Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из энцефалопатии Вернике )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Энцефалопатия Вернике
Другие названияБолезнь Вернике
Гипоталамус image.png
Гипоталамус
СпециальностьНеврология Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыАтаксия , офтальмоплегия , спутанность сознания
ПричиныДефицит тиамина
Факторы рискаРасстройство , связанное с употреблением алкоголя , недоедание

Энцефалопатия Вернике ( WE ), также энцефалопатия Вернике [1] - это наличие неврологических симптомов, вызванных биохимическим поражением центральной нервной системы после истощения запасов витамина B, в частности тиамина (витамина B1). Это состояние является частью более широкой группы расстройств, связанных с дефицитом тиамина , в которую входят бери-бери во всех его формах и алкогольный синдром Корсакова . Когда он возникает одновременно с алкогольным синдромом Корсакова, он известен как синдром Вернике – Корсакова . [2] [3]

Классически энцефалопатия Вернике характеризуется триадой - офтальмоплегия , атаксия и спутанность сознания . Около 10% пациентов проявляют все три особенности, также могут присутствовать другие симптомы. [4] Хотя это обычно считается заболеванием, свойственным истощенным людям, злоупотребляющим алкоголем, оно может быть вызвано целым рядом заболеваний. [2] [5] Его лечат добавками тиамина , которые могут привести к улучшению симптомов и часто к полному исчезновению, особенно в тех случаях, когда злоупотребление алкоголем не является основной причиной. [6] Часто необходимо заменить другие питательные вещества, в зависимости от причины.

Энцефалопатия Вернике может присутствовать в общей популяции с распространенностью около 2% и считается недостаточно диагностированной; вероятно, многие случаи встречаются у пациентов, у которых нет обычно ассоциированных симптомов. [7]

Признаки и симптомы [ править ]

Классическая триада симптомов энцефалопатии Вернике: [8]

  • офтальмоплегия (позже распространенная на другие нарушения движения глаз , чаще всего поражающие боковую прямую мышцу . [8] Чаще всего наблюдается боковой нистагм, хотя может наблюдаться боковой паралич прямой мышцы живота, обычно двусторонний).
  • атаксия (позже расширенная до дисбаланса или каких-либо признаков мозжечка)
  • спутанность сознания (позже распространена на другие психические изменения. 82% случаев диагностирования)

Однако в действительности лишь небольшой процент пациентов испытывает все три симптома [9], а полная триада чаще встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем.

Также у пациентов с этим заболеванием был обнаружен гораздо более широкий спектр симптомов, в том числе:

  • зрачковые изменения, кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва , [10] нарушение зрения и слуха, [11] потеря зрения [12] [13]
  • потеря слуха, [14]
  • утомляемость, апатия, раздражительность, сонливость, психическое и / или двигательное замедление [9]
  • дисфагия , [15] румяна , апноэ во время сна , эпилепсия [16] и ступор
  • лактоацидоз [17]
  • нарушение памяти, [8] амнезия, [18] депрессия, [19] психоз [20] [21]
  • гипотермия, [12] [22] [23] полинейропатия, [24] гипергидроз . [15] [25]

Хотя гипотермия обычно диагностируется при температуре тела 35 ° C / 95 ° по Фаренгейту или ниже, необходимо контролировать начинающееся охлаждение, вызванное нарушением регуляции центральной нервной системы (ЦНС), поскольку оно может способствовать развитию инфекции. [15] Пациент может сообщать о чувстве холода с последующим легким ознобом, холодной кожей, умеренной бледностью, тахикардией, гипертонией, тремором или пилоэрекцией. Чтобы предотвратить переохлаждение, рекомендуются методы внешнего согревания. [ необходима цитата ]

Среди часто изменяемых функций - сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, одышка, боль в груди, ортостатическая гипотензия, изменение частоты пульса и артериального давления. [26] Недостаток тиамина иногда влияет на других основных потребителей энергии, миокард, а также у пациентов может развиться кардиомегалия. [27] Наблюдалась сердечная недостаточность с синдромом лактоацидоза. [28] Сердечные аномалии - это аспект WE, который не был включен в традиционный подход [3] [29] и не классифицируется как отдельное заболевание. Инфекции были отмечены как одна из наиболее частых причин смерти у WE. [29] [30]Кроме того, инфекции обычно присутствуют в педиатрических случаях. [31] [32]

На последнем этапе могут возникнуть другие симптомы: гипертермия, повышение мышечного тонуса, спастический паралич, хореические дискинезии и кома. [ необходима цитата ]

Из-за частого поражения сердца, глаз и периферической нервной системы некоторые авторы предпочитают называть это болезнью Вернике, а не просто энцефалопатией. [3] [33]

Ранние симптомы неспецифичны [34] [35], и было заявлено, что МЫ может представлять неспецифические результаты. [36] При синдроме Вернике Корсакова отдельные симптомы присутствуют примерно у одной трети. [37]

Расположение поражения [ править ]

В зависимости от локализации поражения головного мозга чаще встречаются различные симптомы: [ необходима цитата ]

  • Обложка ствола мозга. - Глазной: зрачковые изменения. Паралич экстраокулярных мышц; паралич взгляда: нистагм.
  • Гипоталамус. Медулла: дорсальное ядро. блуждающего нерва. - вегетативная дисфункция: температура; кардиоциркуляторный; респираторный.
  • Медулла: вестибулярный отдел. Мозжечок. - Атаксия.
  • Дорсомедиальное ядро. таламуса. Маммиллярные тела. - Амнестический синдром на недавнюю память.

