Эпидермис | |
---|---|
Подробности | |
Часть | Кожа |
Система | Покровная система |
Идентификаторы | |
латинский | Эпидермис |
MeSH | D004817 |
TA98 | A16.0.00.009 |
TA2 | 7046 |
TH | H3.12.00.1.01001 |
FMA | 70596 |
Анатомические термины микроанатомии |
В эпидермис является внешний из трех слоев , которые составляют кожу , внутренние слои , являющиеся в дермы и гиподермы . [1] Слой эпидермиса обеспечивает барьер для инфекции от патогенов окружающей среды [2] и регулирует количество воды, выделяемой из организма в атмосферу в результате трансэпидермальной потери воды . [3]
Эпидермис состоит из нескольких слоев уплощенных клеток [4], которые покрывают базовый слой ( stratum basale ), состоящий из столбчатых клеток, расположенных перпендикулярно. Слои клеток развиваются из стволовых клеток в базальном слое. Эпидермис человека является знакомым примером эпителия , особенно многослойного плоского эпителия.
Слово «эпидермис» происходит на латыни от древнегреческого « эпидермис» , от древнегреческого epi «над, на» и от древнегреческого derma «кожа». Что-то относящееся к эпидермису или его часть, называется эпидермальным.
Структура [ править ]
Сотовые компоненты [ править ]
Эпидермис состоит в основном из кератиноцитов [4] ( пролиферирующих базальную и дифференцированную супрабазальном), которая включает 90% своих клеток, но также содержит меланоциты , клетки Лангерганса , клетки Меркель , [5] : 2-3 и воспалительных клеток. Эпидермальные утолщения, называемые гребнями Рете (или штифтами), проходят вниз между дермальными сосочками . [6] Кровеносные капилляры находятся под эпидермисом и связаны с артериолой и венулой . Сам эпидермис не имееткровоснабжение и питается почти исключительно за счет диффузного кислорода из окружающего воздуха. [7] Клеточные механизмы регулирования уровня воды и натрия ( ENaC ) обнаружены во всех слоях эпидермиса. [8]
Соединения ячеек [ править ]
Эпидермальные клетки тесно связаны между собой и служат плотным барьером против внешней среды. Соединения между эпидермальными клетками представляют собой соединения адгезивного типа, образованные трансмембранными белками, называемыми кадгеринами . Внутри клетки кадгерины связаны с актиновыми филаментами. В иммунофлуоресцентной микроскопии сеть актиновых филаментов выглядит как толстая граница, окружающая клетки [8], хотя актиновые филаменты фактически расположены внутри клетки и проходят параллельно клеточной мембране. Из-за близости соседних клеток и плотности соединений иммунофлуоресценция актина проявляется как граница между клетками. [8]
Слои [ править ]
Эпидермис состоит из 4 или 5 слоев, в зависимости от рассматриваемого участка кожи. [9] Эти слои в порядке убывания: [2]
- ороговевший слой ( роговой слой )
- Состоит из 10-30 слоев полиэдрических безъядерных корнеоцитов (заключительный этап дифференцировки кератиноцитов ), причем наибольшее количество слоев имеют ладони и подошвы. Корнеоциты содержат белковую оболочку (белки ороговевшей оболочки) под плазматической мембраной, заполнены водоудерживающими кератиновыми белками, соединены вместе через корнеодесмосомы и окружены во внеклеточном пространстве сложенными слоями липидов . [10] Большинство барьерных функций эпидермиса локализованы в этом слое. [11]
- прозрачный / полупрозрачный слой ( stratum lucidum , только на ладонях и подошвах)
- Этот узкий слой встречается только на ладонях и подошвах. Эпидермис этих двух областей известен как «толстая кожа», потому что с этим дополнительным слоем кожа имеет 5 эпидермальных слоев вместо 4.
- зернистый слой ( stratum granulosum )
- Кератиноциты теряют свои ядра, и их цитоплазма становится зернистой. Липиды, содержащиеся в этих кератиноцитах внутри пластинчатых тел , высвобождаются во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза, образуя липидный барьер. Эти полярные липиды затем превращаются в неполярные липиды и располагаются параллельно поверхности клетки. Так , например гликосфинголипиды стать церамидами и фосфолипиды становятся свободными жирными кислотами . [10]
- остистый слой ( stratum spinosum )
- Кератиноциты соединяются через десмосомы и образуют пластинчатые тела изнутри Гольджи , обогащенные полярными липидами, гликосфинголипидами , свободными стеролами , фосфолипидами и катаболическими ферментами. [3] Клетки Лангерганса, иммунологически активные клетки, расположены в середине этого слоя. [10]
- базальный / зародышевый слой ( stratum basale / germinativum ).
