Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Тиамин , также известный как тиамин или витамин B 1 , - это витамин, содержащийся в пище и производимый в качестве пищевой добавки и лекарств . [1] [4] Пищевые источники тиамина включают цельнозерновые , бобовые , а также некоторые виды мяса и рыбы. [1] Переработка зерна удаляет большую часть тиамина содержания, поэтому во многих странах зерновых и муки будут обогащены с тиамина. [1] [5] Существуют пищевые добавки и лекарства для лечения и профилактики дефицита тиамина.и вызванные этим расстройства, включая бери-бери и энцефалопатию Вернике . [3] Другие применения включают лечение болезни мочи кленовым сиропом и синдрома Ли . [3] Их обычно принимают внутрь , но также можно вводить внутривенно или внутримышечно . [3] [6]

Добавки тиамина обычно хорошо переносятся. [3] [7] Аллергические реакции , включая анафилаксию , могут возникнуть при повторном введении инъекций. [3] [7] Тиамин относится к семейству B-комплексов . [3] Это важный микронутриент , который не может вырабатываться в организме. [8] Тиамин необходим для метаболизма, включая метаболизм глюкозы , аминокислот и липидов . [1]

Тиамин был открыт в 1897 году, был первым витамином группы В, выделенным в 1926 году, и впервые был произведен в 1936 году. [9] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [10] Тиамин доступен как непатентованный препарат , так и без рецепта . [3]

Медицинское использование [ править ]

Дефицит тиамина [ править ]

Тиамин используется для лечения дефицита тиамина, который в тяжелых случаях может оказаться фатальным. [11] В менее тяжелых случаях неспецифические признаки включают недомогание , потерю веса, раздражительность и спутанность сознания. [12] Хорошо известные расстройства, вызванные дефицитом тиамина, включают бери-бери , синдром Вернике – Корсакова , оптическую невропатию , болезнь Ли , африканскую сезонную атаксию и миелинолиз центрального моста . [13]

В западных странах дефицит тиамина наблюдается в основном при хроническом алкоголизме. [14] Дефицит тиамина часто присутствует при злоупотреблении алкоголем . Также риску подвергаются пожилые люди, люди с ВИЧ / СПИДом или диабетом, а также лица, перенесшие бариатрические операции . [1] Различные степени дефицита тиамина были связаны с долгосрочным использованием высоких доз диуретиков, особенно фуросемида, при лечении сердечной недостаточности . [15]

Пренатальные добавки [ править ]

Беременным или кормящим женщинам требуется больше тиамина. Для беременных и кормящих женщин последствия дефицита тиамина такие же, как и у населения в целом, но риск выше из-за их временно увеличенной потребности в этом питательном веществе. Во время беременности это, вероятно, связано с тем, что тиамин преимущественно направляется к плоду и плаценте, особенно в третьем триместре. Кормящим женщинам тиамин попадает в грудное молоко, даже если он вызывает дефицит тиамина у матери. [16] Беременные женщины с гиперемезией беременных также подвергаются повышенному риску дефицита тиамина из-за потерь при рвоте. [17]

Тиамин является важным аспектом не только для развития митохондриальной мембраны, но и для функции синаптосомальной мембраны. [18] Было также высказано предположение, что дефицит тиамина играет роль в плохом развитии мозга младенца, что может привести к синдрому внезапной детской смерти (СВДС). [19]

Другое использование [ править ]

Тиамин - это лекарство от некоторых типов болезни мочи кленовым сиропом и болезни Ли . [3]

Побочные эффекты [ править ]

Тиамин обычно хорошо переносится и не токсичен при пероральном применении. [3] Редко сообщалось о побочных эффектах при внутривенном введении тиамина, включая аллергические реакции, тошноту , летаргию и нарушение координации . [20] [21]

Химия [ править ]

Тиамин представляет собой бесцветные сероорганическое соединение с химической формулой С 12 Н 17 N 4 O S . Его структура состоит из аминопиримидина и тиазолиевого кольца, связанных метиленовым мостиком . Тиазол замещен боковыми цепями метила и гидроксиэтила. Тиамин растворим в воде , метаноле и глицерине и практически не растворим в менее полярных органических растворителях . Он стабилен при кислом pH, но нестабилен в щелочных растворах. [11] [22] Тиамин, который представляет собой стойкий карбен , используется ферментами для катализирования конденсации бензоина in vivo. [23] Тиамин нестабилен при нагревании, но стабилен при хранении в замороженном виде. [24] Он нестабилен при воздействии ультрафиолета [22] и гамма-излучения . [25] [26] Тиамин сильно реагирует в реакциях типа Майяра . [11]

