Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Заболевание, связанное с антителами к MOG, MOGAD [1] или энцефаломиелит, ассоциированный с антителами к MOG, представляет собой воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Антитела к гликопротеину олигодендроцитов в сыворотке крови присутствуют почти у половины пациентов с приобретенным демиелинизирующим синдромом и были описаны в связи с рядом фенотипических проявлений, включая острый диссеминированный энцефаломиелит , неврит зрительного нерва , поперечный миелит и оптический нейромиелит . [2]

Презентация [ править ]

Клинические проявления разнообразны и в значительной степени зависят от общего клинического проявления.

Присутствие аутоантител против MOG было описано в связи со следующими условиями: [3]

Наиболее частыми фенотипами являются острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM) у детей и неврит зрительного нерва (ON) у взрослых. [11] Некоторые из этих фенотипов были подробно изучены:

Серонегативный оптический нейромиелит [ править ]

Антитела против MOG были описаны у некоторых пациентов с NMOSD [12] [13], которые были отрицательными по антителу к аквапорину 4 (AQP-4). Однако NMOSD является астроцитопатией, тогда как заболевание, связанное с антителами к MOG, является олигодендроцитопатией, что позволяет предположить, что это две отдельные патологические сущности. [14] Описаны редкие случаи у пациентов с антителами против AQP4 и MOG. Эти пациенты обычно имеют поражения головного мозга, похожие на рассеянный склероз, мультифокальные поражения позвоночника и атрофию зрительного нерва. [15] Тем не менее, сосуществование обоих антител все еще является предметом постоянных дискуссий. [16]

ADEM [ править ]

Наличие антител против MOG чаще встречается у детей с ADEM. [17] [18]

Опухолевидная демиелинизация [ править ]

Описаны редкие случаи антител к MOG в сочетании с тумефактивным рассеянным склерозом . [19]

Причины [ править ]

Причина появления аутоантител против MOG остается неизвестной.

Постинфекционный аутоиммунный процесс был предложен как возможный патофизиологический механизм. [20] Другие сообщения указывают на молекулярную мимикрию между MOG и некоторыми вирусами как возможную этиологию. [21]

Гистопатология [ править ]

Демиелинизирующие поражения при MOG-ассоциированном энцефаломиелите больше напоминают те, которые наблюдаются при рассеянном склерозе [22], чем при NMO. Они похожи на рассеянный склероз типа II [23] с Т-клетками и макрофагами, окружающими кровеносные сосуды, сохранением олигодендроцитов и признаками активации системы комплемента .

Диагноз [ править ]

MOG-IgG обнаруживается с помощью так называемых клеточных анализов (CBA). CBA с использованием живых клеток, трансфицированных полноразмерным MOG человека, и с использованием Fc- специфических детектирующих антител является золотым стандартом для тестирования антител против MOG. [24] Сыворотка является предпочтительным образцом; Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) менее чувствителен по сравнению с анализом сыворотки. [24] [25] [26]

Олигоклональные полосы спинномозговой жидкости , являющиеся основой диагностики рассеянного склероза (РС), редко встречаются при MOG-EM как у взрослых [27], так и у детей. [28] Если он вообще присутствует, интратекальный синтез IgG у большинства пациентов низкий, часто преходящий и ограничивается в основном острыми приступами. [27] [28] Результаты CSF значительно более выражены при остром миелите, чем при остром ON, что часто связано с нормальными данными CSF и значительно зависит от активности заболевания (более выражено во время острых приступов), тяжести приступа и поражения спинного мозга. расширение. [27] [28]Количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости в MOG-EM может быть выше, чем при РС, особенно при остром миелите, но нормальное количество клеток не исключает болезнь. [27] [28] ЦСЖ часто содержит нейтрофильные гранулоциты, а уровень L- лактата в ЦСЖ может быть повышен, что в некоторых случаях имитирует бактериальный менингит. [27] [28] Интратекальный, поликлональный противовирусный иммунный ответ (так называемая реакция MRZ), который присутствует примерно у 63% пациентов с РС, отсутствует в MOG-EM. [27] [28]

Предлагаемые диагностические критерии требуют наличия в сыворотке крови антител к MOG, определяемой CBA, клинико-лучевой картины, соответствующей приобретенному демиелинизирующему синдрому ( VEP может заменить рентгенологические данные только у пациентов с острым ON), и исключения альтернативных диагнозов; [24] кроме того, были определены так называемые «красные флажки», которые, если они присутствуют, должны побуждать врачей оспаривать диагноз и требовать повторного тестирования на MOG-IgG, в идеале с использованием второго, методологически другого теста. [24]

