwood, J .; Райдал, SR (2016). «Судебно-генетические доказательства заражения вирусом болезни клюва и пера у мощной совы, Ninox strenua ». Эму . 116 (1): 71–74. DOI : 10.1071 / MU15063 .
  14. ^ Circella, E .; Легретто, М .; Pugliese, N .; Caroli, A .; Bozzo, G .; Accogli, G .; Lavazza, A .; Камарда, А. (2014). «Пситтациновая болезнь клюва и перьев - болезнь гульдова зяблика ( Chloebia gouldiae )». Болезни птиц . 58 (3): 482–487. DOI : 10.1637 / 10745-121113case.1 .
  15. ^ a b c d Amery-Gale, J .; Marenda, MS; Owens, J .; Иден, Пенсильвания; Браунинг, GF; Девлин, JM (2017). «Высокая распространенность вируса болезни клюва и пера у австралийских птиц, не являющихся пситтацинами» . Журнал медицинской микробиологии . 66 : 1005–1013. DOI : 10,1099 / jmm.0.000516 .
  16. ^ Б с д е е г ч Raidal, SR; Петерс, А. (2018). «Болезнь клюва и пера пситтацина: экология и значение для сохранения». Эму . 118 (1): 80–93. DOI : 10.1080 / 01584197.2017.1387029 .
  17. ^ Portas, T .; Джексон, B .; Das, S .; Shamsi, S .; Райдал, SR (2017). «Носительство вируса болезни клюва и пера Knemidocoptes pilae у серного какаду ( Cacatua galerita )». Австралийский ветеринарный журнал . 95 (12): 486–489. DOI : 10.1111 / avj.12649 .
  18. ^ Харкинс, GW; Мартин, Д.П .; Christoffels, A .; Варсани, А. (2014). «На пути к выводу о глобальном перемещении вируса болезни клюва и пера» . Вирусология . 450–451: 24–33. DOI : 10.1016 / j.virol.2013.11.033 .
  19. ^ а б Райдал, SR; Sarker, S .; Петерс, А. (2015). «Обзор болезни клюва и пера пситтацина и ее влияние на исчезающие виды Австралии». Австралийский ветеринарный журнал . 93 (12): 466–470. DOI : 10.1111 / avj.12388 .
  20. ^ a b Sarker, S .; Форвуд, JK; Ghorashi, SA; Peters, A .; Райдал, SR (2015). «Генотипы вируса болезни клюва и пера у австралийских попугаев демонстрируют гибкую смену хозяина». Австралийский ветеринарный журнал . 93 (12): 471–475. DOI : 10.1111 / avj.12389 .
  21. ^ a b Das, S .; Sarker, S .; Ghorashi, SA; Форвуд, JK; Райдал, SR (2016). «Сравнение анализов ПЦР на вирус болезни клюва и пера и анализ кривой плавления с высоким разрешением (HRM) для белков, ассоциированных с репликазой, и генов капсида». Журнал вирусологических методов . 237 : 47–57. DOI : 10.1016 / j.jviromet.2016.08.015 .
  22. ^ a b c Департамент окружающей среды и наследия (2005 г.). План борьбы с угрозой болезни клюва и перьев пситтацина, поражающей исчезающие виды пситтацинов. Канберра, ACT 2601 (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды и наследия Австралийского Союза.
  23. ^ а б Иствуд, младший; Берг, М.Л .; Рибо, РФ; Райдал, SR; Бьюкенен, KL; Уолдер, КР; Беннетт А.Т. (2014). «Филогенетический анализ вируса болезни клюва и пера в комплексе кольцевых видов хозяев» . Труды Национальной академии наук . 111 (39): 14153–14158. DOI : 10.1073 / pnas.1403255111 .
  24. ^ a b c d e Фогелл, ди-джей; Мартин, РО; Грумбридж, Джей Джей (2016). «Вирус болезни клюва и пера у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распространения и методологических тенденций» . Архив вирусологии . 161 (8): 2059–2074. DOI : 10.1007 / s00705-016-2871-2 .
  25. ^ a b Sarker, S .; Ghorashi, SA; Форвуд, JK; Бент, JS; Peters, A .; Райдал, SR (2014). «Филогения вируса болезни клюва и пера у какаду демонстрирует генерализм хозяина и множественные варианты инфекции внутри Psittaciformes» . Вирусология . 460–461: 72–82. DOI : 10.1016 / j.virol.2014.04.021 .
