Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сюда перенаправляются «Сонная болезнь» и «Сонная лихорадка». Для использования в других целях, см Сонная болезнь (значения) .

Африканский трипаносомоз
Другие именаСонная болезнь, африканская сонная болезнь
Trypanosoma sp. PHIL 613 lores.jpg
Формы трипаносомы в мазке крови
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыСтадия 1 : лихорадка, головные боли, зуд, боли в суставах [1]
Стадия 2 : нарушение сна , спутанность сознания , плохая координация [2] [1]
Обычное начало1–3 недели после контакта [2]
ТипыTrypanosoma brucei gambiense (TbG), Trypanosoma brucei rhodesiense (TbR) [3]
ПричиныTrypanosoma brucei, распространяемая мухой цеце [3]
Метод диагностикиМазок крови , люмбальная пункция [2]
МедикаментФексинидазол , пентамидин , сурамин , эфлорнитин , нифуртимокс [3]
ПрогнозСмертельный исход без лечения [3]
Частота977 (2018) [3]
Летальные исходы3 500 (2015) [4]

Африканский трипаносомоз , также известный как африканская сонная болезнь или просто сонная болезнь , - это паразитарная инфекция, переносимая насекомыми, у людей и других животных. [3] Это вызвано видом Trypanosoma brucei . [3] Люди инфицированы двумя типами: Trypanosoma brucei gambiense (TbG) и Trypanosoma brucei rhodesiense (TbR). [3] TbG вызывает более 98% зарегистрированных случаев. [1] И то и другое обычно передается через укус инфицированной мухи цеце и наиболее распространено в сельской местности. [3]

Первоначально первая стадия заболевания характеризуется лихорадкой, головными болями, зудом и болями в суставах, начиная с одной-трех недель после укуса. [1] [2] Спустя несколько недель или месяцев вторая стадия начинается с спутанности сознания, плохой координации, онемения и проблем со сном. [2] Диагноз ставится при обнаружении паразита в мазке крови или в жидкости лимфатического узла. [2] люмбальной пункции часто требуется , чтобы определить разницу между первой и второй стадии заболевания. [2]

Профилактика тяжелого заболевания включает скрининг населения из группы риска с помощью анализов крови на TbG. [3] Лечение легче, если болезнь обнаружена на ранней стадии и до появления неврологических симптомов. [3] На первом этапе применялись препараты пентамидин или сурамин . [3] Лечение второй стадии включало эфлорнитин или комбинацию нифуртимокса и эфлорнитина для лечения TbG. [2] [3] Фексинидазол - это более новое лекарство, которое можно принимать внутрь при любой стадии TbG. [3] Хотя меларсопролработает для обоих типов, обычно он используется только для TbR из-за серьезных побочных эффектов. [3] Без лечения сонная болезнь обычно приводит к смерти. [3]

Заболевание регулярно встречается в некоторых регионах Африки к югу от Сахары, где численность населения, подверженного риску, составляет около 70 миллионов человек в 36 странах. [5] Примерно 11 000 человек в настоящее время инфицированы 2800 новыми инфекциями в 2015 году. [6] [1] В 2018 году было зарегистрировано 977 новых случаев. [3] В 2015 году он стал причиной около 3500 смертей по сравнению с 34 000 в 1990 году. [4] [7] Более 80% этих случаев приходится на Демократическую Республику Конго . [1] В новейшей истории произошло три крупных вспышки: одна с 1896 по 1906 год, главным образом в Уганде и бассейне Конго, и две в 1920 и 1970 годах в нескольких африканских странах.[1] Это тропическая болезнь, которой не уделяется должного внимания . [8] Другие животные, такие как коровы, могут переносить болезнь и заразиться, и в этом случае она известна как Нагана или трипаносомоз животных . [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы африканского трипаносомоза проявляются в двух стадиях: гемолимфатической стадии и неврологической стадии (последняя характеризуется паразитарным вторжением в центральную нервную систему). [9] [10] Неврологические симптомы возникают в дополнение к начальным признакам, однако две стадии бывает трудно различить на основании только клинических признаков. [10]

Сообщается, что болезнь проявляется атипичными симптомами у инфицированных людей, которые происходят из неэндемичных районов (например, путешественники). Причины этого неясны и могут быть генетическими. Небольшое количество таких случаев также могло исказить результаты. Считается, что у таких людей инфекция проявляется в основном в виде лихорадки с желудочно-кишечными симптомами (например, диареей и желтухой) с редким развитием лимфаденопатии. [11]

Трипаносомальный шанкр

Развитие генерализованных признаков заболевания иногда предвещает появление трипаносомного шанкра на месте укуса инфекционной мухи в течение 2 дней после заражения. Шанкр чаще всего встречается у T. b. rhodesiense и очень редко - T. b. gambiense (однако в случае последней инфекции шанкры чаще наблюдаются у людей из неэндемичных регионов). [10]

Гемолимфатическая фаза [ править ]

Инкубационный период T. b. Составляет 1–3 недели . rhodesiense и более длинный (но менее точно охарактеризованный) у T. b. gambiense инфекция. Первая / начальная стадия, известная как гемолимфатическая фаза, характеризуется неспецифическими, генерализованными симптомами [10], такими как: лихорадка, головные боли, боли в суставах (артралгия), зуд (зуд), [9] [10] слабость, недомогание. , утомляемость, потеря веса, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. [10] Сильные головные боли. В некоторых случаях может возникнуть кожная сыпь. [12]

Из-за нечеткости начальных симптомов диагностика может быть отложена. Болезнь также может быть ошибочно принята за малярию (которая на самом деле может быть сопутствующей инфекцией). [11]

Перемежающаяся лихорадка

Лихорадка носит периодический характер, приступы длятся от одного дня до недели, разделенные интервалами от нескольких дней до месяца или дольше. [9] [10] С течением болезни эпизоды лихорадки становятся реже. [10]

Лимфаденопатия

Вторжение кровеносной и лимфатической системы паразитов связанно с тяжелым отеком из лимфатических узлов , часто огромных размеров. [9] Чаще всего поражаются задние шейные лимфатические узлы, однако также могут возникать подмышечные, паховые и эпитрохлеарные поражения. [10] Может появиться симптом Уинтерботтома - характерные увеличенные лимфатические узлы на задней части шеи. [9] Симптом Уинтерботтома часто встречается у T. b. gambiense инфекция. [10]

Другие свойства

У пострадавших могут дополнительно присутствовать гемолитическая анемия, гепатомегалия и нарушение функции печени, спленомегалия, эндокринные нарушения, поражение сердца (например, перикардит и застойная сердечная недостаточность) и поражение глаз. [11]

  • Шанк африканского трипаносомоза человека [13]

  • Типичная мелкоточечная розовая сыпь острого африканского трипаносомоза на коже живота («трипанидная сыпь») [14]

  • Многочисленные пятна кровотечения на коже голени у человека, инфицированного T. b. rhodesiense [14]

Неврологическая фаза [ править ]

