Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Смотрите также: синдром Вернике – Корсакова
Корсаковский синдром
Другие названияСиндром Алкогольного Корсакова (АКС), Синдром Корсакова, Алкогольно-амнестическое расстройство
Thiamin.svg
Тиамин
СпециальностьПсихиатрия

Синдром Корсакова ( СК ) [1] - амнестическое заболевание, вызванное дефицитом тиамина (витамина B 1 ) , обычно связанным с длительным употреблением алкоголя . [2] синдром и психозы были названы в честь Сергея Корсакова , русский психоневролога , который открыл его в конце 19 - го века.

Это неврологическое расстройство вызвано нехваткой тиамина в головном мозге , а также усугубляется нейротоксическим действием алкоголя. Когда энцефалопатия Вернике сопровождает синдром Корсакова, это сочетание называется синдромом Вернике – Корсакова ; однако эпизод энцефалопатии Вернике не всегда распознается.

Признаки и симптомы [ править ]

Есть семь основных симптомов синдрома Korsakoff амнестического - confabulatory синдрома:

  1. антероградная амнезия , потеря памяти на события после начала синдрома
  2. ретроградная амнезия , потеря памяти распространяется на некоторое время до начала синдрома
  3. амнезия фиксации, также известная как амнезия фиксации (потеря непосредственной памяти, человек не может вспомнить события последних нескольких минут) [3] [4] [5]
  4. конфабуляция , то есть выдуманные воспоминания, которые затем принимаются как истинные из-за пробелов в памяти, причем такие пробелы иногда связаны с отключениями
  5. минимальное содержание в разговоре
  6. отсутствие понимания
  7. апатия - интерес к вещам быстро теряется, и появляется безразличие к изменениям

Benon R. и LeHuché R. (1920) описали характерные признаки синдрома Корсакова с некоторыми дополнительными признаками, включая конфабуляцию (ложные воспоминания), фиксационную амнезию, парагнозию или ложное распознавание мест, ментальное возбуждение и эйфорию . [6]

Тиамин необходим для декарбоксилирования пирувата , и считается, что его дефицит во время этого метаболического процесса вызывает повреждение медиального таламуса и маммиллярных тел заднего гипоталамуса, а также генерализованную церебральную атрофию . [7] Все эти области мозга являются частями лимбической системы , которая активно участвует в эмоциях и памяти.

СК включает потерю нейронов , то есть повреждение нейронов ; глиоз , который является результатом повреждения поддерживающих клеток центральной нервной системы , а также кровоизлияние или кровотечение в мамиллярных телах . Повреждение медиального дорсального ядра или передних ядер таламуса (лимбически-специфических ядер) также связано с этим заболеванием. Корковая дисфункция могла возникнуть из-за дефицита тиамина, нейротоксичности алкоголя и / или структурных повреждений промежуточного мозга. [8]

Первоначально считалось, что отсутствие инициативы и плоский аффект являются важными характеристиками эмоционального проявления у больных. Исследования поставили это под сомнение, предполагая, что ни то, ни другое не обязательно является симптомом СК. Исследование предполагает , что люди с синдромом Korsakoff эмоционально незатронутым сделал это спорная тема. Можно утверждать, что апатия, которая является обычной характеристикой, отражает дефицит эмоциональных выражений , не влияя на переживание или восприятие эмоций. [9]

СК вызывает дефицит декларативной памяти у большинства людей [10], но оставляет неизменным функционирование имплицитной пространственной, вербальной и процедурной памяти . [11] Люди с СК испытывают трудности с обработкой контекстной информации. Контекстные воспоминания относятся к тому, где и когда происходили события, и являются важной частью воспоминаний. Возможность хранить и извлекать эту информацию, такую ​​как информацию о пространственном местоположении или временном порядке, ухудшается. [12] Исследования также показали, что у людей с синдромом Корсакова нарушены исполнительные функции , что может привести к поведенческим проблемам и мешать повседневной деятельности. Однако неясно, какие исполнительные функции затронуты больше всего.[13] Тем не менее, на IQ обычно не влияет повреждение мозга, связанное с синдромом Корсакова. [14]

Сначала считалось, что те, у кого есть KS, использовали конфабуляцию, чтобы заполнить пробелы в памяти. Однако было обнаружено, что конфабуляция и амнезия не обязательно совпадают. Исследования показали, что существует диссоциация между спровоцированной конфабуляцией, спонтанной конфабуляцией (которая не является спровоцированной) и ложными воспоминаниями. [10] То есть, пострадавших можно было заставить поверить в то, что произошли определенные вещи, чего на самом деле не было, как и люди без синдрома Корсакова.