Мамиллярные поражения характерны - обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния.

  • Диффузная церебральная дисфункция. - Измененное познание: глобальное конфузионное состояние.
  • Ствол мозга: периакведуктально серый. - Снижение сознания [38].
  • Поражения гипоталамуса также могут влиять на иммунную систему, что известно у людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя, вызывая дисплазию и инфекции.

Синдром Корсакова [ править ]

Синдром Корсакова , характеризующийся ухудшением памяти, конфабуляцией , замешательством и изменениями личности, имеет прочную и признанную связь с МЫ. [2] [39] Очень высокий процент пациентов с синдромом Вернике – Корсакова также имеет периферическую невропатию, и многие люди, потребляющие чрезмерное количество алкоголя, имеют эту невропатию без других неврологических признаков или симптомов. [40] Болезнь Корсакова гораздо чаще встречается у WE из-за хронического алкоголизма. [39] Это редкость среди тех, кто не употребляет чрезмерное количество алкоголя. До 80% пациентов ЗЕ, злоупотребляющих алкоголем, заболевают синдромом Корсакова. [36]При болезни Корсакова обычно наблюдается атрофия таламуса и маммиллярных тел, поражение лобных долей. [36] В одном исследовании у половины пациентов Вернике-Корсакова было хорошее восстановление после амнестического состояния, которое может занять от 2 месяцев до 10 лет. [ необходима цитата ]

Факторы риска [ править ]

Энцефалопатия Вернике классически считалась заболеванием исключительно людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя, но она также встречается у хронически недоедающих, а в последние годы была обнаружена после бариатрической хирургии . [8] [36] Не являясь исчерпывающими, документально подтвержденные причины энцефалопатии Вернике включают:

  • панкреатита , печени дисфункция, хроническая диарея , целиакия , болезнь Крона , уремии , [36] тиреотоксикоз [41]
  • рвота, [5] hyperemesis gravidarum, [41] мальабсорбция, желудочно-кишечные операции или заболевания [5]
  • неполное парентеральное питание, [41] голодание / голодание [5]
  • химиотерапия , [36] почечный диализ, [41] диуретическая терапия, [41] трансплантация стволовых клеток / костного мозга [5]
  • рак , СПИД , [42] болезнь Крейтцфельдта – Якоба , [8] [43] лихорадочные инфекции [5]
  • это заболевание может даже возникнуть у некоторых людей с нормальным или даже высоким уровнем тиамина в крови, у людей с дефицитом внутриклеточного транспорта этого витамина. [8] Избранные генетические мутации, в том числе наличие гена X-связанной транскетолазы 1, мутации белка-переносчика тиамина SLC19A2 и гена альдегиддегидрогеназы-2, которые могут предрасполагать к расстройству, вызванному употреблением алкоголя. [36] Аллель APOE эпсилон-4, участвующий в болезни Альцгеймера , может увеличить вероятность развития неврологических симптомов. [36]

Патофизиология [ править ]

Дефицит тиамина и нарушения метаболизма тиамина считаются основной причиной энцефалопатии Вернике. Тиамин, также называемый B1, помогает расщеплять глюкозу . В частности, он действует как важный кофермент для цикла TCA и пентозофосфатного шунта . Перед использованием тиамин сначала метаболизируется до более активной формы, тиаминдифосфата (TDP). В организме есть только 2–3 недели запасов тиамина, которые легко истощаются без приема, или если истощение происходит быстро, например, при хронических воспалительных состояниях или при диабете . [8] [36] Тиамин участвует в: [36] [44]

  1. Обмен углеводов, высвобождение энергии.
  2. Производство нейромедиаторов, включая глутаминовую кислоту и ГАМК.
  3. Обмен липидов, необходимый для выработки миелина .
  4. Аминокислотная модификация. Вероятно, это связано с производством таурина, имеющего большое значение для сердечной деятельности. [45] [46]

Невропатология [ править ]