  26. ^ a b Sarker, S .; Ghorashi, SA; Форвуд, JK; Райдал, SR (2014). «Быстрое генотипирование вируса болезни клюва и пера с использованием анализа кривой плавления ДНК с высоким разрешением». Журнал вирусологических методов . 208 : 47–55. DOI : 10.1016 / j.jviromet.2014.07.031 .
  27. ^ Ричи, BW; Ниагро, ФО; Латимер, KS; Стеффенс, WL; Pesti, D .; Анкона, Дж .; Лукерт, PD (1991). «Пути и распространенность распространения вируса пситтациновой болезни клюва и пера». Американский журнал ветеринарных исследований . 52 (11): 1804–1809.
  28. ^ Rahaus, M .; Desloges, N .; Пробст, С .; Loebbert, B .; Lantermann, W .; Вольф, MH (2008). «Обнаружение ДНК вируса болезни клюва и пера в зародышевых яйцах орнитологических птиц» . Veterinarni Medicina . 53 (1): 53–58. DOI : 10.17221 / 1932-VETMED .
  29. ^ Пройдите, DA; Перри, РА (1984). «Патология пситтациновой болезни клюва и пера». Австралийский ветеринарный журнал . 61 (3): 69–74. DOI : 10.1111 / j.1751-0813.1984.tb15520.x .
  30. ^ Райдал, SR; McElnea, CL; Кросс, GM (1993). «Распространенность пситтациновых клювов и болезней оперения у диких орнитологических птиц в Новом Южном Уэльсе». Австралийский ветеринарный журнал . 70 (4): 137–139. DOI : 10.1111 / j.1751-0813.1993.tb06105.x .
  31. ^ Ричи, BW; Ниагро, ФО; Латимер, KS; Lukert, PD; Стеффенс, WL, III; Ракич, ПМ; Притчард, Н. (1990). «Ультраструктура, белковый состав и антигенное сравнение пситтацинового вируса клюва и пера, очищенного от четырех родов пситтациновых птиц» . Журнал болезней дикой природы . 26 (2): 196–203. DOI : 10.7589 / 0090-3558-26.2.196 .
  32. ^ Ричи, BW; Ниагро, ФО; Lukert, PD; Стеффенс, WL, III; Латимер, KS (1989). «Характеристика нового вируса от какаду с пситтациновой болезнью клюва и перьев». Вирусология . 171 (1): 83–88. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (89) 90513-8 .
  33. ^ a b Ричи, BW (1995). «Circoviridae». Птичьи вирусы: функции и контроль . Лейк-Уорт, Флорида: Wingers Publishing Inc., стр. 223–252. ISBN 0963699636.
  34. ^ a b Khalesi, B .; Bonne, N .; Стюарт, М .; Sharp, M .; Райдал, SR (2005). «Сравнение гемагглютинации, ингибирования гемагглютинации и ПЦР для обнаружения инфекции, вызванной пситтацином клюва и вирусом болезни пера, и сравнение изолятов, полученных от лориид» . Журнал общей вирусологии . 86 (11): 3039–3046. DOI : 10.1099 / vir.0.81275-0 .
  35. ^ Райдал, SR; Кросс, MG (1994). «Спектр гемагглютинации вируса пситтацина клюва и пера». Патология птиц . 23 (4): 621–630. DOI : 10.1080 / 03079459408419032 .
  36. ^ a b Shearer, PL; Bonne, N .; Clark, P .; Sharp, M .; Райдал, SR (2008). «Разработка и применение моноклональных антител к рекомбинантному капсидному белку вируса болезни клюва и пера (BFDV)». Журнал вирусологических методов . 147 (2): 206–212. DOI : 10.1016 / j.jviromet.2007.08.029 .
  37. ^ Рамис, А .; Латимер, KS; Ниагро, ФО; Campagnoli, RP; Ричи, BW; Пести, Д. (1994). «Диагностика вирусной инфекции пситтацина клюва и пера (PBFD), птичьей полиомавирусной инфекции, аденовирусной инфекции и герпесвирусной инфекции в тканях пситтацина с использованием ДНК- гибридизации in situ» . Патология птиц . 23 (4): 643–657. DOI : 10.1080 / 03079459408419034 .
