Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Бери бери» перенаправляется сюда. Для африканской этнической группы см людей канури .
Дефицит тиамина [1]
Другие именаБери-бери, дефицит витамина B 1 , синдром дефицита тиамина [1] [2]
Бери-бери USNLM.jpg
Человек, заболевший бери-бери в начале двадцатого века в Юго-Восточной Азии.
СпециальностьНеврология , кардиология , педиатрия
Симптомы
  • Влажный: учащенное сердцебиение, одышка, отек ног [1].
  • Сухость: онемение, спутанность сознания, проблемы с движением ног, боль [1].
ТипыВлажный, сухой, желудочно-кишечный [3]
ПричиныНедостаточно тиамина [1]
Факторы рискаДиета преимущественно из белого риса ; алкоголизм , диализ , хроническая диарея , диуретики [1] [4]
ПрофилактикаОбогащение пищевых продуктов [1]
УходДобавки тиамина [1]
ЧастотаРедко (США) [1]

Дефицит тиамина - это заболевание, связанное с низким уровнем тиамина (витамина B 1 ). [1] Тяжелая и хроническая форма называется бери-бери . [1] [5] У взрослых есть два основных типа: влажный бери-бери и сухой бери-бери. [1] Влажный бери-бери влияет на сердечно-сосудистую систему, вызывая учащенное сердцебиение, одышку и отек ног . [1] Сухой бери-бери влияет на нервную систему, вызывая онемение рук и ног , спутанность сознания, затруднения при движении ног и боль. [1]Также может возникнуть форма с потерей аппетита и запорами . [3] Другой тип, острый бери-бери, встречается в основном у младенцев и проявляется потерей аппетита, рвотой, лактоацидозом , изменениями частоты сердечных сокращений и увеличением сердца. [6]

Факторы риска включают диету, состоящую в основном из белого риса , а также алкоголизм , диализ , хроническую диарею и прием высоких доз диуретиков . [1] [4] В редких случаях это может быть связано с генетическим заболеванием, которое затрудняет усвоение тиамина, содержащегося в пище. [1] Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами сухого бери-бери. [4] Диагноз основывается на симптомах, низком уровне тиамина в моче, высоком содержании лактата в крови и улучшении состояния после лечения. [7]

Лечение заключается в добавлении тиамина внутрь или в виде инъекций. [1] При лечении симптомы обычно проходят через пару недель. [7] Заболевание можно предотвратить на уровне населения путем обогащения продуктов питания . [1]

Дефицит тиамина в Соединенных Штатах встречается редко. [8] Это остается относительно обычным явлением в Африке к югу от Сахары . [2] Вспышки были зафиксированы в лагерях беженцев . [4] Дефицит тиамина описывался в Азии на протяжении тысячелетий и стал более распространенным явлением в конце 1800-х годов, когда возросла переработка риса. [9]

Признаки и симптомы [ править ]

Бери-бери [ править ]

Симптомы авитаминоза включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия , слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярной частоты сердечных сокращений . Отек (отек тканей тела) является обычным явлением. Это может увеличить количество молочной и пировиноградной кислоты в крови. В запущенных случаях заболевание может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом и смерть.

Симптомы могут возникать одновременно с симптомами энцефалопатии Вернике , в первую очередь неврологического состояния, связанного с недостаточностью тиамина.

Бери-бери делится на четыре категории следующим образом. Первые три являются историческими, а четвертый, желудочно-кишечный бери-бери, был признан в 2004 году:

  • Сухой бери-бери особенно влияет на периферическую нервную систему.
  • Влажный бери-бери особенно влияет на сердечно-сосудистую систему и другие системы организма.
  • Инфантильный бери-бери поражает детей недоедающих матерей.
  • Желудочно-кишечная бери-бери влияет на пищеварительную систему и другие системы организма.

Сухой бери-бери [ править ]

Сухой бери-бери вызывает истощение и частичный паралич в результате повреждения периферических нервов . Его также называют эндемическим невритом. Для него характерны:

  • Трудности при ходьбе
  • Покалывание или потеря чувствительности ( онемение ) в руках и ногах
  • Потеря сухожильных рефлексов [10]
  • Потеря мышечной функции или паралич голеней.
  • Умственное замешательство / трудности с речью
  • Боль
  • Непроизвольные движения глаз ( нистагм )
  • Рвота

Избирательное поражение крупных проприоцептивных сенсорных волокон без двигательных нарушений может происходить и проявляться в виде заметной сенсорной атаксии , которая представляет собой потерю баланса и координации из-за потери проприоцептивных сигналов с периферии и потери чувства положения. [11]

Заболевание мозга [ править ]

Энцефалопатия Вернике (WE), синдром Корсакова (алкогольно-амнестическое расстройство) и синдром Вернике – Корсакова являются формами сухого бери-бери. [4]

