Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Trichophytontonsurans - это грибок семейства Arthrodermataceae , вызывающийинфекцию стригущего лишая кожи головы. Впервые это было обнаружено Дэвидом Груби в 1844 году. [1] Изоляты характеризуются как «-» или отрицательный тип спаривания комплекса Arthroderma vanbreuseghemii . Считается, что этот вид является аналогом T. equinum , хотя последний представляет собой штамм спаривания "+" одного и того же биологического вида. Несмотря на их биологическую совместимость, клоны двух типов спаривания, по-видимому, претерпели эволюционное расхождение с изолятами T. тонзуран-тип постоянно ассоциируется с Tinea capitis (особенно у детей), тогда как T. equinum -тип , как следует из названия, ассоциируется с лошадьми как с обычным хозяином. [2] Филогенетические отношения были установлены в изолятах из Северной Бразилии путем снятия отпечатков пальцев с полиморфных маркеров RAPD и M13. По-видимому, геномная изменчивость у видов T.tonsurans ниже из-за аллопатрической дивергенции. [3] Любая фенотипическая плотность, вероятно, связана с факторами окружающей среды, а не с генетическими характеристиками гриба. [3]

Морфология колонии [ править ]

Порошковидная колония грибов серного цвета с коричневым мицелием красного дерева.
Колония Trichophytontonsurans из соскоба кожи головы, выращенная на декстрозном агаре Сабуро с циклогексимидом, хлорамфениколом и гентамицином (7 дней)

Trichophytontonsurans может быть идентифицирован путем анализа его быстрорастущих колоний. [4] Колонии обычно бывают плоскими, порошкообразными и желтыми с красноватым оттенком. Он развивается в складчатую колонию и может варьироваться по цвету от грязно-белого до серого с темными пигментами, которые могут диффундировать в среду. [5] Более молодые колонии флуоресцируют зеленым на агаре Сабуро , [5] также плоские, но имеют красный или лимонно-желтый цвет. [4] На этом агаре грибок разрастается по периферии и превращается в более плоский кремообразный диск с приподнятыми краями. [1] Trichophytontonsurans также производит множество раздутых грушевидных микроконидий.на спичечных стеблях. Он также образует меньше макроконидий длиной 4-6 клеток с толстыми клеточными стенками. [4]

Другой простой метод идентификации на ранних стадиях - это обнаружение хламидоспороподобных структур (ХЛС), которые обнаруживаются на обратной стороне культуры под световой микроскопией . Хламидоспоры представляют собой бесполые споры, которые образуются в результате модификации гиф, часто с толстыми клеточными стенками, возникающими в результате отложения гидрофобных материалов вдоль исходной клеточной стенки. [6] После посева на питательные среды (такие как обычно используемый агар Mycosel ) мицелии распространяются в среду и создают CLS. Обычно штаммы производят CLS независимо от среды, на которой они выращиваются. [6] На рост CLS антибиотики практически не влияют.лечение левомицетином , а также циклогексимидом . [6] После 5 дней инкубации продукция CLS станет очевидной, что позволяет предположить, что гриб, скорее всего, является T.tonsurans . [6]

Ответы T.tonsurans на различные условия роста и питательные среды полезны для идентификации. Например, рост усиливается в присутствии тиамина , [5] , и это экзогенные требование тиамина отличает Т. tonsurans от аналогичных видов. [4] Так как тиамин роста стимулирует, T. tonsurans также отображает это поведение на витамин -Free, тиамин-добавляемая казаминокислот агар , но рост более редкий, и рост подповерхностного отсутствуют. [4] BCP - глюкоза в сухом остатке молока.агар также может быть использован как индикатор этого грибка. Эта среда меняет цвет от бледно-голубого до пурпурного через 7–14 дней роста при 25 ° C (77 ° F). Изменение цвета происходит из-за щелочного сдвига, возникающего из-за высвобождения аммония во время гидролиза белка. [4]

Эпидемиология [ править ]

Trichophytontonsurans вызывает инфекцию tinea capitis во всем мире, но особенно эндемичен в Латинской Америке (особенно в северной Бразилии ) [3], Мексике и Африке . [4] Инфекции, вызываемые этим видом, становятся все более распространенными в Соединенных Штатах и ​​Канаде с 1980-х годов в результате изменения структуры глобальных путешествий и иммиграции, и он является причиной большинства детских инфекций, вызывающих опоясывающий лишай на голове в США. [3] [5]