Первичное неврологическое повреждение, вызванное дефицитом тиамина при WE, бывает трехкратным: окислительное повреждение, митохондриальное повреждение, ведущее к апоптозу , и прямое стимулирование проапоптотического пути. [47] Дефицит тиамина поражает как нейроны, так и астроциты , глиальные клетки головного мозга. Дефицит тиамина изменяет поглощение глутамата астроцитами за счет изменений в экспрессии астроцитарных транспортеров глутамата EAAT1 и EAAT2, что приводит к эксайтотоксичности. Другие изменения включают изменения подтипа транспортера ГАМК GAT-3, GFAP, глутаминсинтетазы и канала Aquaporin 4. [48]Очаговый лактоацидоз также вызывает вторичный отек, окислительный стресс, воспаление и повреждение белого вещества. [49]

Патологическая анатомия [ править ]

Мозжечок

Несмотря на свое название, WE не имеет отношения к области Вернике, области мозга, связанной с речью и интерпретацией языка. [ необходима цитата ]

В большинстве случаев ранние поражения полностью исчезают с помощью немедленных и адекватных добавок. [ необходима цитата ]

Поражения обычно симметричны в перивентрикулярной области, промежуточном мозге , среднем мозге , гипоталамусе и черве мозжечка . Поражения ствола головного мозга могут включать ядра III, IV, VI и VIII черепных нервов, медиальные ядра таламуса и дорсальное ядро ​​блуждающего нерва. Отек может быть в областях, окружающих третий и четвертый желудочки , также появляются петехии и небольшие кровоизлияния. [50] Хронические случаи могут представлять собой атрофию маммиллярных тел. [51]

Также могут иметь место пролиферация эндотелия, гиперплазия капилляров, демиелинизация и потеря нейронов. [ необходима цитата ]

Измененный гематоэнцефалический барьер может вызвать нарушенную реакцию на определенные лекарства и продукты. [52]

Диагноз [ править ]

Диагноз энцефалопатии или болезни Вернике ставится клинически. [5] [53] Caine et al. в 1997 году были установлены критерии, согласно которым энцефалопатия Вернике может быть диагностирована у любого пациента с двумя или более из основных симптомов, указанных выше. [54] Чувствительность диагноза по классической триаде составила 23%, но увеличилась до 85% с учетом двух или более из четырех классических характеристик. Этот критерий подвергается сомнению, потому что все исследованные им случаи были людьми, употребляющими чрезмерное количество алкоголя. Некоторые считают достаточным заподозрить наличие болезни только по одному из основных симптомов. [4]Некоторые протоколы британских больниц предполагают наличие у нас любого из этих симптомов: спутанность сознания, снижение уровня сознания (или бессознательное состояние, ступор или кома), потеря памяти, атаксия или неустойчивость, офтальмоплегия или нистагм, а также необъяснимая гипотензия с гипотермией. Для лечения достаточно наличия только одного признака. [55]

Поскольку у пациентов часто обнаруживается гораздо более разнообразный спектр симптомов, необходимо искать новые диагностические критерии, однако энцефалопатия Вернике остается клинически диагностируемым состоянием. Ни МРТ, ни сывороточные измерения тиамина не являются достаточными диагностическими маркерами во всех случаях. Однако, как описано Zuccoli et al. в нескольких работах вовлечение ядер черепных нервов и центрального серого вещества на МРТ очень специфично для WE в соответствующих клинических условиях. [51] Невозможность восстановления после приема тиамина неубедительна. [ необходима цитата ]

Чувствительность MR составила 53%, а специфичность - 93%. Обратимый цитотоксический отек считался наиболее характерным поражением WE. Расположение поражений чаще было нетипичным среди людей, употреблявших соответствующее количество алкоголя, в то время как типичное усиление контраста в таламусе и мамиллярных телах часто наблюдалось при злоупотреблении алкоголем. [51] Эти отклонения могут включать: [8]

  • Обычно поражаются дорсомедиальные таламусы , периакведуктальное серое вещество , мамиллярные тела , тектальная пластинка и ядра ствола мозга. [56] Вовлечение всегда двустороннее и симметричное. Значение DWI в диагностике WE минимально. Осевые изображения МРТ FLAIR представляют собой лучшую диагностическую последовательность МРТ . Контрастный материал может подчеркивать поражение мамиллярных тел .

Похоже, что компьютерная томография имеет очень небольшую ценность. [5]

Тиамин можно измерить с помощью анализа активности транскетолазы эритроцитов [5] или путем активации путем измерения уровней тиаминдифосфата in vitro. [5] Нормальный уровень тиамина не обязательно исключает присутствие WE, [5] так как это может быть пациентом с трудностями во внутриклеточном транспорте.