У молодых людей МРТ обычно показывает ADEM-подобные поражения и продольно обширный поперечный миелит (LETM), тогда как неврит зрительного нерва и короткий поперечный миелит чаще наблюдаются у пожилых пациентов. [29] Однако описаны редкие случаи симптоматического МРТ-отрицательного заболевания, связанного с МОГ. [30]

Клинический курс [ править ]

Описаны два клинических курса: [31]

  • Монофазный (наиболее распространенный)
  • Рецидивирующий

Прогноз [ править ]

Остаточная инвалидность развивается у 50–80% пациентов, причем поперечный миелит в начале является наиболее значимым предиктором долгосрочного исхода.

Лечение [ править ]

Неотложная терапия состоит из высоких доз кортикостероидов, ВВИГ или плазмафереза, а в рецидивирующих случаях может потребоваться длительная иммуносупрессия. [32] [33] Пациенты с положительной реакцией на анти-MOG не должны лечиться интерферонами, поскольку они могут ухудшить течение болезни, как и пациенты с NMOSD. [26]

Имеются также отдельные сообщения против использования финголимода [34] или алемтузумаба . [35]

Исследование [ править ]

Модели на животных в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите, EAE , показали , что «модель МОГЛА конкретных EAE (различные штаммов животных) дисплей / рассеянный склероз зеркала человека» , но ЕАЕ патология ближе к NMO и ОДОМУ , чем вырожденная демиелинизации , наблюдаемой в MS. [ 36]

История [ править ]

Сообщения, описывающие возможное участие антител против MOG в рассеянном склерозе и других демиелинизирующих состояниях, впервые появились в литературе в конце 1980-х годов, но доказательства, подтверждающие их роль в демиелинизирующем заболевании, всегда были слабыми и противоречивыми. [37] Возможность существования подтипа MS против MOG рассматривалась примерно в 2000 году. [38]

Переломный момент наступил в 2011 году, когда Mader et al. разработали клеточный анализ с использованием клеток HEK 293, который увеличил скорость обнаружения этих антител в сыворотке. [39]

