Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аксонный бугорок
Axon Hillock.png
Красная метка указывает прямо на бугорок аксона.
Подробности
ЧастьАксон из нерва
СистемаНервная система
Идентификаторы
латинскийКолликулус аксонис
THH2.00.06.1.00006
Анатомическая терминология

Аксона бугор является специализированной частью тела клетки (или сома ) из нейрона , который подключается к аксона . Его можно идентифицировать с помощью световой микроскопии по внешнему виду и расположению в нейроне, а также по редкому распределению вещества Ниссля . [1]

Бугорок аксона - это последнее место в соме, где мембранные потенциалы , передаваемые из синаптических входов , суммируются перед передачей на аксон. [2] В течение многих лет считалось, что холмик аксона был обычным местом инициации потенциалов действия - триггерной зоной . Сейчас считается, что самое раннее место инициации потенциала действия находится в начальном сегменте : как раз между пиком бугорка аксона и начальным (немиелинизированным) сегментом аксона . [3] Однако положительная точка, в которой начинается потенциал действия, варьируется от клетки к клетке. [ необходима цитата] Это также может быть изменено гормональной стимуляцией нейрона или вторичными мессенджерами нейротрансмиттеров. [ необходима цитата ]

Бугорок аксона также очерчивает отдельные мембранные домены между телом клетки и аксоном. [4] Это позволяет локализовать мембранные белки либо на аксональной, либо на сомальной стороне клетки.

Структура [ править ]

Бугорок аксона и начальный сегмент обладают рядом специализированных свойств, которые делают их способными к генерации потенциала действия, включая соседство с аксоном и гораздо более высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов, чем в остальной части тела клетки. [5] В ганглиозных клетках дорсальных корешков тело клетки, как полагают, имеет примерно 1 потенциалзависимый натриевый канал на квадратный микрометр, в то время как бугорок аксона и начальный сегмент аксона имеют примерно 100-200 потенциалзависимых натриевых каналов на квадрат микрометр; для сравнения, узлы Ранвье вдоль аксона, как полагают, имеют ~ 1000–2000 таких каналов на квадратный микрометр. [6]Эта кластеризация потенциалзависимых ионных каналов является следствием ассоциированных белков плазматической мембраны и цитоскелета, таких как анкирин . [7]

В электрофизиологических моделях бугорок аксона включен в начальный сегмент аксона, где суммируются мембранные потенциалы, распространяющиеся от синаптических входов к дендритам или телу клетки . [ необходима цитата ]

Функция [ править ]

Как тормозные постсинаптические потенциалы ( IPSP ), так и возбуждающие постсинаптические потенциалы ( EPSP ) суммируются в холмике аксона, и как только порог срабатывания превышен, потенциал действия распространяется через остальную часть аксона (и «назад» к дендритам, как это видно на нервной системе). обратное распространение ). Запуск происходит из-за положительной обратной связи между сильно переполненными потенциалзависимыми натриевыми каналами , которые присутствуют в критической плотности на бугорке аксона (и узлах ранвье), но не в соме.

В состоянии покоя нейрон поляризован, его внутренняя часть находится на уровне -70 мВ относительно окружающей среды. Когда возбуждающий нейромедиатор высвобождается пресинаптическим нейроном и связывается с постсинаптическими дендритными шипами, открываются лиганд-зависимые ионные каналы , позволяя ионам натрия проникать в клетку. Это может сделать постсинаптическую мембрану деполяризованной (менее отрицательной). Эта деполяризация будет перемещаться к бугорку аксона, экспоненциально уменьшаясь со временем и расстоянием. Если несколько таких событий происходят за короткое время, холмик аксона может стать достаточно деполяризованным для открытия потенциалозависимых натриевых каналов . Это инициирует потенциал действия, который затем распространяется вниз по аксону.