Энцефалопатия Вернике - наиболее часто встречающееся проявление дефицита тиамина в западном обществе [12] [13], хотя она также может возникать у пациентов с нарушением питания по другим причинам, например, желудочно-кишечным заболеванием [12], у людей с ВИЧ / СПИДом и с необдуманным парентеральным введением глюкозы или перееданием без адекватного приема витамина B. [14] Это поразительное нервно-психическое расстройство, характеризующееся параличом движений глаз, неправильной позой и походкой и заметно нарушенной психической функцией. [15]

Считается, что синдром Корсакова возникает при ухудшении функции головного мозга у пациентов, которым изначально был поставлен диагноз WE. [16] Это амнезиально-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией , нарушением концептуальных функций и снижением спонтанности и инициативы. [17]

У алкоголиков может быть дефицит тиамина по следующим причинам:

  • Недостаточное потребление пищи: алкоголики, как правило, потребляют меньше, чем рекомендованное количество тиамина.
  • Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта: активный транспорт тиамина в энтероциты нарушается во время острого воздействия алкоголя.
  • Запасы тиамина в печени снижаются из-за стеатоза или фиброза печени. [18]
  • Нарушение утилизации тиамина: магний, который необходим для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин, в клетке, также недостаточен из-за хронического потребления алкоголя. Неэффективное использование любого тиамина, который попадает в клетки, еще больше усугубит дефицит тиамина.
  • Сам по себе этанол подавляет транспорт тиамина в желудочно-кишечной системе и блокирует фосфорилирование тиамина до его кофакторной формы (ThDP). [19]

После улучшения питания и прекращения употребления алкоголя некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, обращаются вспять, в частности, плохая работа мозга, хотя в более тяжелых случаях синдром Вернике – Корсакова оставляет необратимые повреждения. (См. Белая горячка .)

Мокрый бери-бери [ править ]

Влажный бери-бери влияет на сердце и кровеносную систему. Иногда это приводит к летальному исходу, так как вызывает сочетание сердечной недостаточности и ослабления стенок капилляров , в результате чего периферические ткани становятся отечными. Для влажного бери-бери характерны:

  • Учащение пульса
  • Расширение сосудов, приводящее к снижению системного сосудистого сопротивления и сердечной недостаточности с высоким выбросом [20]
  • Повышенное давление в яремной вене [21]
  • Одышка (одышка) при физической нагрузке.
  • Пароксизмальная ночная одышка
  • Периферический отек [21] (отек голеней)
  • Дилатационная кардиомиопатия

Желудочно-кишечная бери-бери [ править ]

Желудочно-кишечный бери-бери вызывает боль в животе. Для желудочно-кишечного бери-бери характерны:

  • Боль в животе
  • Тошнота
  • Рвота
  • Лактоацидоз [22] [23]

Младенцы [ править ]

Инфантильный бери-бери обычно возникает в возрасте от двух до шести месяцев у детей, матери которых не получают достаточного количества тиамина. Он может проявляться как влажный, так и сухой бери-бери. [2]

В острой форме у ребенка развиваются одышка и цианоз, и вскоре он умирает от сердечной недостаточности . Эти симптомы могут быть описаны при детском бери-бери:

  • Охриплость, при которой ребенок пытается стонать, но не издает звука или только слабые стоны [24], вызванные параличом нервов [10]
  • Снижение веса, похудание, а затем маразм по мере прогрессирования болезни [24]
  • Рвота [24]
  • Диарея [24]
  • Бледная кожа [10]
  • Отек [10] [24]
  • Плохой характер [10]
  • Изменения сердечно-сосудистой системы, особенно тахикардия (учащенное сердцебиение) [10]
  • Судороги иногда наблюдаются в терминальных стадиях [24]

Причина [ править ]

Бери-бери также может быть вызван недостатками, помимо недостаточного приема: заболеваниями или операциями на пищеварительном тракте, алкоголизмом , [21] диализом , генетическими недостатками и т. Д. Все эти причины в основном влияют на центральную нервную систему и провоцируют развитие того, что известно. как болезнь Вернике или энцефалопатия Вернике .

Болезнь Вернике - одно из самых распространенных неврологических или психоневрологических заболеваний. [25] В серии аутопсий признаки поражения Вернике наблюдаются примерно в 2% общих случаев. [26] Исследования медицинских карт показывают, что около 85% не были диагностированы, хотя только 19% были бы бессимптомными. У детей диагностировали только 58%. У лиц , злоупотребляющих алкоголем , серия вскрытий показала неврологические нарушения на уровне 12,5% и более. Смертность от болезни Вернике достигает 17% от всех болезней, что означает 3,4 / 1000 или около 25 миллионов современников. [27] [28]Число людей с болезнью Вернике может быть даже больше, учитывая, что на ранних стадиях могут быть дисфункции до появления видимых поражений при вскрытии. Кроме того, у бесчисленного количества людей могут возникнуть повреждения плода и последующие заболевания.