Сообщения о распространенности анти-MOG в отдельных случаях рассеянного склероза начали появляться в 2016 г. [40]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Tajfirouz, Deena A .; Бхатти, М. Тарик; Чен, Джон Дж. (26 ноября 2019 г.). «Клинические характеристики и лечение MOG-IgG-ассоциированного неврита зрительного нерва». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 19 (12): 100. DOI : 10.1007 / s11910-019-1014-г . PMID  31773369 . S2CID  208278781 .
  2. ^ Раманатан, Сударшини; Дейл, Рассел С.; Брило, Фабьен (2016). «Антитела против MOG: история, клинический фенотип и патогенность сывороточного биомаркера демиелинизации». Обзоры аутоиммунитета . 15 (4): 307–324. DOI : 10.1016 / j.autrev.2015.12.004 . PMID 26708342 . 
  3. ^ а б в г Рейндл, М; Ди Паули, Ф; Росташи, К; Бергер, Т. (август 2013 г.). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Nat Rev Neurol . 9 (8): 455–61. DOI : 10.1038 / nrneurol.2013.118 . PMID 23797245 . S2CID 7219279 .  
  4. ↑ Хён, Джэ-Вон; Вудхолл, Марк Р; Ким, Су-Хён; Хе Чжон, Ин; Конг, Бёнсу; Ким, Гайён; Ким, Есель; Су Пак, Мин; Ирани, Сарош Р.; Уотерс, Патрик; Джин Ким, Хо (2017). «Продольный анализ гликопротеиновых антител миелин-олигодендроцитов при воспалительных заболеваниях ЦНС» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (10): 811–817. DOI : 10.1136 / jnnp-2017-315998 . PMID 28684532 . S2CID 22732252 .  
  5. ^ Бауманн, М .; Hennes, EM; Schanda, K .; Каренфорт, М .; Байер-Корнек, Б .; Diepold, K .; Fiedler, B .; Marquardt, I .; Strautmanis, J .; Vieker, S .; Reindl, M .; Ростасы, К. (2015). «Клинические характеристики и нейрорадиологические исследования у детей с многофазным демиелинизирующим энцефаломиелитом и антителами к MOG». Европейский журнал детской неврологии . 19 (Приложение 1): S21. DOI : 10.1016 / S1090-3798 (15) 30066-0 .
  6. ^ Jarius S, Metz I, König FB, Ruprecht K, Reindl M, Paul F, Brück W, Wildemann B. "Скрининг на MOG-IgG и 27 других антиглиальных и антинейрональных аутоантител при" рассеянном склерозе типа II "и результаты биопсии головного мозга у MOG-IgG-положительного пациента Mult Scler, февраль 2016 г .;
  7. ^ Ди Паули, Ф. (2015). «Фульминантный демиелинизирующий энцефаломиелит: выводы из исследований антител и невропатологии» . Неврология: нейроиммунология . 2 (6): e175. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000175 . PMC 4635550 . PMID 26587556 .  
  8. ^ Спадаро, Мелания (2016). «Аутоантитела к MOG в отдельной подгруппе рассеянного склероза взрослых» . Неврология - Нейроиммунология Нейровоспаление . 3 (5): e257. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000257 . PMC 4949775 . PMID 27458601 .  
  9. ^ Chalmoukou, Konstantina; и другие. (2015). «Антитела против MOG часто связаны со стероид-чувствительным рецидивирующим невритом зрительного нерва» . Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm . 2 (4): e131. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000131 . PMC 4496630 . PMID 26185777 .  
  10. ^ Нараян, Рам Н; Ван, Синтия; Сгуинья, Питер; Хусари, Халил; Гринберг, Бенджамин (2019). «Атипичный анти-MOG синдром с асептическим менингоэнцефалитом и псевдоопухолевыми церебри-подобными проявлениями». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 27 : 30–33. DOI : 10.1016 / j.msard.2018.10.003 . PMID 30300850 . 
  11. ^ де Мол, CL; Вонг, ГГМ; van Pelt, ED; Wokke, BHA; Сипман, ТАМ; Нойтебум, РФ; Hamann, D; Hintzen, RQ (16 мая 2019 г.). «Клинический спектр и частота приобретенных демиелинизирующих синдромов, связанных с анти-MOG, у детей и взрослых» . Журнал рассеянного склероза . 26 (7): 806–814. DOI : 10.1177 / 1352458519845112 . PMC 7294530 . PMID 31094288 .  
  12. ^ Pröbstel, Анн-Катрин; и другие. (2015). «Антитела против MOG присутствуют в подгруппе пациентов с фенотипом оптического нейромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 46. DOI : 10,1186 / s12974-015-0256-1 . PMC 4359547 . PMID 25889963 .  