- Состоящие в основном из пролиферирующих и не пролиферирующих кератиноцитов, прикрепленных к базальной мембране с помощью гемидесмосомы . Присутствуют меланоциты, связанные с многочисленными кератиноцитами в этом и других слоях через дендриты . Клетки Меркель также обнаруживаются в базальном слое с большим количеством в чувствительных к прикосновению участках, таких как кончики пальцев и губы . Они тесно связаны с кожными нервами и, по-видимому, участвуют в легком прикосновении. [10]
Мальпигиев слой ( слой Мальпиги ) является как базальный слой и слой шиповатый . [4]
Эпидермис отделен от дермы, подлежащей ткани , базальной мембраной .
Клеточная кинетика [ править ]
Деление клеток [ править ]
Как многослойный плоский эпителий , эпидермис поддерживается клеточным делением в пределах базального слоя. Дифференцирующиеся клетки отделяются от базальной мембраны и перемещаются наружу через слои эпидермиса, претерпевая несколько стадий дифференцировки, пока в роговом слое не теряют свое ядро и не сливаются с чешуйками, которые в конечном итоге отслаиваются с поверхности ( шелушение ). Дифференцированные кератиноциты секретируют кератиновые белки, которые способствуют образованию внеклеточного матрикса, который является неотъемлемой частью барьерной функции кожи. В нормальной коже скорость производства кератиноцитов равна скорости потери, [4]клетке требуется около двух недель, чтобы пройти от базального слоя до вершины гранулезного слоя, и еще четыре недели, чтобы пересечь роговой слой. [2] Весь эпидермис заменяется ростом новых клеток в течение примерно 48 дней. [12]
Концентрация кальция [ править ]
Дифференцировка кератиноцитов по всему эпидермису частично опосредуется градиентом кальция , увеличивающимся от базального слоя до внешнего гранулезного слоя, где он достигает своего максимума, и уменьшается в роговом слое. Концентрация кальция в роговом слое очень низкая отчасти потому, что эти относительно сухие клетки не способны растворять ионы. Этот градиент кальция параллелен дифференцировке кератиноцитов и, как таковой, считается ключевым регулятором в формировании эпидермальных слоев. [3]
Повышение концентрации внеклеточного кальция вызывает повышение концентрации свободного внутриклеточного кальция. [13] Часть этого внутриклеточного увеличения происходит за счет высвобождения кальция из внутриклеточных запасов [14], а другая часть - за счет трансмембранного притока кальция [15] через кальций-чувствительные хлоридные каналы [16] и независимые от напряжения катионные каналы, проницаемые для кальция. [17] Более того, было высказано предположение, что внеклеточный кальций-чувствительный рецептор (CaSR) также способствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. [18]
Развитие [ править ]
Эпидермальный органогенез , формирование эпидермиса, начинается в клетках, покрывающих эмбрион, после нейруляции , формирования центральной нервной системы . У большинства позвоночных эта оригинальная однослойная структура быстро трансформируется в двухслойную ткань ; временный внешний слой, перидерма , которая располагается после формирования внутреннего базального слоя или зародышевого слоя . [19]
Этот внутренний слой представляет собой зародышевый эпителий , дающий начало всем клеткам эпидермиса. Он разделяется, образуя внешний остистый слой ( stratum spinosum ). Клетки этих двух слоев, вместе называемые мальпигиевым слоем ( слоями ) в честь Марчелло Мальпиги , делятся, образуя поверхностный зернистый слой ( Stratum granulosum ) эпидермиса. [19]
Клетки рогового гранулемы не делятся, но вместо того, чтобы формировать клетки кожи , называемые кератиноциты из гранул из кератина . Эти клетки кожи в конечном итоге становятся ороговевшим слоем ( stratum corneum ), самым внешним эпидермальным слоем, где клетки превращаются в сплюснутые мешочки, ядра которых расположены на одном конце клетки. После рождения эти самые удаленные клетки заменяются новыми клетками из гранулезного слоя, и на протяжении всей жизни они сбрасываются со скоростью 0,001 - 0,003 унции чешуек кожи каждый час, или 0,024-0,072 унции в день. [20]
Эпидермальное развитие является продуктом нескольких факторов роста , два из которых: [19]
- Трансформирующий фактор роста альфа ( TGFα ) - аутокринный фактор роста, с помощью которого базальные клетки стимулируют собственное деление .
- Фактор роста кератиноцитов (KGF или FGF7 ) представляет собой паракринный фактор роста, продуцируемый нижележащими дермальными фибробластами, в которых регулируется пролиферация базальных клеток.
