Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о паразите. О заболевании см. Африканский трипаносомоз .

Trypanosoma brucei
"Trypanosoma brucei brucei" TREU667 (Форма кровотока, фазово-контрастное изображение. Черная полоса указывает 10 мкм.
Trypanosoma brucei brucei TREU667 (Форма кровотока, фазово-контрастное изображение. Черная полоса указывает 10 мкм.)
Научная классификация редактировать
Домен:Эукариоты
Тип:Эвгленозоа
Учебный класс:Кинетопласта
Заказ:Трипаносоматида
Семья:Trypanosomatidae
Род:Трипаносома
Разновидность:
Т. brucei
Биномиальное имя
Trypanosoma brucei
Плиммер и Брэдфорд, 1899 г.
Подвиды
  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense
СЭМ- микрофотография в ложном цвете проциклической формы Trypanosoma brucei, обнаруженной в средней кишке мухи цеце. Тело клетки показано оранжевым цветом, а жгутик - красным. 84 пикселя / мкм.

Trypanosoma brucei - разновидность паразитарных кинетопластид, принадлежащих к роду Trypanosoma . Этот паразит является причиной трансмиссивных болезней позвоночных животных, включая человека, переносимых видами мухи цеце в Африке к югу от Сахары. У людей T. brucei вызывает африканский трипаносомоз или сонную болезнь. У животных он вызывает трипаносомоз животных , также называемый наганой у крупного рогатого скота и лошадей. T. brucei традиционно подразделяется на три подвида: T. b. brucei , T. b. gambiense и T. b. rhodesiense . [1]Первый является паразитом позвоночных, кроме человека, а два последних, как известно, паразитируют на людях. Лишь в редких случаях T. b. brucei заражают человека. [2]

T. brucei передается между млекопитающими-хозяевами с помощью насекомых- переносчиков, принадлежащих к различным видам мухи цеце ( Glossina ). Передача происходит при укусе насекомого во время еды кровью. Паразиты претерпевают сложные морфологические изменения при перемещении от насекомого к млекопитающему в течение своего жизненного цикла . Формы кровотока у млекопитающих отличаются белками клеточной поверхности, вариантами поверхностных гликопротеинов , которые претерпевают значительные антигенные изменения , что делает возможным постоянное уклонение от адаптивного иммунитета хозяина, ведущее к хронической инфекции. T. brucei - один из немногих патогенов, которые, как известно,гематоэнцефалический барьер . [3] Существует острая необходимость в разработке новых лекарственных препаратов, поскольку современные методы лечения могут иметь серьезные побочные эффекты и могут оказаться фатальными для пациента. [4]

Хотя исторически не считались подвидами T. brucei из-за их различных способов передачи, клинических проявлений и потери кинетопластной ДНК, генетический анализ показывает, что T. equiperdum и T. evansi произошли от паразитов, очень похожих на T. b. brucei , и считается, что они принадлежат к кладе brucei . [5]

Паразит был открыт в 1894 году сэром Дэвидом Брюсом , в честь которого было дано научное название в 1899 году. [6] [7]

Виды [ править ]

T. brucei представляет собой комплекс видов, который включает:

  • T. brucei gambiense - вызывает у людей хронический трипаносомоз с медленным началом. Чаще всего встречается в центральной и западной Африке, где люди считаются основным резервуаром . [8]
  • T. brucei rhodesiense - быстро вызывает острый трипаносомоз у людей. Чаще всего встречается в южной и восточной Африке, где дичь и домашний скот считаются основным резервуаром. [8]
  • T. brucei brucei - вызывает трипаносомоз животных , наряду с несколькими другими видами трипаносомы . Т. б. brucei не является инфекционным для человека из-за его чувствительности к лизису трипаносомным литическим фактором-1 (TLF-1). [9] [10] Тем не менее, он тесно связан с подвидами, заразившими человека, и имеет общие фундаментальные особенности с ними.

Структура [ править ]

T. brucei - это типичная одноклеточная эукариотическая клетка , ее длина составляет от 8 до 50 мкм. Он имеет удлиненный корпус обтекаемой и заостренной формы. Его клеточная мембрана (называемая пленкой) окружает клеточные органеллы, включая ядро , митохондрии , эндоплазматический ретикулум , аппарат Гольджи и рибосомы . Кроме того, существует необычная органелла, называемая кинетопластом , которая состоит из [ требуется пояснение ] многочисленных кольцевых структур ДНК (которые вместе образуют диск митохондриальной ДНК [11].) и функционирует как одна большая митохондрия. Кинетопласт лежит рядом с базальным телом, и под микроскопом он не отличим. От базального тела идет единственный жгутик , идущий к переднему концу. Вдоль поверхности тела жгутик прикрепляется к клеточной мембране, образуя волнообразную мембрану. Свободен только кончик жгутика на переднем конце. [12] Клеточная поверхность формы кровотока имеет плотную оболочку из различных поверхностных гликопротеинов (VSG), которая заменяется такой же плотной оболочкой из проциклинов, когда паразит дифференцируется в проциклическую фазу в средней кишке мухи цеце. [13]

Шесть основных морфологий трипаносоматид. Различные стадии жизненного цикла Trypanosoma brucei попадают в морфологические категории трипомастигот и эпимастигот.

Трипаносоматиды демонстрируют несколько различных классов клеточной организации, два из которых приняты Trypanosoma brucei на разных стадиях жизненного цикла: [12]

  • Эпимастигот , который содержится в мухе цеце. Его кинетопласт и базальное тело лежат впереди ядра, с длинным жгутиком, прикрепленным вдоль тела клетки. Жгутик начинается от центра тела.
  • Трипомастигота , обнаруживаемая у млекопитающих-хозяев. Кинетопласт и базальное тело расположены кзади от ядра. Жгутик отходит от заднего конца тела.
Жгутиковое строение Trypanosoma brucei .

Эти названия происходят от греческого mastig- смысл кнут , ссылаясь на плетевидный трипаносомы в жгутик. Жгутик трипаносомы имеет две основные структуры. Он состоит из типичной аксонемы жгутика, которая расположена параллельно парафлагеллярному стержню, решетчатой ​​структуре белков, уникальной для кинетопластид , эвгленоидов и динофлагеллат .

В микротрубочки из флагеллярной аксонемы лежат в нормальном расположении 9 + 2, ориентированные с + на переднем конце и - в организме базальной. Структура цитоскелета простирается от базального тела до кинетопласта. Жгутик связан с цитоскелетом основного тела клетки четырьмя специализированными микротрубочками, которые проходят параллельно и в одном направлении с тубулином жгутика.