  13. ^ CYNTHIA MCKELVEY, Отчет для прессы, Какова роль гликопротеина миелиновых олигодендроцитов в NMO? [1]
  14. ^ Раманатан, Сударшини; Дейл, Рассел С.; Брило, Фабьен (2016). «Антитела против MOG: история, клинический фенотип и патогенность сывороточного биомаркера демиелинизации». Обзоры аутоиммунитета . 15 (4): 307–324. DOI : 10.1016 / j.autrev.2015.12.004 . PMID 26708342 . 
  15. ^ Ya, Yaping; и другие. (2015). «Аутоантитела к MOG предполагает два различных клинических подтипа NMOSD» . Наука Китай Науки о жизни . 59 (12): 1270–1281. DOI : 10.1007 / s11427-015-4997-у . PMC 5101174 . PMID 26920678 .  
  16. ^ Вебер, Мартин С .; Дерфус, Тобиас; Брюк, Вольфганг (2018). «Демиелинизация центральной нервной системы, связанная с антителами к миелиновым олигодендроцитам и гликопротеинам - новое заболевание?». JAMA Neurol . 75 (8): 909–910. DOI : 10,1001 / jamaneurol.2018.1055 . PMID 29913011 . 
  17. ^ Кнапп-Tężycka, Юстина; Завадька, Марта; Кнуровска, Агата; Анушкевич, Каролина; Стоговский, Петр; Вишневская, Сильвия; Лемка, Малгожата; Мазуркевич-Белдзинская, Мария (2020). "Zapalenie nerwów wzrokowych, mózgu i rdzenia związane z MOG-IgG (MONEM)" . Polski Przeglad Neurologiczny . 16 : 46–50. DOI : 10.5603 / PPN.2020.0005 .
  18. ^ Сильвия Тенембаум и др. Спектр воспалительных заболеваний, ассоциированных с аутоантителами, у педиатрических больных, неврология 6 апреля 2015 г., т. 84 нет. 14 Дополнение I4-3A
  19. ^ Yaqing Шу Youming Длинные Shisi Ван Wanming Ху Цзянь Чжоу Huiming Сю Чен Чен Yangmei Ou Zhengqi Лу Александр Юрьевич Lau Синьхуа Ю. Г. Аллан Kermode Вэй Цю, Brain гистопатологическая исследование и прогноз в MOG антитело-ассоциированного демиелинизирующих псевдоопухоли, 8 января 2019, HTTPS : //doi.org/10.1002/acn3.712
  20. ^ Kakalacheva, Кристина; и другие. (2016). «Инфекционный мононуклеоз запускает генерацию аутоантител IgG против нативного миелинового олигодендроцита гликопротеина» . Вирусы . 8 (2): 51. DOI : 10,3390 / v8020051 . PMC 4776206 . PMID 26907324 .  
  21. ^ Де Лука и др. Перекрестная реактивность между гликопротеином олигодендроцитов миелина и белком эндогенного ретровируса W человека: нанотехнологические доказательства потенциального триггера рассеянного склероза, Micron Volume 120, май 2019 г., страницы 66-73, doi: https://doi.org/10.1016/j. микрон.2019.02.005
  22. ^ Спадаро Мелания; и другие. (2015). «Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, ассоциированного с MOG-антителами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. DOI : 10.1002 / acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .  
  23. ^ Дина А. Тайфируз, М. Тарик Бхатти, Джон Дж. Чен, Клинические характеристики и лечение MOG-IgG-ассоциированного оптического неврита Текущие отчеты неврологии и нейробиологии, декабрь 2019 г.
  24. ^ а б в г Яриус С., Пол Ф., Актас О, Асгари Н., Дейл Р.С., де Сезе Дж. и др. (Май 2018). «MOG-энцефаломиелит: международные рекомендации по диагностике и тестированию на антитела» . J Нейровоспаление . 15 (1): 134. DOI : 10,1186 / s12974-018-1144-2 . PMC 5932838 . PMID 29724224 .  
  25. ^ Иаира, Sven (2016). «MOG-IgG при NMO и родственных расстройствах: многоцентровое исследование с участием 50 пациентов. Часть 1: Частота, специфичность синдрома, влияние активности заболевания, долгосрочное течение, связь с AQP4-IgG и происхождение» . Журнал нейровоспаления . 13 : 279. DOI : 10,1186 / s12974-016-0717-1 . PMID 27788675 . 
  26. ^ a b Накашима, Ичиро (2015). «Анти-миелиновые олигодендроцитарные гликопротеиновые антитела при демиелинизирующих заболеваниях» . Клиническая и экспериментальная нейроиммунология . 6 : 59–63. DOI : 10.1111 / cen3.12262 . S2CID 74183244 . 
  27. ^ Б с д е е Иаира, Свен (2020). «Находки спинномозговой жидкости у пациентов с антителами к миелинолигодендроцитарным гликопротеинам (MOG). Часть 1: Результаты 163 люмбальных пункций у 100 взрослых пациентов» . Журнал нейровоспаления . 17 (1): 261. DOI : 10,1186 / s12974-020-01824-2 . PMC 7470615 . PMID 32883348 .  
