Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Генетически идентичные мыши с разными паттернами метилирования ДНК, вызывающие изгибы хвоста у одних, но не у других. [1]

Трансгенерационное эпигенетическое наследования является передачей эпигенетических маркеров от одного организма к другим (т.е., от родителей к ребенку) , что влияет на черты потомства без изменения первичной структуры из ДНК (т.е. последовательности нуклеотидов) [2] : 168 [3 ] - иными словами, эпигенетически . Менее точный термин «эпигенетическая наследственность» может охватывать передачу информации как клетка-клетка, так и организм-организм. Хотя эти два уровня эпигенетического наследования эквивалентны у одноклеточных организмов , они могут иметь различные механизмы и эволюционные различия у многоклеточных организмов .

Факторы окружающей среды могут вызывать эпигенетические метки (эпигенетические метки) для некоторых эпигенетически влияющих черт [2], в то время как некоторые метки передаются по наследству, [2], таким образом, заставляя некоторых считать, что с эпигенетикой современная биология больше не отвергает наследование приобретенных характеристик (ламаркизм). ) так же сильно, как когда-то. [3]

Эпигенетические категории [ править ]

Известны четыре общие категории эпигенетических модификаций: [4]

  1. самоподдерживающиеся метаболические петли, в которых мРНК или белковый продукт гена стимулирует транскрипцию гена; например, ген Wor1 у Candida albicans ; [5]
  2. структурный шаблон, в котором структуры реплицируются с использованием шаблона или структуры каркаса на родительском элементе; например, ориентация и архитектура цитоскелетных структур, ресничек и жгутиков, [6] прионов , белков, которые реплицируются, изменяя структуру нормальных белков, чтобы они соответствовали своей собственной; [7]
  3. метки хроматина , в которых метильные или ацетильные группы связываются с нуклеотидами или гистонами ДНК, тем самым изменяя паттерны экспрессии генов; например, ген Lcyc у Linaria vulgaris, описанный ниже;
  4. Молчание РНК , при котором небольшие нити РНК вмешиваются ( РНКи ) в транскрипцию ДНК или трансляцию мРНК; известен лишь из нескольких исследований, в основном у Caenorhabditis elegans . [8]

Наследование эпигенетических меток [ править ]

Основная статья: Эпигенетика
Смотрите также: Трансгенерационное эпигенетическое наследование у растений

Хотя существуют различные формы наследования эпигенетических маркеров, наследование эпигенетических маркеров можно резюмировать как распространение эпигенетической информации посредством зародышевой линии. [9] Кроме того, эпигенетическая изменчивость обычно принимает одну из четырех общих форм, хотя есть и другие формы, которые еще предстоит выяснить. В настоящее время самоподдерживающиеся петли обратной связи, пространственные шаблоны, маркировка хроматина и РНК-опосредованные пути модифицируют эпигены отдельных клеток. Эпигенетические вариации внутри многоклеточных организмов могут быть эндогенными или экзогенными. [10] Эндогенный генерируется межклеточной передачей сигналов (например, во время дифференцировки клеток на ранней стадии развития), в то время как экзогенный - это клеточный ответ на сигналы окружающей среды.

Удаление против сохранения [ править ]

У организмов, размножающихся половым путем, большая часть эпигенетических модификаций внутри клеток сбрасывается во время мейоза (например, метки в локусе FLC, контролирующие яровизацию растений [11] ), хотя было показано, что некоторые эпигенетические ответы законсервированы (например, метилирование транспозонов в растениях [11]. ). Дифференциальное наследование эпигенетических меток из-за лежащих в основе материнских или отцовских предубеждений в механизмах удаления или удержания может привести к отнесению эпигенетической причинности к некоторым родительским эффектам происхождения у животных [12] и растений. [13]

Перепрограммирование [ править ]

У млекопитающих эпигенетические метки стираются в течение двух фаз жизненного цикла. Во-первых, сразу после оплодотворения, а во-вторых, в развивающихся первичных половых клетках, предшественниках будущих гамет. [2] Во время оплодотворения мужские и женские гаметы соединяются в разных состояниях клеточного цикла и с разной конфигурацией генома. Эпигенетические признаки самца быстро стираются. Во-первых, протамины, связанные с мужской ДНК, заменяются гистонами из цитоплазмы женщины , большинство из которых ацетилированы либо из-за более высокого содержания ацетилированных гистонов в цитоплазме женщины, либо из-за преимущественного связывания мужской ДНК с ацетилированными гистонами. [14] [15] Во-вторых, мужская ДНК систематически деметилируется во многих организмах,[16] [17] возможно через 5-гидроксиметилцитозин . Однако некоторые эпигенетические метки, особенно метилирование материнской ДНК, могут ускользать от этого перепрограммирования; приводящий к родительскому импринтингу.

В первичных половых клетках (PGC) происходит более обширное стирание эпигенетической информации. Однако некоторые редкие сайты также могут избегать стирания метилирования ДНК. [18] Если эпигенетические метки ускользают от стирания во время как зиготических событий, так и событий репрограммирования PGC, это может сделать возможным эпигенетическое наследование между поколениями.

Признание важности эпигенетического программирования для установления и фиксации идентичности клеточной линии во время раннего эмбриогенеза недавно стимулировало интерес к искусственному устранению эпигенетического программирования. [19] манипуляции Эпигенетических могут позволить для восстановления тотипотентности в стволовых клетках или клетках , в более общем случае , таким образом , обобщающих регенеративную медицину .

Хранение [ править ]

Клеточные механизмы могут допускать совместную передачу некоторых эпигенетических меток. Во время репликации ДНК-полимеразы, работающие на ведущей и отстающей цепях, соединяются ядерным антигеном пролиферирующих клеток фактора процессивности ДНК (PCNA), который также участвует в формировании паттерна и перекрестных помехах цепей, что обеспечивает точность копирования эпигенетических меток. [20] [21] Работа над верностью копий модификаций гистонов осталась в фазе модели, но ранние усилия предполагают, что модификации новых гистонов формируются по образцу модификаций старых гистонов и что новые и старые гистоны случайным образом распределяются между двумя дочерними цепями ДНК. . [22]Что касается перехода к следующему поколению, многие метки удаляются, как описано выше. Новые исследования находят закономерности эпигенетической консервации в разных поколениях. Например, центромерные сателлиты сопротивляются деметилированию. [23] Механизм, ответственный за эту консервацию, неизвестен, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что метилирование гистонов может вносить свой вклад. [23] [24] Также было выявлено нарушение регуляции времени метилирования промотора, связанное с нарушением регуляции экспрессии генов в эмбрионе. [25]

Распад [ править ]

В то время как частота мутаций в данном гене из 100 оснований может составлять 10-7 на поколение, эпигены могут «мутировать» несколько раз за поколение или могут быть фиксированы для многих поколений. [26] Возникает вопрос: составляют ли изменения в частотах эпигена эволюцию? Быстро затухающие эпигенетические эффекты на фенотипы (т.е. длящиеся менее трех поколений) могут объяснить некоторые остаточные вариации фенотипов после учета генотипа и окружающей среды. Однако отличить эти краткосрочные эффекты от воздействия материнской среды на ранний онтогенез остается сложной задачей.

Вклад в фенотипы [ править ]

Относительная важность генетического и эпигенетического наследования является предметом споров. [27] [28] Хотя были опубликованы сотни примеров эпигенетической модификации фенотипов, [29] [30] мало исследований было проведено вне лабораторных условий. [31] Следовательно, нельзя сделать вывод о взаимодействии генов и эпигенов с окружающей средой, несмотря на центральную роль среды в естественном отборе. Экспериментальные методологии для манипулирования эпигенетическими механизмами только зарождаются (например, [32] ) и потребуют строгой демонстрации, прежде чем станут возможными исследования, явно проверяющие относительный вклад генотипа, окружающей среды и эпигенотипа.