Профилактика [ править ]

Существуют больничные протоколы для профилактики, добавление тиамина при наличии: злоупотребления алкоголем или связанных с ним судорог в анамнезе, потребности в глюкозе внутривенно, признаков недоедания, плохого питания, недавней диареи или рвоты, периферической невропатии, интеркуррентного заболевания, белой горячки или лечения для ДЦ и др. [55] [57] Некоторые эксперты советуют назначать тиамин парентерально всем пациентам из группы риска в отделении неотложной помощи . [5]

При клиническом диагнозе следует помнить, что ранние симптомы неспецифичны [34] [35], и было заявлено, что МЫ может представлять неспецифические результаты. [36] Существует консенсус в отношении обеспечения водорастворимыми витаминами и минералами после операций на желудке. [ необходима цитата ]

В некоторых странах некоторые продукты питания были дополнены тиамином, что снизило количество случаев заболевания WE. Улучшение трудно оценить количественно, потому что они применяли несколько различных действий. Избегание или умеренное употребление алкоголя и адекватное питание снижает один из основных факторов риска развития синдрома Вернике-Корсакова. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Большинство симптомов быстро исчезнут, если недостатки будут устранены на ранней стадии. Расстройство памяти может быть постоянным. [58]

У пациентов с подозрением на WE лечение тиамином следует начинать немедленно. [36] Необходимо немедленно сдать кровь для проверки уровня тиамина, других витаминов и минералов. После этого следует немедленно вводить внутривенную или внутримышечную дозу тиамина [33] два или три раза в день. Введение тиамина обычно продолжают до прекращения клинического улучшения. [ необходима цитата ]

Учитывая разнообразие возможных причин и несколько неожиданных симптоматических проявлений, а также из-за низкого предполагаемого риска токсичности тиамина, поскольку терапевтический ответ часто драматичен с первого дня, некоторые квалифицированные авторы указывают парентеральное введение тиамина, если есть подозрение на WE, как ресурс для диагностики и лечения. [5] Диагноз в значительной степени подтверждается реакцией на парентеральный тиамин, но этого недостаточно, чтобы исключить его из-за его отсутствия. [59] Парентеральное введение тиамина связано с очень небольшим риском анафилаксии. [ необходима цитата ]

Люди, потребляющие чрезмерное количество алкоголя, могут иметь недостаточное потребление некоторых витаминов с пищей, а также нарушение всасывания, метаболизма и хранения тиамина; поэтому им могут потребоваться более высокие дозы. [34]

Если назначается глюкоза, например, людям с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, которые также страдают гипогликемией, одновременно с этим следует назначать тиамин. Если этого не сделать, глюкоза быстро поглотит оставшиеся запасы тиамина, усугубляя это состояние. [36]

Наблюдение отека при МР, а также обнаружение вздутия и макрофагов в вскрытых тканях [50] привело к успешному применению противовоспалительных средств. [60] [61]

Также следует обратить внимание на другие нарушения питания, так как они могут усугубить болезнь. [30] [62] В частности, магний , кофактор транскетолазы, который может вызывать или усугублять заболевание. [36]

Также могут потребоваться другие добавки, в том числе: кобаламин , аскорбиновая кислота , фолиевая кислота , никотинамид , цинк , [63] [64] фосфор ( дикальцийфосфат ) [65] и в некоторых случаях таурин, особенно подходящий при нарушениях сердечно-сосудистой системы. [66] [67] Рекомендуется питание под контролем пациента. Пациентам с синдромом Вернике-Корсакова рекомендуются даже более высокие дозы парентерального тиамина. Также следует учитывать сопутствующие токсические эффекты алкоголя. [39] [65]

Эпидемиология [ править ]

Нет убедительных статистических исследований, все цифры основаны на частичных исследованиях.

Поражения Вернике наблюдались при вскрытиях от 0,8 до 2,8% населения в целом и у 12,5% людей с расстройством, вызванным употреблением алкоголя. Эта цифра увеличивается до 35%, если учитывать повреждение мозжечка из-за недостатка тиамина. [68]

Большинство случаев вскрытия было от людей с расстройством, вызванным употреблением алкоголя. Серии вскрытий проводились в больницах на доступном материале, который вряд ли будет репрезентативным для всего населения. Учитывая незначительные изменения, предшествующие появлению видимых повреждений при вскрытии, процент должен быть выше. Есть данные, указывающие на то, что энцефалопатия Вернике не диагностируется. [9] [69] Например, в одном исследовании 1986 года 80% случаев были диагностированы посмертно. [9] По оценкам, только 5–14% пациентов с WE диагностируются при жизни. [70]

В ходе серии вскрытий, проведенных в Ресифи, Бразилия, было обнаружено, что только 7 из 36 употребляли чрезмерное количество алкоголя, и лишь незначительное меньшинство страдали от недоедания. [71] В обзоре 53 опубликованных отчетов о случаях с 2001 по 2011 годы связь с алкоголем также составила около 20% (10 из 53 случаев). [8]

WE чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [36] Среди меньшинства, которому поставлен диагноз, смертность может достигать 17%. [3] Считается, что основными причинами смерти являются инфекции и дисфункция печени. [3]

История [ править ]