Функция [ править ]
Барьер [ править ]
Эпидермис служит барьером для защиты организма от микробных патогенов, окислительного стресса ( УФ-свет ) и химических соединений, а также обеспечивает механическую стойкость к незначительным травмам. Большую часть этой барьерной роли играет роговой слой. [11]
- Характеристики
- Физический барьер: эпидермальные кератиноциты прочно связаны межклеточными соединениями, связанными с белками цитоскелета , что придает эпидермису механическую прочность. [3]
- Химический барьер: высокоорганизованные липиды, кислоты, гидролитические ферменты и антимикробные пептиды [3] препятствуют прохождению внешних химических веществ и патогенов в организм.
- Иммунологически активный барьер: гуморальные и клеточные составляющие иммунной системы [3], обнаруженные в эпидермисе, активно борются с инфекцией.
- Содержание воды в роговом слое падает к поверхности, создавая неблагоприятные условия для роста патогенных микроорганизмов . [11]
- Кислый pH (около 5,0) и небольшое количество воды делают эпидермис враждебным для многих микроорганизмов. [11]
- Непатогенные микроорганизмы на поверхности эпидермиса помогают защищаться от патогенов, конкурируя за пищу , ограничивая ее доступность и производя химические выделения, которые подавляют рост патогенной микробиоты. [11]
- Проницаемость
- Психологический стресс из-за повышения уровня глюкокортикоидов ставит под угрозу роговой слой и, следовательно, барьерную функцию. [21]
- Внезапные и большие изменения влажности изменяют гидратацию рогового слоя таким образом, что это может позволить проникновение патогенных микроорганизмов. [22]
Увлажнение кожи [ править ]
Способность кожи удерживать воду в первую очередь связана с роговым слоем и имеет решающее значение для поддержания здоровья кожи. [23] Гидратация кожи определяется с помощью корнеометрии . [24] Липиды, расположенные градиентно и организованно между клетками рогового слоя, образуют барьер для трансэпидермальной потери воды . [25] [26]
Цвет кожи [ править ]
Количество и распределение пигмента меланина в эпидермисе является основной причиной различий в цвете кожи у Homo sapiens . Меланин находится в небольших меланосомах , частицах, образованных в меланоцитах, откуда они переносятся в окружающие кератиноциты. Размер, количество и расположение меланосом различаются в зависимости от расовой группы, но хотя количество меланоцитов может варьироваться в разных частях тела, их количество остается одинаковым в отдельных частях тела у всех людей. В белой и азиатской коже меланосомы упакованы в «агрегаты», но в черной коже они больше и распределены более равномерно. Количество меланосом в кератиноцитах увеличивается под действием УФ-излучения.воздействия, в то время как их распространение остается в значительной степени неизменным. [27]
Клиническое значение [ править ]
Лабораторная культура кератиноцитов для формирования трехмерной структуры ( искусственной кожи ), воспроизводящей большинство свойств эпидермиса, обычно используется в качестве инструмента для разработки и тестирования лекарств .
Гиперплазия [ править ]
Эпидермальная гиперплазия (утолщение в результате пролиферации клеток ) имеет различные формы:
- Акантоз - это диффузная гиперплазия эпидермиса (утолщение кожи, не путать с акантоцитами ). [28] Это означает увеличение толщины мальпигиевого слоя ( stratum basale и stratum spinosum ). [29] псапз акантоза является черный, плохо определена, бархатистый гиперпигментирован акантозом, как правило , наблюдается в задней части шеи, подмышек, и другие складчатые участками кожи.
- Фокальная гиперплазия эпителия (болезнь Хека) - это бессимптомное доброкачественное новообразование, характеризующееся множественными папулами от белого до розоватого цвета, которые диффузно возникают в полости рта. [30] [5] : 411
- Pseudoepitheliomatous гиперплазии (ПЭВП) , представляет собой доброкачественное состояние , которое характеризуется гиперплазией эпидермиса и эпителия придатков кожи , [31] с нерегулярными плоскоклеточный нити расширяя вниз в дерму, [32] и тесно имитируя плоскоклеточный рак (SCC). [31]
Черный акантоз
Болезнь Хека
Псевдоэпителиоматозная гиперплазия (ПЭГ), малое увеличение, с акантотическим плоским эпителием с нерегулярными толстыми пальцеобразными врастаниями в нижележащую дерму.
ПЭГ, большое увеличение, с плоскими образованиями реактивного вида без значительной цитологической атипии.
По сути , гиперкератоз представляет собой утолщение рогового слоя и не обязательно является следствием гиперплазии.