Жгутик выполняет двоякую функцию: передвижение посредством колебаний вдоль прикрепленного жгутика и тела клетки и прикрепление к кишечнику мух во время проциклической фазы. [14]

Жизненный цикл [ править ]

Жизненный цикл Trypanosoma brucei

T. brucei завершает свой жизненный цикл между мухой цеце (из рода Glossina ) и млекопитающими-хозяевами, включая людей, крупный рогатый скот, лошадей и диких животных.

У млекопитающего-хозяина [ править ]

Заражение происходит, когда муха-переносчик цеце кусает млекопитающего-хозяина. Муха вводит метациклические трипомастиготы в ткань кожи. Трипомастиготы попадают в лимфатическую систему и в кровоток. Начальные трипомастиготы короткие и коренастые. Попадая в кровоток, они вырастают в длинные и тонкие формы. Затем они размножаются двойным делением . Затем дочерние клетки снова становятся короткими и коренастыми. [15] [16] Длинные тонкие формы способны проникать в эндотелий кровеносных сосудов и вторгаться в внесосудистые ткани, включая центральную нервную систему (ЦНС). [14]Иногда мухой цеце могут заражаться дикие животные, которые действуют как резервуары. У этих животных они не вызывают болезни, но живой паразит может передаваться обратно нормальным хозяевам. [15]

В мухе цеце [ править ]

Короткие и коренастые трипомастиготы поглощаются мухами цеце во время еды кровью. Трипомастиготы попадают в среднюю кишку мухи, где они становятся проциклическими трипомастиготами. Они быстро делятся и становятся эпимастиготами. Эпимастиготы мигрируют из кишечника через преджелудок в слюнные железы, где они прикрепляются к эпителию слюнных желез. В слюнных железах некоторые паразиты отделяются и превращаются в короткие и короткие трипомастиготы. Они становятся инфекционными метациклическими трипомастиготами. Они вводятся в организм млекопитающего вместе со слюной при укусе. Полное развитие на лету занимает около 20 дней. [15] [16]

Воспроизведение [ править ]

Двоичное деление [ править ]

Клеточный цикл трипаносомы (проциклическая форма).

Размножение T. brucei необычно по сравнению с большинством эукариот. Ядерная мембрана остается неповрежденной, и хромосомы не конденсируются во время митоза. Базальное тело, в отличие от центросомы большинства эукариотических клеток, не играет роли в организации веретена, а вместо этого участвует в делении кинетопласта. События воспроизведения: [12]

  1. Базальное тельце дублируется, и оба остаются связанными с кинетопластом. Каждое базальное тело образует отдельный жгутик.
  2. Кинетопластная ДНК подвергается синтезу, затем кинетопласт делится вместе с разделением двух базальных телец.
  3. Ядерная ДНК подвергается синтезу, в то время как новый жгутик отходит от более молодого, более заднего базального тела.
  4. Ядро подвергается митозу.
  5. Цитокинез прогрессирует от переднего к заднему.
  6. Деление завершается опусканием .

Мейоз [ править ]

В 1980-х годах анализ ДНК стадий развития T. brucei начал указывать на то, что трипомастигот мухи цеце претерпевает мейоз , то есть стадию полового размножения. [17] Но это не всегда необходимо для полного жизненного цикла. [18] О существовании белков, специфичных для мейоза, было сообщено в 2011 году. [19] Гаплоидные гаметы (дочерние клетки, образующиеся после мейоза) были обнаружены в 2014 году. Гаплоидные трипомастиготоподобные гаметы могут взаимодействовать друг с другом через жгутики и подвергаться клеточной слияние (процесс называется сингамией). [20] [21] Таким образом, помимо двойного деления, T. bruceiмогут размножаться половым путем. Трипаносомы принадлежат к супергруппе Excavata и являются одними из самых ранних расходящихся линий среди эукариот. [22] Открытие полового размножения у T. brucei поддерживает гипотезу о том, что мейоз и половое размножение являются наследственными и повсеместными особенностями эукариот. [23]

Инфекция и патогенность [ править ]

Основная статья: африканский трипаносомоз

Насекомые-переносчики T. brucei представляют собой различные виды мухи цеце (род Glossina ). Основные векторы T. b. gambiense , вызывающие западноафриканскую сонную болезнь, - это G. palpalis , G. tachinoides и G. fuscipes . В то время как главные векторы T. b. rhodesiense , вызывающие сонную болезнь в Восточной Африке, - это G. morsitans , G. pallidipes и G. swynnertoni . Трипаносомоз животных передается десятком видов Glossina . [24]

На более поздних стадиях инфекции T. brucei млекопитающего-хозяина паразит может мигрировать из кровотока, чтобы также инфицировать лимфу и спинномозговую жидкость. Именно из-за этого проникновения в ткани паразиты вызывают сонную болезнь. [15]

Помимо основной формы передачи через муху цеце, T. brucei может передаваться между млекопитающими посредством обмена физиологической жидкостью, например, при переливании крови или половом контакте, хотя считается, что это бывает редко. [25] [26]

Распространение [ править ]

T. brucei встречается там, где его переносчики мухи цеце распространены в континентальной Африке. Иными словами, районы тропических лесов ( Af ), тропических муссонов ( Am ) и тропических саванн ( Aw ) в континентальной Африке. [12] Отсюда экваториальный регион Африки называют поясом «сонной болезни». Однако конкретный тип трипаносомы различается в зависимости от географического положения. Т. б. rhodesiense встречается в основном в Восточной Африке (Ботсвана, Демократическая Республика Конго, Эфиопия, Кения, Малави, Танзания, Уганда и Зимбабве), а T. b. gambiense встречается в Центральной и Западной Африке. [13]

Эволюция [ править ]

Trypanosoma brucei gambiense произошла от единственного предка ~ 10 000 лет назад. [27] Он развивается бесполым путем, и его геном показывает эффект Мезельсона . [27]

Генетика [ править ]

Есть две субпопуляции T. b. gambiense, который состоит из двух различных групп, различающихся генотипом и фенотипом. Группа 2 больше похожа на T. b. brucei, чем группа 1 T. b. gambiense . [28]

Все Т. б. gambiense устойчивы к уничтожению компонентом сыворотки - трипаносомным литическим фактором (TLF), который бывает двух типов: TLF-1 и TLF-2. Группа 1 Т. б. gambiense избегают поглощения частиц TLF, в то время как паразиты группы 2 способны нейтрализовать или компенсировать эффекты TLF. [29]

Напротив, резистентность T. b. rhodesiense зависит от экспрессии гена, ассоциированного с сывороточной резистентностью (SRA). [30] Этот ген не обнаружен у T. b. gambiense . [31]

Геном [ править ]

Геном из Т. brucei состоит из: [32]

  • 11 пар больших хромосом от 1 до 6 мегабазных пар.
  • 3-5 промежуточных хромосом от 200 до 500 пар пар оснований.
  • Около 100 минихромосом от 50 до 100 пар оснований. Они могут присутствовать в нескольких копиях на гаплоидный геном.