Причины [ править ]

Состояния, приводящие к дефициту тиамина, и его последствиям включают хронический алкоголизм и тяжелое недоедание . [15] Алкоголизм может сочетаться с неправильным питанием, которое, помимо воспаления слизистой оболочки желудка, вызывает дефицит тиамина. [16] Другие причины включают недостаточное питание, продолжительную рвоту, расстройства пищевого поведения и последствия химиотерапии . Это также может произойти у беременных женщин, страдающих тяжелой формой утреннего недомогания, известной как гиперемезис беременных . [17] Отравление ртутью также может привести к синдрому Корсакова. [18] Хотя это не всегда одновременно, это заболевание может часто возникать как последующий результат энцефалопатии Вернике. [19]

ПЭТ-сканирование показывает снижение метаболизма глюкозы в лобных, теменных и поясных областях мозга у людей с синдромом Корсакова. Это может способствовать потере памяти и амнезии. Структурная нейровизуализация также показала наличие срединных диэнцефальных поражений и кортикальной атрофии. [8]

Структурные поражения центральной нервной системы, хотя и встречаются редко, также могут способствовать развитию симптомов СК. Тяжелое повреждение медиального дорсального ядра неизбежно приводит к дефициту памяти. Кроме того, вскрытие людей с СК показало поражения как в средней линии, так и в передней части таламуса, а также инфаркты таламуса. Двусторонние инфаркты таламуса также могут привести к амнезии, вызванной Корсаковым. Эти данные предполагают, что повреждение передних ядер таламуса может привести к нарушению памяти. [20] [21]

Факторы риска [ править ]

Ряд факторов может увеличить риск развития синдрома Корсакова. Эти факторы часто связаны с общим здоровьем и диетой. [22]

  • Возраст
  • Алкоголизм
  • Химиотерапия
  • Диализ
  • Экстремальная диета
  • Генетические факторы

Диагноз [ править ]

СК - это в первую очередь клинический диагноз; визуализация и лабораторные тесты не нужны.

Профилактика [ править ]

Самый эффективный метод предотвращения AKS - избегать дефицита витамина B / тиамина. В западных странах наиболее частыми причинами такого дефицита являются алкоголизм и расстройства пищевого поведения. [21] Поскольку это вызванные поведением причины, синдром Корсакова по сути считается предотвратимым заболеванием. Таким образом, обогащение продуктов тиамином или требование к компаниям, продающим алкогольные напитки, дополнять их витамином B в целом или тиамином в частности, может предотвратить многие случаи. [23] [24]

Лечение [ править ]

Когда-то предполагалось, что любому, кто страдает СК, в конечном итоге потребуется постоянная помощь. Это все еще часто происходит, но реабилитация может помочь восстановить некоторый, хотя и часто ограниченный, уровень независимости. [21] Лечение включает в себя замену или восполнение тиамина путем внутривенного (IV) или внутримышечно (IM) инъекции, а также при правильном питании и гидратации . Однако амнезия и повреждение мозга, вызванные заболеванием, не всегда поддаются заместительной терапии тиамином. В некоторых случаях медикаментозная терапияРекомендовано. Обычно для лечения требуется пероральный прием тиамина в течение от 3 до 12 месяцев, хотя только около 20 процентов случаев обратимы. Если лечение будет успешным, улучшение станет очевидным в течение двух лет, хотя выздоровление идет медленно и часто не полностью.

В качестве немедленной формы лечения можно вводить комбинацию тиамина внутривенно или внутримышечно с высокой концентрацией витаминов комплекса B три раза в день в течение 2–3 дней. В большинстве случаев будет наблюдаться эффективный ответ. Для достижения клинического ответа также можно вводить дозу в 1 грамм тиамина. [25] Считается, что у тех, кто серьезно истощен, внезапная доступность глюкозы без надлежащего уровня тиамина в организме для метаболизма вызывает повреждение клеток. Таким образом, введение тиамина вместе с внутривенной формой глюкозы часто является хорошей практикой. [26]

Лечение аспекта памяти KS может также включать предметно-ориентированное обучение , которое при использовании для реабилитации называется методом исчезающих сигналов . Такие методы лечения стремятся использовать сохраненные процессы памяти в качестве основы для реабилитации. Было обнаружено, что те, кто использовал метод исчезающих сигналов в терапии, легче усваивали и запоминали информацию. [27]