Когда натрий попадает в клетку, потенциал клеточной мембраны становится более положительным, что активирует еще больше натриевых каналов в мембране. Приток натрия в конечном итоге обгоняет отток калия (через двухпористые калиевые каналы или каналы утечки , инициируя петлю положительной обратной связи (фаза нарастания). Примерно при +40 мВ потенциал-управляемые натриевые каналы начинают закрываться (фаза пика ), и потенциалзависимые калиевые каналы начинают открываться, перемещая калий вниз по его электрохимическому градиенту и из клетки (фаза падения).

Калиевые каналы проявляют замедленную реакцию на реполяризацию мембраны, и даже после достижения потенциала покоя некоторое количество калия продолжает вытекать, в результате чего внутриклеточная жидкость становится более отрицательной, чем потенциал покоя, и во время которой потенциал действия не может быть нарушен. начало (фаза недорега / рефрактерный период ). Эта фаза недобора гарантирует, что потенциал действия распространяется вниз по аксону, а не обратно.

Как только этот начальный потенциал действия инициируется, в основном на холмике аксона, он распространяется по длине аксона. В нормальных условиях потенциал действия будет очень быстро ослабевать из-за пористой природы клеточной мембраны. Чтобы обеспечить более быстрое и эффективное распространение потенциалов действия, аксон миелинизируется . Миелин, производное холестерина, действует как изолирующая оболочка и гарантирует, что сигнал не может выйти через ионные каналы или каналы утечки. Тем не менее, есть зазоры в утеплителе ( узлы ранвье).), которые увеличивают мощность сигнала. Когда потенциал действия достигает узла Ранвье, он деполяризует клеточную мембрану. Когда клеточная мембрана деполяризуется, управляемые по напряжению натриевые каналы открываются, и натрий устремляется внутрь, вызывая новый новый потенциал действия.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Палай, Сэнфорд L .; Сотело, Константино; Питерс, Алан; Орканд, Паула М. (1968). «Аксонский холм и начальный отрезок» . Журнал клеточной биологии . 38 (1): 193–201. DOI : 10,1083 / jcb.38.1.193 . PMC  2107452 . PMID  5691973 .
  2. ^ Хеммингс, Хью С .; Иган, Талмэйдж Д. (2012-12-06). Электронная книга по фармакологии и физиологии анестезии: основы и клиническое применение . Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455737932.
  3. Перейти ↑ Clark BD, Goldberg EM, Rudy B (декабрь 2009 г.). «Электрогенная настройка начального сегмента аксона» . Невролог . 15 (6): 651–668. DOI : 10.1177 / 1073858409341973 . PMC 2951114 . PMID 20007821 .  
  4. ↑ Кобаяси, Тошихидэ; Сторри, Брайан; Саймонс, Кай; Дотти, Карлос (15 октября 1992 г.). «Функциональный барьер для движения липидов в поляризованных нейронах» . Природа . 359 (6396): 647–650. Bibcode : 1992Natur.359..647K . DOI : 10.1038 / 359647a0 . PMID 1406997 . S2CID 4325727 .  
  5. ^ Wollner D, Catterall WA (ноябрь 1986). «Локализация натриевых каналов в бугорках аксонов и начальных сегментах ганглиозных клеток сетчатки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (21): 8424–28. Bibcode : 1986PNAS ... 83.8424W . DOI : 10.1073 / pnas.83.21.8424 . PMC 386941 . PMID 2430289 .  
  6. Перейти ↑ Safronov BV, Wolff M, Vogel W (1 февраля 1999 г.). «Экспрессия аксонов натриевых каналов в нейронах спинного мозга крыс во время постнатального развития» . J. Physiol . 514 (3): 729–34. DOI : 10.1111 / j.1469-7793.1999.729ad.x . PMC 2269106 . PMID 9882745 .  
  7. ↑ Zhou D, Lambert S, Malen PL, Carpenter S, Boland LM, Bennett V (30 ноября 1998 г.). «AnkyrinG необходим для кластеризации управляемых напряжением Na-каналов в начальных сегментах аксона и для срабатывания потенциала нормального действия» . Журнал клеточной биологии . 143 (5): 1295–304. DOI : 10.1083 / jcb.143.5.1295 . PMC 2133082 . PMID 9832557 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Гистологическое изображение: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы - "Слайд 3 Спинной мозг "