Дополнительные изображения [ править ]
Эпидермис и дерма кожи человека
Поперечный разрез всех слоев кожи
Иллюстрация слоев эпидермиса
Оптическая когерентная томография кончика пальца
См. Также [ править ]
- Ремонт кожи
Ссылки [ править ]
- ^ Янг, Барбара (2014). Функциональная гистология Уитера - текстовый и цветной атлас . Эльзевир. стр. 160 и 175. ISBN 9780702047473.
- ^ a b c Марки, Джеймс Джи; Миллер, Джеффри (2006). Принципы дерматологии Lookingbill и Marks (4-е изд.). Эльзевир. С. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7.
- ^ a b c d e f Proksch, E .; Brandner, J .; Дженсен, JM (2008). «Кожа: непременный барьер». Экспериментальная дерматология . 17 (12): 1063–1072. DOI : 10.1111 / j.1600-0625.2008.00786.x . PMID 19043850 . S2CID 31353914 .
- ^ а б в г МакГрат, Дж. А; Иди, РА; Папа, FM (2004). Учебник дерматологии Рока (7-е изд.). Блэквелл Паблишинг. С. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
- ^ а б Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Дж .; и другие. (2006). Болезни Эндрюса кожи: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ TheFreeDictionary> rete ridge Цитирование: Медицинский словарь американского наследия Copyright 2007, 2004
- ^ Stücker, M; Струк, А; Altmeyer, P; Herde, M; Baumgärtl, H; Любберс, DW (2002). «Кожное поглощение атмосферного кислорода в значительной степени способствует снабжению кислородом дермы и эпидермиса человека» . Журнал физиологии . 538 (3): 985–994. DOI : 10.1113 / jphysiol.2001.013067 . PMC 2290093 . PMID 11826181 .
- ^ a b c Ханукоглу I, Боггула В.Р., Вакнин Х., Шарма С., Клейман Т., Ханукоглу А. (январь 2017 г.). «Экспрессия эпителиального натриевого канала (ENaC) и CFTR в эпидермисе человека и эпидермальных придатках» . Гистохимия и клеточная биология . 147 (6): 733–748. DOI : 10.1007 / s00418-016-1535-3 . PMID 28130590 . S2CID 8504408 .
- ^ Старение кожи - Структура
- ^ a b c d "Структура и функции кожи" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 14 декабря 2010 года . Проверено 7 января 2015 .
- ^ а б в г д Элиас, PM (2007). «Кожный барьер как элемент врожденного иммунитета». Семинары по иммунопатологии . 29 (1): 3–14. DOI : 10.1007 / s00281-007-0060-9 . PMID 17621950 . S2CID 20311780 .
- Перейти ↑ Iizuka, Hajime (1994). «Время оборота эпидермиса». Журнал дерматологической науки . 8 (3): 215–217. DOI : 10.1016 / 0923-1811 (94) 90057-4 . PMID 7865480 .
- ^ Хеннингс, H; Kruszewski, FH; Юспа, Ш; Такер, RW (1989). «Изменения внутриклеточного кальция в ответ на увеличение внешнего кальция в нормальных и опухолевых кератиноцитах». Канцерогенез . 10 (4): 777–80. DOI : 10.1093 / carcin / 10.4.777 . PMID 2702726 .
- ^ Пиллаи, S; Бикл, DD (1991). «Роль внеклеточного кальция в формировании ороговевшей оболочки кератиноцитов: различия в способе действия внеклеточного кальция и 1,25 дигидроксивитамина D3». Журнал клеточной физиологии . 146 (1): 94–100. DOI : 10.1002 / jcp.1041460113 . PMID 1990023 . S2CID 21264605 .
- ^ Reiss, M; Липси, Л. Р.; Чжоу, З.Л. (1991). «Внеклеточная кальций-зависимая регуляция трансмембранных потоков кальция в кератиноцитах мышей». Журнал клеточной физиологии . 147 (2): 281–91. DOI : 10.1002 / jcp.1041470213 . PMID 1645742 . S2CID 25858560 .
- ^ Мауро, TM; Паппоне, Пенсильвания; Иссеров, Р.Р. (1990). «Внеклеточный кальций влияет на мембранные токи культивируемых кератиноцитов человека». Журнал клеточной физиологии . 143 (1): 13–20. DOI : 10.1002 / jcp.1041430103 . PMID 1690740 . S2CID 8072916 .
- ^ Мауро, TM; Иссеров, Р.Р .; Lasarow, R; Паппоне, Пенсильвания (1993). «Ионные каналы связаны с дифференцировкой кератиноцитов». Журнал мембранной биологии . 132 (3): 201–9. DOI : 10.1007 / BF00235738 . PMID 7684087 . S2CID 13063458 .
