Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
О заболевании см. Болезнь Лайма .
Основная статья: микробиология болезни Лайма

Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi (CDC-PHIL -6631) lores.jpg
Borrelia burgdorferi
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Спирохеты
Заказ:Спирохеталес
Семья:Спирохетовые
Род:Borrelia
Разновидность:
Б. burgdorferi
Биномиальное имя
Borrelia burgdorferi
Джонсон и др. 1984 исправление. Барантон и др. 1992 г.

Borrelia burgdorferi является бактериальными видами по спирохетам класса рода Borrelia . [1] B. burgdorferi существует в Северной Америке и Европе и до 2016 года была единственной известной причиной болезни Лайма в Северной Америке (также известно, что причиной болезни является Borrelia mayonii , обнаруженная на Среднем Западе США). [2] [3] Виды Borrelia считаются грамотрицательными . [4]

Микробиология [ править ]

Borrelia burgdorferi названа в честь исследователя Вилли Бургдорфера , который впервые выделил бактерию в 1982 году. [5] Виды Borrelia - это видовой комплекс, который, как известно, вызывает болезнь Лайма, под общим названием Borrelia burgdorferi .

Морфология [ править ]

B. burgdorferi напоминает другие спирохеты тем, что имеет внешнюю и внутреннюю мембраны с тонким слоем пептидогликана между ними. Однако во внешней мембране липополисахарид отсутствует . Его форма - плоская волна. Его ширина составляет около 0,3 мкм, а длина - от 5 до 20 мкм. [6]

B. burgdorferi - это микроаэробная подвижная спирохета с от семи до 11 связанных перисплазматических жгутиков, расположенных на каждом конце, которые позволяют бактерии перемещаться как в средах с низкой, так и с высокой вязкостью, что связано с их высоким фактором вирулентности. [7]

Метаболизм [ править ]

B. burgdorferi - это медленнорастущая микроаэрофильная спирохета с временем удвоения от 24 до 48 часов. [8]

Жизненный цикл [ править ]

B. burgdorferi циркулирует между клещами Ixodes и позвоночным хозяином в энзоотическом цикле . B. burgdorferi, живущий в клеще, не может передаваться потомству: он передается через пищу с кровью. [9] После заражения клещ будет передавать B. burgdorferi , питаясь другим позвоночным, чтобы завершить цикл. [10] Клещи могут передавать B. burgdorferi человеку, но люди - тупиковые хозяева, которые вряд ли продолжат жизненный цикл спирохет. [11] Нимфы линяют и превращаются в взрослых клещей, которые обычно питаются более крупными млекопитающими, не способными поддерживать выживание B. burgdorferi.. [12]

Болезнь [ править ]

Основная статья: болезнь Лайма

Болезнь Лайма является зоонозной , трансмиссивной болезнью передается Ixodes клеща (также вектор для Babesia и Anaplasma ). Зараженный нимфальный клещ передает B. burgdorferi через слюну человеку во время приема пищи с кровью. [12]

Клинические проявления болезни Лайма является самым известным за характерной сыпи яблочко (также известный как хронический перелетных эритемой ) , но также может включать в себя миокардит , кардиомиопатию , экстрасистолия , артрит , артралгия , менингиты , невропатии и паралич лицевого нерва [13] в зависимости от стадия заражения.

Характерная "бычья" (хроническая мигрирующая эритема) сыпь 1 стадии болезни Лайма.

Инфекции B. burgdorferi были обнаружены в связи с возможной ассоциацией с первичными кожными B-клеточными лимфомами (PCBCL) [14] [15], где в обзоре первичной литературы по состоянию на 2010 год было отмечено, что большинство исследованных PCBLC были: невосприимчив к антибиотикам; [15] : 846 следовательно, как и в случае ассоциации Chlamydophila psittaci с лимфомой лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой глаза (MALT), рабочий вывод заключался в том, что «если B. burgdorferi действительно ассоциируется с PCBCL, то существует широкая географическая изменчивость. и, вероятно, замешаны другие факторы ". [15] : 846

Развитие болезни проходит в 3 стадии.