Впервые WE был идентифицирован в 1881 году немецким неврологом Карлом Вернике , хотя связь с тиамином не была выявлена ​​до 1930-х годов. Подобное проявление этого заболевания было описано русским психиатром Сергеем Корсаковым в серии статей, опубликованных в 1887–1891 годах. [8]

Дети [ править ]

  • Младенцы и дети. Никто не представляет клиническую триаду: инфекции, болезни сердца и т. Д. [31]
  • У детей. заражение 22/36 случаев и др. [72]
  • Трудности в диагностике, педиатрическая статистика. [72]
  • Вторичная микроцефалия: плохой транспорт тиаминпирофосфата. [73]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "MeSH Browser" . meshb.nlm.nih.gov .
  2. ^ a b c [ ненадежный медицинский источник? ] Салливан Э.В., Фама Р. (июнь 2012 г.). «Возвращение к энцефалопатии Вернике и синдрому Корсакова» . Обзор нейропсихологии . 22 (2): 69–71. DOI : 10.1007 / s11065-012-9205-2 . PMC 4723427 . PMID 22588370 .  
  3. ^ a b c d e Ropper A, Brown R. Princ. неврологии, Адамс и Виктор. 8-е изд. МакГроу Хилл 2007.
  4. ^ а б Кук CC (2000). «Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова» . Алкоголь и алкоголизм . 35 (Приложение 1): 19–20. DOI : 10.1093 / alcalc / 35.Supplement_1.19 . PMID 11304070 . 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m Гальвин Р., Братен Г., Ивашинка А., Хиллбом М., Танасеску Р., Леоне М. А. (декабрь 2010 г.). «Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике». Европейский журнал неврологии . 17 (12): 1408–18. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2010.03153.x . PMID 20642790 . 
  6. ^ Сечи, ДжанПьетро; Серра, Алессандро (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении» . Ланцетная неврология . 6 (5): 442–455. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (07) 70104-7 . ISSN 1474-4422 . 
  7. ^ Айзенберг-Grzeda E, Кутнер HE, Николсон SE (2012). «Синдром Вернике-Корсакова: недооценка и недостаточное лечение». Психосоматика . 53 (6): 507–16. DOI : 10.1016 / j.psym.2012.04.008 . PMID 23157990 . 
  8. ^ a b c d e f g h i j Lough ME (июнь 2012 г.). «Энцефалопатия Вернике: расширение диагностического инструментария». Обзор нейропсихологии . 22 (2): 181–94. DOI : 10.1007 / s11065-012-9200-7 . PMID 22577001 . 
  9. ^ а б в г Харпер, CG; Джайлз, М; Финли-Джонс, Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при аутопсии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 49 (4): 341–5. DOI : 10.1136 / jnnp.49.4.341 . PMC 1028756 . PMID 3701343 .  
  10. Перейти ↑ Mumford, CJ (1989). «Папиллоэдема задерживает диагностику энцефалопатии Вернике у коматозного пациента» . Последипломный медицинский журнал . 65 (764): 371–3. DOI : 10.1136 / pgmj.65.764.371 . PMC 2429353 . PMID 2608577 .  
  11. ^ Chitra S, Lath KV (май 2012). «Энцефалопатия Вернике с потерей зрения у пациента с гиперемезисом беременных». Журнал Ассоциации врачей Индии . 60 : 53–6. PMID 23029727 . 
  12. ^ a b Truswell AS (июнь 2000 г.). «Австралийский опыт с синдромом Вернике-Корсакова». Зависимость . 95 (6): 829–32. DOI : 10,1046 / j.1360-0443.2000.9568291.x . PMID 10946433 . 
  13. ^ Flabeau O, Foubert-Samier A, Мейснера W, Tison F (август 2008). «Слух и видение: необычные ранние признаки энцефалопатии Вернике» . Неврология . 71 (9): 694. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000324599.66359.b1 . PMID 18725598 . 
  14. ^ Jethava A, Dasanu CA (2012). «Острая энцефалопатия Вернике и нейросенсорная тугоухость, осложняющие бариатрическую операцию». Коннектикут Медицина . 76 (10): 603–5. PMID 23243762 . 
  15. ^ a b c Tratado de Neurología, Codina Puiggros, pág. 823 и 824. изд. 1994.
  16. ^ Meierkord H, Boon P, Engelsen B и др. (Март 2010 г.). «Руководство EFNS по ведению эпилептического статуса у взрослых» . Европейский журнал неврологии . 17 (3): 348–55. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2009.02917.x . PMID 20050893 . 