Большинство генов сосредоточено в больших хромосомах, а минихромосомы несут только гены VSG . Геном секвенирован и доступен на GeneDB . [ необходима цитата ]

Митохондриальный геном конденсируется в кинетопласт , что является необычной особенностью, уникальной для простейших кинетопластид. Kinetoplast и базальные тела из жгутика тесно связаны через цитоскелета структуры. [ необходима цитата ]

В 1993 г. в ядерной ДНК T. brucei было идентифицировано новое основание, бета-d-глюкопиранозилоксиметилурацил ( основание J ) . [33]

Пальто VSG [ править ]

Основная статья: Вариант поверхностного гликопротеина

Поверхность трипаносомы покрыта плотным слоем из ~ 5 x 10 6 молекул вариантного поверхностного гликопротеина (VSG). [34] Эта шерсть позволяет инфицированной популяции T. brucei постоянно уклоняться от иммунной системы хозяина, что приводит к хронической инфекции. VSG обладает высокой иммуногенностью , и иммунный ответ, вызванный против специфической оболочки VSG, быстро убивает трипаносомы, экспрессирующие этот вариант. Опосредованное антителами уничтожение трипаносом также можно наблюдать in vitro с помощью анализа лизиса, опосредованного комплементом . Однако с каждым делением клетки существует вероятность, что одно или оба потомства переключат экспрессию, чтобы изменить экспрессируемый VSG. Измеренная частота переключения VSG составляет примерно 0,1% на деление. [35] Поскольку популяция T. brucei может достигать максимума в размере 10-11 в пределах одного хозяина [36], такая быстрая скорость переключения гарантирует, что популяция паразитов обычно очень разнообразна. [37] [38] Поскольку иммунитет хозяина против конкретного VSG не развивается немедленно, некоторые паразиты переключатся на антигенно отличный вариант VSG и могут продолжать размножаться и продолжать инфекцию. Клинический эффект этого цикла - последовательные «волны» паразитемии.(трипаносомы в крови). [34]

Экспрессия генов VSG происходит посредством ряда механизмов, которые еще предстоит полностью понять. [39] Экспрессированный VSG можно переключить либо путем активации другого сайта экспрессии (и, таким образом, изменяя экспрессию VSG в этом сайте), либо путем изменения гена VSG в активном сайте на другой вариант. Геном содержит многие сотни, если не тысячи генов VSG , как на минихромосомах, так и в повторяющихся участках («массивах») внутри хромосом. Они транскрипционно молчащие, обычно с пропущенными секциями или преждевременными стоп-кодонами, но важны в эволюции новых генов VSG. По оценкам, до 10% генома T. brucei может состоять из генов VSG илипсевдогены . Считается, что любой из этих генов может быть перемещен в активный сайт путем рекомбинации для экспрессии. [40] Глушение VSG в значительной степени обусловлено эффектами вариантов гистонов H3.V и H4.V. Эти гистоны вызывают изменения в трехмерной структуре генома T. brucei, что приводит к отсутствию экспрессии. Гены VSG обычно расположены в субтеломерных областях хромосом, что упрощает их подавление, когда они не используются. [41] [42]

Убийство человеческой сывороткой и устойчивость к убийству человеческой сывороткой [ править ]

Trypanosoma brucei brucei (а также родственные виды T. equiperdum и T. evansi ) не являются инфекционными для человека, потому что они чувствительны к «трипанолитическим» факторам врожденной иммунной системы, присутствующим в сыворотке крови некоторых приматов, включая человека. Эти трипанолитические факторы были идентифицированы как два сывороточных комплекса, обозначенных как трипанолитические факторы (TLF-1 и -2), оба из которых содержат белок, связанный с гаптоглобином (HPR), и аполипопротеин LI (ApoL1). TLF-1 является членом семейства частиц липопротеинов высокой плотности, тогда как TLF-2 является родственным высокомолекулярным комплексом связывания белков сыворотки. [43] [44]Белковые компоненты TLF-1 представляют собой белок, связанный с гаптоглобином (HPR), аполипопротеин L-1 (apoL-1) и аполипопротеин A-1 (апоА-1). Эти три белка совместно локализованы внутри сферических частиц, содержащих фосфолипиды и холестерин. Белковые компоненты TLF-2 включают IgM и аполипопротеин AI.

Трипанолитические факторы обнаруживаются только у нескольких видов, включая людей, горилл , мандрил , павианов и покрытых сажей мангабеев . [45] Это, по-видимому, связано с тем, что белок, связанный с гаптоглобином, и аполипопротеин L-1 уникальны для приматов. [45] Это говорит о том эти гены произошли в приматов геном 25  миллионов лет назад - 35  миллионов лет назад . [ необходима цитата ]

Инфекционный подвид человека T. b. gambiense и T. b. rhodesiense разработали механизмы сопротивления трипанолитическим факторам, описанным ниже.

ApoL1 [ править ]

ApoL1 является членом семейства из шести генов, ApoL1-6, которые возникли в результате тандемной дупликации. Эти белки обычно участвуют в апоптозе или аутофагической гибели хозяина и обладают доменом 3 гомологии Bcl-2. [46] ApoL1 был идентифицирован как токсичный компонент, участвующий в трипанолизе. [47] ApoL недавно подверглись селективной эволюции, возможно, связанной с устойчивостью к патогенам. [48]

Ген, кодирующий ApoL1, находится на длинном плече хромосомы 22 (22q12.3). Варианты этого гена, обозначенные как G1 и G2, обеспечивают защиту от T. b. rhodesiense . [49] Эти преимущества не лишены своей обратной стороны, поскольку была выявлена специфическая гломерулопатия ApoL1 . [49] [50] Эта гломерулопатия может помочь объяснить более высокую распространенность гипертонии среди африканского населения. [51]

Ген кодирует белок из 383 остатков, включая типичный сигнальный пептид из 12 аминокислот. [52] Белок плазмы представляет собой одноцепочечный полипептид с кажущейся молекулярной массой 42 килодальтон. ApoL1 имеет мембранный порообразующий домен, функционально подобный таковому у бактериальных колицинов . [53] Этот домен фланкирован доменом адресации мембраны, и оба эти домена необходимы для уничтожения паразитов.