Вторая фаза заболевания, неврологическая фаза (также называемая менингоэнцефалической стадией [10] ), начинается, когда паразит проникает в центральную нервную систему , проходя через гематоэнцефалический барьер . [9] Переход к неврологической фазе происходит примерно через 21–60 дней в случае T. b. rhodesiens e и 300–500 дней в случае T. b. gambiense инфекция. [10]

Эти две фазы фактически пересекаются, и их трудно отличить только по клиническим признакам; Определение фактической стадии достигается путем исследования спинномозговой жидкости на наличие паразита. [10]

Нарушения сна

Нарушения сна и бодрствования являются ведущим признаком неврологической стадии [9] [15] и дали болезни общее название африканской сонной болезни . [9] [10] [15] Инфицированные люди испытывают неорганизованный и фрагментированный цикл сна и бодрствования. [9] Пострадавшие испытывают инверсию сна, приводящую к дневному сну [9] и сонливости [10], а также к ночным периодам бодрствования [9] и бессоннице. [10] Кроме того, у пострадавших также наблюдаются эпизоды внезапной сонливости. [10]

Неврологические / нейрокогнитивные симптомы

Неврологические симптомы включают: тремор , общую мышечную слабость, гемипарез , паралич конечностей, [16] аномальный мышечный тонус, нарушение походки, атаксию, нарушения речи, парестезию, гиперестезию, анестезию, нарушение зрения, аномальные рефлексы, судороги и кому. [10] Паркинсоноподобные движения могут возникать из-за неспецифических двигательных расстройств и нарушений речи. [16]

Психиатрические / поведенческие симптомы

У людей могут проявляться психиатрические симптомы, которые иногда могут доминировать при постановке клинического диагноза и могут включать агрессивность, апатию , [10] [16] раздражительность, психотические реакции [16] и галлюцинации , тревогу , эмоциональную лабильность , спутанность сознания , манию , дефицит внимания и делирий . [10]

Запущенное / позднее заболевание и исходы [ править ]

Без лечения болезнь неизменно приводит к летальному исходу с прогрессирующим ухудшением психического состояния, приводящим к коме, системной органной недостаточности и смерти. Нелеченная инфекция T. b. rhodesiense вызывает смерть в течение нескольких месяцев [17], тогда как нелеченная инфекция T. b. gambiense вызовет смерть через несколько лет. [18] Повреждения, нанесенные в неврологической фазе, необратимы. [19]

Причина [ править ]

Жизненный цикл паразитов Trypanosoma brucei .

На долю Trypanosoma brucei gambiense приходится большинство случаев африканского трипаносомоза, при этом люди являются основным резервуаром, необходимым для передачи, в то время как Trypanosoma brucei rhodesiense является в основном зоонозным, иногда с человеком, инфицированным. [20] Африканский трипаносомоз зависит от взаимодействия паразита (трипаносомы) с мухой цеце (переносчик), а также от хозяина (человека для Trypanosoma brucei gambiense и животных для Trypanosoma brucei rhodesiense ). [20] Риск заражения африканским трипаносомозом зависит от контакта с инфицированной мухой цеце . [20]

Trypanosoma brucei [ править ]

Основная статья: Trypanosoma brucei

Есть два подвида паразита, которые вызывают заболевание у человека. Trypanosoma brucei gambiense вызывает заболевания в Западной и Центральной Африке , в то время как Trypanosoma brucei rhodesiense имеет ограниченный географический ареал и является причиной болезни в Восточной и Южной Африке. Кроме того, третий подвид паразита, известный как Trypanosoma brucei brucei , поражает животных, но не людей. [16]

Люди являются основным резервуаром T. b. gambiense, но этот вид также встречается у свиней и других животных. Дикие животные и крупный рогатый скот являются основным резервуаром T. b. rhodesiense . Эти паразиты в первую очередь заражают людей в Африке к югу от Сахары, потому что именно там находится переносчик (муха цеце). Две человеческие формы болезни также сильно различаются по интенсивности. Т. б. gambiense вызывает хроническое заболевание, которое может оставаться в пассивной фазе в течение месяцев или лет до появления симптомов, а инфекция может длиться около 3 лет до наступления смерти. [16]

Т. б. rhodesiense - острая форма болезни, и смерть может наступить в течение нескольких месяцев, поскольку симптомы проявляются в течение нескольких недель, и она более опасна и развивается быстрее, чем T. b. gambiense . Кроме того, трипаносомы окружены оболочкой, состоящей из различных поверхностных гликопротеинов (VSG). Эти белки защищают паразита от любых литических факторов, присутствующих в плазме крови человека. Иммунная система хозяина распознает гликопротеины, присутствующие на шкуре паразита, что приводит к выработке различных антител (IgM и IgG). [16]

Затем эти антитела будут уничтожать паразитов, циркулирующих в крови. Однако из-за нескольких паразитов, присутствующих в плазме, небольшое количество из них испытает изменения в своей поверхностной оболочке, что приведет к образованию новых VSG. Таким образом, антитела, продуцируемые иммунной системой, больше не будут распознавать паразита, ведущего к размножению, до тех пор, пока не будут созданы новые антитела для борьбы с новыми VSG. В конце концов, иммунная система больше не сможет бороться с паразитом из-за постоянных изменений в VSG, и возникнет инфекция. [16]

Вектор [ править ]

ТипТрипаносомаРаспределениеВ Ector
ХроническийT. brucei gambienseЗападная африкаГ. пальпалис

G. tachinoides

G. fuscipes

G. morsitans

ОстрыйТ. brucei rhodesienseВосточная африкаG. morsitans

Г. Суиннертони

G. pallidipes

G. fuscipes

Рисунок мухи цеце 1880 года

Муха цеце (род Glossina ) является большой, коричневый, кусает муха , которая служит в качестве хозяина и вектора для трипаносом паразитов. Забирая кровь у млекопитающего-хозяина, инфицированная муха цеце вводит метациклические трипомастиготы в ткань кожи. От укуса паразиты сначала попадают в лимфатическую систему, а затем переходят в кровоток. Внутри млекопитающего-хозяина они трансформируются в трипомастиготы кровотока и переносятся в другие участки тела, достигают других жидкостей организма (например, лимфы, спинномозговой жидкости) и продолжают воспроизводиться посредством бинарного деления .

Весь жизненный цикл африканских трипаносом представлен внеклеточными стадиями. Муха цеце заражается трипомастиготами кровотока при приеме пищи с кровью инфицированного млекопитающего-хозяина. В средней кишке мухи паразиты трансформируются в проциклические трипомастиготы, размножаются путем деления на две части, покидают среднюю кишку и превращаются в эпимастиготы. Эпимастиготы достигают слюнных желез мухи и продолжают размножение путем двойного деления.