Биосинтез [ править ]

Трехмерное изображение рибопереключателя TPP со связанным тиамином

Сложный биосинтез тиамина происходит у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. [27] [28] В тиазола и пиримидиновые фрагменты синтезируются отдельно , а затем объединяются с образованием тиамина монофосфата (ThMP) под действием тиамина-фосфат - синтазы ( ЕС 2.5.1.3 ). Биосинтетические пути могут различаться у разных организмов. В кишечной палочки и другие энтеробактерии , ThMP может быть фосфорилируется с кофактором тиамина diphospate (ThDP) с помощью тиамин-фосфат - киназы (ThMP + АТФ → ThDP + АДФ, КФ 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот, ThMP гидролизуется до тиамина, который затем может быть пирофосфорилирован до ThDP тиаминдифосфокиназой (тиамин + АТФ → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2).

Биосинтетические пути регулируются рибопереключателями . [21] Если в клетке присутствует достаточное количество тиамина, то тиамин связывается с мРНК ферментов, необходимых для этого пути, и предотвращает их трансляцию . Если тиамин отсутствует, то ингибирования нет, и вырабатываются ферменты, необходимые для биосинтеза. Специфический рибопереключатель, рибопереключатель TPP (или ThDP ), является единственным рибопереключателем, идентифицированным как у эукариот, так и у прокариотических организмов. [29]

Питание [ править ]

Встречаемость в продуктах [ править ]

Тиамин содержится в большом количестве обработанных и цельных продуктов. Богатыми источниками являются цельнозерновые , бобовые , свинина , фрукты и дрожжи . [30] [31]

Соль мононитрата тиамина, а не гидрохлорид тиамина, используется для обогащения пищевых продуктов, поскольку мононитрат более стабилен и не поглощает воду из естественной влажности (не гигроскопичен), тогда как гидрохлорид тиамина гигроскопичен. [ необходима цитата ] Когда мононитрат тиамина растворяется в воде, он выделяет нитрат (около 19% от своего веса) и после этого абсорбируется в виде катиона тиамина.

Диетические рекомендации [ править ]

В США расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для тиамина были обновлены в 1998 году Институтом медицины, ныне известным как Национальная академия медицины (NAM). [32]

Европейский орган по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к коллективному набору информации , как диетическое эталонных значений , с справочном населения Intake (PRI) вместо АРР, и средняя потребность вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин (включая беременных и кормящих), мужчин и детей PRI составляет 0,1 мг тиамина на мегаджоуль (МДж) потребляемой энергии. Поскольку преобразование составляет 1 МДж = 239 ккал, взрослый, потребляющий 2390 килокалорий, должен потреблять 1,0 мг тиамина. Это немного ниже, чем RDA США. [33] EFSA рассмотрело тот же вопрос о безопасности, а также пришло к выводу, что не было достаточных доказательств для установления UL для тиамина. [20]

Чтобы помочь с адекватным потреблением питательных микроэлементов, беременным женщинам часто рекомендуют ежедневно принимать пренатальные поливитамины . Хотя состав питательных микроэлементов различается в зависимости от витаминов, типичный пренатальный витамин содержит около 1,5 мг тиамина. [34]

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки тиамина 100% дневной нормы составляло 1,5 мг, но по состоянию на 27 мая 2016 г. она была изменена до 1,2 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA. [35] [36] Соответствие обновленным правилам маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания в размере 10 миллионов долларов США и более, а к 1 января 2021 года - для производителей с меньшими объемами продаж продуктов питания. [37] [38] Таблица старых и новых суточных значений для взрослых представлена ​​в Справочном суточном потреблении .