Этап 1 [ править ]

Стадия 1 известна как стадия ранней локализации и происходит примерно через 3 дня - 1 месяц после инокуляции. Он поражает локальную область вокруг укуса и характеризуется локальным отеком и / или красной "яблочной" сыпью (также известной как мигрирующая хроническая эритема ), проявляющейся в виде эритематозного круга, окружающего определенный центр, который расширяется наружу. Он может достигать 15 см в диаметре. [16] : 658 Как только сыпь начинает спадать, первые симптомы могут проявляться в виде «гриппоподобных» симптомов. На этом этапе антибиотики наиболее эффективны для предотвращения дальнейшего роста и появления симптомов болезни до того, как проявятся основные симптомы. [16] : 659

Этап 2 [ править ]

Стадия 2 известна как стадия раннего распространения и наступает через несколько недель или месяцев после заражения, если ее не лечить. Бактерии распространяются через кровь по телу и поражают органы. Он часто проявляется общими симптомами, такими как лихорадка, озноб, усталость и лимфаденопатия, а также специфическими для органа симптомами. Это может повлиять на сердце, вызывая миокардит и аритмии, такие как атриовентрикулярная блокада (которая, если она достаточно значительна, может потребовать установки кардиостимулятора). Это может повлиять на опорно - двигательный аппарат , вызывая невоспалительный переходный артрит и / или артралгию . Это может повлиять на нервную систему, проявляясь в виде паралича лицевого нерва (паралич Белла, классически двусторонний), утомляемость и потеря памяти.

Этап 3 [ править ]

Стадия 3 известна как стадия позднего распространения и наступает через месяцы - годы после первоначального заражения. Последствия 3- й стадии включают энцефалит или менингит [16], а также мигрирующие артропатии (чаще всего коленного). [16]


Анаплазмоз и бабезиоз также являются распространенными возбудителями клещевых инфекций, переносимых клещами Ixodes, которые заражают людей так же, как Borrelia burgdorferi. [17] Следовательно, клещ Ixodes может коинфицировать хозяина либо двумя, либо всеми другими заболеваниями. Когда хозяин коинфицирован, комбинированные эффекты болезней действуют синергетически, часто оказываясь более серьезными симптомами, чем отдельная инфекция [17]. Коинфицированные люди, как правило, проявляют более тяжелые проявления болезни Лайма. Кроме того, они имеют тенденцию приобретать более широкий спектр вторичных симптомов, таких как симптомы гриппа. [17] Необходимо провести дополнительные исследования и исследования, чтобы определить синергетический эффект коинфекции и ее влияние на организм человека.

Вариация серьезности [ править ]

Пока есть три фактора, которые могут повлиять на тяжесть клинических проявлений болезни Лайма. Присутствие рибосомных спейсеров, плазмид и протеина С внешней поверхности (OspC) являются показателями серьезности инфекции. [18] Кроме того, люди сами по себе различаются по своей реакции на инфекцию. [18] Различная реакция приводит к различным клиническим проявлениям и различным инфекциям в разных органах.

Дополнительная информация о болезни Лайма и ее причинах [ править ]

Антибактериальная терапия устраняет клинические симптомы в большинстве случаев на ранних стадиях инфекции. Стойкие или рецидивирующие симптомы могут позже развиться у части пациентов. Основные механизмы, патогенез и лечение PTLDS остаются неизвестными. Поэтому очень важно разработать вакцину, которая предотвратит распространение серьезных клещевых инфекций, таких как боррелиоз Лайма. Большинство исследовательских усилий сосредоточено на идентификации либо антигенов B. burgdorferi, либо клещевых белков, которые необходимы для выживания спирохет внутри клещей, в попытке помешать передаче патогенов от клещей или инфицированию хозяев, тем самым предотвращая болезнь Лайма.

Молекулярный патогенез [ править ]

После того, как патоген передан, он адаптируется к условиям млекопитающих. Borrelia burgdorferi изменяет свои гликопротеины и протеазы на плазматической мембране, чтобы облегчить распространение по крови. [18] Во время заражения B. burgdorferi будет экспрессировать белки, которые будут взаимодействовать с эндотелиальными клетками , тромбоцитами , хондроцитами и внеклеточным матриксом . [18] Это взаимодействие препятствует правильному функционированию инфицированных участков, что приводит к патологическим проявлениям болезни Лайма. В ответ хозяин инициирует воспалительную реакцию.чтобы попытаться удалить инфекцию. [18]

Borrelia burgdorferi также экспрессирует по меньшей мере семь белков, связывающих плазминоген, для вмешательства фактора H на уровне активации. Это часть стратегии уклонения системы комплемента , которая приводит к блокированию иммунного ответа. [19]