  17. ^ Кондо, К .; Fujiwara, M .; Murase, M .; Kodera, Y .; Akiyama, S .; Ито, К .; Такаги, Х. (1996). «Тяжелый острый метаболический ацидоз и энцефалопатия Вернике после химиотерапии 5-фторурацилом и цисплатином: отчет о болезни и обзор литературы» . Японский журнал клинической онкологии . 26 (4): 234–6. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jjco.a023220 . PMID 8765181 . 
  18. ^ Becker JT, Фурман JM, Panisset M, Smith C (1990). «Характеристики потери памяти у пациента с синдромом Вернике-Корсакова без алкоголизма». Нейропсихология . 28 (2): 171–9. DOI : 10.1016 / 0028-3932 (90) 90099-A . PMID 2314572 . 
  19. ^ Zhang G, Ding H, Chen H и др. (Январь 2013). «Пищевой статус тиамина и симптомы депрессии обратно пропорциональны у пожилых китайцев» . Журнал питания . 143 (1): 53–8. DOI : 10,3945 / jn.112.167007 . PMC 3521461 . PMID 23173173 .  
  20. ^ Уорден RW, Allen HM (2006). «Энцефалопатия Вернике после обходного желудочного анастомоза, замаскированного под острый психоз: описание случая». Текущая хирургия . 63 (2): 114–6. DOI : 10.1016 / j.cursur.2005.06.004 . PMID 16520112 . 
  21. ↑ Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP, Silvertooth EJ, Christopher EJ, Krishnan KR (январь 2006 г.). «Острое психотическое расстройство после операции обходного желудочного анастомоза: дифференциальная диагностика и лечение». Американский журнал психиатрии . 163 (1): 15–9. DOI : 10,1176 / appi.ajp.163.1.15 . PMID 16390883 . 
  22. ^ Линдберг MC, Oyler RA (апрель 1990). «Энцефалопатия Вернике». Американский семейный врач . 41 (4): 1205–9. PMID 2181837 . 
  23. ^ Mann МВт, Degos JD (1987). "L'hypothermie dans l'encéphalopathie de Wernicke" [Гипотермия при энцефалопатии Вернике]. Revue Neurologique (на французском языке). 143 (10): 684–6. PMID 3423584 . ИНИСТ : 7514445 . 
  24. ^ Rohkamm Рейнхард (2004). Цветной атлас неврологии . ISBN 978-1-58890-191-0.[ необходима страница ] [ не удалось проверить ]
  25. ^ Биллер Хосе. Интерфейс неврологии и внутренней медицины. 2008. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс Эд. [ требуется страница ]
  26. ^ Rohkamm Рейнхард (2004). «Нарушения гемодинамики» . Цветной атлас неврологии . п. 148. ISBN 978-1-58890-191-0.
  27. ^ Ishiko Т, Т Тагучи, Takeguchi М, Саито Н, Nanri К (сентябрь 2009 г.). «Вернике 脳 症 ， 亜 急性 連 変 性 症 ン B1 ， B12 ， 葉酸 欠 症 1 例» [Случай дегенерации Вернике при двусторонней недостаточности энцефалопатии спинного мозга, вызванной сочетанной полосатое тело и остановка сердца из-за болезни сердца бери-бери]. Мозг и нерв (на японском). 61 (9): 1069–73. PMID 19803406 . 
  28. ^ Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, D Леконт, Hauw JJ (март 1995). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболическая болезнь мозга . 10 (1): 17–24. DOI : 10.1007 / BF01991779 . PMID 7596325 . 
  29. ^ a b Зарранц, Хуан Дж. (2007). Неврология. (4-е изд. Изд.). Мадрид, Испания: Harcourt Brace De Espana Sa. С. 821 (исп.). ISBN 8480862289 . 
  30. ^ a b Браун, Аллан Х. Роппер, Роберт Х. (2007). Принципы неврологии Адамса и Виктора (8-е изд.). Мексика: Макгроу-Хилл. С. 1132 (исп.). ISBN 978-9701057070.
  31. ^ а б Васконселос, ММ; Сильва, КП; Vidal, G .; Сильва, А.Ф .; Домингес, Р. Бердичевский, CR (1999). «Ранняя диагностика детской энцефалопатии Вернике». Детская неврология . 20 (4): 289–294. DOI : 10.1016 / s0887-8994 (98) 00153-2 . PMID 10328278 . 
  32. ^ Фаттал-Valevski А, Кеслер А, Sela Б. А., и др. (Февраль 2005 г.). «Вспышка опасного для жизни дефицита тиамина у младенцев в Израиле, вызванная дефектной смесью на основе сои» . Педиатрия . 115 (2): e233–8. DOI : 10.1542 / peds.2004-1255 . PMID 15687431 . 
  33. ^ a b Неврология Харрисона в клинической медицине, 2-е издание, ISBN 978-0-07-174123-1 
  34. ^ a b c Mc.Phee & Papadakis. Текущая медицинская диагностика и лечение 2009, сорок восьмое издание, Lange. McGraw-Hill Companies, Inc.