Весь жизненный цикл мухи занимает около трех недель. Помимо укуса мухи цеце заболевание может передаваться:

  • Инфекция от матери к ребенку: иногда трипаносома может проникать через плаценту и инфицировать плод. [21]
  • Лаборатории: случайные инфекции, например, при работе с кровью инфицированного человека и трансплантации органов, хотя это случается редко.
  • Переливание крови
  • Сексуальный контакт (это возможно) [22]

Слепни ( Tabanidae ) и конюшни ( Muscidae ), возможно, играют роль в передаче наганы (животная форма сонной болезни) и формы болезни человека. [23]

Патофизиология [ править ]

Триптофол - это химическое соединение, вырабатываемое трипаносомными паразитами при сонной болезни, которая вызывает сон у людей. [24]

Диагноз [ править ]

Две области из мазка крови человека с африканским трипаносомозом, тонкий мазок крови, окрашенный по Гимзе : типичные стадии трипомастиготы (единственные стадии, обнаруживаемые у людей), с задним кинетопластом, центрально расположенным ядром, волнообразной мембраной и передним жгутиком. . Два подвида Trypanosoma brucei , вызывающие трипаносомоз человека , T. b. gambiense и T. b. rhodesiense , морфологически неотличимы. Диапазон длины трипаносом составляет от 14 до 33 мкм, Источник: CDC.

Золотым стандартом диагностики является определение трипаносом в образце при микроскопическом исследовании. Образцы, которые можно использовать для диагностики, включают жидкость шанкра , аспираты лимфатических узлов, кровь, костный мозг и, во время неврологической стадии, спинномозговую жидкость . Выявление антител, специфичных к трипаносомам, можно использовать для диагностики, но чувствительность и специфичность этих методов слишком вариабельны, чтобы их можно было использовать отдельно для клинической диагностики. Кроме того, сероконверсия происходит после появления клинических симптомов во время T. b. rhodesiense , поэтому имеет ограниченное диагностическое применение. [ необходима цитата ]

Трипаносомы можно обнаружить в образцах с помощью двух разных препаратов. Для поиска подвижных трипаносом можно использовать влажный препарат. В качестве альтернативы фиксированный (высушенный) мазок можно окрасить по методу Гимзы или Филда и исследовать под микроскопом. Часто паразитов относительно мало в образце, поэтому перед микроскопическим исследованием можно использовать методы концентрации паразитов. Для образцов крови они включают центрифугирование с последующим исследованием лейкоцитарной пленки ; мини-анионный обмен / центрифугирование; и метод количественного анализа лейкоцитов (QBC). Для других образцов, таких как спинномозговая жидкость, методы концентрирования включают центрифугирование с последующим исследованием осадка. [ цитата необходима]

Также доступны три серологических теста для обнаружения паразита: микро-CATT (тест агглютинации на трипаносомоз), wb-CATT и wb-LATEX. В первом используется высушенная кровь, а в двух других - образцы цельной крови. Исследование 2002 года показало, что wb-CATT является наиболее эффективным для диагностики, тогда как wb-LATEX лучше подходит для ситуаций, когда требуется более высокая чувствительность. [25]

Профилактика [ править ]

Смотрите также: муха цеце § Методы борьбы
Устройства для улова мухи цеце на берегу и на лодке в Африке. Усилия по профилактике сонной болезни. [26]

В настоящее время существует несколько вариантов профилактики африканского трипаносомоза с медицинской точки зрения (т.е. вакцины против иммунитета не существует). Хотя риск заражения от укуса мухи цеце невелик (по оценкам, менее 0,1%), использование репеллентов от насекомых, ношение одежды с длинными рукавами, избегание участков, плотно заселенных мухой цеце, применение методов вырубки кустов и выбраковка диких животных являются лучшими. Варианты предотвращения заражения доступны для местных жителей пораженных территорий. [27]

В июле 2000 года было принято решение о создании Панафриканской кампании по искоренению мухи цеце и трипаносомоза (PATTEC). Кампания направлена ​​на искоренение популяций переносчиков мухи цеце и, как следствие, простейших заболеваний, путем использования пропитанных инсектицидами мишеней, ловушек для мух, обработанного инсектицидами крупного рогатого скота, сверхмалых доз воздушного / наземного опрыскивания мест отдыха мухи цеце и стерильных техника насекомых (SIT). [28] Использование МСН на Занзибаре оказалось эффективным в уничтожении всей популяции мухи цеце, но было дорогостоящим и относительно непрактичным для использования во многих эндемичных странах, пораженных африканским трипаносомозом. [27]

Пилотная программа в Сенегале позволила сократить популяцию мухи цеце на 99% за счет интродукции самцов мух, которые были стерилизованы воздействием гамма-излучения . [29]

Регулярный активный надзор, включающий выявление и своевременное лечение новых инфекций, а также борьба с мухой цеце, является основой стратегии борьбы с сонной болезнью. Систематический скринингсообществ из группы риска - лучший подход, потому что индивидуальный скрининг в эндемичных регионах нецелесообразен. Систематический скрининг может осуществляться в мобильных клиниках или стационарных скрининговых центрах, где бригады ежедневно выезжают в районы с высоким уровнем инфицирования. Такие усилия по скринингу важны, поскольку ранние симптомы не являются очевидными или достаточно серьезными, чтобы люди с болезнью gambiense обращались за медицинской помощью, особенно в очень отдаленных районах. Кроме того, диагностика заболевания затруднена, и медицинские работники могут не связывать такие общие симптомы с трипаносомозом. Систематический скрининг позволяет выявлять и лечить заболевание на ранней стадии до того, как болезнь прогрессирует, и устраняет потенциальный резервуар для людей. [30]Сообщается об одном случае передачи западноафриканской сонной болезни половым путем. [22]

Лечение [ править ]

Первый этап [ править ]

Лечение первой стадии заболевания - фексинидазол внутрь или пентамидин путем инъекции для T. b. gambiense . [3] Сурамин в виде инъекций используется для лечения T. b. rhodesiense . [3]

Второй этап [ править ]

Фексинидазол можно использовать при второй стадии TbG, если заболевание не тяжелое. [31] [3] В остальном схема, включающая комбинацию нифуртимокса и эфлорнитина , комбинированную терапию нифуртимоксом и эфлорнитином (NECT) или один эфлорнитин, кажется более эффективной и приводит к меньшему количеству побочных эффектов. [32] Эти методы лечения могут заменить меларсопрол, если он доступен. [32] [2] NECT имеет то преимущество, что требует меньшего количества инъекций эфлорнитина. [32]

Меларсопрол внутривенно ранее был стандартным средством лечения второй стадии (неврологической фазы) и эффективен для обоих типов. [2] Меларсопрол - единственное средство для лечения второй стадии T. b. родезийский ; однако он вызывает смерть у 5% людей, принимающих его. [2] Может возникнуть устойчивость к меларсопролу. [2]

Прогноз [ править ]

Если не лечить, T. b. gambiense почти всегда приводит к летальному исходу, и только несколько человек в течение 15 лет наблюдения показали, что выжили после отказа от лечения. Т. б. rhodesiense , будучи более острой и тяжелой формой заболевания, неизменно приводит к летальному исходу, если его не лечить. [2] Прогрессирование заболевания сильно зависит от формы заболевания. Для лиц, инфицированных T. b. gambiense , на долю которого приходится 98% всех зарегистрированных случаев, человек может быть инфицирован в течение месяцев или даже лет без признаков или симптомов до поздней стадии заболевания, когда уже слишком поздно для успешного лечения. Для лиц, пораженных T. b. родезийский, что составляет 2% от всех зарегистрированных случаев, симптомы появляются в течение недель или месяцев после заражения. Болезнь прогрессирует быстро и поражает центральную нервную систему, вызывая смерть за короткий промежуток времени. [33]