Антагонисты [ править ]

Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, может расщепляться различными способами. Сульфиты , которые добавляют в пищу обычно в качестве консерванта [39] , атакуют тиамин на метиленовом мостике в структуре, отщепляя пиримидиновое кольцо от тиазольного кольца. [12] Скорость этой реакции увеличивается в кислых условиях. Тиамин разлагается термолабильными тиаминазами (присутствующими в сырой рыбе и моллюсках). [11]Некоторые тиаминазы вырабатываются бактериями. Бактериальные тиаминазы - это ферменты клеточной поверхности, которые должны отделяться от мембраны перед активацией; диссоциация может происходить у жвачных животных в ацидотических условиях. Бактерии рубца также восстанавливают сульфат до сульфита, поэтому высокое потребление сульфата с пищей может оказывать антагонистическое действие на тиамин.

Антагонисты тиамина растений термостабильны и встречаются как в орто-, так и в пара-гидроксифенолах. Некоторыми примерами этих антагонистов являются кофейная кислота , хлорогеновая кислота и дубильная кислота . Эти соединения взаимодействуют с тиамином, чтобы окислить тиазольное кольцо, что делает его неспособным абсорбироваться. Два флавоноида, кверцетин и рутин , также считаются антагонистами тиамина. [12]

Обогащение пищи [ править ]

При переработке зерна удаляются отруби и зародыши, а значит, вычитаются естественные витамины и минералы. В Соединенных Штатах дефицит витамина B стал обычным явлением в первой половине 20 века из-за потребления белой муки. Американская медицинская ассоциация успешно лоббировали для восстановления этих витаминов путем обогащения зерна, который начался в США в 1939 году Великобритании последовали в 1940 году и Дании в 1953 году По состоянию на 2016 год , около 85 стран было принято законодательство , обязывающий фортификации пшеничной муки с на По крайней мере, некоторые питательные вещества, и 28% промышленной муки было обогащено, часто тиамином и другими витаминами группы B. [40]

Поглощение и перенос [ править ]

Поглощение [ править ]

Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхнем отделе тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем. При более высоких концентрациях абсорбция также происходит за счет пассивной диффузии . Активный транспорт наиболее выражен в тонкой и подвздошной кишке, но он может подавляться употреблением алкоголя или дефицитом фолиевой кислоты . [11] Снижение абсорбции тиамина происходит при приеме более 5 мг / сут. [41] На серозной стороне кишечника выделение витамина этими клетками зависит от Na + -зависимой АТФазы. [12]

Связан с белками сыворотки [ править ]

Большая часть тиамина в сыворотке крови связана с белками, в основном с альбумином . Примерно 90% общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах . Специфический связывающий белок, называемый тиаминсвязывающим белком (ТВР), был идентифицирован в сыворотке крови крыс и считается регулируемым гормонами белком-носителем, важным для распределения тиамина в тканях. [12]

Клеточное поглощение [ править ]

Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. [11] Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется, и большая часть связывается с белками. Два члена семейства белков-транспортеров SLC, SLC19A2 и SLC19A3, способны к транспорту тиамина. [19] В некоторых тканях поглощение и секреция тиамина, по-видимому, опосредовано растворимым переносчиком тиамина, который зависит от Na + и трансклеточного протонного градиента. [12]

Распределение тканей [ править ]

Запасы тиамина в организме человека составляют от 25 до 30 мг, с наибольшими концентрациями в скелетных мышцах, сердце, головном мозге, печени и почках. ThMP и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме, молоке, спинномозговой жидкости и, как предполагается, во всей внеклеточной жидкости . В отличие от высокофосфорилированных форм тиамина, ThMP и свободный тиамин способны проникать через клеточные мембраны. Было показано, что кальций и магний влияют на распределение тиамина в организме, а дефицит магния усугубляет дефицит тиамина. [19] Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов. [12] [42]

Экскреция [ править ]

Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидинкарбоновая кислота, 4-метилтиазол-5-уксусная кислота и тиаминуксусная кислота) выводятся в основном с мочой. [22]

Функция [ править ]

Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее охарактеризованной формой является пирофосфат тиамина (TPP), кофермент , участвующий в катаболизме сахаров и аминокислот. В дрожжах TPP также требуется на первом этапе спиртового брожения . Все организмы используют тиамин, но он производится только в бактериях, грибах и растениях. Животные должны получать его из своего рациона, и поэтому для человека это важное питательное вещество . Недостаточное потребление у птиц вызывает характерный полиневрит .

