Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сьюзан Л. Акерман
НациональностьАмериканец
Альма-матерКалифорнийский государственный университет, Чико , Калифорнийский университет, Лос-Анджелес
ИзвестенUNC5C , мыши Harlequin
НаградыВыборы в Национальную академию наук (2019); Избран в Американскую академию искусств и наук (2019) [1]
Научная карьера
Полянейробиология , генетика
УчрежденияКалифорнийский университет, Сан-Диего , Лаборатория Джексона , Медицинский институт Говарда Хьюза , Массачусетская больница общего профиля , Университет Тафтса , Университет штата Мэн, Ороно

Сьюзан Л. Акерман - американский нейробиолог и генетик . Ее работа выдвинула на первый план некоторые генетические и биохимические факторы, которые участвуют в развитии центральной нервной системы и возрастной нейродегенерации . [2] Ее исследование направлено на то, чтобы помочь ученым понять, что вызывает несколько типов нейродегенерации у млекопитающих . Это и другие подобные исследования могут привести к излечению от нейродегенеративных заболеваний . Акерман - профессор Калифорнийского университета в Сан-Диего. Ранее она была профессором лаборатории Джексона иШкола высших биомедицинских наук им . Саклера при университете Тафтса . Она также работает адъюнкт-профессором в Университете штата Мэн, Ороно . Акерман был младшим генетиком в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне , штат Массачусетс . [3]

Образование [ править ]

В качестве студентов , Акерман посетил Университет штата Калифорния (Чико) , [3] окончания с бакалавра искусств степень в области химии, а также степень бакалавра искусств по специальности биология. [3] Впоследствии Акерман продолжил учебу в аспирантуре , получив степень доктора биологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе . [3]

Карьера и исследования [ править ]

С 2005 года Акерман работал следователем в Медицинском институте Говарда Хьюза . [3] Ее работа там сосредоточена на мышах, которые доступны в лаборатории Джексона , известных как мыши Jax. [3] У этих мышей имеется широкий спектр генотипических мутаций, которые приводят к различному фенотипическому выражению. Акерман наблюдает за этими мышами и исследует генотипические вариации, которые приводят к дефектам у мышей. Затем она исследует продукт этих генов и то, как они влияют на неврологическое развитие и сохранение. [3] Она была избрана членом Национальной академии наук иАмериканская академия искусств и наук в апреле 2019 г. [4]

Unc5c [ править ]

Исследования Акермана в основном сосредоточены на гене Unc5c . [3] Ген продукт Unc5c является Unc5c белок, неврологическое Netrin рецептора. [5] Ее исследование Unc5c белка показало , что белок является неотъемлемой частью в развитии мозолистого тела , в нейронах , которые образуют связь между двумя полушариями в мозге . Мутация в гене Unc5c в сочетании с другими мутировавшими генами приводит к дегенерации мозолистого тела . Однако если Unc5c- единственный мутировавший ген, заметной разницы в мозолистом теле нет. Это связано с тем, что рецептор Unc5c является неотъемлемой частью формирования мозолистого тела только в ранних нейронах глубокого слоя . Эти нейроны составляют небольшой процент мозолистого тела по сравнению с поздними нейронами верхнего слоя . [5]

Мыши-арлекины [ править ]

Исследования Акермана также касались генетических вариаций, которые приводят к тому, что нейроны становятся более восприимчивыми к окислительному повреждению . Это окислительное повреждение приводит к апоптозу многих нейронов . Исследования сосредоточены на мышах Арлекин, у которых есть провирусная вставка в ген фактора, индуцирующего апоптоз ( AIF ). Как показывают исследования, белок AIF является поглотителем свободных радикалов , спасая клетки от окислительного повреждения и уменьшая его . Провирусные вставки в этот ген вызывает снижение экспрессии на 80%, в результате чего окислительного повреждения в нейронахпо мере старения. [6]

Другое исследование [ править ]