Эпидемиология [ править ]

Смертность от африканского трипаносомоза на 100 000 населения по странам в 2002 г. [34]

В 2010 году она стала причиной около 9 000 смертей по сравнению с 34 000 в 1990 году. [7] По состоянию на 2000 год, количество лет жизни с поправкой на инвалидность (от 9 до 10 лет), потерянных из-за сонной болезни, составило 2,0 миллиона. [35] В период с 2010 по 2014 год, по оценкам, 55 миллионов человек подвергались риску заражения африканским трипаносомозом gambiense и более 6 миллионов человек подвергались риску заболевания родезийским африканским трипаносомозом. [36] В 2014 году Всемирная организация здравоохранения сообщила о 3797 случаях африканского трипаносомоза человека, когда прогнозируемое число случаев должно было составить 5000. Общее количество зарегистрированных случаев в 2014 г. на 86% меньше общего числа случаев, зарегистрированных в 2000 г. [36]

Заболевание зарегистрировано в 37 странах Африки к югу от Сахары. Это регулярно происходит на юго-востоке Уганды и западе Кении, и в 2008 году погибло более 48 000 африканцев. [19] Демократическая Республика Конго является наиболее пострадавшей страной в мире, на которую приходится 75% случаев заражения Trypanosoma brucei gambiense . [20] Население группы риска составляет около 69 миллионов, одна треть из которых относится к группе риска от «очень высокого» до «умеренного», а оставшиеся две трети - от «низкого» до «очень низкого» риска. [5] Число людей, пораженных этой болезнью, уменьшилось. Таким темпом возможно устранение сонной болезни.Всемирная организация здравоохранения планирует искоренить сонную болезнь к 2030 году.[37] [38]

Trypanosoma brucei gambiense [39]1990 г.1991 г.1992 г.1993 г.1994 г.1995 г.1996 г.1997 г.1998 г.1999 г.2000 г.2001 г.2002 г.2003 г.2004 г.2005 г.2006 г.2007 г.2008 г.2009 г.2010 г.2011 г.2012 г.20132014 г.2015 г.2016 г.2017 г.2018 г.2019 г.
Ангола1498209424061796 г.127424416726827566105351454645773621311522801727110564851724721115470693635 год19187930
Бенин0021000002000000000000000000000
Буркина-Фасо272720171813121151500000000000000010000
Камерун866921 год32021 год171054322714323317315713241615767665717
Центрально-Африканская Республика30819736226236867649273010688699887185725397386664606541194105439513238159194147124765786
Чад202211496521431517812213418715313871522248319027697196510232276197195956753281216
Конго580703727829418475474142201911118941005717873398300189182878761392021 год3618152417
Берег Слоновой Кости3653494562602063262401851211041889297687442291314881097630321
Демократическая Республика Конго75155825775711384190211818219342250942631818684169511730013816114591033910249801381557318717856245590596856473205235117691110660604
Экваториальная Гвинея6336453085374667622816173223221713151178123003443
Габон804533806120321163845302626495331 год3024142217917109109168
Гана3616000100010000000000001000000
Гвинея5229242726333888996852721321309594486990796857707833291071407469
Мали000271711000000000000000000000000
Нигерия24000000002714142631 год1021 год30002320001000
южный Судан675828626956157737172613121801 г.1919 г.312130611742 г.1853 г.789469623373199272317117634517121711
Идти200003000000000000000000000000
Уганда2066 г.13282042 г.176414691062981112397110369483106045173783112901201989910144209944012
Общий12756109871408816607232662367128736365853738527862258412609523799199411710015624113721046610380968069736632709162283679273321311420953864
Trypanosoma brucei rhodesiense [40]1990 г.1991 г.1992 г.1993 г.1994 г.1995 г.1996 г.1997 г.1998 г.1999 г.2000 г.2001 г.2002 г.2003 г.2004 г.2005 г.2006 г.2007 г.2008 г.2009 г.2010 г.2011 г.2012 г.20132014 г.2015 г.2016 г.2017 г.2018 г.2019 г.
Кения918421025142215101100010010020000000
Малави2281951435331 год1587101135 год3843704841 год5850493929231835 год32303771591
Мозамбик37241016Нет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данных1Нет данных1Нет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данных
Уганда14178326065033424971782172832833004263293383354732611191381291128471437028101345
Объединенная Республика Танзания18717736626231942240035429928835027722811315918612712659145141123303
Замбия7Нет данных41113Нет данныхНет данных159451597610134836612823515
ЗимбабвеНет данныхНет данныхНет данныхНет данных1Нет данныхНет данных9Нет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данных3Нет данныхНет данных032491331102
Общий1933 г.121911478317109355915836066197097556175365527074533052591871541111018511568522724116

История [ править ]

В 1903 году Дэвид Брюс признал муху цеце переносчиком членистоногих.

Заболевание присутствует в Африке тысячи лет. [41] Из-за отсутствия поездок между коренными народами сонная болезнь у людей была ограничена изолированными очагами. Ситуация изменилась после того, как арабские работорговцы вошли в Центральную Африку с востока, вслед за рекой Конго , принеся с собой паразитов. Гамбийская сонная болезнь распространилась вверх по реке Конго, а затем еще дальше на восток. [42]

Арабский писатель XIV века оставил следующее описание в отношении султана королевства Мали: «Его конец должен был настигнуть сонную болезнь ( иллат ан-наум ), которая часто поражает жителей этих мест. страны, особенно их вождей. Сон захватывает одного из них так, что его едва ли можно разбудить ». [42]

Британский военно-морской хирург Джон Аткинс описал болезнь по возвращении из Западной Африки в 1734 году:

"Сонная чумка (распространенная среди негров) не дает никаких других предупреждений, кроме отсутствия аппетита за 2 или 3 дня до этого; их сон крепкий, а чувство и чувство очень слабое; ибо тяга, вытирание или порка вряд ли вызовут чувство и Сила, достаточная для движения; и Момент, когда вы перестаете бить умных, забывается, и они снова впадают в состояние Бесчувственности, постоянно истекая изо Рта, как при глубоком слюноотделении; дышите медленно, но не неравномерно, и не фыркайте. более подвержен этому, чем старый; и приговор, который обычно произносится, - Смерть, Прогностик редко терпит неудачу. Если время от времени один из них выздоравливает, он, безусловно, теряет свой маленький Разум и превращает Идеота ... » [42]

Французский военно-морской хирург Мари-Теофиль Гриффон дю Белле лечила и описывала случаи, когда находилась на борту госпитального корабля Caravane в Габоне в конце 1860-х годов. [43]

В 1901 году в Уганде разразилась разрушительная эпидемия , унесшая жизни более 250 000 человек [44], в том числе около двух третей населения пострадавших прибрежных районов. Согласно «Кембриджской истории Африки» , «было подсчитано, что до половины людей умерли от сонной болезни и оспы в землях на обоих берегах нижнего течения реки Конго ». [45]

Возбудитель и переносчик были идентифицированы в 1903 году Дэвидом Брюсом , а подвиды простейших были дифференцированы в 1910 году. Брюс ранее показал, что T. brucei был причиной аналогичного заболевания лошадей и крупного рогатого скота, которое передавалось через це- це муха ( Glossina morsitans ). [42]

Первое эффективное лечение, атоксил , препарат на основе мышьяка, разработанный Полом Эрлихом и Киёси Шига , был представлен в 1910 году, но слепота была серьезным побочным эффектом.