Генетика [ править ]

Генетические заболевания транспорта тиамина редки, но серьезны. Тиамин реагировать мегалобластную анемия (TRMA) с сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой [29] является аутосомно - рецессивным заболеванием , вызванной мутацией в гене SLC19A2 , [30] высокое сродство тиамин транспортер. Пациенты с TRMA не проявляют признаков системного дефицита тиамина, что указывает на избыточность в транспортной системе тиамина. Это привело к открытию второго высокоаффинного переносчика тиамина, SLC19A3 . [31] [32] Болезнь Ли(подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) - это наследственное заболевание, которое поражает в основном младенцев в первые годы жизни и неизменно приводит к летальному исходу. Патологическое сходство между болезнью Ли и WE привело к гипотезе о том, что причиной был дефект метаболизма тиамина. Одним из наиболее последовательных открытий было нарушение активации комплекса пируватдегидрогеназы . [33]

Мутации в SLC19A3 гене были связаны с биотин-тиамин отзывчивой болезни базальных ганглиев , [34] , которые обрабатывают фармакологические дозы тиамина и биотин , другой витамин B .

Другие расстройства, в которых предполагается роль тиамина, включают подострую некротизирующую энцефаломиелопатию , опсоклоническую церебеллопатию (паранеопластический синдром) и нигерийскую сезонную атаксию . Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ThDP-зависимых ферментов [35], которые могут поддаваться лечению тиамином . [17]

Патофизиология [ править ]

Период полураспада тиамина в организме человека составляет 18 дней, и он быстро истощается, особенно когда метаболические потребности превышают потребление. Производное тиамина, пирофосфат тиамина (TPP), является кофактором, участвующим в цикле лимонной кислоты , а также связывающим расщепление сахаров с циклом лимонной кислоты. Цикл лимонной кислоты является центральным метаболическим путем, участвующим в регуляции метаболизма углеводов, липидов и аминокислот, и его нарушение из-за дефицита тиамина подавляет производство многих молекул, включая нейротрансмиттеры глутаминовой кислоты и ГАМК . [36] Кроме того, тиамин также может принимать непосредственное участие в нейромодуляции .[37]

Диагноз [ править ]

Окисление производных тиамина до флуоресцентных тиохромов феррицианидом калия в щелочных условиях

Положительный диагностический тест на дефицит тиамина включает измерение активности фермента транскетолазы в эритроцитах (анализ активации транскетолазы эритроцитов). В качестве альтернативы тиамин и его фосфорилированные производные могут быть непосредственно обнаружены в цельной крови, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах после превращения тиамина в флуоресцентные производные тиохрома (анализ тиохромов) и разделения с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [38] [39] [40] Методы капиллярного электрофореза (КЭ) и методы внутрикапиллярных ферментных реакций стали альтернативными методами количественного определения и мониторинга уровней тиамина в образцах.[41] Нормальная концентрация тиамина в крови с ЭДТА составляет около 20-100 мкг / л.

Лечение [ править ]

Многих людей с бери-бери можно лечить одним тиамином. [42] При введении тиамина внутривенно (а позже и перорально) быстрое и резкое [21] выздоровление происходит, как правило, в течение 24 часов. [43]

Для улучшения периферической невропатии может потребоваться несколько месяцев лечения тиамином. [44]

Эпидемиология [ править ]

Бери-бери - это повторяющееся алиментарное заболевание в изоляторах даже в этом веке. В 1999 году в центре заключения на Тайване произошла вспышка бери-бери. [45] Высокий уровень заболеваемости и смертности в переполненных гаитянских тюрьмах в 2007 году был связан с традиционной практикой мытья риса перед приготовлением. [46] В Кот-д'Ивуаре среди группы заключенных, подвергнутых суровому наказанию, 64% заболели бери-бери. Перед началом лечения у заключенных наблюдались симптомы сухого или влажного бери-бери с неврологическими признаками (покалывание: 41%), сердечно-сосудистыми признаками (одышка: 42%, боль в грудной клетке: 35%) и отеками нижних конечностей (51%). После лечения скорость выздоровления составила около 97%. [47]

Люди, находящиеся в условиях сильного стресса, могут подвергаться более высокому риску заболевания авитаминозом. Перемещенные группы населения , например беженцы от войны, подвержены дефициту питательных микроэлементов, включая бери-бери. [48] Серьезная недостаточность питания, вызванная голодом, также может вызвать бери-берис, хотя симптомы могут не учитываться при клинической оценке или маскироваться другими проблемами, связанными с голодом. [49] Чрезвычайная диета для похудания в редких случаях может вызвать голодное состояние и сопутствующий авитаминоз. [21]

История [ править ]