  28. ^ Б с д е е Иаира, Свен (2020). «Результаты исследования спинномозговой жидкости у пациентов с антителами к миелинолигодендроцитарным гликопротеинам (MOG). Часть 2: Результаты 108 люмбальных пункций у 80 педиатрических пациентов» . Журнал нейровоспаления . 17 : 261. DOI : 10,1186 / s12974-020-01825-1 .
  29. ^ Maciej Jurynczyk Рут Геральдес Фэй Проберт Марк Р. Вудхолл Патрик Уотерс Джордж Тэкли Габриэль ДеЛука Салил Чандратре Мария I. Лейте Анджела Винсент, Отчетливые характеристики изображения мозга аутоантител-опосредованных состояний ЦНС и рассеянного склероза, Мозг, Том 140, Выпуск 3, 1 марта 2017 г., страницы 617–627, https://doi.org/10.1093/brain/aww350 , 24 февраля 2017 г.
  30. ^ Перес CA, Гарсия-Тародо С., Трокселл Р. МРТ-отрицательный миелит, связанный с демиелинизирующим заболеванием спектра гликопротеиновых антител миелиновых олигодендроцитов. Детский Neurol Open. 2019; 6: 2329048X19830475. Опубликовано 17 февраля 2019 г. https://doi.org/10.1177/2329048X19830475
  31. ^ Пандит, Леха; Мустафа, Шарик; Накашима, Ичиро; Такахаши, Тошюки; Канеко, Кимхико (2018). «Заболевание, связанное с MOG-IgG, имеет стереотипное клиническое течение, бессимптомное нарушение зрения и хороший ответ на лечение» . Журнал рассеянного склероза - экспериментальный, трансляционный и клинический . 4 (3): 205521731878782. DOI : 10,1177 / 2055217318787829 . PMC 6050870 . PMID 30038790 .  
  32. ^ Oshiro A, Nakamura S, Tamashiro K, Fujihara K. Анти-MOG + расстройства оптического спектра нейромиелита, леченные плазмаферезом, No To Hattatsu. 2016 Май; 48 (3): 199-203
  33. ^ Росио Васкес ду Кампо, Рамон Ярза, Себастьян Лопес Чирибога и Кевин Барретт, Аутоиммунитет миелиновых олигодендроцитов, гликопротеинов (MOG). Отчет о клиническом случае, Неврология, 5 апреля 2016 г., т. 86 нет. 16 Приложение P5.346
  34. ^ Миядзаки, Т; Накадзима, Н; Мотомура, М; Танака, К; Маэда, Й; Сираиси, H; Цуджино, А (2016). «Случай рецидивирующего неврита зрительного нерва, связанного с поражением головного и спинного мозга и аутоантител против гликопротеина олигодендроцитов миелина, рецидивирующий после терапии финголимодом» . Риншо Синкэйгаку . 56 (4): 265–9. DOI : 10.5692 / clinicalneurol.cn-000756 . PMID 27010093 . 
  35. ^ Сеневиратне, Синали; Марриотт, Марк; Мониф, Мастура (2019). «065 Наличие антител к гликопротеину олигодендроцитов против миелина в сыворотке крови двух пациентов после терапии алемтузумабом при подозрении на рассеянный склероз» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 : A21.2 – A21. DOI : 10.1136 / jnnp-2019-anzan.57 .
  36. ^ Кезука; и другие. (2012). «Взаимосвязь между NMO-антителами и анти-MOG-антителами при неврите зрительного нерва». Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–110. DOI : 10.1097 / WNO.0b013e31823c9b6c . PMID 22157536 . S2CID 46667141 .  
  37. ^ Fujihara K и др. (8 марта 2018 г.). "Заболевание, связанное с миелин-олигодендроцитами, гликопротеином, иммуноглобулином G: обзор" . Clin. И Exp. Нейроинмунология . 9 : 48–55. DOI : 10.1111 / cen3.12434 .
  38. ^ Яйцо, R; Рейндл, М; Deisenhammer, F; Linington, C; Бергер, Т. (октябрь 2001 г.). «Подклассы анти-MOG и анти-MBP антител при рассеянном склерозе». Журнал рассеянного склероза . 7 (5): 285–289. DOI : 10.1177 / 135245850100700503 . PMID 11724443 . S2CID 23520476 .  
  39. ^ Мадер, S; Гредлер, В; Schanda, K; и другие. (2011). «Антитела, активирующие комплемент, к гликопротеину миелиновых олигодендроцитов при оптическом нейромиелите и родственных заболеваниях» . J Нейровоспаление . 8 : 184. DOI : 10,1186 / 1742-2094-8-184 . PMC 3278385 . PMID 22204662 .  
  40. ^ Спадаро, М; Гердес, Луизиана; Крумбхольц, М; Эртль-Вагнер, Б; Thaler, FS; Schuh, E; Мец, I; Блашек, А; Дик, А; Брюк, Вт; Hohlfeld, R; Meinl, E; Кюмпфель, Т (2016). «Аутоантитела к MOG в отдельной подгруппе рассеянного склероза взрослых» . Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm . 3 (5): e257. DOI : 10.1212 / NXI.0000000000000257 . PMC 4949775 . PMID 27458601 .