В растениях [ править ]

b1 парамутация кукурузы. Аллель B 'превращает аллель BI в B'-подобное состояние после взаимодействия в гетерозиготах F1. Эти преобразованные аллели приобретают способность преобразовывать наивные аллели BI в последующих поколениях, в результате чего все потомство демонстрирует слабопигментированный фенотип.

Об исследованиях, касающихся трансгенерационной эпигенетической наследственности у растений, сообщалось еще в 1950-х годах. [33] Один из самых ранних и наиболее хорошо охарактеризованных примеров этого - парамутация b1 в кукурузе. [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] Ген b1 кодирует основной транскрипционный фактор спираль-петля-спираль, который участвует в антоцианине.производственный путь. Когда ген b1 экспрессируется, растение накапливает антоцианин в своих тканях, что приводит к пурпурной окраске этих тканей. Аллель BI (для B-Intense) имеет высокую экспрессию b1, что приводит к темной пигментации тканей оболочки и оболочки, в то время как аллель B '(произносится как B-prime) имеет низкую экспрессию b1, что приводит к низкой пигментации в этих тканях. [41] Когда гомозиготные родители BI скрещиваются с гомозиготными B ', все полученное потомство F1 демонстрирует низкую пигментацию, которая происходит из-за сайленсинга гена b1. [33] [41]Неожиданно, когда растения F1 подвергаются самокрещению, все полученное поколение F2 демонстрирует низкую пигментацию и низкие уровни экспрессии b1. Кроме того, когда любое растение F2 (включая те, которые генетически гомозиготны по BI) скрещивают с гомозиготным BI, все потомство будет демонстрировать низкую пигментацию и экспрессию b1. [33] [41] Отсутствие темно-пигментированных особей в потомстве F2 является примером неменделирующего наследования, и дальнейшие исследования показали, что аллель BI превращается в B 'посредством эпигенетических механизмов. [35] [36] Аллели B 'и BI считаются эпиаллелями, потому что они идентичны на уровне последовательности ДНК, но различаются уровнем метилирования ДНК., продукция миРНК и хромосомные взаимодействия в ядре. [39] [42] [38] [37] Кроме того, растения, дефектные по компонентам РНК-направленного пути метилирования ДНК, демонстрируют повышенную экспрессию b1 у B 'индивидуумов, аналогичную экспрессии BI, однако, как только эти компоненты восстанавливаются , растение возвращается в состояние низкой экспрессии. [40] [43] [44] [45] Хотя наблюдалось спонтанное преобразование из BI в B ', обратное преобразование из B' в BI (зеленый в фиолетовый) никогда не наблюдалось в течение 50 лет, и тысячи растений в обеих теплицах и полевые эксперименты. [46]

Также сообщалось о примерах трансгенерационного эпигенетического наследования растений, вызванного воздействием окружающей среды. [47] [48] [49] В одном случае, растения риса, подвергшиеся обработке имитацией засухи, показали повышенную устойчивость к засухе после 11 поколений воздействия и размножения односемянным спуском по сравнению с растениями, не обработанными засухой. [47] Различия в устойчивости к засухе были связаны с направленными изменениями уровней ДНК-метилирования по всему геному, предполагая, что вызванные стрессом наследственные изменения в паттернах метилирования ДНК могут быть важны для адаптации к повторяющимся стрессам. [47]В другом исследовании растения, которые подвергались умеренной травоядности гусениц в течение нескольких поколений, показали повышенную устойчивость к травоядным в последующих поколениях (измеренная по сухой массе гусениц) по сравнению с растениями, лишенными давления травоядных. [48] Это увеличение устойчивости травоядных сохранялось после поколения роста без какого-либо воздействия на травоядных, что позволяет предположить, что реакция передавалась из поколения в поколение. [48] В отчете сделан вывод, что компоненты РНК-направленного пути метилирования ДНК участвуют в повышении устойчивости в разных поколениях. [48]

У людей [ править ]

Смотрите также: голландский голод 1944–45

Хотя генетическая наследственность важна при описании фенотипических результатов, она не может полностью объяснить, почему потомство похоже на своих родителей. Помимо генов, потомство наследует аналогичные условия окружающей среды, установленные предыдущими поколениями. [9] Одной из сред, в которой человеческое потомство обычно живет в течение девяти месяцев, является матка . Учитывая продолжительность внутриутробных стадий развития , среда в утробе матери может иметь длительные последствия для здоровья потомства. [9] Примером того, как среда внутри матки может влиять на здоровье потомства, является голодная зима в Голландии и ее причинное влияние на индуцированные трансгенерационные эпигенетические наследственные заболевания. [9]Ряд исследований предполагают существование эпигенетической наследственности между поколениями у людей [2], в том числе голландского голода 1944–45 . Во время голодающей зимы в Голландии потомство, рожденное во время голода, было меньше, чем потомство, родившееся за год до голода. Последствия этого голода для развития продолжались до двух поколений. Более того, было обнаружено, что дети, рожденные во время голода, имеют повышенный риск непереносимости глюкозы во взрослом возрасте. [50] Дифференциальное метилирование ДНК было обнаружено у взрослых потомков женского пола, которые подверглись голоду внутриутробно, но неизвестно, передались ли эти различия в метилировании ДНК их зародышевой линии. [50]Предполагается, что ингибирование гена PIM3 могло вызвать более медленный метаболизм в более поздних поколениях, но причинно-следственная связь не была доказана, только корреляция. [51] Это явление иногда называют голландским синдромом голода и зимы . Кроме того, повышенная частота метаболических заболеваний , сердечно-сосудистых заболеваний и других повышенных факторов риска для здоровья поколений F1 и F2 во время голода в Нидерландах - это известный феномен, называемый « программированием плода », который вызван воздействием вредных факторов окружающей среды. матка. [9] Другое исследование выдвинуло гипотезу о том, что эпигенетические изменения на Y-хромосомеможет объяснить различия в продолжительности жизни мужчин-потомков военнопленных в Гражданской войне в США .

В исследовании Överkalix отмечены эффекты, специфичные для пола; более высокий индекс массы тела (ИМТ) в 9 лет у сыновей, но не дочерей отцов, рано начавших курить. Продовольствие деда по отцовской линии было связано только с RR смертности внуков, но не внучек. Продовольствие бабушки по отцовской линии было связано только с коэффициентом риска смерти внучек. Когда у бабушки был хороший запас пищи, смертность была в два раза выше. Это наследование от поколения к поколению наблюдалось при воздействии в период медленного роста (SGP). SGP - это время до начала полового созревания., когда факторы окружающей среды оказывают большее влияние на организм. SGP предков в этом исследовании был установлен в возрасте от 9 до 12 лет для мальчиков и от 8 до 10 лет для девочек. Это произошло в SGP обоих бабушек и дедушек или во время периода беременности / младенческой жизни бабушек, но не во время полового созревания бабушек и дедушек. Плохое питание отца и хорошее питание матери были связаны с более низким риском сердечно-сосудистой смерти. [50] [51]

Утрата генетической экспрессии, которая приводит к синдрому Прадера-Вилли или синдрому Ангельмана , в некоторых случаях, как было обнаружено, вызвана эпигенетическими изменениями (или «эпимутациями») обоих аллелей , а не связана с какой-либо генетической мутацией . Во всех 19 информативных случаях эпимутации, которые вместе с физиологическим импринтингом и, следовательно, замалчиванием другого аллеля вызывали эти синдромы, были локализованы на хромосоме с конкретным родительским и дедовским происхождением. В частности, отцовская хромосома несла аномальную материнскую метку в SNURF-SNRPN , и эта аномальная метка была унаследована от бабушки по отцовской линии. [50]

Точно так же эпимутации в гене MLH1 были обнаружены у двух людей с фенотипом наследственного неполипозного колоректального рака и без какой-либо явной мутации MLH1, которая в противном случае вызывает заболевание. Такие же эпимутации были обнаружены в сперматозоидах одного из особей, что указывает на возможность передачи потомству. [50]

