Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Вирусная диарея крупного рогатого скота
Иммунофлуоресцентное изображение BVDV (тип CP7). Ядра окрашены в синий цвет с помощью DAPI. Репликационные комплексы вирусов отмечены красным цветом антителами, связывающими белок NS3.
Иммунофлуоресцентное изображение BVDV (тип CP7). Ядра окрашены в синий цвет с помощью DAPI . Репликационные комплексы вирусов отмечены красным цветом антителами, связывающими белок NS3.
Научная классификацияИзменить эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Учебный класс:Flasuviricetes
Заказ:Амарилловиралес
Семья:Flaviviridae
Род:Пестивирус
Включенные группы
  • Пестивирус А (ранее вирус вирусной диареи крупного рогатого скота 1 )
  • Пестивирус B (ранее вирус вирусной диареи крупного рогатого скота 2 )
Кладистически включенные, но традиционно исключенные таксоны
Поражение языка при подтвержденном случае BVD / MD (форма заболевания слизистой оболочки)

Вирусная диарея крупного рогатого скота ( BVD ), вирусная диарея крупного рогатого скота (британский английский) или заболевание слизистых оболочек , ранее называвшееся вирусной диареей крупного рогатого скота (BVD), является экономически значимым заболеванием крупного рогатого скота , которое встречается в большинстве стран мира. [1] Были опубликованы всемирные обзоры экономически оцененных производственных потерь и программ вмешательства (например, программ ликвидации, стратегий вакцинации и мер биобезопасности), вызванных инфекцией BVD. [2] [3] Возбудитель, вирус вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV), является представителем рода Pestivirus семейства Flaviviridae .[1]

Инфекция BVD вызывает широкий спектр клинических признаков из-за своего иммуносупрессивного действия [4], а также оказывает прямое влияние на респираторные заболевания и фертильность. [5] Кроме того, инфекция BVD восприимчивой матери в течение определенного периода беременности может привести к появлению устойчиво инфицированного плода. [6]

Животные с ИП распознают внутриклеточные вирусные частицы BVD как «собственные» и выделяют вирус в больших количествах на протяжении всей жизни; они представляют собой краеугольный камень успеха БВД как болезни.

В настоящее время во всемирном обзорном исследовании показано, что распространенность ИП на уровне животных варьируется от низкого (≤0,8% в Европе, Северной Америке, Австралии), от среднего (от> 0,8% до 1,6% в Восточной Азии) до высокого (> 1,6% в Западной Азии). Азия). Страны, которые не реализовали какие-либо программы контроля и / или искоренения BVDV (включая вакцинацию), имели самый высокий уровень распространенности ИП. [7]

Классификация и структура вирусов [ править ]

BVDV являются представителями рода Pestivirus , принадлежащего к семейству Flaviviridae . Другие представители этого рода вызывают болезнь Бордера (овцы) и классическую чуму свиней (свиньи), что приводит к значительным финансовым потерям в животноводстве. [8]

Пестивирусы представляют собой небольшие, сферические, одноцепочечные вирусы с РНК-оболочкой диаметром от 40 до 60 нм. [9]

Геном состоит из одной линейной одноцепочечной молекулы с положительным смыслом размером примерно 12,3 т.п.н. [10] Синтез РНК катализируется РНК-зависимой РНК-полимеразой BVDV (RdRp). Этот RdRp может претерпевать переключение цепи матрицы, позволяя рекомбинацию с выбором копии РНК-РНК во время синтеза элонгационной РНК. [11]

Распознаются два генотипа BVDV на основе нуклеотидной последовательности 5'-нетранслируемой (UTR) области; БВДВ-1 и БВДВ-2. [12] Изоляты BVDV-1 были сгруппированы в 16 подтипов (a –p), а BVDV-2 в настоящее время сгруппированы в 3 подтипа (a - c). [13]