Самые ранние письменные описания дефицита тиамина взяты из Древнего Китая в контексте китайской медицины . Один из самых ранних - Ге Хун в его книге « Чжоу хоу бей цзи фанг» («Формулы для чрезвычайных ситуаций, чтобы держать руку на пульсе»), написанной где-то в 3 веке . Хун назвал болезнь именем цзяо ци , что можно интерпретировать как « ци стопы ». Он описал симптомы, включая отек, слабость и онемение стоп. Он также признал, что болезнь может быть смертельной, и утверждал, что ее можно вылечить, употребляя определенные продукты, такие как ферментированные соевые бобы в вине. Более известные примеры ранних описаний « стопной ци» принадлежат Чао Юаньфану.(который жил в период 550–630 гг.) в своей книге « Чжу бин юань хоу лунь» («Источники и симптомы всех болезней») [50] [51] и Сунь Симиао (581–682 гг.) в его книге « Бэй цзи цянь цзинь яо фан» («Основные Формулы для чрезвычайных ситуаций на тысячу золотых). [52] [51] [53] [54]

В конце 19 века бери-бери изучал Такаки Канехиро , японский врач Императорского флота Японии, получивший образование в Великобритании . [55] Бери-бери был серьезной проблемой для японского военно-морского флота: моряки болели в среднем четыре раза в год в период с 1878 по 1881 год, и 35% были случаями авитаминоза. [55]В 1883 году Такаки узнал об очень высокой заболеваемости бери-бери среди курсантов во время тренировочной миссии из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и привело к 169 случаям болезни и 25 смертельным случаям на судне с 376 людьми. При поддержке японского военно-морского флота он провел эксперимент, в котором другой корабль был направлен по тому же маршруту, за исключением того, что его экипаж питался мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. К концу рейса у этого экипажа было только 14 случаев авитаминоза и ни одного смертельного случая. Это убедило Такаки и японский флот в том, что причиной была диета. [55]В 1884 году Такаки заметил, что бери-бери было обычным явлением среди экипажей низшего ранга, которым часто давали бесплатный рис и, следовательно, мало что ели, но не среди экипажей западных военно-морских сил или среди японских офицеров, которые придерживались более разнообразной диеты.

В 1897 году, Эйкман , голландский врач и патолог , показали , что авитаминоз вызвано плохим питанием, и обнаружили , что кормление неполированный рис (вместо полированного сорта) для кур помогли предотвратить авитаминоз. В следующем году сэр Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «дополнительные факторы» - помимо белков, углеводов, жиров и соли, - которые необходимы для функционирования человеческого тела. [56] [57] В 1901 году Геррит Грийнс , голландский врач и помощник Христиана Эйкмана в Нидерландах, правильно интерпретировал бери-бери как синдром дефицита, [58]а между 1910 и 1913 годами Эдвард Брайт Веддер установил, что экстракт рисовых отрубей является средством от авитаминоза. [ необходима цитата ] В 1929 году Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за свои открытия.

Этимология [ править ]

Хотя, согласно Оксфордскому словарю английского языка , термин «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый» или «я не могу, я не могу», слово дублируется для акцента, [59] происхождение фразы сомнительно. . Также предполагалось, что это слово происходит из хинди, арабского и некоторых других языков и имеет множество значений, таких как «слабость», «моряк» и даже «овца». Такое предполагаемое происхождение было перечислено Генрихом Бото Шойбе среди других. Эдвард Веддер в своей книге « Бери-бери» (1913) писал, что «невозможно однозначно проследить происхождение слова бери-бери». Слово бербербыл использован в письменной форме, по крайней мере, еще в 1568 году Диогу ду Коуту , когда он описал дефицит в Индии. [60]

«Какке», что является японским синонимом дефицита тиамина, происходит от того, как «цзяо ци» произносится в японском языке. [61] «Цзяо ци» - старое слово, используемое в китайской медицине для описания авитаминоза. [50] Предполагается, что «какке» вошло в японский язык где-то между 6 и 8 веками. [61]

Другие животные [ править ]

Птица [ править ]

Поскольку большинство кормов, используемых в рационах домашней птицы, содержат достаточное количество витаминов для удовлетворения потребностей этого вида, дефицит этого витамина не возникает в коммерческих рационах. Так было, по крайней мере, в 60-е годы. [62]

У взрослых цыплят появляются признаки заболевания через три недели после того, как их скармливают неполноценным рационом. У молодых цыплят он может появиться до двухнедельного возраста. У молодых цыплят наступает внезапно. Наблюдается анорексия и шаткая походка. В дальнейшем появляются двигательные признаки, начиная с явного паралича сгибателя пальцев стопы. Характерная поза называется «созерцание звезд», что означает, что цыпленок «сидит на своих скакательных суставах и опущен на голову опистотонусом ».