Кроме того, у Borrelia burgdorferi есть стратегия прямого ингибирования классического пути системы комплемента. Боррелиальный липопротеин BBK32, экспрессируемый на поверхности Borrelia burgdorferi , связывает инициирующий протеазный комплекс C1 классического пути. Более конкретно, BBK32 взаимодействует с субъединицей C1r C1. С-концевой домен белка BBK32 опосредует связывание. В результате C1 оказывается в неактивной форме. [20]

Генетика [ править ]

B. burgdorferi (штамм B31) был третьим когда-либо секвенированным геномом микробов после секвенирования Haemophilus influenzae и Mycoplasma genitalium в 1995 году. Его линейная хромосома содержит 910 725 пар оснований и 853 гена . [21] Используемый метод секвенирования был методом дробовика всего генома . Проект секвенирования, опубликованный в журналах «Nature» в 1997 г. и « Молекулярная микробиология» в 2000 г., проводился в Институте геномных исследований . [22] В целом, B. burgdorferi 'Как ни странно, геном состоит из одной мегабазной хромосомы и множества кольцевых и линейных плазмид размером от 9 до 62 килобаз. [10] Мегабазная хромосома, в отличие от многих других эубактерий, не имеет никакого отношения ни к вирулентности бактерий, ни к взаимодействию паразита и хозяина. [21] Некоторые плазмиды необходимы для жизненного цикла B. burgdorferi, но не для размножения бактерий в культуре. [10]

Геномные вариации B. burgdorferi способствуют разной степени инфицирования и распространения. [23] Каждая геномная группа имеет различные антигены на мембранном рецепторе, специфичные для инфекции хозяина. Одним из таких мембранных рецепторов является поверхностный белок OspC. [23] Поверхностный белок OspC является надежным индикатором определения геномной классификации и степени распространения. [23] Различное количество локусов OspC является показателем и детерминантами вариаций B. burgdorferi . [23] Поверхностный белок также находится на переднем крае текущих исследований вакцин против болезни Лайма через Borrelia . [24]

Эволюция [ править ]

Генетически разнообразные штаммы B. burgdorferi , как определено последовательностью ospC , поддерживаются на северо-востоке США. Балансирующий отбор может воздействовать на ospC или соседнюю последовательность для поддержания генетического разнообразия B. burgdorferi . [25] Балансирующий отбор - это процесс, с помощью которого несколько версий гена удерживаются в генофонде с неожиданно высокой частотой. Две основные модели, которые контролируют баланс отбора B.burgdorferi, - это отрицательный частотно-зависимый отбор и множественный нишевый полиморфизм [26] . Эти модели могут объяснить, какB. burgdorferi диверсифицировались, и то, как отбор мог повлиять на распространение вариантов B. burgdorferi или изменение конкретных признаков вида в определенных средах.

Выбор, зависящий от отрицательной частоты [ править ]

При отрицательном частотно-зависимом отборе редкие и необычные варианты будут иметь избирательное преимущество перед вариантами, которые очень распространены в окружающей среде. [26] Для B. burgdorferi низкочастотные варианты будут предпочтительны, потому что у потенциальных хозяев будет меньше шансов вызвать иммунологический ответ на вариант-специфичный внешний белок OspC. [26]

Полиморфизм множественных ниш [ править ]

Экологические ниши - это все переменные в окружающей среде, такие как ресурсы, конкуренты и реакции, которые влияют на приспособленность организма. Полиморфизм множественных ниш утверждает, что разнообразие внутри популяции поддерживается за счет различного количества возможных ниш и сред. [26] Следовательно, чем больше разнообразия ниш, тем больше вероятность полимофризма и разнообразия. Для B. burgdorferi различные ниши позвонков, например, у оленей и мышей, могут влиять на общий балансирующий выбор вариантов. [26]

См. Также [ править ]

  • Хорхе Бенах
  • Аллен Стир
  • Эци

Ссылки [ править ]