Способы расселения неясны, хотя это связано с домами, школами и другими учреждениями, а также парикмахерскими. [7] Передача может происходить при прямой передаче или при использовании общих ресурсов и объектов, таких как подушки, кушетки, коврики и домашние животные, которые следует тщательно изучить, поскольку они могут быть переносчиками T.tonsurans . [7] Дети наиболее восприимчивы к Tinea capitis, тогда как взрослые инфекции чаще проявляются в виде tinea corporis . [4] Этот вид является основной причиной семейных и институциональных вспышек из-за его постоянного характера в помещениях и способности передаваться бессимптомным носителем. [4]

Патофизиология [ править ]

Как только грибковая инфекция заразилась, она проникает в волосы и образует споры на стержне волоса, в результате чего он лопается и скручивается, образуя черную точку на коже головы. [5] Tinea capitis - клиническое заболевание, но оно также может вызывать Tinea corporis , онихомикоз и Tinea pedis . [5] Кожные поражения, вызванные T.tonsurans , не флуоресцируют под лампой Вуда . [8] Хотя у некоторых людей могут не проявляться симптомы носительства T.tonsurans , у них есть отличительные проявления. Во время патогенеза гриб подвергается выработке протеазы для гидролиза структурных белков (таких каккератин, обнаруженный в волосах), а пиковые значения изолятов наблюдаются между 18–22 днями во время фазы споруляции. [9]

Потенциально существует 23 гена, которые могут иметь механистическую роль в этой кожной инфекции, и 21 гена демонстрируют значительные различия в частоте инфицирования, особенно среди детей. Гены обычно участвуют в активации и миграции лейкоцитов , а также в формировании и целостности внеклеточного матрикса . [10] В молекулярных исследованиях его вирулентности общие гены-мишени включают CarbM14, CER и Sub2, которые кодируют протеазы карбоксипептидазу , цераминидазу и субтилизин соответственно. Среди других ферментов , связанных с вирулентностью , T.tonsurans также продуцирует уреазу . [3]

Было также обнаружено , что этот грибок продуцирует меланин , что может быть фенотипически продемонстрировано посредством индукции in vitro в среде с кофейной кислотой . Меланин действует как молекула антиоксиданта , обеспечивая грибку защитные свойства от повреждения ультрафиолетовыми лучами. Поскольку он эндемичен в солнечных регионах, производство меланина, возможно, имеет решающее значение для выживания. [3]

На ранних стадиях инфекции очаг поражения имеет четкую и приподнятую границу, хотя выпадение волос еще не наблюдается. [1] Однако по мере развития инфицированные волосы отламываются на поверхности кожи головы, и кожа головы в конечном итоге покрывается чешуйчатым слоем, при этом остаются короткие пряди волос. Скрученные волосы могут быть обнаружены в кератотических фолликулярных папулах, которые будут формироваться. [1] Инфекцию часто называют «стригущим лишаем с черными точками» из-за небольших темных прядей волос, которые находятся на коже черепа. [11] Воспалительные реакции также весьма распространены и могут проявляться в виде отека , абсцесс , [1] или высокой воспалительной Kerion . [11]Волосы снова отрастают, хотя некоторые рубцы могут остаться. [1] У мужчин также наблюдается тенденция к большему улучшению невоспалительных проявлений. [11] Несмотря на то, что существует несколько методов лечения, опоясывающий лишай на голове часто не имеет субъективных симптомов, поэтому люди, подверженные риску заражения, должны регулярно проходить обследование на грибок. [12]

Лечение [ править ]