В почках, ApoL1 встречается в подоцитах в клубочках , проксимальный трубчатый эпителий и эндотелий артериола. [54] Он имеет высокое сродство к фосфатидной кислоте и кардиолипину и может индуцироваться гамма- интерфероном и альфа-фактором некроза опухоли . [55]

Hpr [ править ]

Hpr на 91% идентичен гаптоглобину (Hp), обильному белку сыворотки острой фазы, который обладает высоким сродством к гемоглобину (Hb). Когда Hb высвобождается из эритроцитов, подвергающихся внутрисосудистому гемолизу, Hp образует комплекс с Hb, и они удаляются из кровообращения с помощью рецептора скавенджера CD163 . В отличие от Hp-Hb, комплекс Hpr-Hb не связывает CD163, и гемолиз не влияет на концентрацию Hpr в сыворотке крови. [ необходима цитата ]

Механизм убийства [ править ]

Связь HPR с гемоглобином делает возможным связывание и захват TLF-1 через рецептор гаптоглобина-гемоглобина трипаносомы (TbHpHbR). [56] TLF-2 проникает в трипаносомы независимо от TbHpHbR. [56] Поглощение TLF-1 увеличивается при низких уровнях гаптоглобина, который конкурирует с белком, связанным с гаптоглобином, за связывание свободного гемоглобина в сыворотке. [ требуется уточнение ] Однако полное отсутствие гаптоглобина связано со снижением уровня убиваемости сывороткой. [57]

Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор трипаносомы представляет собой удлиненный трехспиральный пучок с небольшой мембраной на дистальной головке. [58] Этот белок простирается над вариантом поверхностного гликопротеинового слоя, окружающего паразита.

Первым шагом в механизме киллинга является связывание TLF с рецепторами с высоким сродством - рецепторами гаптоглобина и гемоглобина, - которые расположены в жгутиковых карманах паразита. [56] [59] Связанный TLF подвергается эндоцитозу через покрытые оболочкой везикулы, а затем транспортируется в лизосомы паразита . ApoL1 является основным летальным фактором в TLF и убивает трипаносомы после внедрения в эндосомные / лизосомальные мембраны. [47] После проглатывания паразитом частица TLF-1 транспортируется к лизосоме, где ApoL1 активируется конформационным изменением, опосредованным pH. После слияния с лизосомойpH падает с ~ 7 до ~ 5. Это вызывает конформационные изменения в домене адресации мембраны ApoL1, что, в свою очередь, вызывает открытие шарнира, связанного с солевым мостиком. Это высвобождает ApoL1 из частицы ЛПВП и вставляет ее в лизосомальную мембрану. Затем белок ApoL1 создает анионные поры в мембране, что приводит к деполяризации мембраны, постоянному притоку хлорида и последующему осмотическому набуханию лизосомы . Этот приток, в свою очередь, приводит к разрыву лизосомы и последующей гибели паразита. [60]

Механизмы сопротивления: T. b. gambiense [ править ]

Trypanosoma brucei gambiense вызывает 97% случаев сонной болезни среди людей. Сопротивление ApoL1 главным образом опосредуются гидрофобными бета-лист из Т. б. gambiense специфический гликопротеин . [61] Другими факторами, участвующими в резистентности, по-видимому, являются изменение активности цистеиновой протеазы и инактивация TbHpHbR из-за замены лейцина на серин (L210S) в кодоне 210. [61] [62] Это связано с мутацией тимидина на цитозин. во втором положении кодона. [ необходима цитата ]

Эти мутации могли развиться из-за сосуществования малярии там, где обнаружен этот паразит. [61] Уровень гаптоглобина при малярии низкий из-за гемолиза, который происходит с выбросом мерозоитов в кровь. Разрыв эритроцитов приводит к выбросу свободного гема в кровь, где он связывается гаптоглобином. Затем гем удаляется из крови вместе со связанным гаптоглобином ретикулоэндотелиальной системой . [ необходима цитата ]

Механизмы сопротивления: T. b. rhodesiense [ править ]

В основе Trypanosoma brucei rhodesiense лежит другой механизм устойчивости: сывороточный белок, связанный с устойчивостью (SRA). Ген SRA представляет собой усеченную версию главного и вариабельного поверхностного антигена паразита, варианта поверхностного гликопротеина. [63] Он имеет низкую гомологию последовательности с VSGc [ требуется уточнение ] (<25%). SRA представляет собой ген, связанный с сайтом экспрессии, у T. b. rhodesiense и располагается выше VSG в активном сайте теломерной экспрессии. [64] Белок в основном локализован в небольших цитоплазматических пузырьках между карманом жгутика и ядром. В T. b. rhodesiense TLF направлен на SRA, содержащийэндосомы, в то время как остаются некоторые споры относительно его присутствия в лизосоме . [47] [65] SRA связывается с ApoL1, используя взаимодействие coiled-coiled в домене, взаимодействующем с SRA ApoL1, находясь внутри лизосомы трипаносомы. [47] Это взаимодействие предотвращает высвобождение белка ApoL1 и последующий лизис лизосомы и гибель паразита.