Штаммы BVDV можно далее разделить на отдельные биотипы (цитопатические или нецитопатические) в соответствии с их воздействием на культуру тканевых клеток; цитопатические (cp) биотипы, образованные в результате мутации нецитопатических (ncp) биотипов, вызывают апоптоз в культивируемых клетках. [14] Вирусы Ncp могут вызывать стойкую инфекцию в клетках и имеют интактный белок NS2 / 3. В вирусах ЦП белок NS2 / 3 либо расщепляется на NS2 и NS3, либо происходит дупликация вирусной РНК, содержащей дополнительный участок NS3. [15] Большинство инфекций BVDV в полевых условиях вызывается биотипом ncp. [1]

Эпидемиология [ править ]

BVD считается одним из наиболее серьезных инфекционных заболеваний в животноводстве во всем мире из-за его высокой распространенности, стойкости и клинических последствий. [16]

В Европе распространенность антител-положительных животных в странах без систематического контроля BVD составляет от 60 до 80%. [17] Распространенность была определена в отдельных странах и, как правило, положительно связана с плотностью поголовья крупного рогатого скота.

Штаммы BVDV-1 преобладают в большинстве частей мира, тогда как BVDV-2 составляет 50% случаев в Северной Америке. [16] В Европе BVDV-2 был впервые изолирован в Великобритании в 2000 году и в настоящее время составляет до 11% случаев BVD в Европе. [18]

Передача BVDV происходит как по горизонтали, так и по вертикали, при этом как постоянно, так и временно инфицированные животные выделяют инфекционный вирус. Вирус передается при прямом контакте, выделениях организма и зараженных фомитах, при этом вирус может сохраняться в окружающей среде более двух недель. Постоянно инфицированные животные являются наиболее важным источником вируса, постоянно выделяя вирусную нагрузку в тысячу раз больше, чем остро инфицированные животные. [19]

Патогенез [ править ]

Турбинатные клетки, инфицированные BVDV

Острая преходящая инфекция [ править ]

После проникновения вируса и контакта со слизистой оболочкой рта или носа репликация происходит в эпителиальных клетках. Репликация BVDV имеет склонность к небным миндалинам, лимфоидным тканям и эпителию ротоглотки.

Фагоциты поглощают BVDV или инфицированные вирусом клетки и переносят их в периферические лимфоидные ткани; вирус также может распространяться системно через кровоток. Виремия возникает через 2–4 дня после заражения, а выделение вируса из сыворотки или лейкоцитов обычно возможно через 3–10 дней после заражения. [20]

Во время системного распространения вирус может проникать в большинство тканей, предпочтительно в лимфоидные ткани. Нейтрализующие антитела можно обнаружить через 10–14 дней после заражения, при этом титры продолжают медленно увеличиваться в течение 8–10 недель. Через 2–3 недели антитела эффективно нейтрализуют вирусные частицы, способствуют удалению вируса и предотвращают засевание органов-мишеней. [21]

Внутриутробные инфекции [ править ]

Инфекция плода является наиболее серьезной проблемой, поскольку она может привести к рождению постоянно инфицированного новорожденного. Последствия инфицирования плода BVDV зависят от стадии беременности, на которой мать страдает острой инфекцией.

Инфекция матери BVDV до зачатия и в течение первых 18 дней беременности приводит к задержке зачатия и увеличению интервала между отелами до зачатия. После прикрепления эмбриона инфекция на 29–41 день может привести к инфицированию эмбриона и, как результат, к гибели эмбриона.

Инфекция матери в период примерно с 30 дня беременности до 120 дня может привести к иммунотолерантности и рождению телят, постоянно инфицированных вирусом.

Инфекция BVDV между 80 и 150 днями беременности может быть тератогенной, при этом тип врожденного дефекта зависит от стадии развития плода на момент инфицирования. Аборт может произойти на любом сроке беременности. Инфекция примерно через 120 дней может привести к рождению нормального плода, который будет отрицательным по антигену BVD и положительным по антителам BVD. Это происходит потому, что на этой стадии беременности иммунная система плода уже сформировалась и обладает способностью распознавать и бороться с вторгающимся вирусом, производя антитела против BVD.