Сурамин был впервые синтезирован Оскаром Дресселем и Ричардом Коте в 1916 году для компании Bayer . Он был введен в 1920 году для лечения первой стадии болезни. К 1922 году сурамин обычно был объединен с трипарсамидом (другим пятивалентным мышьякоорганическим препаратом), первым лекарством, попавшим в нервную систему и использовавшимся при лечении второй стадии формы gambiense. Tryparsamide было объявлено в Журнале экспериментальной медицины в 1919 году и испытано в бельгийском Конго по Луизе Пирс из Рокфеллеровского института в 1920 году было использовано во время великой эпидемии в Западной и Центральной Африке , на миллионах людей , и была основой терапии до 1960-е годы. [46]Американский медицинский миссионер Артур Льюис Пайпер активно использовал трипарсамид для лечения сонной болезни в Бельгийском Конго в 1925 году [47].

Пентамидин , высокоэффективное лекарство от первой стадии болезни, используется с 1937 года. [48] В 1950-х годах он широко использовался в качестве профилактического средства в Западной Африке, что привело к резкому снижению показателей инфицирования. В то время считалось, что искоренить болезнь под рукой. [ необходима цитата ] [49]

Мышьяноорганический меларсопрол (Арсобал), разработанный в 1940-х годах, эффективен для людей со второй стадией сонной болезни. Однако 3–10% из тех, кому вводили инъекцию, страдают реактивной энцефалопатией (судороги, прогрессирующая кома или психотические реакции), а в 10–70% таких случаев заканчивается смерть; он может вызвать повреждение головного мозга у тех, кто пережил энцефалопатию. Однако из-за своей эффективности меларсопрол используется до сих пор. Устойчивость к меларсопролу возрастает, и в настоящее время проводятся исследования комбинированной терапии нифуртимоксом. [ необходима цитата ]

Эфлорнитин (дифторметилорнитин или DFMO), самый современный препарат, был разработан в 1970-х годах Альбертом Сьордсма и прошел клинические испытания в 1980-х годах. Препарат был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 1990 году. [50] Aventis , компания, ответственная за его производство, остановила производство в 1999 году. В 2001 году Aventis совместно с Médecins Sans Frontières и Всемирной организацией здравоохранения подписали долгосрочное соглашение на изготовление и дарение препарата. [ необходима цитата ]

Помимо сонной болезни, предыдущие названия включали негритянскую летаргию, болезнь соммейла (фр.), Schlafkrankheit (гер), африканскую летаргию [51] и конголезский трипаносомоз. [51] [52]

  • Комиссия по сновидению под руководством Великобритании по сбору мух цеце, Уганда и Ньясаленд , 1908-1913 гг.

Исследование [ править ]

Геном паразита был секвенирован, и несколько белков были идентифицированы как потенциальные мишени для лечения лекарствами. Анализ генома также выявил причину, по которой создание вакцины от этого заболевания было таким трудным. T. brucei имеет более 800 генов, которые делают белки, которые паразит «смешивает и сопоставляет», чтобы избежать обнаружения иммунной системой. [53]

Использование генетически модифицированной формы бактерии, которая естественным образом встречается в кишечнике переносчиков, изучается как метод борьбы с болезнью. [54]

Недавние открытия показывают, что паразит не может выжить в кровотоке без своего жгутика . Это понимание дает исследователям новый ракурс для атаки на паразита. [55]

Вакцины от трипаносомоза проходят исследования.

Кроме того, Инициатива « Лекарства от забытых болезней» внесла свой вклад в исследования африканской сонной болезни, разработав соединение под названием фексинидазол . Этот проект был первоначально запущен в апреле 2007 года, и в нем приняли участие 749 человек из ДРК и Центральноафриканской Республики . Результаты показали эффективность и безопасность на обеих стадиях заболевания как у взрослых, так и у детей в возрасте ≥ 6 лет и весом ≥ 20 кг. [56] Европейское агентство по лекарственным средствам одобрил его для первой и второй внешней стадии заболевания Европы в ноябре 2018 года [57] Лечение было одобрено в ДРК в декабре 2018. [58]

Финансирование [ править ]

Согласно текущей статистике финансирования, африканский трипаносомоз человека относится к группе кинетопластидных инфекций. Кинетопластиды относятся к группе жгутиковых простейших. [59] Кинетопластидные инфекции включают африканскую сонную болезнь, болезнь Шагаса и лейшманиоз. В совокупности на эти три болезни приходилось 4,4 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) и ежегодно регистрировалось дополнительно 70 075 смертей. [59]Что касается кинетопластидных инфекций, то общее глобальное финансирование исследований и разработок в 2012 году составило примерно 136,3 миллиона долларов. Каждое из трех заболеваний, африканская сонная болезнь, болезнь Шагаса и лейшманиоз получили примерно треть финансирования, что составило около 36,8 миллиона долларов США. , 38,7 млн ​​долларов США и 31,7 млн ​​долларов США соответственно. [59]

В отношении сонной болезни финансирование было разделено на фундаментальные исследования, открытие лекарств, вакцины и диагностику. Наибольшее финансирование было направлено на фундаментальные исследования болезни; На эти усилия было направлено около 21,6 миллиона долларов США. Что касается терапевтических разработок, то было инвестировано около 10,9 миллиона долларов. [59]

Основным источником финансирования исследований и разработок в области кинетопластидной инфекции являются общедоступные источники. Около 62% финансирования поступает из стран с высоким доходом, а 9% - из стран с низким и средним доходом. Государственное финансирование стран с высоким уровнем доходов является крупнейшим вкладом в исследования забытых болезней. Однако в последние годы финансирование из стран с высоким уровнем доходов неуклонно сокращается; в 2007 г. на страны с высоким уровнем доходов приходилось 67,5% от общего объема финансирования, тогда как в 2012 г. государственные средства стран с высоким уровнем доходов обеспечивали только 60% от общего объема финансирования кинетопластидных инфекций. Эта нисходящая тенденция оставляет пробелы для заполнения другими спонсорами, такими как благотворительные фонды и частные фармацевтические компании. [59]