Известно, что павианы устойчивы к Trypanosoma brucei rhodesiense . Версия гена ApoL1 павиана отличается от гена человека во многих отношениях, включая два критических лизина около С-конца, которые необходимы и достаточны для предотвращения связывания ApoL1 павиана с SRA. [66] Было показано, что экспериментальные мутации, позволяющие защитить ApoL1 от нейтрализации с помощью SRA, способны придавать трипанолитическую активность T. b. rhodesiense . [30] Эти мутации напоминают мутации, обнаруженные у бабуинов, но также напоминают естественные мутации, обеспечивающие защиту человека от T. b. rhodesiense, которые связаны с заболеванием почек. [49]

См. Также [ править ]

  • Дэвид Брюс (1855–1931), шотландский патолог и микробиолог, исследовавший мальтийскую лихорадку и трипаносомы, выявив причину сонной болезни.
  • Список паразитов (человек)
  • Саймон Гаскелл , профессор химии и нынешний директор Лондонского университета королевы Марии, исследует различные формы масс-спектрометрии, чтобы определить количество и продолжительность жизни этих белков.
  • Триптофол - химическое соединение, вырабатываемое T. brucei, которое вызывает сон у людей [67]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Baker JR (март 1995 г.). «Подвидовая таксономия Trypanosoma brucei». Паразит . 2 (1): 3–12. DOI : 10.1051 / паразит / 1995021003 . PMID  9137639 .
  2. ^ Deborggraeve S, Кофе М, Jamonneau В, Бонс ФА, Queyson R, Симарро ППЫ, Herdewijn Р, Р Бюшера (август 2008 г.). «Молекулярный анализ архивных слайдов крови выявляет атипичную инфекцию трипаносомы человека». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 61 (4): 428–33. DOI : 10.1016 / j.diagmicrobio.2008.03.006 . PMID 18455900 . 
  3. ^ Masocha W, Kristensson K (2012). «Прохождение паразитов через гематоэнцефалический барьер» . Вирулентность . 3 (2): 202–12. DOI : 10.4161 / viru.19178 . PMC 3396699 . PMID 22460639 .  
  4. ^ Легро D, G Олливье, Gastellu-Etchegorry М, Паке С, Бурри С, Jannin Дж, Бюшер Р (июль 2002 г.). «Лечение африканского трипаносомоза человека - текущая ситуация и потребности в исследованиях и разработках» (PDF) . Ланцет. Инфекционные болезни . 2 (7): 437–40. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (02) 00321-3 . hdl : 10144/18268 . PMID 12127356 .  
  5. Перейти ↑ Gibson W (июль 2007 г.). «Решение видовой проблемы в африканских трипаносомах». Международный журнал паразитологии . 37 (8–9): 829–38. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2007.03.002 . PMID 17451719 . 
  6. ↑ Joubert JJ, Schutte CH, Irons DJ, Fripp PJ (1993). «Убомбо и место открытия Дэвидом Брюсом Trypanosoma brucei». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 87 (4): 494–5. DOI : 10.1016 / 0035-9203 (93) 90056-v . PMID 8249096 . 
  7. ^ Кук GC (1994). «Разъяснение сэром Дэвидом Брюсом этиологии наганы - ровно сто лет назад» . Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 88 (3): 257–8. DOI : 10.1016 / 0035-9203 (94) 90068-х . PMID 7974656 . 
  8. ^ a b Barrett MP, Burchmore RJ, Stich A, Lazzari JO, Frasch AC, Cazzulo JJ, Krishna S (ноябрь 2003 г.). «Трипаносомозы». Ланцет . 362 (9394): 1469–80. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 14694-6 . PMID 14602444 . 
  9. ^ Stephens Н.А., Kieft R, Маклеод A, Хайдук SL (декабрь 2012). «Устойчивость трипаносом к врожденному иммунитету человека: поражение ахиллесовой пяты» . Тенденции в паразитологии . 28 (12): 539–45. DOI : 10.1016 / j.pt.2012.09.002 . PMC 4687903 . PMID 23059119 .  
  10. ^ Рифкин, MR (1984). « Trypanosoma brucei : Биохимические и морфологические исследования цитотоксичности, вызванной нормальной сывороткой человека». Экспериментальная паразитология . Elsevier BV . 58 (1): 81–93. DOI : 10.1016 / 0014-4894 (84) 90023-7 . ISSN 0014-4894 . 
  11. ^ Амодео, Симона; Якоб, Мартин; Оксенрайтер, Торстен (6 апреля 2018 г.). «Характеристика нового фактора репликации митохондриального генома MiRF172 в Trypanosoma brucei» . Журнал клеточной науки . Компания биологов . 131 (8): jcs211730. DOI : 10,1242 / jcs.211730 . ISSN 0021-9533 . 
  12. ^ a b c d "Трипаносомы африканских животных" . Продовольственная и сельскохозяйственная организация . Проверено 28 января 2016 .
  13. ^ а б Райан, Джеки (2006). «Африканский трипаносомоз» . Дэвидсон-колледж . Проверено 28 января 2016 .
  14. ^ a b Langousis G, Hill KL (июль 2014 г.). «Подвижность и многое другое: жгутик Trypanosoma brucei» . Обзоры природы. Микробиология . 12 (7): 505–18. DOI : 10.1038 / nrmicro3274 . PMC 4278896 . PMID 24931043 .  
  15. ^ а б в г Чаттерджи, KD (2009). Паразитология (протозоология и гельминтология) применительно к клинической медицине (13-е изд.). Нью-Дели: CBC Publishers. С. 56–57. ISBN 978-8-12-39-1810-5.
  16. ^ a b «Паразиты - африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 29 января +2016 .
  17. ^ Дзампетти-Bosseler Ж, Schweizer J, Pays E, L, Дженни Steinert M (август 1986). «Доказательства гаплоидии в метациклических формах Trypanosoma brucei» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (16): 6063–4. Bibcode : 1986PNAS ... 83.6063Z . DOI : 10.1073 / pnas.83.16.6063 . PMC 386438 . PMID 3461475 .  
  18. ^ Йенни L (1990). «Половые стадии в трипаносомах и последствия» . Annales de Parasitologie Humaine et Comparée . 65 Дополнение 1: 19–21. DOI : 10.1051 / паразит / 1990651019 . PMID 2264676 . 