  35. ^ a b Руководства Merk. http://www.merckmanuals.com/professional/nutritional_disorders/vitamin_deficiency_dependency_and_toxicity/thiamin.html?qt=wernicke%20encephalopathy&alt=sh
  36. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Sechi G, Serra A (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцетная неврология . 6 (5): 442–55. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7 . PMID 17434099 . 
  37. ^ Синдром Вернике Корсакова. Страница 48. http://www.alcohol.gov.au/internet/alcohol/publishing.nsf/Content/2C3FC9166082567DCA257260007F81F8/$File/alcprobguide.pdf
  38. ↑ Хаберланд, Кэтрин. Клиническая невропатология: текст и цветной атлас / 2007, издано Demos Medical Publishing / стр. 200 / ISBN 978-1-888799-97-2 
  39. ^ a b c Томсон А.Д., Геррини I, Маршалл Э.Дж. (июнь 2012 г.). «Эволюция и лечение синдрома Корсакова: вне поля зрения, из виду?» . Обзор нейропсихологии . 22 (2): 81–92. DOI : 10.1007 / s11065-012-9196-Z . PMC 3545191 . PMID 22569770 .  
  40. ↑ Goldman: Cecil Medicine, Глава 443, 2007, 23-е изд. Сондерс, Эльзевир.
  41. ^ a b c d e Энциклопедия MedlinePlus : синдром Вернике-Корсакова
  42. ^ L Ng Kv; Nguy LTn LT (апрель 2013 г.). «Роль тиамина в ВИЧ-инфекции» . Международный журнал инфекционных болезней . 17 (4): e221–7. DOI : 10.1016 / j.ijid.2012.11.019 . PMID 23274124 . 
  43. ^ Rosen A, ван Kuilenburg A, B Ассманн, Kühlen M, Borkhardt A (май 2011). «Тяжелая энцефалопатия, лактоацидоз, вегетативная нестабильность и невропатия при лечении 5-фторурацилом - нарушение разложения пиримидина или бери-бери?» . Отчеты о случаях онкологии . 4 (2): 371–6. DOI : 10.1159 / 000328803 . PMC 3177792 . PMID 21941485 .  
  44. ^ Мартин PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга» . Исследование алкоголя и здоровье . 27 (2): 134–42. PMC 6668887 . PMID 15303623 .  
  45. ^ Soukoulis V, Dihu JB, Sole M и др. (Октябрь 2009 г.). «Недостаток питательных микроэлементов - неудовлетворенная потребность при сердечной недостаточности» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 54 (18): 1660–73. DOI : 10.1016 / j.jacc.2009.08.012 . PMID 19850206 . 
  46. ^ Ли Д.Х., Джерий Т, Прасад А, Лэвьте С, О'Киф Дж, Вентура Н (2011). «Оценка питания пациентов с сердечной недостаточностью» . Застойная сердечная недостаточность . 17 (4): 199–203. DOI : 10.1111 / j.1751-7133.2011.00239.x . PMID 21790970 . 
  47. ^ Hirsch JA, Парротт J (2012). «Новые взгляды на нейромодулирующую роль тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–6. DOI : 10.1159 / 000336339 . PMID 22398704 . 
  48. ^ Hazell AS (2009). «Астроциты - главная мишень при дефиците тиамина и энцефалопатии Вернике». Neurochemistry International . 55 (1–3): 129–35. DOI : 10.1016 / j.neuint.2009.02.020 . PMID 19428817 . 
  49. ^ Hazell А.С., Тодд К., Баттерворта РФ (июнь 1998). «Механизмы гибели нейрональных клеток при энцефалопатии Вернике». Метаболическая болезнь мозга . 13 (2): 97–122. DOI : 10,1023 / A: 1020657129593 . PMID 9699919 . 
  50. ^ a b Джеймс С. Нельсон, Эрнандо Мена и С. Шочет, Принципы и практика невропатологии, стр. 193, отредактированный Гавайским университетом,
  51. ^ a b c Zuccoli G, Pipitone N (февраль 2009 г.). «Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы». Американский журнал рентгенологии . 192 (2): 501–8. DOI : 10,2214 / AJR.07.3959 . PMID 19155417 . 
  52. ^ Черникьяро, Луис. Энфермедад де Вернике. Наблюдение за острым случаем в течение двенадцати лет. http://enfermedad-de-wernicke.weebly.com/ [ самостоятельно опубликованный источник? ] [ ненадежный медицинский источник? ]
  53. ^ Rabow, отредактированный Стивеном Дж. Макфи, Максин А. Пападакис; помощник редактора Майкл У. (12 сентября 2011 г.). Текущий медицинский диагноз и лечение 2012 (51-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176372-1.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )[ требуется страница ]