Другие проекты, в которых принимал участие Акерман, включают мутацию мяРНК U2 и ее связь с нейродегенерацией , редактирование дефектной тРНК- синтетазы, которая приводит к неправильному сворачиванию белка и нейродегенерации, а также остановку рибосом мутациями тРНК, что приводит к нейродегенерации. [7] [8] [9]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Стипендиаты 2019 года и международные почетные члены с их принадлежностью на момент избрания» . members.amacad.org . Проверено 2 марта 2020 .
  2. ^ «О Сьюзен Л. Акерман, доктор философии». Лаборатория Джексона . Проверено 10 сентября 2015 года .
  3. ^ a b c d e f g h "Сьюзен Л. Акерман, доктор философии" . HHMI.org . Проверено 19 ноября 2015 .
  4. ^ «Национальная академия наук избирает членов и иностранных сотрудников; историческое количество женщин, избранных в ее члены - 2019» . Национальная академия наук. 30 апреля 2019 г.
  5. ^ а б Шриватса, Свати; Партасарати, Шринивас; Британова, Ольга; Бормут, Инго; Донаху, Амбер-Ли; Акерман, Сьюзен Л .; Ричардс, Линда Дж .; Тарабыкин, Виктор (17.04.2014). «Unc5C и DCC действуют ниже Ctip2 и Satb2 и способствуют образованию мозолистого тела» . Nature Communications . 5 : 3708. Bibcode : 2014NatCo ... 5.3708S . DOI : 10.1038 / ncomms4708 . ISSN 2041-1723 . PMC 3997811 . PMID 24739528 .   
  6. ^ Кляйн, Джеффри А .; Longo-Guess, Chantal M .; Rossmann, Marlies P .; Себерн, Кевин Л .; Hurd, Ronald E .; Франкель, Уэйн Н .; Бронсон, Родерик Т .; Акерман, Сьюзан Л. (26 сентября 2002 г.). «Мутация мышей арлекина подавляет фактор, вызывающий апоптоз». Природа . 419 (6905): 367–374. Bibcode : 2002Natur.419..367K . DOI : 10,1038 / природа01034 . ISSN 0028-0836 . PMID 12353028 . S2CID 4418288 .   
  7. ^ Цзя, Ичан; Му, Джон С .; Акерман, Сьюзан Л. (20 января 2012 г.). «Мутация гена мяРНК U2 вызывает глобальное нарушение альтернативного сплайсинга и нейродегенерации» . Cell . 148 (1–2): 296–308. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.11.057 . ISSN 1097-4172 . PMC 3488875 . PMID 22265417 .   
  8. ^ Ли, Чон Ун; Биби, Кирк; Nangle, Leslie A .; Чан, Джэсон; Longo-Guess, Chantal M .; Кук, Сьюзен А.; Дэвиссон, Мюриэл Т .; Сандберг, Джон П .; Шиммель, Пол (07.09.2006). «Редактирующая дефектная тРНК-синтетаза вызывает неправильную укладку белка и нейродегенерацию». Природа . 443 (7107): 50–55. Bibcode : 2006Natur.443 ... 50L . DOI : 10,1038 / природа05096 . ISSN 1476-4687 . PMID 16906134 . S2CID 4395135 .   
  9. ^ Ишимура, Рюта; Надь, Габор; Доту, Иван; Чжоу, Хуэйхао; Ян, Сян-Лэй; Шиммель, Пол; Сенджу, Сатору; Нисимура, Ясухару; Чуанг, Джеффри Х. (25 июля 2014 г.). «Функция РНК. Остановка рибосом, вызванная мутацией ЦНС-специфической тРНК, вызывает нейродегенерацию» . Наука . 345 (6195): 455–459. DOI : 10.1126 / science.1249749 . ISSN 1095-9203 . PMC 4281038 . PMID 25061210 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • Лаборатория Джексона Био
  • Биография Медицинского института Говарда Хьюза