  19. Перейти ↑ Peacock L, Ferris V, Sharma R, Sunter J, Bailey M, Carrington M, Gibson W (март 2011 г.). «Идентификация стадии мейотического жизненного цикла Trypanosoma brucei у мухи цеце» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (9): 3671–6. Bibcode : 2011PNAS..108.3671P . DOI : 10.1073 / pnas.1019423108 . PMC 3048101 . PMID 21321215 .  
  20. Перейти ↑ Peacock L, Bailey M, Carrington M, Gibson W (январь 2014 г.). «Мейоз и гаплоидные гаметы в возбудителе Trypanosoma brucei» . Текущая биология . 24 (2): 181–6. DOI : 10.1016 / j.cub.2013.11.044 . PMC 3928991 . PMID 24388851 .  
  21. Перейти ↑ Peacock L, Ferris V, Bailey M, Gibson W (февраль 2014 г.). «Совместимость спаривания у паразитических простейших Trypanosoma brucei» . Паразиты и переносчики . 7 (1): 78. DOI : 10,1186 / 1756-3305-7-78 . PMC 3936861 . PMID 24559099 .  
  22. ^ Hampl V, Hug L, Ли JW, Dacks JB, Lang BF, Simpson AG, Роджер AJ (март 2009). «Филогеномный анализ поддерживает монофилию Excavata и разрешает отношения между эукариотическими« супергруппами » » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (10): 3859–64. Bibcode : 2009PNAS..106.3859H . DOI : 10.1073 / pnas.0807880106 . PMC 2656170 . PMID 19237557 .  
  23. ^ Malik С.Б., Pightling AW, Stefaniak Л.М., Щурко А.М., Logsdon JM (август 2007). «Расширенный перечень консервативных мейотических генов предоставляет доказательства пола у Trichomonas vaginalis» . PLOS ONE . 3 (8): e2879. Bibcode : 2008PLoSO ... 3,2879M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002879 . PMC 2488364 . PMID 18663385 .  
  24. ^ Krisnky WL (2009). «Муха цеце (Glossinidae)» . В Mullen GR, Durden L (ред.). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Амстердам: Эльзевир. п. 296. ISBN. 978-0-0-80-91969-0.
  25. ^ «Африканские трипаносомы: эпидемиология и факторы риска» . Центры по контролю заболеваний. 2 мая 2017.
  26. ↑ Rocha G, Martins A, Gama G, Brandão F, Atouguia J (январь 2004 г.). «Возможные случаи передачи сонной болезни половым и врожденным путем». Ланцет . 363 (9404): 247. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 15345-7 . PMID 14738812 . 
  27. ^ a b Weir W, Capewell P, Foth B, Clucas C, Pountain A, Steketee P, Veitch N, Koffi M, De Meeûs T, Kaboré J, Camara M, Cooper A, Tait A, Jamonneau V, Bucheton B, Berriman М., Маклауд А. (январь 2016 г.). «Популяционная геномика раскрывает происхождение и бесполую эволюцию инфекционных трипаносом человека» . eLife . 5 : e11473. DOI : 10.7554 / eLife.11473 . PMC 4739771 . PMID 26809473 .  
  28. ^ Paindavoine P, Pays E, Laurent M, Geltmeyer Y, Le Ray D, Mehlitz D, Steinert M (февраль 1986). «Использование ДНК-гибридизации и числовой таксономии в определении отношений между запасами и подвидами Trypanosoma brucei». Паразитология . 92 (Pt 1): 31–50. DOI : 10.1017 / S0031182000063435 . PMID 3960593 . 
  29. ^ Capewell P, Veitch NJ, Turner CM, Raper J, M Berriman, Хайдук SL, MacLeod A (сентябрь 2011). «Различия между группами 1 и 2 Trypanosoma brucei gambiense в их устойчивости к уничтожению трипанолитическим фактором 1» . PLoS «Забытые тропические болезни» . 5 (9): e1287. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0001287 . PMC 3167774 . PMID 21909441 .  
  30. ^ a b Lecordier L, Vanhollebeke B, Poelvoorde P, Tebabi P, Paturiaux-Hanocq F, Andris F, Lins L, Pays E (декабрь 2009 г.). Мэнсфилд JM (ред.). «С-концевые мутанты аполипопротеина LI эффективно убивают как Trypanosoma brucei brucei, так и Trypanosoma brucei rhodesiense» . PLoS Патогены . 5 (12): e1000685. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000685 . PMC 2778949 . PMID 19997494 .  
  31. ^ De Greef C, Imberechts H, Matthyssens G, Ван Meirvenne N, Hamers R (сентябрь 1989). «Ген экспрессируется только в устойчивых к сыворотке вариантах Trypanosoma brucei rhodesiense». Молекулярная и биохимическая паразитология . 36 (2): 169–76. DOI : 10.1016 / 0166-6851 (89) 90189-8 . PMID 2528066 . 
  32. ^ Ogbadoyi E, K Эрсфельд, Robinson D, Sherwin T, Галл K (март 2000). «Архитектура ядра Trypanosoma brucei во время интерфазы и митоза». Хромосома . 108 (8): 501–13. DOI : 10.1007 / s004120050402 . PMID 10794572 . 
  33. Перейти ↑ Borst P, Sabatini R (2008). «База J: открытие, биосинтез и возможные функции». Ежегодный обзор микробиологии . 62 : 235–51. DOI : 10.1146 / annurev.micro.62.081307.162750 . PMID 18729733 . 
  34. ^ a b Барри Дж. Д., Маккаллох Р. (2001). «Антигенная изменчивость в трипаносомах: усиленная фенотипическая изменчивость у эукариотических паразитов». Успехи в паразитологии Том 49 . Успехи паразитологии. 49 . С. 1–70. DOI : 10.1016 / S0065-308X (01) 49037-3 . ISBN 978-0-12-031749-3. PMID  11461029 .
  35. ↑ Тернер CM (август 1997 г.). «Скорость антигенной изменчивости при инфекциях, передаваемых мухами и через шприц, Trypanosoma brucei». Письма о микробиологии FEMS . 153 (1): 227–31. DOI : 10.1111 / j.1574-6968.1997.tb10486.x . PMID 9252591 . 
  36. ^ Барри JD, зал JP, Плендерлейт L (сентябрь 2012). «Гиперэволюция генома и успех паразита» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1267 (1): 11–7. Bibcode : 2012NYASA1267 ... 11B . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2012.06654.x . PMC 3467770 . PMID 22954210 .  