Тиамин обычно считается транспортной формой витамина. Есть пять известных фосфатные производные натурального тиамина: тиамина монофосфата (ThMP), тиамин дифосфат (ThDP), также иногда называемый тиамин пирофосфат (ТЭС), тиамин - трифосфат (ThTP), недавно обнаруженный аденозина тиамин - трифосфат (AThTP) и аденозин тиамин дифосфат (AThDP). Хотя коферментная роль тиаминдифосфата хорошо известна и широко охарактеризована, некоферментное действие тиамина и производных может быть реализовано посредством связывания с рядом недавно идентифицированных белков, которые не используют каталитическое действие тиаминдифосфата. [43]

Дифосфат тиамина [ править ]

Физиологическая роль тиамина монофосфата (ThMP) неизвестна; однако дифосфат физиологически важен. Синтез тиаминдифосфата (ThDP), также известного как тиаминпирофосфат (TPP) или кокарбоксилаза , катализируется ферментом тиаминдифосфокиназой в соответствии с реакцией тиамин + АТФ → ThDP + AMP (EC 2.7.6.2). ThDP представляет собой кофермент для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двухуглеродных единиц и, в частности, дегидрирование ( декарбоксилирование и последующее конъюгирование с коферментом A ) 2-оксокислот (альфа-кетокислот). Примеры включают:

  • Присутствует у большинства видов
    • пируватдегидрогеназа и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (также называемая α-кетоглутаратдегидрогеназой )
    • дегидрогеназа α-кетокислот с разветвленной цепью
    • 2-гидроксифитаноил-КоА лиаза
    • транскетолаза
  • Присутствуют у некоторых видов:
    • пируватдекарбоксилаза (в дрожжах )
    • несколько дополнительных бактериальных ферментов

Ферменты транскетолаза , пируватдегидрогеназа (PDH) и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (OGDH) важны для метаболизма углеводов . Цитозольный фермент транскетолаза является ключевым участником пентозофосфатного пути , основного пути биосинтеза пентозных сахаров, дезоксирибозы и рибозы . Митохондриальные PDH и OGDH являются частью биохимических путей, которые приводят к образованию аденозинтрифосфата (АТФ), который является основной формой энергии для клетки. ПДГ связывает гликолиз с циклом лимонной кислоты, в то время как реакция, катализируемая OGDH, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПДГ также участвует в производстве ацетилхолина, нейромедиатора, и в синтезе миелина. [44]

Тиаминтрифосфат [ править ]

Тиамин трифосфата (ThTP) долгое время считался специфическим нейроактивный формой тиамин, играет определенную роль в хлоридных каналов в нейронах млекопитающих и других животных, хотя это и не полностью изучены. [19] Однако недавно было показано, что ThTP существует в бактериях , грибах , растениях и животных, что предполагает гораздо более общую клеточную роль. [45] В частности, у E. coli , кажется, что он играет роль в ответ на аминокислотное голодание. [46]

Аденозинтиаминтрифосфат [ править ]

Аденозинтиаминтрифосфат (AThTP) или тиаминилированный аденозинтрифосфат недавно был обнаружен у Escherichia coli , где он накапливается в результате углеродного голодания. [47] В кишечной палочке AThTP может составлять до 20% от общего количества тиамина. Он также присутствует в меньших количествах в дрожжах , корнях высших растений и тканях животных. [48]

Аденозиндифосфат тиамина [ править ]

Аденозинтиаминдифосфат (AThDP) или тиаминилированный аденозиндифосфат в небольших количествах присутствует в печени позвоночных, но его роль остается неизвестной. [48]

История [ править ]

Тиамин был первым из описанных водорастворимых витаминов [11], что привело к открытию более важных питательных веществ и к понятию витамина .

В 1884 году Такаки Канехиро (1849–1920), главный хирург японского военно-морского флота , отверг предыдущую микробную теорию авитаминоза и выдвинул гипотезу о том, что болезнь возникла из-за недостатка диеты. [49]Изменив диету на военном корабле, он обнаружил, что замена диеты только из белого риса рисом, содержащим ячмень, мясо, молоко, хлеб и овощи, почти устранила бери-бери в девятимесячном морском путешествии. Тем не менее, Такаки добавил в свою успешную диету много продуктов, и он неправильно объяснил пользу повышенным потреблением азота, поскольку витамины в то время были неизвестными веществами. Военно-морской флот не был убежден в необходимости столь дорогостоящей программы улучшения питания, и многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904–1905 годов. Лишь в 1905 году, после того как в рисовых отрубях был обнаружен фактор против авитаминоза (удален путем полировки в белый рис) и с ячменными отрубями, эксперимент Такаки был вознагражден, сделав его бароном в японской системе пэрства, после чего его нежно назвали «Бароном ячменя».