Значительный прогресс, достигнутый в исследованиях африканской сонной болезни и забытых болезней в целом, является результатом других негосударственных спонсоров. Один из этих основных источников финансирования поступил от фондов, которые в 21 веке все активнее занимаются разработкой лекарств от забытых болезней. В 2012 году благотворительные источники обеспечили 15,9% от общего объема финансирования. [59] Фонд Билла и Мелинды Гейтс был лидером в предоставлении средств на разработку лекарств от забытых болезней. В 2012 году они выделили 444,1 миллиона долларов США на исследования забытых болезней. На сегодняшний день они пожертвовали более 1,02 миллиарда долларов США на усилия по обнаружению забытых болезней. [60]

В частности, для лечения кинетопластидных инфекций они ежегодно жертвовали в среднем 28,15 миллионов долларов США в период с 2007 по 2011 годы. [59] Они назвали африканский трипаносомоз человека мишенью с широкими возможностями, что означает, что это заболевание представляет собой наибольшую возможность для контроля. устранение и искоренение посредством разработки новых лекарств, вакцин, программ общественного здравоохранения и средств диагностики. Они являются вторым по величине источником финансирования запущенных болезней, сразу после Национальных институтов здравоохранения США. [59] В то время, когда государственное финансирование сокращается, а государственные субсидии на научные исследования получить труднее, мир филантропии вмешался, чтобы продвинуть исследования.

Другой важный компонент повышенного интереса и финансирования поступил от промышленности. В 2012 году они внесли 13,1% в исследования и разработки кинетопластид, а также сыграли важную роль, внося свой вклад в государственно-частное партнерство (PPP), а также в партнерство по разработке продукта (PDP). [59]Государственно-частное партнерство - это договоренность между одной или несколькими государственными организациями и одной или несколькими частными организациями, которая существует для достижения определенного результата в отношении здоровья или для производства продукции для здоровья. Партнерство может существовать по-разному; они могут делиться и обмениваться фондами, имуществом, оборудованием, человеческими ресурсами и интеллектуальной собственностью. Эти государственно-частные партнерства и партнерства по разработке продуктов были созданы для решения проблем фармацевтической промышленности, особенно связанных с исследованиями забытых болезней. Эти партнерские отношения могут помочь увеличить масштаб усилий, направленных на терапевтическое развитие, за счет использования различных знаний, навыков и опыта из разных источников. Эти типы партнерства оказались более эффективными, чем независимые отраслевые или общественные группы. [61]

Другие животные и водоем [ править ]