Ответ на введение витамина довольно быстрый, наступает через несколько часов. [63] [64]

Жвачные животные [ править ]

Полиоэнцефаломаляция (PEM) - наиболее частое нарушение тиаминовой недостаточности у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы БЭП включают обильную, но преходящую диарею, вялость, круговые движения, созерцание звезд или опистотонус (голова запрокинута на шею) и мышечный тремор. [65] Наиболее частой причиной является кормление с высоким содержанием углеводов, приводящее к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих тиаминазу, но также возможно потребление тиаминазы с пищей (например, в папоротнике папоротника) или ингибирование абсорбции тиамина за счет потребления большого количества серы. [66] Другой причиной PEM является инфекция Clostridium sporogenes или Bacillus aneurinolyticus . Эти бактерии производят тиаминазы.что вызовет острый дефицит тиамина у пораженного животного. [67]

Змеи [ править ]

Змеи, которые питаются в основном золотыми рыбками и фидерными гольянами, подвержены развитию дефицита тиамина. Это часто проблема, наблюдаемая в неволе при содержании подвязочных и ленточных змей, которых кормят исключительно золотыми рыбками, поскольку эти рыбы содержат тиаминазу, фермент, расщепляющий тиамин. [68]

Дикие птицы и рыбы [ править ]

Дефицит тиамина был определен как причина паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. [69] В этом состоянии трудно держать крылья сложенными вдоль тела во время отдыха, потеря способности летать и говорить с возможным параличом крыльев и ног и смертью. Он поражает в первую очередь птиц размером 0,5–1 кг, таких как сельдь ( Larus argentatus ), обыкновенный скворец ( Sturnus vulgaris ) и обыкновенная гага ( Somateria mollissima).). Исследования отметили: «Поскольку исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы открыты для возможности того, что другие классы животных также могут страдать от дефицита тиамина». [69] с. 12006