Сообщается, что люди с диагнозом СК имеют нормальную продолжительность жизни, предполагая, что они воздерживаются от алкоголя и соблюдают сбалансированную диету. Эмпирические исследования показали, что правильная практика здоровья оказывает благотворное влияние на синдром Корсакова. [26]

Эпидемиология [ править ]

Ставки варьируются в зависимости от страны, но, по оценкам, они затрагивают около 12,5% сильно пьющих. [28]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Синдром Корсакова - MeSH - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov .
  2. ^ "Синдром Корсакова" . Проверено 14 октября 2020 года .
  3. ^ Ниссен Р. (1960). «[Исследование« амнезии фиксации »при болезни Корсакова с помощью неповторных приобретающих тестов]». Acta Neurologica et Psychiatrica Belgica (на французском языке). 60 : 783–793. PMID 13730001 . 
  4. ^ Ниссен Р. (1957). «[Экспериментальный вклад в изучение фиксационной амнезии при синдроме Корсакова алкогольного происхождения]». Acta Neurologica et Psychiatrica Belgica (на французском языке). 57 (8): 839–66. PMID 13478443 . 
  5. ^ CWM Whitty; О.Л. Зангвилл (22 октября 2013 г.). Амнезия: клинические, психологические и судебно-медицинские аспекты . Elsevier Science. п. 76. ISBN 978-1-4831-6514-1.
  6. ^ Benon Р., LeHuché R. (1920). «Черепные травмы и корсаковский психоз» [Traumatismes crâniens et psychose de Korsakoff]. Archives Suisses de Neurologie, Neurochirurgie et Psychiatrie (на французском языке): 319.
  7. ^ Кольб, Брайан; Уишоу, Ян К. (2003). Основы нейропсихологии человека . Нью-Йорк: Издательство Worth. п. 473. ISBN 978-0-7167-5300-1. OCLC  55617319 .
  8. ^ a b Paller, KA; Ачарья, А .; Ричардсон, Брайан Ч .; Плезант, Одиллия; Shimamura, Arthur P .; Рид, Брюс Р .; Джагуст, Уильям Дж. (1997). «Функциональная нейровизуализация корковой дисфункции при алкогольном синдроме Корсакова». Журнал когнитивной неврологии . 9 (2): 277–293. DOI : 10.1162 / jocn.1997.9.2.277 . PMID 23962017 . 
  9. ^ Doulas, J .; Уилкинсон, Д.А. (1993). «Доказательства нормальной эмоциональной реактивности при алкогольном синдроме Корсакова при наличии глубокого нарушения памяти». Зависимость . 88 (12): 1637–1645. DOI : 10.1111 / j.1360-0443.1993.tb02038.x . PMID 8130702 . 
  10. ^ а б Кессельс, Рой П.С.; Kortrijk, Hans E .; Вестер, Ари Дж .; Ныс, Гудрун М.С. (1 апреля 2008 г.). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования» . Психиатрия и клинические неврологии . 62 (2): 220–225. DOI : 10.1111 / j.1440-1819.2008.01758.x . PMID 18412846 . 
  11. ^ Oudman, Эрик; Ван дер Стигчель, Стефан; Вестер, Ари Дж .; Кессельс, Рой ПК; Постма, Альберт (2011). «Неповрежденная память на неявную контекстную информацию при амнезии Корсакова». Нейропсихология . 49 (10): 2848–2855. DOI : 10.1016 / j.neuropsychologia.2011.06.010 . PMID 21704050 . 
  12. ^ Паркин AJ; Montaldi D .; Ленг Н.Р .; Хункин Н.М. (1999). «Контекстные реплики в отдаленной памяти пациентов-алкоголиков Корсакова и нормальных субъектов». Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии . 42А (3): 585–596. DOI : 10.1080 / 14640749008401238 . PMID 2236634 . 
  13. ^ Кессельс, RPC; Ван Оорт, Р. (2009). «Исполнительная дисфункция при синдроме Корсакова: время пересмотреть критерии DSM для вызванного алкоголем персистирующего амнестического расстройства?». Международный журнал психиатрии в клинической практике . 13 (1): 78–81. DOI : 10.1080 / 13651500802308290 . PMID 24946125 . 