Основная статья: Трипаносомоз животных

Трипаносома как типа rhodesiense, так и gambiense может поражать других животных, таких как крупный рогатый скот и дикие животные. [1] Африканский трипаносомоз обычно считался антропонозным заболеванием, и поэтому его программа борьбы была в основном сосредоточена на прекращении передачи путем лечения случаев заболевания людей и уничтожения переносчика. Однако сообщалось, что животные-резервуары, возможно, играют важную роль в эндемическом характере африканского трипаносомоза и в его возрождении в исторических очагах Западной и Центральной Африки. [62] [63]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i Центр СМИ ВОЗ (март 2014 г.). «Информационный бюллетень № 259: Трипаносомоз, африканский человек (сонная болезнь)» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано 26 апреля 2014 года . Проверено 25 апреля 2014 года .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м Кеннеди П.Г. (февраль 2013 г. ). «Клинические особенности, диагностика и лечение африканского трипаносомоза человека (сонная болезнь)». Ланцет. Неврология . 12 (2): 186–94. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (12) 70296-X . PMID 23260189 . S2CID 8688394 .  
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t "Трипаносомоз, африканский человек (сонная болезнь)" . www.who.int . Дата обращения 14 мая 2020 .
  4. ^ а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (ГББ 2015 г. Смертность и причины смерти соавторов) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  5. ^ a b Симарро П.П., Чекки Дж., Франко Дж. Р., Паоне М., Диарра А., Руис-Постиго Дж. А. и др. (2012). «Оценка и составление карты населения, подверженного риску сонной болезни» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 6 (10): e1859. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0001859 . PMC 3493382 . PMID 23145192 .  
  6. ^ Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А., Мюррей С.Дж. и др. (Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  7. ^ а б Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .  
  8. ^ «Забытые тропические болезни» . cdc.gov . 6 июня 2011. Архивировано 4 декабря 2014 года . Проверено 28 ноября 2014 .
  9. ^ a b c d e f g h i j k Lundkvist GB, Kristensson K, Bentivoglio M (август 2004 г.). «Почему трипаносомы вызывают сонную болезнь». Физиология . 19 (4): 198–206. DOI : 10.1152 / physiol.00006.2004 . PMID 15304634 . S2CID 17844506 .  
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t "CDC - Африканский трипаносомоз - болезнь" . www.cdc.gov . 28 апреля 2020 . Дата обращения 11 августа 2020 .
  11. ^ a b c Кеннеди, Питер GE; Роджерс, Джин (25 января 2019 г.). «Клинические и нейропатогенетические аспекты африканского трипаносомоза человека» . Границы иммунологии . 10 : 39. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.00039 . ISSN 1664-3224 . PMC 6355679 . PMID 30740102 .   
  12. ^ "CDC - Африканский трипаносомоз - Общая информация - Часто задаваемые вопросы о восточноафриканском трипаносомозе" . www.cdc.gov . 22 апреля 2019 . Дата обращения 11 августа 2020 .
  13. ^ Гомес-Junyent Дж, Pinazo МДж, Кастро P, S Фернандес, Мас - J, Chaguaceda С. и др. (Март 2017 г.). «Африканский трипаносомоз человека у испанского путешественника, возвращающегося из Танзании» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 11 (3): e0005324. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0005324 . PMC 5373517 . PMID 28358876 .  
  14. ^ a b Paul M, Stefaniak J, Smuszkiewicz P, Van Esbroeck M, Geysen D, Clerinx J (февраль 2014 г.). «Исход острого восточноафриканского трипаносомоза у польского путешественника, получавшего пентамидин» . BMC Инфекционные болезни . 14 : 111. DOI : 10,1186 / 1471-2334-14-111 . PMC 3941560 . PMID 24571399 .  
  15. ^ а б Максфилд, Люк; Бермудес, Рене (2020), «Трипаносомоз (Трипансомоз)» , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30571034 , получено 11 августа 2020 г. 
  16. ^ Б с д е е г ч Brun R, Blum J, F, Chappuis Бурри C (январь 2010). «Африканский трипаносомоз человека». Ланцет . 375 (9709): 148–59. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60829-1 . hdl : 10144/114145 . PMID 19833383 . S2CID 39433996 .  
  17. ^ "Часто задаваемые вопросы о восточноафриканском трипаносомозе" . Паразиты - африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь) . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 августа 2012 года. Архивировано 11 июля 2017 года.
  18. ^ "Часто задаваемые вопросы о западноафриканском трипаносомозе" . Паразиты - африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь) . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 августа 2012 года. Архивировано 19 июня 2017 года.
  19. ^ a b «Уганда: сонная болезнь достигает угрожающего уровня» . Новое видение . 11 мая 2008 года. Архивировано 21 мая 2008 года.
  20. ^ а б в г Франко Дж. Р., Симарро П. П., Диарра А., Джаннин Дж. Г. (2014). «Эпидемиология африканского трипаносомоза человека» . Клиническая эпидемиология . 6 : 257–75. DOI : 10,2147 / CLEP.S39728 . PMC 4130665 . PMID 25125985 .  
  21. ^ Olowe SA (1975). «Случай врожденного трипаносомоза в Лагосе». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 69 (1): 57–9. DOI : 10.1016 / 0035-9203 (75) 90011-5 . PMID 1170654 . 
  22. ^ a b Роша Дж., Мартинс А., Гама Дж., Брандао Ф., Атугиа Дж. (январь 2004 г.). «Возможные случаи передачи сонной болезни половым и врожденным путем». Ланцет . 363 (9404): 247. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 15345-7 . PMID 14738812 . S2CID 5311361 .  
  23. ^ Cherenet Т, Сани Р.А., Panandam Ю.М., Nadzr S, Спейброек N, ван ден Бош P (декабрь 2004 г.). «Сезонная распространенность трипаносомоза крупного рогатого скота в зоне, зараженной мухой цеце, и зоне, свободной от мухи цеце, в регионе Амхара, на северо-западе Эфиопии» . Ондерстепортский журнал ветеринарных исследований . 71 (4): 307–12. DOI : 10.4102 / ojvr.v71i4.250 . PMID 15732457 . 
  24. ^ Корнфорд Э.М., Бокаш В.Д., Браун Л.Д., Крейн П.Д., Ольдендорф WH, Макиннис AJ (июнь 1979 г.). «Быстрое распределение триптофола (3-индолэтанол) в головном мозге и других тканях» . Журнал клинических исследований . 63 (6): 1241–8. DOI : 10.1172 / JCI109419 . PMC 372073 . PMID 447842 .  
  25. ^ Трюк Р, Лейон В, Е Магнуса, Jamonneau В, Nangouma А, Verloo D и др. (2002). «Оценка методов микро-CATT, CATT / Trypanosoma brucei gambiense и LATEX / T b gambiense для серодиагностики и надзора за африканским трипаносомозом человека в Западной и Центральной Африке» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 80 (11): 882–6. PMC 2567684 . PMID 12481210 . Архивировано 19 сентября 2011 года.  
  26. ^ Rayaisse JB, Салоу E, F Courtin, Йони W, Барри I, Dofini F и др. (Апрель 2015 г.). «Лодки с наживкой: инновационный способ борьбы с речной мухой цеце, переносчиками сонной болезни в Западной Африке» . Паразиты и переносчики . 8 : 236. DOI : 10,1186 / s13071-015-0851-0 . PMC 4436790 . PMID 25928366 .  
  27. ↑ a b Brun R, Blum J, Chappuis F, Burri C (январь 2010 г.). «Африканский трипаносомоз человека» (PDF) . Ланцет . 375 (9709): 148–59. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60829-1 . hdl : 10144/114145 . PMID 19833383 . S2CID 39433996 . См. Стр. 154–5.   
  28. ^ Шофилд CJ, Kabayo JP (август 2008). «Борьба с переносчиками трипаносомоза в Африке и Латинской Америке» . Паразиты и переносчики . 1 (1): 24. DOI : 10,1186 / 1756-3305-1-24 . PMC 2526077 . PMID 18673535 .  
  29. ^ Paquette D (31 мая 2019). «Финансируемый США ядерный проект по уничтожению мухи-убийцы спасает коров Западной Африки» . Вашингтон Пост . Дата обращения 1 июня 2019 .
  30. ^ "Стратегическое направление исследований африканского трипаносомоза" . Специальная программа исследований и обучения тропическим болезням . Архивировано из оригинального 22 марта 2006 года . Проверено 1 марта 2006 года .
  31. ^ «Фексинидазол, первый пероральный препарат от сонной болезни, одобренный в Демократической Республике Конго - DNDi» . www.dndi.org . Проверено 4 ноября 2019 года .
  32. ^ a b c Lutje V, Seixas J, Kennedy A (июнь 2013 г.). «Химиотерапия африканского трипаносомоза человека второй стадии» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD006201. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006201.pub3 . PMC 6532745 . PMID 23807762 .   