- ^ Вт, CL; Ода, Y; Бикл, DD (1999). «Влияние активатора рецептора кальция на клеточный ответ на кальций в кератиноцитах человека». Журнал следственной дерматологии . 113 (3): 340–5. DOI : 10.1046 / j.1523-1747.1999.00698.x . PMID 10469331 .
- ^ a b c Гилберт, Скотт Ф (2000). «Эпидермис и происхождение кожных структур» . Биология развития . Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-243-6.
- ^ Weschler, Charles J. (8 апреля 2011). «Сквален и холестерин в пыли из датских домов и детских садов» (PDF) . Environ. Sci. Technol . 45 (9): 3872–3879. Bibcode : 2011EnST ... 45.3872W . DOI : 10.1021 / es103894r . PMID 21476540 .
- ^ Денда, М .; Tsuchiya, T .; Элиас, премьер-министр; Фейнгольд, KR (2000). «Стресс изменяет гомеостаз кожного барьера проницаемости». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 278 (2): R367–372. DOI : 10.1152 / ajpregu.2000.278.2.R367 . PMID 10666137 . S2CID 558526 .
- ^ Цай, Джуй-Чен; Гай, Ричард Х .; Thornfeldt, Carl R .; Гао, Вэнь Ни; Feingold, Kenneth R .; Элиас, Питер М. (1996). «Метаболические подходы к усилению трансдермальной доставки лекарств. 1. Эффект ингибиторов синтеза липидов». Журнал фармацевтических наук . 85 (6): 643–648. DOI : 10.1021 / js950219p . PMID 8773963 .
- ^ Бланк, IH (1952). «Факторы, влияющие на содержание воды в роговом слое». Журнал следственной дерматологии . 18 (6): 433–40. DOI : 10.1038 / jid.1952.52 . PMID 14938659 .
- ^ CW Blichmann, J. Serup: Оценка влажности кожи , Acta Derm. Венереол. (Stockli) 1988; 68: 284–290
- ^ Даунинг, DT; Стюарт, Мэн; Wertz, PW; Colton, SW; Авраам, Вт; Штраус, Дж. С. (1987). «Кожные липиды: обновление». Журнал следственной дерматологии . 88 (3 доп.): 2с – 6с. DOI : 10.1111 / 1523-1747.ep12468850 . PMID 2950180 .
- ^ Bonté, F; Саунуа, А; Pinguet, P; Мейбек, А (1997). «Существование липидного градиента в верхнем роговом слое и его возможное биологическое значение». Архив дерматологических исследований . 289 (2): 78–82. DOI : 10.1007 / s004030050158 . PMID 9049040 . S2CID 10787600 .
- ^ Монтанья, Уильям; Прота, Джузеппе; Кенни, Джон А. (1993). Черная кожа: структура и функции . Издательство Gulf Professional Publishing. п. 69. ISBN. 978-0-12-505260-3.
- ^ Кумар, Винай; Фаусто, Нелсо; Аббас, Абул (2004) Роббинс и Котран Патологическая основа болезни (7-е изд.). Сондерс. Страница 1230. ISBN 0-7216-0187-1 .
- ^ MS Stone; Т.Л. Рэй (сентябрь 1995 г.). «Акантоз» . DermPathTutor . Кафедра дерматологии Университета Айовы. Архивировано из оригинального 29 мая 2012 года . Проверено 17 мая 2012 года .
- ^ Tenore, G .; Palaia, G .; Del Vecchio, A .; Галанакис, А .; Ромео, У. (24 октября 2013 г.). «Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Хека)» . Annali di Stomatologia . 4 (Приложение 2): 43. ISSN 1824-0852 . PMC 3860189 . PMID 24353818 .
- ^ а б Чакрабарти, Сувадип; Чакрабарти, ПритиРихал; Агравал, Дипак; Соманатх, Шрейас (2014). «Псевдоэпителиоматозная гиперплазия: клиническое заболевание, ошибочно принимаемое за плоскоклеточный рак» . Журнал кожной и эстетической хирургии . 7 (4): 232–4. DOI : 10.4103 / 0974-2077.150787 . ISSN 0974-2077 . PMC 4338470 . PMID 25722605 .
- ^ Линч, Джейн М. (2004). «Понимание псевдоэпителиоматозной гиперплазии». Обзоры случаев патологии . 9 (2): 36–45. DOI : 10.1097 / 01.pcr.0000117275.18471.5f . ISSN 1082-9784 . S2CID 71497554 .