Варианты лечения включают противогрибковый шампунь, [13] системные противогрибковые препараты или и то, и другое. Пероральная терапия показана при осложненных инфекциях, которые не поддаются местному лечению. Тем не менее, использование шампуней с сульфидом селена или повидон-йода значительно снижает жизнеспособность грибков и может быть полезным при передаче от человека к человеку. [7] Были достигнуты успехи в обнаружении T.tonsurans у пациентов с Tinea capitis с использованием анализа TaqMan PCR и праймеров и зондов, предназначенных для быстрого и точного обнаружения этого грибка, исключая загрязняющие кожные микроорганизмы. [12]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f Прайс, Гарольд; Тейлор, Дэвид Р. (1952). «Инфекция кожи головы, вызванная Trichophytontonsurans (crateriforme)». Калифорнийская медицина . 76 (4). PMID  14925831 .
  2. ^ Gräser, Ивонн; Скотт, Джеймс; Саммербелл, Ричард (14 мая 2008 г.). «Концепция новых видов дерматофитов - полифазный подход». Микопатология . 166 (5–6): 239–256. CiteSeerX 10.1.1.681.6863 . DOI : 10.1007 / s11046-008-9099-у . PMID 18478366 .  
  3. ^ Б с д е е Sidrim, Дж; Роча, М.Ф .; Leite, JJ; Мараньян, ФК; Лима, РА; Castelo-Branco Dde, S; Бандейра Тде, Дж; Cordeiro Rde, A; Брильханте, РС (ноябрь 2013 г.). «Штаммы Trichophytontonsurans из Бразилии: фенотипическая гетерогенность, генетическая гомология и обнаружение генов вирулентности». Канадский журнал микробиологии . 59 (11): 754–60. DOI : 10,1139 / CJM-2013-0670 . PMID 24206358 . 
  4. ^ a b c d e f g h i al.], Julius Kane ... [et (1997). Лабораторный справочник дерматофитов: клинический справочник и лабораторный справочник дерматофитов и других нитчатых грибов кожи, волос и ногтей . Бельмонт, Калифорния: Star Pub. ISBN 978-0898631579.
  5. ^ a b c d e f Ребелл, Герберт; Таплин, Дэвид; Бланк, Харви (1964). Распознавание и идентификация дерматофитов . Майами, Флорида: Фонд дерматологии Майами.
  6. ^ a b c d Мотидзуки, Такаши; Анзава, Казуши; Саката, Юичи; Фудзихиро, Мачико (2013). «Простая идентификация с помощью хламидоспороподобных структур, производимых в питательных средах». Журнал дерматологии . 40 (12): 1027–1032. DOI : 10.1111 / 1346-8138.12354 . PMID 24304336 . 
  7. ^ a b c Ilkit, Macit; Демирхинди, Хакан (23 ноября 2007 г.). «Бессимптомное носительство дерматофитов волосистой части головы: лабораторная диагностика, эпидемиология и лечение». Микопатология . 165 (2): 61–71. DOI : 10.1007 / s11046-007-9081-0 . PMID 18034369 . 
  8. ^ Асаванонда, P; Тейлор, CR (ноябрь 1999 г.). «Свет Вуда в дерматологии». Международный журнал дерматологии . 38 (11): 801–7. DOI : 10,1046 / j.1365-4362.1999.00794.x . PMID 10583611 . 
  9. ^ Гокульшанкар, S; Ранджитсингх, AJA; Венкатесан, G; Ранджит, MS; Виджаялакшми, GS; Прабхаманджу, М. Субашини, С (2010). «Является ли умеренное производство протеазы адаптацией четко выраженной антропизации дерматофитов?» . Индийский журнал патологии и микробиологии . 53 (1): 87–92. DOI : 10.4103 / 0377-4929.59191 . PMID 20090230 . 
  10. ^ Nenoff, P; Крюгер, С; Ginter-Hanselmayer, G; Тиц, HJ (март 2014 г.). «Микология - новости. Часть 1: Дерматомикозы: возбудители, эпидемиология и патогенез» . Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 12 (3): 188-209, викторины 210, 188-211, викторины 212. DOI : 10.1111 / ddg.12245 . PMID 24533779 . 
  11. ^ a b c Гупта, AK; Саммербелл, RC (март 2000 г.). «Опоясывающий лишай» . Медицинская микология . 38 (4): 255–287. DOI : 10.1080 / 714030949 . PMID 10975696 . 
  12. ^ a b Sugita, T .; Shiraki, Y .; Хирума, М. (2006). «Анализ TaqMan с ПЦР в реальном времени для обнаружения возбудителя дерматомикоза на голове, от щеток для волос» . Медицинская микология . 44 (6): 579–581. DOI : 10.1080 / 13693780600717153 . PMID 16966179 . 
  13. ^ Померанц, AJ; Сабнис, СС; McGrath, GJ; Эстерли, Н.Б. (май 1999 г.). «Бессимптомные носители дерматофитов в семьях детей с дерматофитией» . Архивы педиатрии и подростковой медицины . 153 (5): 483–6. DOI : 10,1001 / archpedi.153.5.483 . PMID 10323628 .