В дополнение к эпимутаций к MLH1 гена, было установлено , что некоторые виды рака, такие как рак молочной железы , могут происходить в течение плода стадий внутри матки . [52] Кроме того, данные, собранные в различных исследованиях с использованием модельных систем (например, животных), показали, что воздействие во время родительских поколений может привести к наследованию рака молочной железы от нескольких поколений или от одного поколения к другому. [52] Совсем недавно исследования обнаружили связь между адаптацией мужских половых клеток через отцовское происхождение до зачатия. диеты и регулирование рака груди у развивающегося потомства. [52] В частности, исследования начали открывать новые данные, которые подчеркивают взаимосвязь между трансгенерационным эпигенетическим наследованием рака груди и наследственными пищевыми компонентами или связанными с ними маркерами , такими как масса тела при рождении. [52] Используя модельные системы, такие как мыши, исследования показали, что стимулированное отцовское ожирение во время зачатия может эпигенетически изменять отцовскую зародышевую линию. Отцовская зародышевая линия отвечает за регулирование веса их дочерей при рождении и за возможность развития у их дочерей рака груди. [53] Кроме того, было обнаружено, что модификации miRNA профиль экспрессии мужской зародышевой линии связан с повышенной массой тела. [53] Кроме того, отцовское ожирение привело к увеличению процента у потомства женского пола, у которого развиваются канцерогенные опухоли молочной железы , что вызвано изменениями экспрессии miRNA молочной железы. [53]

Помимо заболеваний, связанных с раком, связанных с эффектами трансгенеративного эпигенетического наследования, трансгенеративное эпигенетическое наследование недавно было вовлечено в прогрессирование легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). [54] Недавние исследования показали, что эпигенетическая наследственность между поколениями, вероятно, участвует в прогрессировании ЛАГ, поскольку современные методы лечения ЛАГ не восстанавливают нерегулярные фенотипы, связанные с этим заболеванием. [54] Современные методы лечения ЛАГ пытались исправить симптомы ЛАГ с помощью вазодилататоров и антитромботических протекторов , но ни один из них не помог эффективно облегчить осложнения, связанные с нарушенными фенотипами, связанными с ЛАГ.[54] Неспособность сосудорасширяющих и антитромботических средств корректировать ЛАГ предполагает, что прогрессирование ЛАГ зависит от множества переменных, что, вероятно, является следствием трансгенеративного эпигенетического наследования. [54] В частности, считается, что трансгенерационная эпигенетика связана с фенотипическими изменениями, связанными с ремоделированием сосудов . [54] Например, гипоксия во время беременности может вызвать трансгенерационные эпигенетические изменения, которые могут оказаться пагубными на ранних этапах развития плода и увеличить вероятность развития ЛАГ во взрослом возрасте. [54]Принятие во внимание потенциальных эффектов трансгенерационной эпигенетики во время внутриутробного развития происходит из гипотезы зародышевого происхождения болезни у взрослых (FOAD), которая связана с концепцией программирования плода . [54] Хотя гипоксические состояния могут вызывать межпоколенческую эпигенетическую изменчивость, связанную с ЛАГ, есть убедительные доказательства того, что различные факторы риска у матери связаны с возможным прогрессированием ЛАГ. [54] Такие материнские факторы риска, связанные с поздним началом ЛАГ, включают плацентарную дисфункцию, гипертензию, ожирение и преэклампсию. [54]Эти материнские факторы риска и факторы стресса окружающей среды в сочетании с трансгенерационными эпигенетическими изменениями могут привести к длительному нарушению сигнальных путей, связанных с развитием сосудов на стадии плода, что увеличивает вероятность наличия ЛАГ. [54]

Одно исследование показало, что жестокое обращение в детстве, которое определяется как «сексуальный контакт, тяжелое физическое насилие и / или серьезное пренебрежение», приводит к эпигенетическим модификациям экспрессии рецепторов глюкокортикоидов. [55] [56] Экспрессия глюкокортикоидных рецепторов играет жизненно важную роль в деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA). Кроме того, эксперименты на животных показали, что эпигенетические изменения могут зависеть от взаимодействия матери и ребенка после рождения. [57] Кроме того, недавнее исследование корреляции между материнским стрессом во время беременности и метилированием у подростков / их матерей показало, что дети женщин, подвергшихся насилию во время беременности, с большей вероятностью имели метилированные гены рецепторов глюкокортикоидов. [58]Таким образом, дети с метилированными генами рецепторов глюкокортикоидов испытывают измененную реакцию на стресс, что в конечном итоге приводит к более высокой восприимчивости к тревоге. [58]

Дополнительные исследования, изучающие эффекты диэтилстильбэстрола (DES), который является эндокринным разрушителем , показали, что внуки (третье поколение) женщин, подвергшихся воздействию DES, значительно увеличили вероятность развития у их внуков синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). [59] Это связано с тем, что женщины, подвергшиеся воздействию эндокринных разрушителей , таких как DES, во время беременности, могут быть связаны с нарушениями развития нервной системы из разных поколений . [59] Кроме того, исследования на животных показывают, что эндокринные разрушители оказывают сильное влияние на клетки зародышевой линии и развитие нервной системы. [59]Причина многопоколенного воздействия DES является постулируются результат биологических процессов , связанных с эпигенетическим перепрограммированием в зародышевом , хотя это еще предстоит определить. [59]

Влияние на фитнес [ править ]

Смотрите также: неоламаркизм

Эпигенетическое наследование может повлиять на приспособленность только в том случае, если оно предсказуемо изменяет признак при отборе. Получены доказательства того, что стимулы окружающей среды являются важными агентами в изменении эпигенов. По иронии судьбы дарвиновская эволюция может воздействовать на эти неоламаркианские приобретенные характеристики, а также на производящие их клеточные механизмы (например, гены метилтрансферазы). Эпигенетическое наследование может улучшить приспособленность организмов, которые справляются с изменениями окружающей среды в промежуточных временных масштабах. [60]Изменения с коротким циклом, вероятно, будут иметь процессы регуляции, закодированные в ДНК, поскольку высока вероятность того, что потомство будет необходимо реагировать на изменения несколько раз в течение своей жизни. С другой стороны, естественный отбор будет воздействовать на популяции, испытывающие изменения в результате более продолжительных изменений окружающей среды. В этих случаях, если эпигенетический праймингследующего поколения вредно для приспособленности в течение большей части интервала (например, дезинформация об окружающей среде), эти генотипы и эпигенотипы будут потеряны. Для промежуточных временных циклов вероятность того, что потомство встретит аналогичную среду, достаточно высока без существенного избирательного давления на индивидов, лишенных генетической архитектуры, способной реагировать на окружающую среду. Естественно, абсолютная продолжительность коротких, промежуточных и длинных экологических циклов будет зависеть от признака, продолжительности эпигенетической памяти и времени генерации организма. Большая часть интерпретации эффектов эпигенетической приспособленности основана на гипотезе о том, что эпигены вносят важный вклад в фенотипы, и эту гипотезу еще предстоит решить.

Вредные эффекты [ править ]

Унаследованные эпигенетические метки могут быть важны для регулирования важных компонентов приспособленности. Например, у растений ген Lcyc у Linaria vulgaris контролирует симметрию цветка. Линней впервые описал радиально-симметричные мутанты, которые возникают, когда Lcyc сильно метилирован. [61] Учитывая важность формы цветков для опылителей, [62] метилирование гомологов Lcyc (например, CYCLOIDEA) может иметь пагубное влияние на приспособленность растений. На животных многочисленные исследования показали, что унаследованные эпигенетические метки могут повышать восприимчивость к болезням. Также предполагается, что трансгенерационные эпигенетические влияния способствуют развитию заболеваний, особенно рака, у людей. Было показано, что паттерны метилирования опухолей в промоторах генов положительно коррелируют с семейным анамнезом рака. [63] Кроме того, метилирование гена MSH2 коррелирует с ранним началом колоректального рака и рака эндометрия. [64]

Предположительно адаптивные эффекты [ править ]

Экспериментально деметилированные семена модельного организма Arabidopsis thaliana имеют значительно более высокую смертность, задержку роста, задержку цветения и более низкую завязываемость плодов [65], что указывает на то, что эпигены могут повышать приспособленность. Кроме того, было показано, что вызванные окружающей средой эпигенетические реакции на стресс передаются по наследству и положительно коррелируют с приспособленностью. [66] У животных совместное гнездование изменяет поведение мышей, увеличивая режимы родительской заботы [67] и социальные способности [68], которые, как предполагается, увеличивают выживаемость потомства и доступ к ресурсам (таким как еда и партнеры), соответственно.