Конкретная связь с зерном была установлена ​​в 1897 году Христианом Эйкманом (1858–1930), военным врачом из Голландской Индии, который обнаружил, что у домашней птицы, питавшейся вареным шлифованным рисом, развился паралич, который можно было обратить вспять, прекратив шлифование риса. . [50] Он объяснил бери-бери высоким уровнем токсичности крахмала в рисе. Он считал, что токсичности противодействует соединение, присутствующее в рисовой полировке. [51] Сотрудник Геррит Грийнс (1865–1944) правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением полированного риса и авитаминоза в 1901 году: он пришел к выводу, что рис содержит важные питательные вещества во внешних слоях зерна, которые удаляются полировкой. [52]В конце концов Эйкман был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов.

В 1910 году японский ученый Уметаро Судзуки впервые выделил соединение, которое он назвал абериновой кислотой . В переводе из японской статьи, в которой утверждается, что это новое открытие, это утверждение было опущено. [53] В 1911 году польский биохимик Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антинейритное вещество (современный тиамин), которое он назвал «витамином» (из-за того, что он содержит аминогруппу). [54] [55] Однако Функ не полностью охарактеризовал его химическую структуру. Голландские химики Баренд Коэнрад Петрус Янсен (1884–1962) и его ближайший соратник Виллем Фредерик Донат(1889–1957), в 1926 году выделил и кристаллизовал активный агент [56] , структура которого была определена Робертом Раннелсом Уильямсом (1886–1965), американским химиком, в 1934 году. Команда Уильямса назвала тиамин «тио» или «серосодержащий витамин», причем термин «витамин» происходит косвенно, через Функ, от аминогруппы самого тиамина (к этому времени, в 1936 году, витамины, как было известно, не всегда были аминами, например , Витамин С). Тиамин был синтезирован в 1936 году группой Вильямса. [57]

Тиамин был впервые назван «аневрин» (от противоневритического витамина). [58] Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, лишенных тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к патолого-физиологическим симптомам бери-бери. Действительно, кормление голубей полированным рисом приводит к легко узнаваемому поведению втягивания головы - состоянию, называемому опистотонусом . Если не лечить, животные умерли через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса привело к полному излечению в течение 30 минут. Поскольку никаких морфологических изменений в мозге голубей до и после лечения тиамином не наблюдалось, Петерс ввел понятие биохимического поражения. [59]

Когда Ломан и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиаминдифосфат, ThDP) является кофактором, необходимым для оксидативного декарбоксилирования пирувата, [60] эта реакция, как сейчас известно, катализируется пируватдегидрогеназой , механизмом действия тиамина. в клеточном метаболизме, казалось, было выяснено. В настоящее время эта точка зрения кажется чрезмерно упрощенной: пируватдегидрогеназа - лишь один из нескольких ферментов, требующих тиаминдифосфата в качестве кофактора; кроме того, с тех пор были открыты другие производные тиаминфосфата, которые также могут способствовать появлению симптомов, наблюдаемых при дефиците тиамина. Наконец, механизм, с помощью которого тиаминовая составляющая ThDP выполняет свою коферментную функцию посредством протонного замещения в положении 2тиазольное кольцо было выяснено Рональдом Бреслоу в 1958 г. [61]

  • Некоторые участники открытия тиамина
  • Такаки Канехиро

  • Кристиан Эйкман

  • Геррит Грийнс

  • Уметаро Сузуки

  • Казимир Функ

  • Рудольф Питерс

  • Рональд Бреслоу

См. Также [ править ]