В графствах Блекинге и Сконе ( крайний юг Швеции ) с начала 2000-х годов наблюдалась массовая гибель нескольких видов птиц, особенно европейской сельдевой чайки . В последнее время, похоже, затронуты виды других классов. Сообщается о высокой смертности лосося ( Salmo salar ) в реке Мёррумсон и таких млекопитающих, как евразийский лось ( Alces alces) умерли в необычно большом количестве. Недостаток тиамина является общим знаменателем при проведении анализа. В апреле 2012 года административный совет графства Блекинге счел ситуацию настолько тревожной, что обратился к шведскому правительству с просьбой провести более тщательное расследование. [70]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r "Бери-бери" . Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS . 2015. Архивировано 11 ноября 2017 года . Проверено 11 ноября 2017 года .
  2. ^ a b c Адамолекун, Б; Хиффлер, Л. (24 октября 2017 г.). «Пробелы в диагностике и лечении расстройств, связанных с дефицитом тиамина, в Африке к югу от Сахары?» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1408 (1): 15–19. Bibcode : 2017NYASA1408 ... 15А . DOI : 10.1111 / nyas.13509 . PMID 29064578 . 
  3. ^ а б Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 1368. ISBN 9780323529570. Архивировано 11 ноября 2017 года.
  4. ^ a b c d e «Рекомендации по питанию и росту | Внутренние рекомендации - Здоровье иммигрантов и беженцев» . CDC . Март 2012. Архивировано 11 ноября 2017 года . Проверено 11 ноября 2017 года .
  5. ^ Германн, Вольфганг; Обейд, Рима (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 58. ISBN 9783110214482.
  6. ^ Гроппер, Сарин С. и Смит, Джек Л. (2013). Продвинутое питание и метаболизм человека (6-е изд.). Уодсворт, Cengage Learning. п. 324. ISBN 978-1133104056.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ a b Swaiman, Kenneth F .; Ашвал, Стивен; Ферриеро, Донна М .; Щор, Нина Ф .; Финкель, Ричард С .; Gropman, Andrea L .; Pearl, Phillip L .; Шевелл, Майкл (2017). Электронная книга Сваимана по детской неврологии: принципы и практика . Elsevier Health Sciences. п. e929. ISBN 9780323374811. Архивировано 11 ноября 2017 года.
  8. ^ "Информационный бюллетень по тиамину для потребителей" . Офис диетических добавок (ODS): USA.gov. Архивировано 29 октября 2017 года . Проверено 10 апреля 2018 года .
  9. ^ Ланск, DJ (2010). Глава 30: исторические аспекты основных нарушений , связанных с неврологическим витамином: водорастворимые витамины группы В . Справочник по клинической неврологии . 95 . С. 445–76. DOI : 10.1016 / S0072-9752 (08) 02130-1 . ISBN 9780444520098. PMID  19892133 .
  10. ^ a b c d e е Кацура, Э .; Ойсо, Т. (1976). Битон, GH; Бенгоа, JM (ред.). «Глава 9. Бери-бери» (PDF) . Серия монографий Всемирной организации здравоохранения № 62: Питание в профилактической медицине . Женева: Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинального (PDF) 08.07.2011.
  11. ^ Spinazzi, Марко; Анджелини, Коррадо; Патрини, Чезаре (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология . 6 (5): 288–93. DOI : 10.1038 / nrneurol.2010.16 . PMID 20308997 . S2CID 12333200 .  
  12. ^ а б Крил JJ (1996). «Невропатология тиамино-дефицитных расстройств». Metab Brain Dis . 11 (1): 9–17. DOI : 10.1007 / BF02080928 . PMID 8815394 . S2CID 20889916 .  
  13. ^ Для интересного обсуждения обогащения пищевых продуктов тиамином, в частности пива, см. "Энцефалопатия Вернике и обогащение пищевых продуктов тиамином: время для нового направления?" . Медицинский журнал Австралии . Архивировано 31 августа 2011 года.
  14. ^ Баттерворт РФ, Годро C, Винселетт Дж и др. (1991). «Дефицит тиамина и энцефалопатия Вернике при СПИДе». Metab Brain Dis . 6 (4): 207–12. DOI : 10.1007 / BF00996920 . PMID 1812394 . S2CID 8833558 .  
  15. Перейти ↑ Harper C. (1979). «Энцефалопатия Вернике - более распространенное заболевание, чем предполагалось (невропатологическое исследование 51 случая)» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (3): 226–231. DOI : 10.1136 / jnnp.42.3.226 . PMC 490724 . PMID 438830 .  
  16. ^ Макколлум Э.В. История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957 г.
  17. ^ а б Баттерворт РФ. Тиамин. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях, 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006 г.
  18. ^ Баттерворт РФ (1993). «Патофизиологические механизмы, ответственные за обратимые (тиамин-чувствительные) и необратимые (тиамин-нечувствительные) неврологические симптомы энцефалопатии Вернике». Drug Alcohol Rev . 12 (3): 315–22. DOI : 10.1080 / 09595239300185371 . PMID 16840290 . 
  19. ^ Rindi G, Imarisio л, Patrini С (1986). «Влияние острого и хронического введения этанола на региональную тиаминпирофосфокиназную активность головного мозга крысы». Biochem Pharmacol . 35 (22): 3903–8. DOI : 10.1016 / 0006-2952 (86) 90002-X . PMID 3022743 . 
  20. ^ Ананд, IS; Флореа, В.Г. (2001). «Сердечная недостаточность с высоким выбросом». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 3 (2): 151–159. DOI : 10.1007 / s11936-001-0070-1 . PMID 11242561 . S2CID 44475541 .  