Хронические инфекции [ править ]

Вирус BVD может сохраняться как хроническая инфекция в некоторых иммунопривилегированных участках после временной инфекции. Эти участки включают фолликулы яичников, ткани яичек, центральную нервную систему и лейкоциты. Крупный рогатый скот с хроническими инфекциями вызывает значительный иммунный ответ, проявляющийся в чрезвычайно высоких титрах антител.

Клинические признаки [ править ]

Инфекция BVDV имеет широкое проявление клинических признаков, включая проблемы с фертильностью, снижение количества молока, гипертермию, диарею и инфекцию плода. [9] Иногда может развиться тяжелая острая форма BVD. Эти вспышки характеризуются тромбоцитопенией с высокой заболеваемостью и смертностью. Однако клинические признаки часто легкие, а инфекция коварна, распознаваемая только по иммуносупрессивному действию BVDV, увековечивая другие циркулирующие инфекционные заболевания (особенно чистки и пневмонии).

PI животные [ править ]

Постоянно инфицированные животные не обладали компетентной иммунной системой во время трансплацентарной инфекции BVDV. Таким образом, вирус проник в клетки плода и во время развития иммунной системы был принят сам по себе. В ИП вирус остается в большом количестве клеток организма животного на протяжении всей его жизни и постоянно выделяется. ИП часто очень бережливы и меньше своих сверстников, но могут казаться нормальными. ИП более восприимчивы к болезням, и только 20% ИП доживают до двухлетнего возраста. [22] Если самка ИП способна воспроизводить потомство, она всегда рождает телят ИП. [23]

Заболевание слизистой оболочки [ править ]

Крупный рогатый скот PI, который выживает в условиях плохой бережливости, подвержен заболеваниям слизистых оболочек. Заболевание слизистой оболочки развивается только у животных PI и неизменно приводит к летальному исходу. [5] Заболевание возникает, когда животное с ИП суперинфицируется цитопатическим биотипом, возникающим в результате мутации нецитопатического штамма BVDV, уже циркулирующего у этого животного. [24] ХП BVDV распространяется на желудочно-кишечный эпителий, а некроз кератиноцитов приводит к эрозии и изъязвлению. Утечка жидкости с эпителиальной поверхности желудочно-кишечного тракта вызывает диарею и обезвоживание. Кроме того, бактериальная инфекция поврежденного эпителия приводит к вторичной септицемии. Смерть наступает в последующие дни или недели.

Диагноз [ править ]

Доступны различные диагностические тесты для обнаружения либо активной инфекции, либо свидетельств исторической инфекции. Используемый метод диагностики также зависит от того, исследует ли ветеринар на индивидуальном уровне или на уровне стада.

Обнаружение вирусов или антигенов [ править ]

Антиген ELISA и rtPCR в настоящее время являются наиболее часто выполняемыми тестами для обнаружения вируса или вирусного антигена. Выполняется индивидуальное тестирование образцов ткани уха или образцов сыворотки. Жизненно важно, чтобы повторные тесты проводились на положительных образцах, чтобы различать остро, временно инфицированный крупный рогатый скот и ИП. Второй положительный результат, полученный по крайней мере через три недели после первичного результата, указывает на животное с ИП. rtPCR также может использоваться для проб молока из бестарного резервуара (BTM) для обнаружения любых коров PI, вносящих вклад в резервуар. Сообщается, что максимальное количество коров-вкладчиков, у которых может быть обнаружен ИП, составляет 300.