  1. ^ Radolf JD, Сэмюэлс DS, ред. (2021 год). Болезнь Лайма и спирохеты возвратного тифа: геномика, молекулярная биология, взаимодействия с хозяевами и патогенез болезней . Caister Academic Press. ISBN 978-1-913652-61-6.
  2. ^ CDC (8 февраля 2016 г.). «Обнаружены новые виды бактерий, вызывающих болезнь Лайма» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 18 января 2019 .
  3. ^ Тилли, Кит; Роза, Патрисия А .; Стюарт, Филип Э. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi» . Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 217–234. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.013 . PMC 2440571 . PMID 18452798 .  
  4. ^ Сэмюэлс Д.С. Радольф, JD, ред. (2010). «Глава 6, Структура, функция и биогенез клеточной оболочки Borrelia ».Боррелии : молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-58-5.
  5. ↑ Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (июнь 1982). «Болезнь Лайма - клещевой спирохетоз?» . Наука . 216 (4552): 1317–9. Bibcode : 1982Sci ... 216.1317B . DOI : 10.1126 / science.7043737 . PMID 7043737 . 
  6. ^ Motaleb М. А., Лю Дж, Wooten Р. М. (2015). «Спирохетальная моторика и хемотаксис в естественном энзоотическом цикле и развитии болезни Лайма» . Текущее мнение в микробиологии . 28 : 106–13. DOI : 10.1016 / j.mib.2015.09.006 . PMC 4688064 . PMID 26519910 .  
  7. ^ Моталеб, Мохаммед; Корум, Линда; Боно, Джеймс; Элиас, Абдаллах; Роза, Патрисия; Сэмюэлс, Д. Скотт; Харон, Найлз (2000). «Периплазматические жгутики Borrelia burgdorferi обладают как скелетными, так и подвижными функциями» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (20): 10899–10904. Bibcode : 2000PNAS ... 9710899M . DOI : 10.1073 / pnas.200221797 . PMC 27121 . PMID 10995478 .  
  8. ^ Zückert WR (2007). «Лабораторное обслуживание Borrelia burgdorferi». Лабораторное обслуживание Borrelia burgdorferi . Текущие протоколы в микробиологии . Глава 12. С. Раздел 12C.1. DOI : 10.1002 / 9780471729259.mc12c01s4 . ISBN 978-0471729259. PMID  18770608 .
  9. ^ Эйзен, Ребекка Дж .; Эйзен, Ларс (апрель 2018 г.). «Черноногий клещ, Ixodes Scapularis: растущая проблема общественного здравоохранения» . Тенденции паразитологии . 34 (4): 295–6. DOI : 10.1016 / j.pt.2017.12.006 . PMC 5879012 . PMID 29336985 . Дата обращения 1 декабря 2020 .  
  10. ^ a b c Бриссон Д., Дректра Д., Эггерс С.Х., Сэмюэлс Д.С. (2012). «Генетика B. burgdorferi » . Ежегодный обзор генетики . 46 : 515–36. DOI : 10.1146 / annurev-genet-011112-112140 . PMC 3856702 . PMID 22974303 .  
  11. ^ Radolf JD, Caimano MJ, Стивенсон B, Hu LT (2012). «Из клещей, мышей и людей: понимание образа жизни с двумя хозяевами спирохет с болезнью Лайма» . Обзоры природы. Микробиология . 10 (2): 87–99. DOI : 10.1038 / nrmicro2714 . PMC 3313462 . PMID 22230951 .  
  12. ^ a b Тилли К., Роза П.А., Стюарт П.Е. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi» . Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 217-34, v. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.013 . PMC 2440571 . PMID 18452798 .  
  13. ^ «Признаки и симптомы, болезнь Лайма» . Центры по контролю заболеваний. 4 марта 2015 . Проверено 16 июля 2015 .
  14. ^ Guidoboni M, Феррери AJ, Ponzoni M, Doglioni C, Dolcetti R (январь 2006). «Инфекционные агенты в лимфомах типа лимфоидной ткани слизистой оболочки: патогенетическая роль и терапевтические перспективы». Клиническая лимфома и миелома . 6 (4): 289–300. DOI : 10.3816 / CLM.2006.n.003 . PMID 16507206 . 
  15. ^ a b c Чанг, AH; Парсоннет, Дж. (2010). «Роль бактерий в онкогенезе» . Обзоры клинической микробиологии . 23 (4): 837–857. DOI : 10.1128 / CMR.00012-10 . ISSN 0893-8512 . PMC 2952975 . PMID 20930075 .   