Макроэволюционные закономерности [ править ]

Унаследованные эпигенетические эффекты на фенотипы хорошо документированы у бактерий, простейших, грибов, растений, нематод и плодовых мух. [29] [9] Хотя систематических исследований эпигенетического наследования не проводилось (большинство из них сосредоточено на модельных организмах), есть предварительные доказательства того, что этот способ наследования более важен для растений, чем для животных. [29] Ранняя дифференцировка зародышевых линий животных, вероятно, предотвратит эпигенетическое маркирование, происходящее на более поздних этапах развития, в то время как у растений и грибов соматические клетки могут быть включены в зародышевую линию. [69] [70]

Считается, что трансгенерационное эпигенетическое наследование может позволить определенным популяциям легко адаптироваться к изменчивой среде. [9] Хотя есть хорошо задокументированные случаи трансгенерационного эпигенетического наследования в определенных популяциях, есть вопросы, применима ли эта же форма приспособляемости к млекопитающим. [9] В частности, ставится под вопрос, применимо ли это к людям. [9] В последнее время в большинстве экспериментальных моделей с использованием мышей и ограниченных наблюдений на людях были обнаружены только эпигенетически унаследованные черты, вредные для здоровья обоих организмов. [9] Эти вредные черты варьируются от повышенного риска заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания , до преждевременной смерти.[9] Однако это может быть основано на предпосылке ограниченной систематической ошибки в отчетности, потому что легче обнаружить отрицательные экспериментальные эффекты, чем положительные экспериментальные эффекты. [9] Более того, значительное эпигенетическое перепрограммирование, необходимое для эволюционного успеха зародышевых линий и начальных фаз эмбриогенеза у млекопитающих, может быть потенциальной причиной ограничения трансгенерационного наследования хроматиновых меток у млекопитающих. [9]  

Образцы жизненного цикла также могут способствовать возникновению эпигенетической наследственности. Мертвые организмы, организмы с низкой способностью к расселению и организмы с простым поведением могут получить наибольшую выгоду от передачи информации своему потомству через эпигенетические пути. Также могут возникать географические закономерности, при которых сильно изменчивая и высококонсервативная среда может принимать меньшее количество видов с важным эпигенетическим наследованием.

Споры [ править ]

Люди давно осознали, что черты родителей часто видны в потомстве. Это понимание привело к практическому применению селективного разведения растений и животных, но не обратило внимания на центральный вопрос наследования: как эти черты сохраняются между поколениями и что вызывает вариации? В истории эволюционной мысли занимали несколько позиций.

Смешивание против наследования частиц [ править ]

Смешанное наследование приводит к усреднению каждой характеристики, что, как указал инженер Флиминг Дженкин , делает невозможной эволюцию путем естественного отбора.

Обращаясь к этим связанным вопросам, ученые во времена Просвещения в основном отстаивали гипотезу смешения, в которой родительские черты гомогенизировались в потомстве, как ведра с краской разного цвета, смешанные вместе. [71] Критики книги Чарльза Дарвина « О происхождении видов» указали, что при такой схеме наследования вариации быстро вытесняются фенотипом большинства. [72] В аналогии с ведром с краской это можно увидеть, смешав два цвета вместе, а затем смешав полученный цвет только с одним из родительских цветов 20 раз; цвет редкого варианта быстро исчезнет.

Неизвестный большей части европейского научного сообщества, монах Грегор Мендель решил вопрос о том, как черты сохраняются между поколениями, посредством экспериментов по селекции растений гороха. [73] Чарльз Дарвин, таким образом, не знал о предложенном Менделем «наследовании частиц», в котором признаки не смешивались, а передавались потомству в дискретных единицах, которые мы теперь называем генами. Дарвин отверг гипотезу смешения, хотя его идеи и идеи Менделя не были объединены до 1930-х годов, периода, называемого современным синтезом .

Наследование врожденных и приобретенных характеристик [ править ]

В 1809 книге, Философия зоологии , [74] Жан-Батист Ламарк признал , что каждый вид испытывает уникальный набор проблем из - за его формы и окружающей среды. Таким образом, он предположил, что наиболее часто используемые символы будут накапливать «нервную жидкость». Такие приобретенные накопления затем передаются потомству индивидуума. Говоря современным языком, нервная жидкость, передаваемая потомству, была бы формой эпигенетического наследования.

Ламаркизм , как это тело мысли стало известно, был стандартным объяснением изменения вида с течением времени , когда Чарльз Дарвин и Альфред Рассел Уоллес совместно предложили теорию эволюции путем естественного отбора в 1859. В ответ на теории Дарвина и Уоллеса, пересмотренная нео -Ламаркизм привлек небольшое количество последователей из биологов [75], хотя ламаркистское рвение было подавлено в значительной степени благодаря знаменитому эксперименту Вейсмана [76], в котором он отрезал хвосты мышей в течение нескольких последовательных поколений, не оказывая никакого влияния на длину хвоста. Таким образом возникший консенсус о том, что приобретенные характеристики не могут быть унаследованы, стал каноническим. [2]

Пересмотр эволюционной теории [ править ]

Однако негенетические вариации и наследование оказались довольно распространенным явлением. Одновременно с развитием современного эволюционного синтеза в 20-м веке (объединяющим менделевскую генетику и естественный отбор) Ч.Х. Ваддингтон (1905-1975) работал над объединением биологии развития и генетики. При этом он принял слово «эпигенетический» [77] для обозначения упорядоченной дифференцировки эмбриональных клеток в функционально различные типы клеток, несмотря на идентичную первичную структуру их ДНК. [78] Исследователи время от времени обсуждали эпигенетику Уоддингтона - она ​​стала скорее универсальным средством для озадачивающих негенетических наследственных персонажей, чем концепцией, продвигающей предмет исследования. [79][80] Следовательно, определение слова Уоддингтона эволюционировало, расширившись за пределы подмножества наследственной специализации клеток, сигнализируемой развитием.

Некоторые ученые задаются вопросом, не подрывает ли эпигенетическое наследование основы современного синтеза. Обрисовывая центральную догму молекулярной биологии , Фрэнсис Крик [81] лаконично заявил: «Конфигурация ДНК удерживается гистоном [ами], так что она может действовать как пассивная матрица для одновременного синтеза РНК и белка [белков]. Нет подробной «информации» находится в гистоне ». Однако он закрывает статью, заявляя: «Эта схема объясняет большинство нынешних экспериментальных результатов!» Действительно, появление эпигенетической наследственности (помимо достижений в изучении эволюционного развития, фенотипической пластичности, эволюционируемость и системная биология) нарушили текущие рамки современного эволюционного синтеза и побудили пересмотреть ранее отвергнутые эволюционные механизмы. [82]

Кроме того, закономерности эпигенетической наследования и эволюционные последствия эпигенетических кодов в живых организмах связаны с теориями эволюции как Ламарка, так и Дарвина . [83] Например, Ламарк постулировал, что факторы окружающей среды ответственны за наследственную модификацию фенотипов , что поддерживает конструкции, согласно которым воздействие факторов окружающей среды на критических стадиях развития может приводить к эпимутациям в зародышевых линиях , тем самым увеличивая фенотипическую вариативность. [83] Напротив, теория Дарвина утверждала, что естественный отбор усиливает способность популяций выживать и оставаться в живых.репродуктивно приспособлены , отдавая предпочтение популяциям, которые могут легко адаптироваться. [83] Эта теория согласуется с межпоколенческой пластичностью и фенотипической вариативностью, являющейся результатом наследственной адаптивности. [83]

Кроме того, некоторая эпигенетическая изменчивость может обеспечить благоприятную пластичность , так что определенные организмы могут адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды. Однако обмен эпигенетической информацией между поколениями может привести к эпигенетическим аберрациям, которые являются эпигенетическими признаками, отклоняющимися от нормы. Следовательно, потомки родительских поколенийможет быть предрасположен к определенным заболеваниям и сниженной пластичности из-за эпигенетических аберраций. Хотя способность легко адаптироваться к новой среде может быть полезной для определенных популяций видов, способных быстро воспроизводиться, виды с длительным разрывом между поколениями могут не получить пользу от такой способности. Если вид с более длительным разрывом между поколениями не адаптируется должным образом к ожидаемой среде, репродуктивная пригодность потомства этого вида будет снижена.