  21. ^ a b c d e Макинтайр, Нил; Стэнли, Найджел Н. (1971). «Сердечный бери-бери: два способа представления» . BMJ . 3 (5774): 567–9. DOI : 10.1136 / bmj.3.5774.567 . PMC 1798841 . PMID 5571454 .  
  22. ^ Donnino M (2004). «Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром». Ann Intern Med . 141 (11): 898–899. DOI : 10.7326 / 0003-4819-141-11-200412070-00035 . PMID 15583247 . 
  23. Перейти ↑ Duca, J., Lum, C., & Lo, A. (2015). Повышенный уровень лактата на фоне желудочно-кишечного бери-бери. J GEN INTERN MED Журнал общей внутренней медицины
  24. ^ Б с д е е Latham, Майкл С. (1997). «Глава 16. Бери-бери и дефицит тиамина» . Питание человека в развивающихся странах (Серия продуктов питания и питания - № 29) . Серия Fao Food and Nutrition . Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО). ISSN 1014-3181 . Архивировано 3 февраля 2014 года. 
  25. ^ Черникьяро, Луис (2007), Энфермедад де Вернике (о Энцефалопатия де Вернике). Наблюдение за острым и выздоровевшим пациентом в течение двенадцати лет. [ Болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике) ] (на испанском языке), заархивировано из оригинала 22 мая 2013 г.
  26. ^ Сален, Филип N (1 марта 2013). Кулькарни, Рик (ред.). «Энцефалопатия Вернике» . Medscape . Архивировано 12 мая 2013 года.
  27. ^ Харпер, CG; Джайлз, М; Финли-Джонс, Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при аутопсии» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 49 (4): 341–5. DOI : 10.1136 / jnnp.49.4.341 . PMC 1028756 . PMID 3701343 .  
  28. ^ Харпер, C (март 1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Невропатологическое исследование 51 случая» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (3): 226–31. DOI : 10.1136 / jnnp.42.3.226 . PMC 490724 . PMID 438830 .  
  29. Перейти ↑ Slater, PV (1978). «Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия с тяжелым сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой (TRMA)». Журнал Австралийских медсестер . 7 (11): 40–3. PMID 249270 . 
  30. ^ Коприва, В; Билкович, Р; Лико, Т. (декабрь 1977 г.). «Опухоли тонкой кишки (авторский перевод)». Ceskoslovenska Gastroenterologie a Vyziva . 31 (8): 549–53. ISSN 0009-0565 . PMID 603941 .  
  31. ^ Beissel, J (декабрь 1977). «Роль правой катетеризации в наблюдении за клапанными протезами (авторский перевод)». Анналы кардиологии и анжеиологии . 26 (6): 587–9. ISSN 0003-3928 . PMID 606152 .  
  32. ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): 249270
  33. ^ Баттерворт РФ. Расстройства, связанные с недостаточностью пируватдегидрогеназы. В: McCandless DW, ed. Церебральный энергетический метаболизм и метаболическая энцефалопатия . Plenum Publishing Corp .; 1985 г.
  34. ^ Биотин-тиамин-чувствительная болезнь базальных ганглиев - GeneReviews® - Книжная полка NCBI Архивировано 9 мая 2018 г. в Wayback Machine
  35. ^ Blass JP. Врожденные нарушения метаболизма пирувата. В: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Frederckson DS et al., Eds. Метаболическая основа наследственного заболевания . 5-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1983.
  36. ^ Сечи, G; Серра, А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцетная неврология . 6 (5): 442–55. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7 . PMID 17434099 . S2CID 15523083 .  
  37. ^ Хирш, JA; Пэрротт, Дж (2012). «Новые взгляды на нейромодулирующую роль тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–6. DOI : 10.1159 / 000336339 . PMID 22398704 . S2CID 22555167 .  
  38. ^ Bettendorff л, Петерс М, Jouan С, Р, выигрывает Schoffeniels E (1991). «Определение тиамина и его фосфатных эфиров в культивируемых нейронах и астроцитах с использованием ионно-парной обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии». Анальный. Биохим . 198 (1): 52–59. DOI : 10.1016 / 0003-2697 (91) 90505-N . PMID 1789432 . 
  39. ^ Лоса R, Сьерра М.И., Фернандес А, Д Бланко, Буэс J (2005). «Определение тиамина и его фосфорилированных форм в плазме, эритроцитах и ​​моче человека с помощью ВЭЖХ и флуоресцентного обнаружения: предварительное исследование на больных раком». J Pharm Biomed Anal . 37 (5): 1025–1029. DOI : 10.1016 / j.jpba.2004.08.038 . PMID 15862682 . 
  40. Перейти ↑ Lu J, Frank E (май 2008 г.). «Быстрое измерение тиамина и его фосфатных эфиров в цельной крови с помощью ВЭЖХ» . Clin. Chem . 54 (5): 901–906. DOI : 10,1373 / clinchem.2007.099077 . PMID 18356241 . 
  41. ^ Shabangi М, J Sutton (2005). «Разделение тиамина и его фосфатных эфиров методом капиллярного зонального электрофореза и его применение для анализа водорастворимых витаминов». Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа . 38 (1): 66–71. DOI : 10.1016 / j.jpba.2004.11.061 . PMID 15907621 . 
  42. ^ Нгуен-Хоа, Дье-чт Авитаминоз (дефицит тиамина) Лечение и управление архивации 2014-03-24 в Wayback Machine . Мескап
  43. ^ Танпайхитр В. Тиамин. В: Шилс М.Э., Олсен Дж. А., Шике М. и др., Редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях . 9 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999 г.
  44. ^ Морис V, Адамс RD, Коллинз GH. Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства из-за алкоголизма и недоедания . 2-е изд. Филадельфия: Ф. А. Дэвис, 1989.