Обнаружение антител BVD [ править ]

ELISA на антитела (Ig) используются для выявления исторической инфекции BVDV; Эти тесты были подтверждены на образцах сыворотки, молока и нерасфасованного молока. Ig ELISA не диагностирует активную инфекцию, но обнаруживает наличие антител, вырабатываемых животным в ответ на вирусную инфекцию. Вакцинация также вызывает реакцию антител, что может привести к ложноположительным результатам, поэтому при интерпретации результатов важно знать вакцинационный статус стада или человека. Стандартным тестом для оценки циркуляции вируса в последнее время является проведение иммуноферментного анализа на Ig в крови от 5–10 молодняка, не вакцинированного, в возрасте от 9 до 18 месяцев. Положительный результат указывает на воздействие BVDV, но также и то, что любые положительные животные очень маловероятно, чтобы они сами были животными ИП.Положительный результат у беременной женщины указывает на то, что она ранее была вакцинирована или инфицирована BVDV и, возможно, вынашивает плод PI, поэтому тестирование новорожденного на антигены жизненно важно, чтобы исключить это.[5] Отрицательный результат на антитела, по усмотрению ответственного ветеринара, может потребовать дополнительного подтверждения того, что животное на самом деле не является ИП.

На уровне стада положительный результат Ig указывает на то, что вирус BVD циркулирует или стадо вакцинировано. Отрицательные результаты предполагают, что ИП маловероятен, однако это наивное стадо может иметь серьезные последствия в случае интродукции инфицированного животного. Антитела от дикой инфекции или вакцинации сохраняются в течение нескольких лет, поэтому анализ иммуноглобулина ELISA более ценен при использовании в качестве инструмента надзора в серонегативных стадах.

Искоренение и борьба [ править ]

Основа искоренения - выявление и удаление устойчиво инфицированных животных. Затем повторное заражение предотвращается вакцинацией и высокими уровнями биобезопасности, поддерживаемыми постоянным наблюдением. ИП действуют как вирусные резервуары и являются основным источником вирусной инфекции, но временно инфицированные животные и зараженные фомиты также играют важную роль в передаче. [1]

Почти 20 лет назад лидерами в искоренении BVD были скандинавские страны. Несмотря на различные условия в начале проектов с точки зрения юридической поддержки и независимо от первоначальной распространенности стад с животными ИП, всем странам потребовалось примерно 10 лет, чтобы достичь своей финальной стадии. [25] [26]

После того, как было доказано, что искоренение BVD может быть достигнуто экономически эффективным способом, в Европе последовал ряд региональных программ, некоторые из которых были преобразованы в национальные схемы. [27]

Вакцинация - важная часть как борьбы, так и искоренения. В то время как вирус BVD все еще циркулирует в национальном стаде, племенной крупный рогатый скот подвержен риску рождения новорожденных с PI, и экономические последствия BVD все еще актуальны. Когда будет достигнута ликвидация, невакцинированные животные будут представлять наивное и восприимчивое стадо. Заражение от импортированных животных или зараженных фомитов, занесенных на ферму, или через временно инфицированные контактные лица будет иметь разрушительные последствия.

Вакцинация [ править ]

Современные программы вакцинации направлены не только на обеспечение высокого уровня защиты матери от клинических заболеваний, но, что особенно важно, на защиту от виремии и предотвращение образования ИП. [28] Хотя задействованные иммунные механизмы одинаковы, уровень иммунной защиты, необходимый для защиты плода, намного выше, чем для предотвращения клинических заболеваний. [29]

Хотя исследования с контрольным заражением показывают, что как убитые, так и живые вакцины предотвращают инфицирование плода в экспериментальных условиях, эффективность вакцин в полевых условиях подвергается сомнению. [30] Рождение ИП-телят в вакцинированных стадах предполагает, что убитые вакцины не выдерживают испытания, вызванного вирусной нагрузкой, выделяемой ИП в полевых условиях. [31]

См. Также [ править ]