Эдвард Дж. Стил , Робин А. Линдли и его коллеги критически обсуждали основную эволюционную теорию , [84] [85] [86] [87] [88] Фред Хойл и Н. Чандра Викрамасингхе , [89] [90] [ 91] Юншэн Лю [92] [93] Денис Нобл , [94] [95] Джон Маттик [96] и другие, что логические несоответствия, а также эффекты наследования Ламарка, включающие прямые модификации ДНК, а также только что описанные косвенные, а именно . эпигенетические, трансмиссионные, бросают вызов традиционному мышлению в эволюционной биологии и смежных областях.

См. Также [ править ]

  • Вклад эпигенетических модификаций в эволюцию
  • Исследование Överkalix
  • Голландский голод 1944–45 # Наследие
  • Наследование стресса от поколения к поколению

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Bradbury J (декабрь 2003 г.). «Проект эпигенома человека - запущен» . PLOS Биология . 1 (3): E82. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0000082 . PMC  300691 . PMID  14691553 .
  2. ^ Б с д е е Мура DS (2015). Развивающийся геном . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-992234-5.[ необходимы страницы ]
  3. ^ a b Heard E, Martienssen RA (2014). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность: мифы и механизмы» . Cell . 157 (1): 95–109. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.02.045 . PMC 4020004 . PMID 24679529 .  CS1 maint: uses authors parameter (link)
  4. ^ Jablonka E и MJ Lamb (2010). Эпигенетическая наследственность между поколениями. В: M Pigliucci и GB Müller Evolution, расширенный синтез
  5. ^ Zordan RE, Galgoczy DJ, Джонсон AD (август 2006). «Эпигенетические свойства переключения« белый-непрозрачный »у Candida albicans основаны на самоподдерживающейся петле транскрипционной обратной связи» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (34): 12807–12. DOI : 10.1073 / pnas.0605138103 . PMC 1535343 . PMID 16899543 .  
  6. ^ Beisson J, Соннеборн TM (февраль 1965 г.). "Цитоплазматическое наследование организации клеточной коры в Paramecium Aurelia" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 53 (2): 275–82. Полномочный код : 1965PNAS ... 53..275B . DOI : 10.1073 / pnas.53.2.275 . PMC 219507 . PMID 14294056 .  
  7. Перейти ↑ Soto C, Castilla J (июль 2004 г.). «Спорная гипотеза о распространении прионов только на белках». Природная медицина . 10 Suppl (7): S63–7. DOI : 10.1038 / nm1069 . PMID 15272271 . 
  8. ^ Vastenhouw NL, Бруншвиг K, KL Okihara, Müller F, Tijsterman M, Пластерк RH (август 2006). «Экспрессия гена: долгосрочное подавление гена с помощью РНКи» . Природа . 442 (7105): 882. Bibcode : 2006Natur.442..882V . DOI : 10.1038 / 442882a . PMID 16929289 . 
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m Хорстхемке, Б. Критический взгляд на трансгенерационную эпигенетическую наследственность у людей. Нац Коммуна 9, 2973 (2018). https://doi.org/10.1038/s41467-018-05445-5
  10. ^ Дюкло, К. К., Hendrikse, ДЛ, & Jamniczky, HA (2019). Изучение эволюции и развития биологической сложности в рамках эпигенетики. Эволюция и развитие , 21 (5), 247–264. https://doi.org/10.1111/ede.12301
  11. ^ Б Bond DM, Финнегэн EJ (2007). «Передача сообщения: наследование эпигенетических признаков». Тенденции в растениеводстве . 12 (5): 211–6. DOI : 10.1016 / j.tplants.2007.03.010 . PMID 17434332 . 
  12. ^ Морисон IM, Рив AE (1998). «Каталог импринтированных генов и эффектов родительского происхождения у людей и животных» . Молекулярная генетика человека . 7 (10): 1599–609. DOI : 10.1093 / HMG / 7.10.1599 . PMID 9735381 . 
  13. ^ Скотт RJ, Шпильман M, Bailey J, Дикинсон HG (сентябрь 1998). «Влияние исходного происхождения на развитие семян Arabidopsis thaliana». Развитие . 125 (17): 3329–41. PMID 9693137 . 
  14. ^ Adenot PG, Мерсье Y, Ренар JP, Томпсон Е. М. (1997). «Дифференциальное ацетилирование H4 отцовского и материнского хроматина предшествует репликации ДНК и дифференциальной транскрипционной активности в пронуклеусах одноклеточных эмбрионов мыши» (PDF) . Развитие . 124 (22): 4615–25. PMID 9409678 .  
  15. ^ Сантос F, Hendrich B, Reik W, W Dean (2002). «Динамическое перепрограммирование метилирования ДНК в раннем эмбрионе мыши». Биология развития . 241 (1): 172–82. DOI : 10.1006 / dbio.2001.0501 . PMID 11784103 . 
  16. ↑ Oswald J, Engemann S, Lane N, Mayer W, Olek A, Fundele R, Dean W, Reik W, Walter J (апрель 2000 г.). «Активное деметилирование отцовского генома в зиготе мыши». Текущая биология . 10 (8): 475–8. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (00) 00448-6 . PMID 10801417 . 
  17. ^ Fulka Н, Mrazek М, Тепло О, Fulka J (2004). «Паттерн метилирования ДНК в зиготах человека и развивающихся эмбрионах» . Репродукция (Кембридж, Англия) . 128 (6): 703–8. DOI : 10,1530 / rep.1.00217 . PMID 15579587 . 
  18. ^ Hackett JA, Сенгупт R, Zylicz JJ, Мураки K, Ли C, вниз TA, Сураните MA (январь 2013). «Динамика деметилирования ДНК зародышевой линии и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина» . Наука . 339 (6118): 448–52. Bibcode : 2013Sci ... 339..448H . DOI : 10.1126 / science.1229277 . PMC 3847602 . PMID 23223451 .  
  19. ^ Сурани MA, Hájková P (2010). «Эпигенетическое перепрограммирование половых клеток мыши в сторону тотипотентности» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 75 : 211–8. DOI : 10.1101 / sqb.2010.75.010 . PMID 21139069 . 
  20. ^ Zhang Z, Shibahara К, Стиллман В (ноябрь 2000 г.). «PCNA связывает репликацию ДНК с эпигенетическим наследованием у дрожжей». Природа . 408 (6809): 221–5. Bibcode : 2000Natur.408..221Z . DOI : 10.1038 / 35041601 . PMID 11089978 . 
  21. ^ Henderson DS, Банг С.С., Grigliatti Т.А., Boyd JB (1994). «Чувствительность к мутагену и подавление пестролистного эффекта положения являются результатом мутаций в mus209, гене дрозофилы, кодирующем PCNA» . Журнал EMBO . 13 (6): 1450–9. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06399.x . PMC 394963 . PMID 7907981 .  
  22. ^ Пробст А. В., Dunleavy E, Almouzni G (2009). «Эпигенетическое наследование во время клеточного цикла». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 10 (3): 192–206. DOI : 10.1038 / nrm2640 . PMID 19234478 . 
  23. ^ a b Морган HD, Сантос Ф, Грин К., Дин В., Рейк В. (2005). «Эпигенетическое репрограммирование у млекопитающих» . Молекулярная генетика человека . 14 (выпуск обзора 1): R47–58. DOI : 10,1093 / HMG / ddi114 . PMID 15809273 . 