  54. ^ Каин, D; Холлидей, GM; Kril, JJ; Харпер, CG (1 января 1997 г.). «Операционные критерии классификации хронических алкоголиков: выявление энцефалопатии Вернике» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 62 (1): 51–60. DOI : 10.1136 / jnnp.62.1.51 . PMC 486695 . PMID 9010400 .  
  55. ^ a b БОЛЬНИЦЫ ВОСТОЧНОГО КЕНТА NHS. ПРОТОКОЛ ДОВЕРИЯ Для: лечения синдрома отмены алкоголя и энцефалопатии Вернике.
  56. ^ Хегде, АН; Мохан, S; Планка, N; Лим, CC (2011). «Дифференциальный диагноз при двусторонних аномалиях базальных ганглиев и таламуса» . Рентгенография . 31 (1): 5–30. DOI : 10,1148 / rg.311105041 . PMID 21257930 . 
  57. ^ Больницы Гая и Сент-Томаса http://www.guysandstthomas.nhs.uk/resources/our-services/acute-medicine-gi-surgery/elderly-care/alcohol-withdrawal-syndrome.pdf БольницыДонкастера и Бассетлоу http://www.alcohollearningcentre.org.uk/_library/17__Doncaster_Guidelines_For_The_Management_Of_Patients_with_Alcohol_Misuse_In_The_Acute_General_Hospital_Setting.pdf
  58. ↑ Goldman: Cecil Medicine, глава 443, 23-е изд. 2007. Saunders, Elsevier.
  59. ^ Томсон, Кук и др. 2008 г.
  60. ^ Ивамото Y, Окуда В, Miyata Y, Татибан Н, Сугит М (июнь 1994). «[Благоприятное влияние стероидной пульс-терапии на синдром Вернике-Корсакова из-за гиперемезиса беременных]». Риншо Синкэйгаку . 34 (6): 599–601. PMID 7955722 . 
  61. ^ Warot P, Лесаж R, Dupuys P (февраль 1962). «[Кортикотерапия тяжелых форм энцефалопатии Гайе-Вернике]». Lille Medical . 7 : 123–4. PMID 14005025 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  62. ^ Zarranz, Juan J. (2007). Неврология (4 изд.). Мадрид, Испания: Harcourt Brace De Espana Sa. С. 821 (исп.). ISBN 978-8480862288.
  63. ^ Харрисон, Medicina Interna, pág. 2462 изд. 2002 г.
  64. ↑ Kelley, Medicina Interna, pág. 621, 974 изд.1990 г.
  65. ^ a b Томсон AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA (2002). «Отчет Королевского колледжа врачей об алкоголе: рекомендации по ведению энцефалопатии Вернике в отделении неотложной помощи и неотложной помощи» . Алкоголь и алкоголизм . 37 (6): 513–21. DOI : 10.1093 / alcalc / 37.6.513 . PMID 12414541 . 
  66. Перейти ↑ Lourenço R, Camilo ME (2002). «Таурин: условно незаменимая аминокислота для человека? Обзор здоровья и болезней» (PDF) . Nutrición Hospitalaria . 17 (6): 262–70. PMID 12514918 .  
  67. ^ Ивамото Y, Окуда В, Miyata Y, Татибан Н, Сугит М (июнь 1994). «[Благоприятное влияние стероидной пульс-терапии на синдром Вернике-Корсакова из-за гиперемезиса беременных]». Ринсё Синкэйгаку (на японском). 34 (6): 599–601. PMID 7955722 . 
  68. ^ Торвик А., Линдбо CF, Родж С. Поражения мозга у алкоголиков. Невропатологическое исследование с клиническими корреляциями. J Neurol Sci 1982; 56: 233-48.
  69. ^ Харпер, C (март 1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Невропатологическое исследование 51 случая» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 42 (3): 226–31. DOI : 10.1136 / jnnp.42.3.226 . PMC 490724 . PMID 438830 .  
  70. ^ Torviket др, 1982; Бланшар и Ван Дейк, 1992 г.
  71. ^ Lana-Пейкшото MA, Dos Santos EC, Pittella JE (сентябрь 1992). «Кома и смерть при нераспознанной энцефалопатии Вернике. Исследование вскрытия» . Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 50 (3): 329–33. DOI : 10.1590 / S0004-282X1992000300012 . PMID 1308411 . 
  72. ^ a b Xin, Y .; Ван, DH; Чу, Q .; Ли, AM; Гао, XJ (2011). «Тяжелый сепсис как начальное проявление у детей с энцефалопатией Вернике: отчет о случае и обзор литературы». Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 49 (8): 612–616. PMID 22093426 . 
  73. ^ Passemard, S .; Kaindl, AM; Верлоэс, А. (2013). «Микроцефалия». Детская неврология Часть I . Справочник по клинической неврологии. 111 . С. 129–141. DOI : 10.1016 / B978-0-444-52891-9.00013-0 . ISBN 9780444528919. PMID  23622158 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E51.2 + G32.8
  • МКБ - 9-СМ : 291,1
  • MeSH : D014899
  • ЗаболеванияDB : 14107