  14. ↑ Оскар-Берман, М. (июнь 2012 г.). «Функция и дисфункция префронтальной мозговой сети при алкогольном синдроме Корсакова» . Neuropsychol Ред . 22 (2): 154–69. DOI : 10.1007 / s11065-012-9198-х . PMC 3681949 . PMID 22538385 .  
  15. ^ Карлсон, Нил; Биркетт, Мелисса (2017). Физиология поведения . Пирсон. п. 514. ISBN 978-0-13-408091-8.
  16. ^ "Что такое синдром Корсакова?" . Общество Альцгеймера . Октябрь 2008 г.
  17. ↑ Жасмин, Люк (13 февраля 2008 г.). «Синдром Вернике-Корсакова» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 16 июля 2009 года .
  18. ^ ATSDR. 1999. Токсикологический профиль ртути. Атланта, Джорджия: Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний. http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp46.pdf
  19. ^ Pitel AL; Захр Н.М.; Джексон К .; Sassoon SA; Розенблум MJ; Pfefferbaum A .; Салливан Э.В. (2011). «Признаки доклинической энцефалопатии Вернике и уровни тиамина как предикторы нейропсихологического дефицита при алкоголизме без синдрома Корсакова» . Нейропсихофармакология . 36 (3): 580–588. DOI : 10.1038 / npp.2010.189 . PMC 3055684 . PMID 20962766 .  
  20. ^ Rahme, R; Мусса, Р. Авада, А; Ибрагим, я; Али, Y; Мааррави, Дж; Ризк, Т; Nohra, G; Окаис, Н; Самаха, Э (апрель 2007 г.). «Острый корсаковский амнестический синдром, возникший в результате инфаркта левого таламуса после кровоизлияния в правый гиппокамп». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 28 (4): 759–60. PMID 17416834 . 
  21. ^ a b c Копельман, доктор медицины; Томсон, AD; Геррини, я; Маршалл, EJ (март – апрель 2009 г.). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение» . Алкоголь и алкоголизм . 44 (2): 148–54. DOI : 10,1093 / alcalc / agn118 . PMID 19151162 . 
  22. ↑ Розенблюм, Лори Б. (март 2011 г.). «Синдром Корсакова» . Медицинский центр NYU Langone. Архивировано из оригинального 26 апреля 2012 года . Проверено 12 февраля 2012 года .
  23. ^ Харпер, CG; Шиди, DL; Лара, AI; Гаррик, TM; Hilton, JM; Райсанен, Дж (1 июня 1998 г.). «Распространенность синдрома Вернике-Корсакова в Австралии: имеет ли значение обогащение тиамином?» . Медицинский журнал Австралии . 168 (11): 542–5. DOI : 10,5694 / j.1326-5377.1998.tb139081.x . PMC 3391549 . PMID 9640303 .  
  24. ^ Centerwall, BS; Крики, MH (1978). «Профилактика синдрома Вернике-Корсакова: анализ затрат и выгод». Медицинский журнал Новой Англии . 299 (6): 285–9. DOI : 10.1056 / nejm197808102990605 . PMID 96343 . 
  25. Перейти ↑ Carlson, NR (2013). Физиология поведения. Бостон: Пирсон. 547.
  26. ^ a b Кук, CC (май – июнь 2000 г.). «Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова» . Добавка от алкоголя и алкоголизма . 35 (1): 19–20. DOI : 10.1093 / alcalc / 35.Supplement_1.19 . PMID 11304070 . 
  27. ↑ Komatsu, Shin-Ichi; Мимура, Масару; Като, Мотоитиро; Вакамацу, Наоки; Касима, Харуо (1 марта 2000 г.). «Безошибочные и трудные процессы, вовлеченные в изучение ассоциаций имен лиц пациентами с синдромом Алкоголика Корсакова». Нейропсихологическая реабилитация . 10 (2): 113–132. DOI : 10.1080 / 096020100389200 .
  28. ^ Харпер, C; Золото, Дж; Родригес, М; Perdices, М. (1 февраля 1989 г.). «Распространенность синдрома Вернике-Корсакова в Сиднее, Австралия: проспективное исследование аутопсии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 52 (2): 282–285. DOI : 10.1136 / jnnp.52.2.282 . PMC 1032524 . PMID 2784828 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : F10.6
  • МКБ - 9-СМ : 291.1 , 294.0
  • MeSH : D020915
  • ЗаболеванияDB : 14107
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 2405