  24. Перейти ↑ Santos F, Peters AH, Otte AP, Reik W, Dean W (2005). «Динамические модификации хроматина характеризуют первый клеточный цикл у эмбрионов мыши». Биология развития . 280 (1): 225–36. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2005.01.025 . PMID 15766761 . 
  25. ^ Тагучи YH (2015). «Идентификация аберрантной экспрессии гена, связанной с аберрантным метилированием промотора в примордиальных зародышевых клетках между E13 и E16 крысиной линии F3 поколения винклозолина» . BMC Bioinformatics . 16 Дополнение 18: S16. DOI : 10.1186 / 1471-2105-16-S18-S16 . PMC 4682393 . PMID 26677731 .  
  26. ^ Richards EJ (2006). «Унаследованные эпигенетические вариации - возвращение к мягкому наследованию». Природа Обзоры Генетики . 7 (5): 395–401. DOI : 10.1038 / nrg1834 . PMID 16534512 . 
  27. ^ Jablonka E, Lamb MJ (1998). «Эпигенетическая наследственность в эволюции» . Журнал эволюционной биологии . 11 (2): 159–183. DOI : 10,1046 / j.1420-9101.1998.11020159.x .
  28. ^ Птица А, Киршнер М, Герхарта Дж, Мур Т, Wopert л (1998). «Комментарии к теме« Эпигенетическая наследственность в эволюции » » . Журнал эволюционной биологии . 11 (2): 185–188, 213–217, 229–232, 239–240. DOI : 10,1046 / j.1420-9101.1998.11020185.x .
  29. ^ a b c Jablonka E, Raz G (2009). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и последствия для изучения наследственности и эволюции». Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–76. CiteSeerX 10.1.1.617.6333 . DOI : 10.1086 / 598822 . PMID 19606595 .  
  30. ^ Rassoulzadegan M, Cuzin F (2015). «Эпигенетическая наследственность: РНК-опосредованные способы фенотипической изменчивости». Ann NY Acad Sci . 1341 (1): 172–5. Bibcode : 2015NYASA1341..172R . DOI : 10.1111 / nyas.12694 . PMID 25726734 . 
  31. ^ Босдорф O, Richards CL, Pigliucci M (2008). «Эпигенетика для экологов». Письма об экологии . 11 (2): 106–115. DOI : 10.1111 / j.1461-0248.2007.01130.x . PMID 18021243 . 
  32. ^ Молинье J, Риз G, Zipfel C, Хон B (август 2006). «Трансгенерационная память о стрессе у растений». Природа . 442 (7106): 1046–1049. Bibcode : 2006Natur.442.1046M . DOI : 10,1038 / природа05022 . PMID 16892047 . 
  33. ^ a b c d Coe, EH (июнь 1959 г.). «Регулярное и продолжающееся явление типа преобразования в локусе B кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 45 (6): 828–832. Bibcode : 1959PNAS ... 45..828C . DOI : 10.1073 / pnas.45.6.828 . ISSN 0027-8424 . PMC 222644 . PMID 16590451 .   
  34. Перейти ↑ Chandler, Vicki L. (2007-02-23). «Парамутация: от кукурузы к мышам» . Cell . 128 (4): 641–645. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.02.007 . ISSN 1097-4172 . PMID 17320501 .  
  35. ^ a b Стэм, Майке; Белеле, Кристиана; Рамакришна, Вусирика; Дорвейлер, Джейн Э; Беннетцен, Джеффри Л; Чендлер, Вики Л. (октябрь 2002 г.). «Регуляторные области, необходимые для парамутации и экспрессии B ', расположены намного выше транскрибируемых последовательностей b1 кукурузы» . Генетика . 162 (2): 917–930. ISSN 0016-6731 . PMC 1462281 . PMID 12399399 .   
  36. ^ a b Чендлер, Вики Л .; Артеага-Васкес, Марио А .; Бадер, Речень; Стам, Майке; Сидоренко Людмила; Белеле, Кристиана Л. (17.10.2013). «Определенных тандемных повторов достаточно для индуцированного парамутациями заглушения между поколениями» . PLOS Genetics . 9 (10): e1003773. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1003773 . ISSN 1553-7404 . PMC 3798267 . PMID 24146624 .   
  37. ^ a b Артеага-Васкес, Марио; Сидоренко Людмила; Rabanal, Fernando A .; Шривистава, Роли; Нобута, Кан; Грин, Памела Дж .; Мейерс, Блейк С.; Чендлер, Вики Л. (20.07.2010). «РНК-опосредованная транс-коммуникация может установить парамутацию в локусе b1 кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12986–12991. Bibcode : 2010PNAS..10712986A . DOI : 10.1073 / pnas.1007972107 . ISSN 0027-8424 . PMC 2919911 . PMID 20616013 .   
  38. ^ a b Стэм, Майке; Лаат, Воутер де; Дриэль, Роэл ван; Харинг, Макс; Бадер, Речень; Louwers, Мариеке (1 марта 2009 г.). "Ткань и уровень экспрессии - специфичное образование петли хроматина на b1 эпиаллелях кукурузы" . Растительная клетка . 21 (3): 832–842. DOI : 10.1105 / tpc.108.064329 . ISSN 1532-298X . PMC 2671708 . PMID 19336692 .   
  39. ^ a b Харинг, Макс; Бадер, Речень; Жалюзи, Мариеке; Швабе, Энн; Дриэль, Роэл ван; Стам, Майке (01.08.2010). «Роль метилирования ДНК, занятости нуклеосом и модификаций гистонов в парамутации». Заводской журнал . 63 (3): 366–378. DOI : 10.1111 / j.1365-313X.2010.04245.x . ISSN 1365-313X . PMID 20444233 .  
  40. ^ a b Чендлер, Вики Л .; Kermicle, Jerry L .; Холлик, Джей Б .; Кубо, Кеннет М .; Кэри, Чарльз С .; Дорвейлер, Джейн Э. (2000-11-01). «посредник парамутации1 необходим для установления и поддержания парамутации в нескольких локусах кукурузы» . Растительная клетка . 12 (11): 2101–2118. DOI : 10.1105 / tpc.12.11.2101 . ISSN 1532-298X . PMC 150161 . PMID 11090212 .   
  41. ^ a b c Аллеман, Мэри; Чендлер, Вики (2008-04-01). «Парамутация: эпигенетические инструкции, передаваемые из поколения в поколение» . Генетика . 178 (4): 1839–1844. ISSN 1943-2631 . PMC 2323780 . PMID 18430919 .   
  42. ^ Мейерс, Блейк C .; Chandler, Vicki L .; Грин, Памела Дж .; Йен, Ян; Чон, Донг-Хун; Сидоренко Людмила; Артеага-Васкес, Марио; Акчерби, Моника; Паоли, Эмануэле Де (30 сентября 2008 г.). «Четкое распределение размеров эндогенных миРНК в кукурузе: данные глубокого секвенирования у мутанта mop1-1» . Труды Национальной академии наук . 105 (39): 14958–14963. Bibcode : 2008PNAS..10514958N . DOI : 10.1073 / pnas.0808066105 . ISSN 1091-6490 . PMC 2567475 . PMID 18815367 .   
  43. ^ Чендлер, Вики Л .; Сиккинк, Кристин; Уайт, Джошуа; Дорвейлер, Джейн Э .; Сешадри, Вишвас; Макгиннис, Карен; Сидоренко Людмила; Аллеман, Мэри (июль 2006 г.). «РНК-зависимая РНК-полимераза необходима для парамутации кукурузы». Природа . 442 (7100): 295–298. Bibcode : 2006Natur.442..295A . DOI : 10,1038 / природа04884 . ISSN 1476-4687 . PMID 16855589 .  
  44. ^ Артеага-Васкес, Марио Альберто; Чендлер, Вики Линн (апрель 2010 г.). «Парамутация кукурузы: РНК-опосредованное подавление генов между поколениями» . Текущее мнение в области генетики и развития . 20 (2): 156–163. DOI : 10.1016 / j.gde.2010.01.008 . ISSN 0959-437X . PMC 2859986 . PMID 20153628 .   