  • Аналог витамина B 1

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f "Офис диетических добавок - тиамин" . ods.od.nih.gov . 11 февраля 2016 года. Архивировано 30 декабря 2016 года . Проверено 30 декабря 2016 .
  2. ^ Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ (1992). «Концентрации тиамина в плазме крови после внутримышечных и пероральных многократных дозировок у здоровых мужчин». Европейский журнал клинической фармакологии . 42 (2): 219–22. DOI : 10.1007 / BF00278489 . PMID 1618256 . S2CID 19924442 .  
  3. ^ a b c d e f g h i j Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. «Тиамина гидрохлорид» . Drugsite Trust (Drugs.com) . Проверено 17 апреля 2018 года .
  4. ^ «Тиамин: информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2018 года .
  5. ^ Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами (PDF) . ВОЗ и ФАО. 2006. С. 13–14. ISBN  92-4-159401-2. Дата обращения 5 мая 2018 .
  6. ^ «Тиамин» . www.drugbank.ca . Проверено 30 апреля 2018 года .
  7. ^ а б Клигман Р.М., Стэнтон Б. (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Elsevier Health Sciences. п. 322. ISBN. 9781455775668. Случаев побочного действия избытка тиамина нет ... Несколько единичных случаев пурита ...
  8. ^ Констебль П.Д., Хинчклифф К.В., Сделано С.Х., Грюнберг В. (2017). Болезни нервной системы - Ветеринария (Одиннадцатое издание) - 14 . С. 1155–1370. ISBN 978-0-7020-5246-0. Тиамин (витамин B1) синтезируется только в бактериях, грибах и растениях, но является важным питательным веществом для животных.
  9. ^ Сквайры VR (2011). Роль продуктов питания, сельского, лесного и рыбного хозяйства в питании человека - Том IV . Публикации EOLSS. п. 121. ISBN. 9781848261952. Архивировано 30 декабря 2016 года.
  10. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  11. ^ a b c d e f g Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., ред. (2000). Еда, питание и диетотерапия Краузе (10-е изд.). Филадельфия: Компания WB Saunders. ISBN 978-0-7216-7904-4.
  12. ^ Б с д е е г Гребенки Jr GF (2008). Витамины: основные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Итака, Нью-Йорк: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.
  13. Перейти ↑ McCandless D (2010). Дефицит тиамина и сопутствующие клинические заболевания . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Humana Press. С. 157–159. ISBN 978-1-60761-310-7.
  14. Перейти ↑ The Editors of Encyclopaedia Britannica (19 декабря 2017 г.). «Бери-бери» . Encyclopdia Britannica . Проверено 13 апреля 2018 года .
  15. Перейти ↑ Katta N, Balla S, Alpert MA (июль 2016 г.). «Вызывает ли длительная терапия фуросемидом дефицит тиамина у пациентов с сердечной недостаточностью? Целенаправленный обзор» . Американский журнал медицины . 129 (7): 753.e7–753.e11. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2016.01.037 . PMID 26899752 . 
  16. Баттерворт РФ (декабрь 2001 г.). «Материнский дефицит тиамина: все еще проблема в некоторых мировых сообществах» . Американский журнал клинического питания . 74 (6): 712–3. DOI : 10.1093 / ajcn / 74.6.712 . PMID 11722950 . 
  17. ^ Oudman E, Wijnia JW, Oey M, ван Дам M, Painter RC, Postma A (май 2019). «Энцефалопатия Вернике при гиперемезисе беременных: систематический обзор». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 236 : 84–93. DOI : 10.1016 / j.ejogrb.2019.03.006 . PMID 30889425 . 
  18. Kloss O, Eskin NA, Suh M (апрель 2018 г.). «Дефицит тиамина на развитие мозга плода с пренатальным воздействием алкоголя и без него». Биохимия и клеточная биология . 96 (2): 169–177. DOI : 10,1139 / BCB-2017-0082 . hdl : 1807/87775 . PMID 28915355 . 
  19. ^ a b c d Lonsdale D (март 2006 г.). «Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных» . Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 3 (1): 49–59. DOI : 10.1093 / ECAM / nek009 . PMC 1375232 . PMID 16550223 .  
  20. ^ a b c d Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское управление по безопасности пищевых продуктов, 2006 г., архив (PDF) из оригинала 16 марта 2016 г.
  21. ^ a b Беттендорф L (2020). «Тиамин». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 171–88. ISBN 978-0-323-66162-1.