  37. Перейти ↑ Hall JP, Wang H, Barry JD (11 июля 2013 г.). «Мозаика VSG и шкала антигенной изменчивости Trypanosoma brucei» . PLoS Патогены . 9 (7): e1003502. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003502 . PMC 3708902 . PMID 23853603 .  
  38. ^ Mugnier MR, Cross GA, Papavasiliou FN (март 2015 г.). «Динамика in vivo антигенной изменчивости Trypanosoma brucei» . Наука . 347 (6229): 1470–3. Bibcode : 2015Sci ... 347.1470M . DOI : 10.1126 / science.aaa4502 . PMC 4514441 . PMID 25814582 .  
  39. ↑ Pays E (ноябрь 2005 г.). «Регулирование экспрессии гена антигена в Trypanosoma brucei». Тенденции в паразитологии . 21 (11): 517–20. DOI : 10.1016 / j.pt.2005.08.016 . PMID 16126458 . 
  40. ^ Morrison LJ, Марчелло L, McCulloch R (декабрь 2009). «Антигенная изменчивость африканской трипаносомы: молекулярные механизмы и фенотипическая сложность» (PDF) . Клеточная микробиология . 11 (12): 1724–34. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2009.01383.x . PMID 19751359 .  
  41. ↑ Руденко, Глория (26 октября 2018 г.). «Факультет 1000 оценок для организации генома и контроля доступности ДНК антигенных вариаций в трипаносомах». F1000 - Рецензирование биомедицинской литературы после публикации . DOI : 10.3410 / f.734240334.793552268 .
  42. ^ Мюллер, Лаура SM; Cosentino, Raúl O .; Förstner, Konrad U .; Гизетти, Жюльен; Ведель, Кэролин; Каплан, Ноам; Janzen, Christian J .; Арампаци, Панайота; Фогель, Йорг; Стейнбисс, Саша; Отто, Томас Д .; Салиба, Антуан-Эммануэль; Себра, Роберт П .; Сигель, Т. Николай (17 октября 2018 г.). «Геномная организация и доступность ДНК контролируют антигенные вариации в трипаносомах» . Природа . ООО "Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа" . 563 (7729): 121–125. DOI : 10.1038 / s41586-018-0619-8 . ISSN 0028-0836 . 
  43. ↑ Hajduk SL, Moore DR, Vasudevacharya J, Siqueira H, Torri AF, Tytler EM, Esko JD (март 1989 г.). «Лизис Trypanosoma brucei токсичным подвидом липопротеина высокой плотности человека» . Журнал биологической химии . 264 (9): 5210–7. PMID 2494183 . 
  44. ^ Рэйпер Дж, Фунг R, Ghiso Дж, Nussenzweig В, С Томлинсона (апрель 1999 г.). «Характеристика нового трипаносомного литического фактора из сыворотки крови человека» . Инфекция и иммунитет . 67 (4): 1910–6. PMC 96545 . PMID 10085035 .  
  45. ^ a b Лугли Э. Б., Пулиот М., Дель Портела М., Лумис М. Р., Рапер Дж. (ноябрь 2004 г.). «Характеристика литических факторов трипаносомы приматов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 138 (1): 9–20. DOI : 10.1016 / j.molbiopara.2004.07.004 . PMID 15500911 . 
  46. ^ Vanhollebeke B, E Pays (сентябрь 2006). «Функция аполипопротеинов L». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 1937–44. DOI : 10.1007 / s00018-006-6091-х . PMID 16847577 . 
  47. ^ a b c d Vanhamme L, Paturiaux-Hanocq F, Poelvoorde P, Nolan DP, Lins L, Van Den Abbeele J, Pays A, Tebabi P, Van Xong H, Jacquet A, Moguilevsky N, Dieu M, Kane JP, De Бетселье П., Брассер Р., Платит Е (март 2003 г.). «Аполипопротеин LI является трипаносомным литическим фактором сыворотки крови человека». Природа . 422 (6927): 83–7. Bibcode : 2003Natur.422 ... 83V . DOI : 10,1038 / природа01461 . PMID 12621437 . 
  48. ^ Смит EE, Малик HS (май 2009 г.). «Семейство аполипопротеина L генов запрограммированной клеточной смерти и иммунитета быстро эволюционировало у приматов на дискретных участках взаимодействий хозяин-патоген» . Геномные исследования . 19 (5): 850–8. DOI : 10.1101 / gr.085647.108 . PMC 2675973 . PMID 19299565 .  
  49. ^ a b c Genovese G, Friedman DJ, Ross MD, Lecordier L, Uzureau P, Freedman BI, Bowden DW, Langefeld CD, Oleksyk TK, Uscinski Knob AL, Bernhardy AJ, Hicks PJ, Nelson GW, Vanhollebeke B, Winkler CA, Копп Дж. Б., Платит Е, Поллак М. Р. (август 2010 г.). «Ассоциация трипанолитических вариантов ApoL1 с заболеванием почек у афроамериканцев» . Наука . 329 (5993): 841–5. Bibcode : 2010Sci ... 329..841G . DOI : 10.1126 / science.1193032 . PMC 2980843 . PMID 20647424 .  
  50. ^ Wasser WG, Цуры S, Wolday D, D Ада, Baumstein D, Россеты S, Скореки K (2012). «Популяционная генетика хронической болезни почек: развивающаяся история APOL1» . Журнал нефрологии . 25 (5): 603–18. DOI : 10,5301 / jn.5000179 . PMID 22878977 . 
  51. ^ Lipkowitz М. С., Фридман Б. И., Langefeld компакт - диск, Коий М, Боудена DW, Као WH, Astor до н.э., Bottinger Е.П., Айенгар С.К., Klotman ПЭ, Фридман Р., Zhang Вт, Пареке RS, Choi МДж, Нельсон GW, Винклер СА, Коппы JB (январь 2013 г.). «Варианты гена аполипопротеина L1 связаны с нефропатией, связанной с гипертензией, и скоростью снижения функции почек у афроамериканцев» . Kidney International . 83 (1): 114–20. DOI : 10.1038 / ki.2012.263 . PMC 3484228 . PMID 22832513 .  
  52. ^ Duchateau П.Н., Pullinger CR, Орельяна RE, Kunitake СТ, Ная-Винь Дж, О'Коннор П.М., Маллой МДж, Кейн JP (октябрь 1997 г.). «Аполипопротеин L, новый аполипопротеин липопротеина высокой плотности человека, экспрессируемый поджелудочной железой. Идентификация, клонирование, характеристика и распределение аполипопротеина L в плазме» . Журнал биологической химии . 272 (41): 25576–82. DOI : 10.1074 / jbc.272.41.25576 . PMID 9325276 . 
  53. ^ Переса-Морга D, Vanhollebeke В, Paturiaux-Hanocq Ж, Нолан ДП, Линс л, Homblé Р, Vanhamme л, Tebabi Р, Pays А, Poelvoorde Р, Жакэ А, Брассёр R, Pays E (июль 2005 г.). «Аполипопротеин LI способствует лизису трипаносом, образуя поры в лизосомальных мембранах». Наука . 309 (5733): 469–72. Bibcode : 2005Sci ... 309..469P . DOI : 10.1126 / science.1114566 . PMID 16020735 . 