  45. ^ Chen KT, TWU SJ, Цю ST, Пан WH, Чанг HJ, Serdula MK (2003). «Вспышка бери-бери среди нелегальных иммигрантов из материкового Китая в центре заключения на Тайване» . Общественный Rep здоровья . 118 (1): 59–64. DOI : 10.1093 / нск / 118.1.59 . PMC 1497506 . PMID 12604765 .  
  46. ^ Спраг, Джеб; Александра, Юнида (17 января 2007 г.). «Гаити: таинственная тюремная болезнь, возведенная в США с рисом» . Интер пресс-служба. Архивировано 30 мая 2013 года.
  47. ^ Аке-Тано, О .; Конан, EY; Tetchi, EO; Ekou, FK; Ekra, D .; Кулибали, А .; Дагнан, Н.С. (2011). "Le béribéri, maladie Nutritionnelle récurrente en milieu carcéral en Côte-d'Ivoire". Бюллетень общества патологий экзотических животных . 104 (5): 347–351. DOI : 10.1007 / s13149-011-0136-6 . PMID 21336653 . 
  48. ^ Prinzo, Z. Weise; де Бенуа, Б. (2009). «Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций» (PDF) . Труды Общества питания . 61 (2): 251–7. DOI : 10,1079 / PNS2002151 . PMID 12133207 . Архивировано (PDF) из оригинала 19.10.2012.  
  49. ↑ Golden, Майк (май 1997 г.). «Диагностика бери-бери в чрезвычайных ситуациях» . Поле Обмен (1): 18. Архивировано из оригинала на 2012-10-19.
  50. ^ a b Смит Х.А., стр. 26–28
  51. ^ а б Бенедикт, Калифорния (2018-10-25). "Забытые болезни: болезни, трансформированные в китайской медицине Хилари А. Смит (обзор)". Вестник истории медицины . 92 (3): 550–551. DOI : 10.1353 / bhm.2018.0059 . ISSN 1086-3176 . S2CID 80778431 .  
  52. ^ Смит HA, стр. 44 год
  53. ^ "История TCM V династий Суй и Тан" . Архивировано 14 июля 2017 года . Проверено 11 июля 2017 .
  54. ^ «Сунь Симиао: автор самой ранней китайской энциклопедии клинической практики» . Архивировано 4 июля 2007 года . Проверено 15 июня 2007 .
  55. ^ a b c Итокава, Ёсинори (1976). «Канехиро Такаки (1849–1920): биографический очерк». Журнал питания . 106 (5): 581–8. DOI : 10.1093 / JN / 106.5.581 . PMID 772183 . 
  56. ^ Challem, Джек (1997). «Прошлое, настоящее и будущее витаминов» . Архивировано из оригинала 8 июня 2010 года.[ ненадежный медицинский источник? ]
  57. ^ Эйкман, Авитаминоз и витамин В1 , Nobelprize.org, Nobel Media AB, архивируются с оригинала на 17 января 2010 года , получен 8 июля 2 013
  58. ^ Grijns, G. (1901). «По поводу галлинального полиневрита». Geneeskundig Tijdschrift for Nederlandsch-Indie . 43 : 3–110.
  59. ^ Оксфордский словарь английского языка : "Beri-beri ... слово сингальского языка, f. Beri слабость, интенсивное повторение ...", стр. 203, 1937
  60. ^ Смит HA, стр. 118-119
  61. ^ a b Смит Х.А., стр. 149
  62. Перейти ↑ Merck Veterinary Manual , ed 1967, pp 1440-1441.
  63. ^ RE Остик и ML Скотт, Болезни недостаточности питания, в Болезни домашней птицы , изд. М.С. Хофстад, Издательство государственного университета Айовы, Эймс, Айова, США ISBN 0-8138-0430-2 , стр. 50. 
  64. ^ Заболевание описано более подробно здесь: merckvetmanual.com Архивировано 22 декабря 2008 г. на Wayback Machine.
  65. ^ Национальный исследовательский совет. 1996. Потребности в питательных веществах мясного скота , седьмое пересмотренное издание. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы.
  66. ^ Polioencephalomalacia: Введение архивации 2016-03-03 в Wayback Machine , Merck Veterinary Manual
  67. ^ Polioencephalomacia: Введение архивации 2010-05-28 в Wayback Machine "ACES Публикации"
  68. ^ "Архивная копия" . Архивировано 13 сентября 2017 года . Проверено 13 сентября 2017 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  69. ^ a b Балк, L; Хэгеррот, Пенсильвания; Акерман, Г; Hanson, M; Tjärnlund, U; Hansson, T; Халльгримссон, GT; Zebühr, Y; Броман, Д; Mörner, T .; Sundberg, H .; и другие. (2009). «Дикие птицы исчезающих европейских видов умирают от синдрома дефицита тиамина» . Proc Natl Acad Sci USA . 106 (29): 12001–12006. Bibcode : 2009PNAS..10612001B . DOI : 10.1073 / pnas.0902903106 . PMC 2715476 . PMID 19597145 .  
  70. ^ Блекинге, Länsstyrelsen (2013). "2012-04-15 500-1380-13 Förhöjd dödlighet hos fågel, lax og älg" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала на 2013-12-02. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )

Цитированные источники [ править ]

  • Смит Х.А. (2017). Забытые болезни: болезни, трансформированные в китайской медицине . DOI : 10,1093 / jhmas / jry029 . ISBN 9781503603509. OCLC  993877848 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «БЕРИ-БЕРИ» . Британская энциклопедия; Словарь искусств, наук, литературы и общей информации . III (ОТ АВСТРИИ до БИСЕКТРИКИ) (11-е изд.). Кембридж, Англия и Нью-Йорк: Издательство Университета. 1910. С. 774–775 . Проверено 23 октября 2018 г. - из интернет-архива.
  • АРНОЛЬД Д (2010). «Британская Индия и проблема бери-бери» . История болезни . 54 (3): 295–314. DOI : 10.1017 / S0025727300004622 . PMC  2889456 . PMID  20592882 .
Классификация
D
  • МКБ - 10 : E51
  • МКБ - 9-СМ : 265,0
  • MeSH : D001602
  • ЗаболеванияDB : 14107
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000339
  • eMedicine : ped / 229 med / 221
  • Пациент Великобритания : дефицит тиамина