  16. ^ a b c d Tortora, Джерард Дж .; Funke, Berdell R .; Случай, Кристин Л. (2013). Микробиология: Введение . Соединенные Штаты Америки: Pearson Education, Inc., стр. 658–659. ISBN 978-0-321-73360-3.
  17. ^ a b c Суонсон, Стивен Дж .; Neitzel, Дэвид; Рид, Курт Д .; Белонгиа, Эдвард А. (01.10.2006). «Коинфекции, полученные от клещей Ixodes» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (4): 708–727. DOI : 10.1128 / CMR.00011-06 . ISSN 0893-8512 . PMC 1592693 . PMID 17041141 .   
  18. ^ а б в г д Вейс, Джанет (2011). «Критические потребности и пробелы в понимании профилактики, улучшения и лечения болезни Лайма и других клещевых болезней: краткосрочные и долгосрочные результаты: отчет семинара» . Национальные академии : 97–101.
  19. ^ Zipfel П., Халльстрёй Т., RIESBECK К. (2013). «Контроль за дополнением человека и уклонение от него патогенными микробами - изменение баланса» . Молекулярная иммунология . 56 (3): 152–160. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.05.222 . PMID 23810413 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Гарсия, Б.Л., Чжи, Х., Вейджер, Б., Хёк, М. и Скар, JT 2016, «Borrelia burgdorferi BBK32 ингибирует классический путь, блокируя активацию комплекса комплемента C1», PLoS Pathogens, vol. 12, вып. 1
  21. ^ а б Fraser CM, Casjens S, Huang WM, et al. (Декабрь 1997 г.). "Геномная последовательность спирохеты болезни Лайма, B. burgdorferi". Природа . 390 (6660): 580–6. Bibcode : 1997Natur.390..580F . DOI : 10.1038 / 37551 . PMID 9403685 . S2CID 4388492 .  
  22. ^ Casjens S, Палмер Н, ван Вугт R, Хуанг WM, Стивенсон В, Роза Р, Lathigra R, Саттон G, Петерсон Дж, Додсон RJ, Хафт D, Хикки Е, Gwinn М, Белый О, Фрейзер CM (2000). «Бактериальный геном в движении: двенадцать линейных и девять кольцевых внехромосомных ДНК в инфекционном изоляте спирохеты B. burgdorferi болезни Лайма » . Молекулярная микробиология . 35 (3): 490–516. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2000.01698.x . PMID 10672174 . 
  23. ^ a b c d Тайзен, М .; Borre, M .; Mathiesen, MJ; Mikkelsen, B .; Лебек AM; Хансен, К. (1 июня 1995 г.). «Эволюция белка наружной поверхности Borrelia burgdorferi OspC» . Журнал бактериологии . 177 (11): 3036–3044. DOI : 10.1128 / jb.177.11.3036-3044.1995 . ISSN 0021-9193 . PMC 176990 . PMID 7768799 .   
  24. ^ Угли, Моника E .; Нарасимхан, Суканья (12 февраля 2013 г.). «Вакцинация против болезни Лайма: прошлое, настоящее и будущее» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 3 : 6. DOI : 10.3389 / fcimb.2013.00006 . ISSN 2235-2988 . PMC 3569838 . PMID 23407755 .   
  25. ^ Kurtenbach K, Hanincová K, Tsao JI, Margos G, D Рыба, Огден NH (2006). «Фундаментальные процессы в эволюционной экологии боррелиоза Лайма». Обзоры природы. Микробиология . 4 (9): 660–9. DOI : 10.1038 / nrmicro1475 . PMID 16894341 . S2CID 10877654 .  
  26. ^ a b c d e Сэмюэлс, Д. Скотт (01.01.2010). Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез . Horizon Scientific Press. ISBN 9781904455585.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Веласкес, Энкарна, Пейкс, Альваро и Гомес-Алонсо, Альберто, 2011 г., «Микроорганизмы и канцлер: доказательство científicas y nuevas hipótesis», Cirugía Española , vol. 89, нет. 3. С. 136–144. ISSN 0009-739X ; DOI : 10.1016 / j.ciresp.2010.08.006 ; по состоянию на 16 июля 2015 г. Английский перевод . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Видеоинтервью из Eva Sapi , кандидат на Borrelia биопленок
  • Браузер таксономии NCBI Borrelia
  • Borrelia burgdoferi B31 Страница генома
  • https://www.nature.com/articles/s41598-021-85624-5