  54. ^ Madhavan С.М., О'Тул JF, Konieczkowski M, S Ganesan, Бруггемана Л.А., Sedor JR (ноябрь 2011). «Локализация APOL1 при нормальной почке и недиабетической болезни почек» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (11): 2119–28. DOI : 10,1681 / ASN.2011010069 . PMC 3231786 . PMID 21997392 .  
  55. ^ Zhaorigetu S, Ван G, Kaini R, Jiang Z, Ху CA (ноябрь 2008). «ApoL1, липид-связывающий белок, содержащий только BH3, вызывает гибель аутофагических клеток» . Аутофагия . 4 (8): 1079–82. DOI : 10,4161 / auto.7066 . PMC 2659410 . PMID 18927493 .  
  56. ^ a b c Vanhollebeke B, De Muylder G, Nielsen MJ, Pays A, Tebabi P, Dieu M, Raes M, Moestrup SK, Pays E (май 2008 г.). «Рецептор гаптоглобина-гемоглобина передает врожденный иммунитет против Trypanosoma brucei у людей». Наука . 320 (5876): 677–81. Bibcode : 2008Sci ... 320..677V . DOI : 10.1126 / science.1156296 . PMID 18451305 . 
  57. ^ Vanhollebeke В, Нильсен МДж, Ватанабе У, Р Трюк, Vanhamme л, Накаджима К, Моструп СК, Е (Pays марта 2007 года). «Различная роль белка, связанного с гаптоглобином, и аполипопротеина LI в трипанолизе сывороткой человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (10): 4118–23. Bibcode : 2007PNAS..104.4118V . DOI : 10.1073 / pnas.0609902104 . PMC 1820718 . PMID 17360487 .  
  58. Перейти ↑ Higgins MK, Tkachenko O, Brown A, Reed J, Raper J, Carrington M (январь 2013 г.). «Структура трипаносомного гаптоглобин-гемоглобинового рецептора и значение для поглощения питательных веществ и врожденного иммунитета» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (5): 1905–10. Bibcode : 2013PNAS..110.1905H . DOI : 10.1073 / pnas.1214943110 . PMC 3562850 . PMID 23319650 .  
  59. ↑ Green HP, Del Pilar Molina Portela M, St Jean EN, Lugli EB, Raper J (январь 2003 г.). «Доказательства рецептора поглотителя липопротеинов Trypanosoma brucei» . Журнал биологической химии . 278 (1): 422–7. DOI : 10.1074 / jbc.M207215200 . PMID 12401813 . 
  60. ^ Pays Е, Vanhollebeke B, L, Vanhamme Paturiaux-Hanocq F, Нолан DP, Перес-Морг D (июнь 2006). «Трипанолитический фактор сыворотки крови человека». Обзоры природы. Микробиология . 4 (6): 477–86. DOI : 10.1038 / nrmicro1428 . PMID 16710327 . 
  61. ^ a b c Узюро П., Узюро С., Лекордье Л., Фонтен Ф, Тебаби П., Хомбле Ф., Грелар А., Жендре В., Нолан Д. П., Линс Л., Кроуэ Дж. М., Пейс А., Фелу С., Поэльворде П., Ванхоллебек Б., Моэструп С.К., Люнгсе Дж., Педерсен Дж. С., Моттрам Дж. К., Дюфурк Э. Дж., Перес-Морга Д., Пей Э. (сентябрь 2013 г.). «Механизм устойчивости Trypanosoma brucei gambiense к сыворотке крови человека». Природа . 501 (7467): 430–4. Bibcode : 2013Natur.501..430U . DOI : 10,1038 / природа12516 . PMID 23965626 . 
  62. ^ DeJesus , Е, Р Kieft, Олбрайт В, Стивенса Н.А., Хайдук SL (2013). «Одиночная аминокислотная замена в гаптоглобин-гемоглобиновом рецепторе Trypanosoma brucei gambiense группы 1 устраняет связывание TLF-1» . PLoS Патогены . 9 (4): e1003317. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003317 . PMC 3630162 . PMID 23637606 .  
  63. ^ Pays E, Vanhollebeke B (июль 2008). «Взаимная самооборона: история трипанолитического фактора». Микробы и инфекции . 10 (9): 985–9. DOI : 10.1016 / j.micinf.2008.07.020 . PMID 18675374 . 
  64. ^ Xong HV, Vanhamme L, Chamekh M, Chimfwembe CE, Van Den Abbeele J, Pays A, Van Meirvenne N, Hamers R, De Baetselier P, Pays E (декабрь 1998 г.). «Ген, связанный с сайтом экспрессии VSG, придает устойчивость Trypanosoma rhodesiense к человеческой сыворотке». Cell . 95 (6): 839–46. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81706-7 . PMID 9865701 . 
  65. ^ Шифлетт А. М., Фолкнер Д., Cotlin НЧ, Уайденер Дж, Стивенс N, Хайдук SL (2007). «Африканские трипаносомы: внутриклеточный перенос защитных молекул хозяина». Журнал эукариотической микробиологии . 54 (1): 18–21. DOI : 10.1111 / j.1550-7408.2006.00228.x . PMID 17300512 . 
  66. ↑ Thomson R, Molina-Portela P, Mott H, Carrington M, Raper J (ноябрь 2009 г.). «Гидродинамическая доставка гена литического фактора трипаносомы павиана устраняет африканские трипаносомы как животных, так и человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (46): 19509–14. Bibcode : 2009PNAS..10619509T . DOI : 10.1073 / pnas.0905669106 . PMC 2780755 . PMID 19858474 .  
  67. ^ Семя JR, семена ТМ, Sechelski J (1978). «Биологические эффекты триптофола (индол-3-этанола): гемолитическая, биохимическая и поведенческая активность». Сравнительная биохимия и физиология С . 60 (2): 175–85. DOI : 10.1016 / 0306-4492 (78) 90091-6 . PMID 28889 . 

Внешние ссылки [ править ]

СМИ, связанные с Trypanosoma brucei на Викискладе?

  • «Трипаносомоз африканский ( Trypanosoma brucei gambiense ) ( Trypanosoma brucei rhodesiense )» . DPDx - Лабораторная идентификация паразитарных заболеваний, вызывающих озабоченность общественного здравоохранения . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 ноября 2013 г.
  • « Trypanosoma brucei » . Браузер таксономии NCBI . 5691.
  • « Паразиты - африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь) » . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 8 июня 2018.