  45. ^ Хуанг, J .; Линн, JS; Schulte, L .; Vendramin, S .; Макгиннис, К. (01.01.2017). Эпигенетический контроль экспрессии генов в кукурузе . Международный обзор клеточной и молекулярной биологии . 328 . С. 25–48. DOI : 10.1016 / bs.ircmb.2016.08.002 . ISBN 9780128122204. ISSN  1937-6448 . PMID  28069135 .
  46. Перейти ↑ Chandler, Vicki L. (2010-10-29). «Свойства парамутации и загадки». Наука . 330 (6004): 628–629. Bibcode : 2010Sci ... 330..628C . DOI : 10.1126 / science.1191044 . ISSN 1095-9203 . PMID 21030647 .  
  47. ^ a b c Ло, Лицзюнь; Ли, Тимей; Ли, Миншоу; Лу, Цяоцзюнь; Вэй, Хайбинь; Ся, Хуэй; Чен, Лян; Чжэн, Сяогуо (04.01.2017). «Трансгендерные эпимутации, вызванные наложением засухи из нескольких поколений, опосредуют адаптацию растений риса к условиям засухи» . Научные отчеты . 7 : 39843. Bibcode : 2017NatSR ... 739843Z . DOI : 10.1038 / srep39843 . ISSN 2045-2322 . PMC 5209664 . PMID 28051176 .   
  48. ^ a b c d Джандер, Георг; Фелтон, Гэри У .; Agrawal, Anurag A .; Sun, Joel Y .; Халичке, Райко; Тиан, Донглань; Casteel, Clare L .; Вос, Мартин Де; Расманн, Серджио (01.02.2012). «Травоядность в предыдущем поколении придает растениям повышенную устойчивость к насекомым» . Физиология растений . 158 (2): 854–863. DOI : 10.1104 / pp.111.187831 . ISSN 1532-2548 . PMC 3271773 . PMID 22209873 .   
  49. ^ Квадрана, Леандро; Коло, Винсент (2016). "Эпигенетика трансгенерации растений". Ежегодный обзор генетики . 50 (1): 467–491. DOI : 10.1146 / annurev-genet-120215-035254 . PMID 27732791 . 
  50. ^ a b c d e Wei Y, Schatten H, Sun QY (2014). «Экологическая эпигенетическая наследственность через гаметы и последствия для воспроизводства человека» . Обновление репродукции человека . 21 (2): 194–208. DOI : 10.1093 / humupd / dmu061 . PMID 25416302 . 
  51. ^ а б Лаланд М (1996). «Родительский импринтинг и болезни человека». Ежегодный обзор генетики . 30 : 173–95. DOI : 10.1146 / annurev.genet.30.1.173 . PMID 8982453 . 
  52. ^ а б в г да Круз, Р.С., Чен, Э., Смит, М., Бейтс, Дж., и де Ассис, С. (2020). Диета и трансгенерационное эпигенетическое наследование рака груди: роль отцовской зародышевой линии. Границы питания, 7, 93. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.0009
  53. ^ a b c Фонтеллес, К., Карни, Э., Кларк, Дж. и др. Избыточный вес отца связан с повышенным риском рака груди у дочерей на мышиной модели. Научно Группа 6, 28602 (2016). https://doi.org/10.1038/srep28602
  54. ^ a b c d e f g h i j Napoli, C., Benincasa, G., & Loscalzo, J. (2019). Эпигенетическая наследственность, лежащая в основе легочной артериальной гипертензии. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология , 39 (4), 653–664. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.118.312262
  55. ^ Weaver IC, Cervoni N, шампанское FA, Д'Алессио AC, Шарма S, Секл JR, Дымов S, M Szyf, Meaney MJ (август 2004). «Эпигенетическое программирование по материнскому поведению». Природа Неврологии . 7 (8): 847–54. DOI : 10.1038 / nn1276 . PMID 15220929 . 
  56. ↑ McGowan PO, Sasaki A, D'Alessio AC, Dymov S, Labonté B, Szyf M, Turecki G, Meaney MJ (март 2009 г.). «Эпигенетическая регуляция рецептора глюкокортикоидов в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве» . Природа Неврологии . 12 (3): 342–8. DOI : 10.1038 / nn.2270 . PMC 2944040 . PMID 19234457 .  
  57. ^ Meaney MJ, Szyf M (2005). «Экологическое программирование стрессовых реакций посредством метилирования ДНК: жизнь на границе между динамической средой и фиксированным геномом» . Диалоги в клинической неврологии . 7 (2): 103–23. PMC 3181727 . PMID 16262207 .  
  58. ^ a b Radtke KM, Ruf M, Gunter HM, Dohrmann K, Schauer M, Meyer A, Elbert T (июль 2011 г.). «Трансгенерационное влияние насилия со стороны интимного партнера на метилирование в промоторе глюкокортикоидного рецептора» . Трансляционная психиатрия . 1 (19 июля): e21. DOI : 10.1038 / tp.2011.21 . PMC 3309516 . PMID 22832523 .  
  59. ^ a b c d Kioumourtzoglou M, Coull BA, O'Reilly ÉJ, Ascherio A, Weisskopf MG. Связь воздействия диэтилстильбестрола во время беременности с нарушениями развития нервной системы у нескольких поколений. JAMA Pediatr. 2018; 172 (7): 670–677. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2018.0727
  60. ^ Jablonka E, Lamb MJ (2005). Эпигенетическое наследование и эволюция: ламарковское измерение (перепечатано под ред.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-854063-2.
  61. ^ Кубас Р, Винсент С, Е Коено (1999). «Эпигенетическая мутация, ответственная за естественные вариации в симметрии цветков». Природа . 401 (6749): 157–61. Bibcode : 1999Natur.401..157C . DOI : 10.1038 / 43657 . PMID 10490023 . 
  62. ^ Дафни A, Kevan PG (1997). «Размер и форма цветка: влияние на опыление». Израильский журнал растениеводства . 45 (2–3): 201–211. DOI : 10.1080 / 07929978.1997.10676684 .
  63. ^ Фрейзер М. Л., Си л, Цзун Дж, Viscofsky Н, Рашид А, У Е. Ф., Линч ПМ, Амос ДИ, Исса JP (август 2003 г.). «Связь фенотипа метилирования острова CpG с семейным анамнезом рака у пациентов с колоректальным раком». Исследования рака . 63 (16): 4805–8. PMID 12941799 . 
  64. ^ Chan TL, Юэн ST, Гонконг CK, Чан YW, Chan AS, Ng WF, Цуй WY, Lo MW, Tam WY, Ли В.С., Leung SY (октябрь 2006). «Наследственная эпимутация зародышевой линии MSH2 в семье с наследственным неполипозным колоректальным раком» . Генетика природы . 38 (10): 1178–83. DOI : 10.1038 / ng1866 . PMC 7097088 . PMID 16951683 .  
  65. ^ Босдорф O, Arcuri D, Richards CL, Pigliucci M (2010). «Экспериментальное изменение метилирования ДНК влияет на фенотипическую пластичность экологически значимых признаков у Arabidopsis thaliana » (PDF) . Эволюционная экология . 24 (3): 541–553. DOI : 10.1007 / s10682-010-9372-7 .
  66. ^ Виттл CA, Otto SP, Джонстон МО, Krochko JE (2009). «Адаптивная эпигенетическая память о температурном режиме предков у Arabidopsis thaliana » . Ботаника . 87 (6): 650–657. DOI : 10.1139 / b09-030 .
  67. ^ Керли, Дж. П., Ф. А. Шампань и П. Бейтсон (2007) Совместное гнездование вызывает у потомства альтернативное эмоциональное, социальное и материнское поведение. 11-е ежегодное собрание Общества поведенческой нейроэндокринологии Пасифик Гроув, Калифорния, США. Цитируется в Бранчи I (апрель 2009 г.). «Коммунальное гнездо мышей: исследование эпигенетических влияний ранней социальной среды на развитие мозга и поведения». Неврология и биоповеденческие обзоры . 33 (4): 551–9. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2008.03.011 . PMID 18471879 . 