  22. ^ a b c Tanphaichitr V (1999). "Тиамин". В Shils ME, Olsen JA, Shike M et al. (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (9-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  23. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано 14 февраля 2012 года (PDF) . Проверено 18 марта 2011 года . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  24. ^ «Витамин B1 (тиамин)» . Медицина LibreTexts . 12 мая 2017.
  25. ^ Luczak M (1968). «Изменения, происходящие в сухом молоке под действием гамма-излучения». Zeszyty Problemowe Postepow Nauk Rolniczych . 80 (497–501).Chem Abstr 1969; 71,2267g
  26. ^ Syunyakova ZM, Карповой IN (1966). «Влияние гамма-лучей и термической стерилизации на содержание тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и токоферола в говядине». Воп Питан . 25 (2): 52–5. Chem Abstr 1966; 65,1297b
  27. ^ Webb ME, Marquet A, Мендель RR, Rébeillé F, Smith AG (октябрь 2007). «Выяснение путей биосинтеза витаминов и кофакторов». Отчеты о натуральных продуктах . 24 (5): 988–1008. DOI : 10.1039 / b703105j . PMID 17898894 . 
  28. ^ Бегли TP, Чаттерджи A, Хейнс JW, Hazra A, Ealick SE (апрель 2008). «Биосинтез кофакторов - по-прежнему открывая захватывающие новые биохимические методы» . Текущее мнение в химической биологии . 12 (2): 118–25. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2008.02.006 . PMC 2677635 . PMID 18314013 .  
  29. ^ Bocobza SE, Aharoni A (октябрь 2008). «Включение света на заводских рибовключателях». Тенденции в растениеводстве . 13 (10): 526–33. DOI : 10.1016 / j.tplants.2008.07.004 . PMID 18778966 . 
  30. ^ «Содержание тиамина на 100 грамм; выберите подмножество продуктов, сокращенный список по группам продуктов» . Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, База данных о пищевых продуктах Министерства сельского хозяйства США, версия 3.6.4.1. 17 января 2017. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
  31. ^ «Тиамин, источники пищи» . Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. 2013. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
  32. ^ a b c Институт медицины (1998). «Тиамин» . Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 58–86. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано 16 июля 2015 года . Проверено 29 августа 2017 года .
  33. ^ «Обзор диетических референсных значений для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF) . 2017. Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2017 года.
  34. ^ Kominiarek М. А., Rajan P (ноябрь 2016). «Рекомендации по питанию при беременности и кормлении грудью» . Медицинские клиники Северной Америки . 100 (6): 1199–1215. DOI : 10.1016 / j.mcna.2016.06.004 . PMC 5104202 . PMID 27745590 .  
  35. ^ «Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 8 августа 2016 года.
  36. ^ «Справочник дневной нормы базы данных этикеток диетических добавок (DSLD)» . База данных этикеток диетических добавок (DSLD) . Дата обращения 16 мая 2020 .
  37. ^ «Изменения в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 27 мая 2016 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  38. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 21 декабря 2018 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  39. ^ McGuire М, Beerman KA (2007). Науки о питании: от основ до продуктов питания . Калифорния: Томас Уодсворт.
  40. ^ Аннемарии Hoogendoorn, Кори Luthringer, Ибрагим Parvanta и Грег С. Гаррета (2016). «Глобальное картографическое исследование по обогащению пищевых продуктов» (PDF) . Европейская комиссия. С. 121–128. CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Hayes KC, Hegsted DM. Токсичность витаминов. В: Национальный исследовательский совет (США). Комитет по защите пищевых продуктов. Токсиканты, естественно присутствующие в продуктах питания. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1973 г.
  42. ^ Bettendorff л, Мастроджакомо Ж, Кис SJ, Grisar Т (январь 1996). «Тиамин, тиаминфосфаты и их метаболизирующие ферменты в мозге человека». Журнал нейрохимии . 66 (1): 250–8. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1996.66010250.x . PMID 8522961 . S2CID 7161882 .  
  43. ^ Молекулярные механизмы некоферментного действия тиамина в головном мозге: биохимический, структурный и анализ путей: научные отчеты, архивные 31 июля 2015 г. на Wayback Machine