  33. ^ «Трипаносомоз, африканский человек (сонная болезнь)» . Всемирная организация здоровья. Март 2014. Архивировано 26 апреля 2014 года.
  34. ^ Данные и статистика ВОЗ по смертности и здоровью. Архивировано 16 января 2013 г. на Wayback Machine , по состоянию на 10 февраля 2009 г.
  35. ^ Всемирная организация здравоохранения (Женева) (2000). «Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г .: системы здравоохранения, повышающие эффективность» . Архивировано из оригинального 22 марта 2006 года. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  36. ^ a b Franco JR, Cecchi G, Priotto G, Paone M, Diarra A, Grout L и др. (Май 2017). «Мониторинг ликвидации африканского трипаносомоза человека: обновление до 2014 г.» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 11 (5): e0005585. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0005585 . PMC 5456402 . PMID 28531222 .  
  37. ^ Franco JR, Cecchi G, Priotto G, Paone M, Diarra A, Grout L и др. (Май 2017). «Мониторинг ликвидации африканского трипаносомоза человека: обновление до 2014 г.» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 11 (5): e0005585. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0005585 . PMC 5456402 . PMID 28531222 .  
  38. ^ Всемирная организация здравоохранения. (2020). [Отчет о третьем совещании заинтересованных сторон ВОЗ по элиминации африканского трипаносомоза человека gambiense: Женева, 18-20 апреля 2018 г. https://www.who.int/trypanosomiasis_african/resources/9789240002296/en/ ]
  39. ^ «Количество новых зарегистрированных случаев (Tb gambiense)» . Всемирная организация здравоохранения . 19 июня 2019 . Дата обращения 9 июля 2019 .
  40. ^ «Число новых зарегистрированных случаев (Tb rhodesiense)» . Всемирная организация здравоохранения . 19 июня 2019 . Дата обращения 9 июля 2019 .
  41. ^ Steverding D (февраль 2008). «История африканского трипаносомоза» . Паразиты и переносчики . 1 (1): 3. DOI : 10,1186 / 1756-3305-1-3 . PMC 2270819 . PMID 18275594 .  
  42. ^ a b c d Сильный RP (1944). Ститта "Диагностика, профилактика и лечение тропических болезней" (седьмое изд.). Йорк, Пенсильвания: Компания Blakiston. п. 165.
  43. ^ Библиографии de l'Ecole Navale
  44. ^ Fèvre EM, Coleman PG, Welburn SC, Плаксивая I (апрель 2004). «Повторный анализ эпидемии сонной болезни 1900-1920 годов в Уганде» . Возникающие инфекционные заболевания . 10 (4): 567–73. DOI : 10.3201 / eid1004.020626 . PMID 15200843 . 
  45. ^ Фаге JD (5 сентября 1985). Кембриджская история Африки: с древнейших времен до ок. 500 г. до н.э. . Издательство Кембриджского университета. п. 748. ISBN 978-0-521-22803-9. Архивировано 18 марта 2015 года.
  46. ^ Steverding D (март 2010). «Разработка препаратов для лечения сонной болезни: исторический обзор» . Паразиты и переносчики . 3 (1): 15. DOI : 10,1186 / 1756-3305-3-15 . PMC 2848007 . PMID 20219092 .  
  47. ^ Клингман JD (апрель 1994). «Артур Льюис Пайпер, доктор медицины: медицинский миссионер в Бельгийском Конго». Журнал общественного здравоохранения . 19 (2): 125–46. DOI : 10.1007 / BF02260364 . PMID 8006209 . S2CID 37502216 .   Доступ к онлайн-архиву периодических изданий 15 октября 2013 г.
  48. ^ Magill AJ, Стрикленд GT, Maguire JH, Райан ET, Соломон T (2012). Тропическая медицина Хантера и возникающие инфекционные заболевания (9 изд.). Elsevier Health Sciences. п. 723. ISBN 978-1455740437.
  49. ^ Steverding D (март 2010). «Разработка препаратов для лечения сонной болезни: исторический обзор» . Паразиты и переносчики . 3 (1): 15. DOI : 10,1186 / 1756-3305-3-15 . PMC 2848007 . PMID 20219092 .  
  50. ^ Хеллгрен U, Ericsson O, AdenAbdi Y, Густафссон LL (20 мая 2003). Справочник по лекарствам от тропических паразитарных инфекций . п. 60. ISBN 9780203211519.
  51. ^ а б Робинсон, Виктор, изд. (1939). «Африканская летаргия, сонная болезнь или конголезский трипаносомоз; Trypanosoma gambiense». Современный домашний врач, новая энциклопедия медицинских знаний . WM. H. Wise & Company (Нью-Йорк).С. 20–21.
  52. ^ Сильный RP (1944). Ститта "Диагностика, профилактика и лечение тропических болезней" (седьмое изд.). Йорк, Пенсильвания: Компания Blakiston. п. 164.
  53. ^ Берриман М, Гедин Э, Герц-Фаулер Ц, Бландин Г, Рено Х, Бартоломео, округ Колумбия, и др. (Июль 2005 г.). «Геном африканской трипаносомы Trypanosoma brucei». Наука . 309 (5733): 416–22. Bibcode : 2005Sci ... 309..416B . DOI : 10.1126 / science.1112642 . PMID 16020726 . S2CID 18649858 .  
  54. ^ Doudoumis V, Alam U, Aksoy E, Abd-Alla AM, Tsiamis G, Brelsfoard C и др. (Март 2013 г.). «Симбиоз цеце и вольбахии: достигает зрелости и имеет большой потенциал для борьбы с вредителями и болезнями» . Журнал патологии беспозвоночных . 112 Дополнение (Suppl): S94-103. DOI : 10.1016 / j.jip.2012.05.010 . PMC 3772542 . PMID 22835476 .  
  55. ^ "Африканский прорыв сонной болезни" . Архивировано из оригинального 13 мая 2006 года . Проверено 7 апреля 2006 года .
  56. ^ МОНУ В.К., Калонджи WM, Bardonneau С, Mordt О.В., Blesson S, Саймон Ф, и др. (Январь 2018). «Пероральный фексинидазол для лечения трипаносомоза африканского трипаносомы brucei gambiense на поздней стадии: центральное многоцентровое рандомизированное исследование не меньшей эффективности» . Ланцет . 391 (10116): 144–154. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32758-7 . PMID 29113731 . S2CID 46781585 .  
  57. ^ "Резюме мнения CHMP - Фексинидазол Винтроп" (PDF) . Проверено 19 ноября 2018 .
  58. ^ «Фексинидазол, первый пероральный препарат от сонной болезни, одобренный в Демократической Республике Конго | DNDi» . Инициатива «Лекарства от забытых болезней» (DNDi) . Дата обращения 4 июня 2019 .
  59. ^ a b c d e f g h i Моран М., Гусман Дж., Чепмен Н., Абела-Оверстинген Л., Ховард Р., Фаррелл П., Люксфорд Дж. «Исследования и разработки забытых болезней: общественное разделение» (PDF) . Глобальное финансирование инноваций для забытых болезней. Архивировано (PDF) из оригинала 1 апреля 2016 года . Проверено 30 октября 2016 года .
  60. ^ «Обзор стратегии» . Запущенные инфекционные заболевания . Фонд Билла и Мелинды Гейтс. 2013. Архивировано 1 ноября 2015 года.
  61. ^ «Справочный документ 8: 8.1 Государственно-частное партнерство и инновации» (PDF) . «Приоритетные лекарства для Европы и мира» . Всемирная организация здоровья. 2013. Архивировано 20 августа 2014 года.
  62. ^ Бюшер, Филипп; Барт, Жан-Матье; Боэларт, Марлен; Бучетон, Бруно; Чекки, Джулиано; Читнис, Накул; Куртин, Дэвид; Фигейредо, Луиза М .; Франко, Хосе-Рамон; Гребо, Паскаль; Хаскер, Epco; Ильбудо, Хамиду; Жамонно, Винсент; Коффи, Матюрин; Лейон, Верле; МакЛауд, Аннетт; Масуму, Джастин; Матову, Энок; Маттиоли, Рафаэле; Нойес, Гарри; Пикадо, Альберт; Rock, Kat S .; Ротюро, Брис; Симо, Гюстав; Тевенон, Софи; Триндади, Сандра; Трюк, Филипп; Ван Рит, Ник (2018). "Угрожают ли загадочные резервуары ликвидации сонной болезни gambiense?" . Тенденции в паразитологии . 34 (3): 197–207. DOI : 10.1016 / j.pt.2017.11.008 . ISSN 1471-4922 . 
  63. ^ Vourchakbé, Жоэль; Тиофак, Зебазе Арноль Овакер; Канте, Тагу Сартриен; Мпоаме, Мбида; Симо, Гюстав (2020). «Молекулярная идентификация Trypanosoma brucei gambiense у естественно инфицированных свиней, собак и мелких жвачных подтверждает, что домашние животные являются потенциальными резервуарами сонной болезни в Чаде» . Паразит . 27 : 63. DOI : 10,1051 / паразит / 2020061 . ISSN 1776-1042 . 

Внешние ссылки [ править ]

Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью приложения Medical Wikipedia .
  • «Мечта врача» . stories.dndi.org . Дата обращения 14 мая 2020 .
  • «Сонная болезнь» . Médecins Sans Frontières . Архивировано из оригинального 23 октября 2013 года .
  • Ссылки на изображения сонной болезни (Хардин, доктор медицины / Университет Айовы )
  • Хейл Карпентер G (1920). Натуралист на озере Виктория, рассказавший о сонной болезни и мухе Це-цзе . Анвин. OCLC  2649363 .
Классификация
D
  • МКБ - 10 : B56
  • МКБ - 9-СМ : 086,5
  • MeSH : D014353
  • ЗаболеванияDB : 29277
  • СНОМЕД CT : 27031003
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001362
  • eMedicine : med / 2140
  • Пациент из Великобритании : африканский трипаносомоз.