  38. ^ Ypelaar, I .; Бассами, MR; Wilcox, GE; Райдал, SR (1999). «Универсальная полимеразная цепная реакция для обнаружения вируса болезни клюва и пера пситтацина». Ветеринарная микробиология . 68 (1–2): 141–148. DOI : 10.1016 / S0378-1135 (99) 00070-X .
  39. ^ Ogawa, H .; Yamaguchi, T .; Фукуши, Х. (2005). «Дуплексная челночная ПЦР для дифференциальной диагностики болезни птенцов волнистого попугая и болезни клюва и оперения орляка» . Микробиология и иммунология . 49 (3): 227–237. DOI : 10.1111 / j.1348-0421.2005.tb03724.x .
  40. ^ Ширер, PL; Sharp, M .; Bonne, N .; Clark, P .; Райдал, SR (2009). «Количественный анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени на вирус болезни клюва и пера». Журнал вирусологических методов . 159 (1): 98–104. DOI : 10.1016 / j.jviromet.2009.03.009 .
  41. ^ a b Chae, H.-G .; Lim, D.-R .; Kim, H.-R .; Park, M.-J .; Парк, К.-К. (2020). «Продвинутый петлевой изотермический анализ для быстрого обнаружения вируса болезни клюва и пера у орнитологических птиц». Журнал вирусологических методов . 277 : 113819. дои : 10.1016 / j.jviromet.2020.113819 .
  42. ^ Райдал, SR; Sabine, M .; Кросс, GM (1993). «Лабораторная диагностика пситтациновой болезни клюва и пера методом гемагглютинации и ингибирования гемагглютинации». Австралийский ветеринарный журнал . 70 (4): 133–137. DOI : 10.1111 / j.1751-0813.1993.tb06104.x .
  43. ^ Das, S .; Sarker, S .; Peters, A .; Ghorashi, SA; Phalen, D .; Форвуд, JK; Райдал, SR (2016). «Эволюция цирковирусов у лорикетов отстает от хозяев». Молекулярная филогенетика и эволюция . 100 : 281–291. DOI : 10.1016 / j.ympev.2016.04.024 .
  44. ^ Sarker, S .; Das, S .; Ghorashi, SA; Форвуд, JK; Райдал, SR (2014). «Молекулярная характеристика последовательностей генома вируса болезни клюва и пера австралийского попугая Twenty-Eight ( Barnardius zonarius semitorquatus )» . Анонсы генома . 2 (6): e01255-14. DOI : 10,1128 / genomeA.01255-14 .
  45. ^ Sarker, S .; Форвуд, JK; Ghorashi, SA; McLelland, D .; Peters, A .; Райдал, SR (2014). «Характеристика полногеномной последовательности вируса болезни клюва и пера у дикого попугая-регента ( Polytelis anthopeplus monarchoides )» . Анонсы генома . 2 (1): 01243–13. DOI : 10,1128 / genomeA.01243-13 .
  46. ^ Варсани, А .; Regnard, GL; Bragg, R .; Hitzeroth, II; Рыбицки, EP (2011). «Глобальное генетическое разнообразие, географическое распределение и распределение видов-хозяев изолятов вируса болезни клюва и пера» . Журнал общей вирусологии . 92 (4): 752–767. DOI : 10.1099 / vir.0.028126-0 .
  47. ^ Моринья, Ф .; Carrete, M .; Телла, JL; Бланко, Г. (2020). «Высокая распространенность нового вируса болезни клюва и пера у симпатрических инвазивных попугаев, завезенных в Испанию из Азии и Южной Америки» . Разнообразие . 12 (5). DOI : 10.3390 / d12050192 .
  48. ^ Пситтациновая болезнь клюва и перьев и другие выявленные угрозы для австралийских попугаев, которым угрожает опасность (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды. 2015. Архивировано из оригинального (PDF) 28 августа 2020 года.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Pass, DA; Перри, РА (1985). "Пситтациновая болезнь клюва и пера: обновление". Aust Vet Practit . 15 : 55–60.
  • Райдал, С.Р. и др. (2005). Разработка рекомбинантных белков в качестве вакцины-кандидата от пситтациновой болезни клюва и перьев. Заключительный отчет для Департамента окружающей среды и наследия правительства Австралии. Университет Мердока, Перт, Западная Австралия.