  44. ^ Баттерворт РФ (2006). "Тиамин". В Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (10-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  45. ^ Макарчиков AF, Lakaye B, Gulyai IE, Czerniecki J, Coumans B, Wins P и др. (Июль 2003 г.). «Активность тиаминтрифосфата и тиаминтрифосфатазы: от бактерий до млекопитающих». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (7): 1477–88. DOI : 10.1007 / s00018-003-3098-4 . PMID 12943234 . S2CID 25400487 .  
  46. ^ Lakaye В, Wirtzfeld В, выигрывает P, T, Grisar Bettendorff L (апрель 2004). «Тиаминтрифосфат, новый сигнал, необходимый для оптимального роста Escherichia coli во время аминокислотного голодания» . Журнал биологической химии . 279 (17): 17142–7. DOI : 10.1074 / jbc.M313569200 . PMID 14769791 . 
  47. ^ Беттендорф Л., Вирцфельд Б., Макарчиков А.Ф., Маццучелли Г., Фредерих М., Gigliobianco T и др. (Апрель 2007 г.). «Открытие природного тиамино-аденинового нуклеотида». Природа Химическая биология . 3 (4): 211–2. DOI : 10,1038 / nchembio867 . PMID 17334376 . 
  48. ^ а б Фредерих М., Дельво Д., Джилиобианко Т., Гангольф М., Погружение G, Маццучелли Г. и др. (Июнь 2009 г.). «Тиаминилированные нуклеотиды аденина. Химический синтез, структурная характеристика и естественное происхождение» . Журнал FEBS . 276 (12): 3256–68. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07040.x . PMID 19438713 . S2CID 23313946 .  
  49. ^ Макколлум EV. История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin ; 1957 г.
  50. ^ Эйкман C (1897). "Eine Beriberiähnliche Krankheit der Hühner" [Заболевание кур, похожее на бери-бери]. Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin . 148 (3): 523–532. DOI : 10.1007 / BF01937576 . S2CID 38445999 . 
  51. ^ «Нобелевская премия и открытие витаминов» . www.nobelprize.org .
  52. ^ Grijns G (1901). « О галлином полиневрите». Geneeskundig Tijdschrift for Nederlandsch-Indië (Медицинский журнал голландской Ост-Индии) . 41 (1): 3–110.
  53. ^ Сузуки U, Shimamura Т (1911). «Активный компонент рисовой крупы, предотвращающий полиневрит птиц» . Токио Кагаку Кайси . 32 : 4–7, 144–146, 335–358. DOI : 10,1246 / nikkashi1880.32.4 .
  54. ^ Функ, Казимир (1911). «О химической природе вещества, излечивающего полиневрит у птиц, вызванный диетой из шлифованного риса» . Журнал физиологии . 43 (5): 395–400. DOI : 10.1113 / jphysiol.1911.sp001481 . PMC 1512869 . PMID 16993097 .  
  55. ^ Функ, Казимир (1912). «Этиология дефицитных болезней. Бери-бери, полиневрит у птиц, эпидемическая водянка, цинга, экспериментальная цинга животных, детская цинга, корабельный бери-бери, пеллагра» . Журнал государственной медицины . 20 : 341–368. Слово «витамин» придумано на стр. 342: «Теперь известно, что все эти болезни, за исключением пеллагры, можно предотвратить и вылечить путем добавления определенных профилактических веществ; дефицитные вещества, которые имеют характер органических оснований, мы будем называть« витаминами ». ; и мы будем говорить о витамине бери-бери или цинге, что означает вещество, предотвращающее эту особую болезнь ».
  56. ^ Янсен BC, Донат WF (1926). «О выделении витамина антибери-бери». Proc. Кон. Нед. Акад. Мокрый . 29 : 1390–1400.
  57. ^ Williams RR, Cline JK (1936). «Синтез витамина B 1 ». Варенье. Chem. Soc . 58 (8): 1504–1505. DOI : 10.1021 / ja01299a505 .
  58. ^ Карпентер KJ (2000). «Бери-бери, белый рис и витамин B: болезнь, причина и лекарство». Беркли, Калифорния: Калифорнийский университет Press. Cite journal requires |journal= (help)
  59. Перейти ↑ Peters RA (1936). «Биохимическое поражение при дефиците витамина B 1. Применение современных биохимических анализов в его диагностике». Ланцет . 230 (5882): 1161–1164. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (01) 28025-8 .
  60. Перейти ↑ Lohmann K, Schuster P (1937). "Untersuchungen über die Cocarboxylase". Biochem. Z . 294 : 188–214.
  61. ^ Бресего R (1958). «О механизме действия тиамина. IV.1 Данные исследований модельных систем». J Am Chem Soc . 80 (14): 3719–3726. DOI : 10.1021 / ja01547a064 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Тиамин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.