  68. ^ Branchi I, D'Andrea I, Fiore M, Di Fausto V, Aloe L, Alleva E (октябрь 2006). «Раннее социальное обогащение формирует социальное поведение и уровни факторов роста нервов и нейротрофических факторов мозга в мозге взрослых мышей». Биологическая психиатрия . 60 (7): 690–6. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2006.01.005 . PMID 16533499 . 
  69. ^ Уиземовские TG, Slobodchikoff CN (1981). «Эволюция индивидуумов, взаимодействия растений и травоядных и мозаики генетической изменчивости: адаптивное значение соматических мутаций в растениях». Oecologia . 49 (3): 287–292. Bibcode : 1981Oecol..49..287W . DOI : 10.1007 / BF00347587 . PMID 28309985 . 
  70. ^ Turian G (1979). «Спорогенез у грибов». Ежегодный обзор фитопатологии . 12 : 129–137. DOI : 10.1146 / annurev.py.12.090174.001021 .
  71. ^ Vorzimmer Р (1963). «Чарльз Дарвин и смешение наследования». Исида . 54 (3): 371–390. DOI : 10.1086 / 349734 .
  72. ^ Дженкин Ф (1867). «Обзор происхождения видов » . North British Review .
  73. ^ Мендель G (1866). "Versuche über Plflanzenhybriden. Verhandlungen des naturforschenden Vereines в Брюнне" [Эксперименты по гибридизации растений] (PDF) . Прочтите на собраниях Общества естественной истории Брюнна 8 февраля и 8 марта 1865 г. (на немецком языке).
  74. Перейти ↑ Lamarck, JB (1809). Philosophie zoologique: ou Exposition des considérations relative à l'histoire naturelle des animaux. Dentu et L'Auteur, Париж .
  75. ^ Bowler PJ (1989). Эволюция, история идеи . Беркли: Калифорнийский университет Press. ISBN 978-0-520-06386-0.
  76. Перейти ↑ Weismann A (1891). Poulton EB ; Schönland S; Шипли Э. (ред.). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Оксфорд: Clarendon Press. DOI : 10.5962 / bhl.title.28066 .
  77. ^ "эпигенетический" . Оксфордский словарь английского языка (Интернет-изд.). Издательство Оксфордского университета. (Требуется подписка или членство в учреждении-участнике .)
  78. ↑ Waddington CH (2016) [1939]. «Развитие как эпигенетический процесс». Введение в современную генетику . Лондон: Аллен и Анвин. ISBN 9781317352037. Одним из классических противоречий в эмбриологии был спор между преформистами и эпигенизистами [sic]. [...] взаимодействие этих составляющих порождает новые типы тканей и органов, которых изначально не было, и до сих пор их развитие следует рассматривать как «эпигенетическое».
  79. Перейти ↑ Holliday R (2006). «Эпигенетика: исторический обзор» . Эпигенетика . 1 (2): 76–80. DOI : 10.4161 / epi.1.2.2762 . PMID 17998809 . 
  80. ^ Nanney DL (июль 1958). «Эпигенетические системы управления» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 44 (7): 712–7. Полномочный код : 1958PNAS ... 44..712N . DOI : 10.1073 / pnas.44.7.712 . PMC 528649 . PMID 16590265 .  
  81. ^ Крика FH (1958). «О синтезе белков» (PDF) . Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 12 : 138–63. PMID 13580867 .  
  82. ^ Pigliucci M (декабрь 2007). «Нужен ли нам расширенный эволюционный синтез?» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (12): 2743–9. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2007.00246.x . PMID 17924956 . 
  83. ^ a b c d van Otterdijk, SD, и Michels, KB (2016), Эпигенетическая наследственность между поколениями у млекопитающих: насколько хороши доказательства ?. Журнал FASEB, 30: 2457-2465. https://doi.org/10.1096/fj.201500083
  84. Перейти ↑ Steele, EJ (1979). Соматический отбор и адаптивная эволюция: о наследовании приобретенных признаков (1-е изд.). Торонто: Уильямс-Уоллес.
  85. ^ Стил, EJ ; Линдли, РА; Бланден, Р.В. (1998). Дэвис, Пол (ред.). Подпись Ламарка: как ретрогены меняют парадигму естественного отбора Дарвина . Границы науки. Сидней: Аллен и Анвин.
  86. Перейти ↑ Lindley, RA (2010). Сома: как на самом деле работают наши гены и как это меняет все! . Пиара Уотерс, Фонд CYO. ISBN 978-1451525649.
  87. ^ Стил, EJ ; Ллойд, СС (2015). «Обратная связь от сомы к зародышевой линии подразумевается крайним полиморфизмом IGHV относительно MHC». BioEssays . 37 (5): 557–569. DOI : 10.1002 / bies.201400213 . PMID 25810320 . 
  88. ^ Стил, EJ (2016). Левин, Михаил; Адамс, Дэни Спенсер (ред.). Происхождение врожденных дефектов: стабильное наследование по мужской линии через материнские антитела, специфичные к антигенам хрусталика глаза, вызывающие аутоиммунные дефекты глаза у развивающихся кроликов в утробе матери . Впереди кривая - Скрытые открытия в биологических науках. Бристоль, Великобритания: Издательство IOP. С. Глава 3.
  89. ^ Хойл, Ф .; Викрамасингхе, Чандра (1982). Почему неодарвинизм не работает . Кардифф: Университетский колледж Кардифф Пресс. ISBN 0-906449-50-2. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  90. ^ Хойл, Ф .; Викрамасингх, Северная Каролина (1979). Заболевания из космоса . Лондон: Дж. М. Дент. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  91. ^ Хойл, Ф .; Викрамасингхе, Северная Каролина (1981). Эволюция из космоса . Лондон: Дж. М. Дент. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  92. Перейти ↑ Liu, Y. (2007). «Как отец, как сын. Свежий обзор наследования приобретенных характеристик» . EMBO Reports . 8 (9): 798–803. DOI : 10.1038 / sj.embor.7401060 . PMC 1973965 . PMID 17767188 .  
  93. ^ Лю, Ю.; Ли, X. (2016). «Пангенез Дарвина как молекулярная теория наследственных болезней». Gene 2016a . 582 (1): 19–22. DOI : 10.1016 / j.gene.2016.01.051 . PMID 26836487 . 
  94. ^ Благородный, Д. (2011). «Теория биологической относительности: нет привилегированного уровня причинности» . Интерфейсный фокус . 2 (1): 55–64. DOI : 10,1098 / rsfs.2011.0067 . PMC 3262309 . PMID 23386960 .  
  95. ^ Благородный, Д. (2013). «Физиология потрясает основы эволюционной биологии». Экспериментальная физиология . 98 (8): 1235–1243. DOI : 10.1113 / expphysiol.2012.071134 . PMID 23585325 . 
  96. ^ Маттик, JS (2012). «Качаем основы молекулярной генетики» . Proc Natl Acad Sci USA . 109 (41): 16400–16401. Bibcode : 2012PNAS..10916400M . DOI : 10.1073 / pnas.1214129109 . PMC 3478605 . PMID 23019584 .