  • Вирусы животных

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Fray; и другие. (2000). Влияние вируса вирусной диареи крупного рогатого скота на воспроизводство крупного рогатого скота в отношении борьбы с болезнями . Наука о репродукции животных 60–61, 615–627.
  2. ^ Рихтер, V; Лебль, К; Баумгартнер, Вт; Обрицхаузер, Вт; Käsbohrer, A; Пиниор, B (2017). «Систематический всемирный обзор прямых денежных потерь из-за заражения вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота» . Ветеринарный журнал . 220 : 80–87. DOI : 10.1016 / j.tvjl.2017.01.005 . PMID 28190502 . 
  3. ^ Пиниор, B; Ферт, C; Рихтер, В; Лебль, К; Trauffler, M; Dzieciol, M; Хаттер, S; Burgstaller, J; Обрицхаузер, Вт; Зима, П; Кесборер, А (2017). «Систематический обзор финансовых и экономических оценок деятельности по предотвращению и смягчению последствий вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) во всем мире» . Профилактическая ветеринария . 137 (Pt A): 77–92. DOI : 10.1016 / j.prevetmed.2016.12.014 . PMID 28040270 . 
  4. ^ Schaut, Роберт G .; McGill, Jodi L .; Нил, Джон Д .; Ридпат, Джулия Ф .; Сакко, Рэнди Э. (02.10.2015). «Инфекция вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота типа 2 in vivo модулирует реакцию TLR4 в дифференцированных миелоидных клетках, которая связана со снижением экспрессии MyD88» . Исследование вирусов . 208 : 44–55. DOI : 10.1016 / j.virusres.2015.05.017 . ISSN 1872-7492 . PMID 26043978 .  
  5. ^ a b c Ланьон; и другие. (2014). Вирусная диарея крупного рогатого скота: патогенез и диагностика . Ветеринарный журнал.
  6. ^ Женихи (2004). Репродуктивные последствия заражения вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота . Ветеринарные клиники Северной Америки: практика пищевых животных.
  7. ^ Scharnböck, B; Рох, Франц-Фердинанд; Рихтер, В; Funke, C; Ферт, C; Обрицхаузер, Вт; Баумгартнер, Вт; Käsbohrer, A; Пиниор, B (2018). «Мета-анализ распространенности вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) в мировой популяции крупного рогатого скота» . Научные отчеты . 8 (1): 14420. Bibcode : 2018NatSR ... 814420S . DOI : 10.1038 / s41598-018-32831-2 . PMC 6158279 . PMID 30258185 .  
  8. ^ Хорнберг; и другие. (2009). Генетическое разнообразие изолятов пестивирусов крупного рогатого скота из Западной Австрии . Ветеринарная микробиология 135 (3–4), 205–213.
  9. ^ а б Феннер (2011). Ветеринарная вирусология Феннерс . Elsevier, 4-е издание.
  10. ^ Lindenbach и Райс (2001). Flaviviridae: вирусы и их размножение . Области вирусологии.
  11. ^ Ким MJ, Kao C. Факторы, регулирующие переключение матрицы in vitro вирусными РНК-зависимыми РНК-полимеразами: последствия для рекомбинации РНК-РНК. Proc Natl Acad Sci US A. 2001, 24 апреля; 98 (9): 4972-7. DOI: 10.1073 / pnas.081077198. Epub 2001, 17 апреля. PMID: 11309487; PMCID: PMC33148
  12. ^ Ridpath; и другие. (1994). Разделение вируса вирусной диареи крупного рогатого скота на генотипы . Вирусология 205 (1), 66–74.
  13. ^ Петерханс; и другие. (2010). Цитопатические вирусы вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV): новые пестивирусы, обреченные на исчезновение . Ветеринарные исследования 41:44.
  14. ^ Гиллеспи; и другие. (1962). Клеточная резистентность в культуре ткани, индуцированная нецитопатогенными штаммами, к цитопатогенному штамму вируса диареи вируса крупного рогатого скота . Труды Общества экспериментальной биологии и медицины 110, 248–250.
  15. ^ Ци; и другие. (1998). Вставка гена SMT3B крупного рогатого скота в NS4B и дупликация NS3 в геном вируса вирусной диареи крупного рогатого скота коррелируют с цитопатогенностью вируса . Исследование вирусов 57 (1), 1–9.
  16. ^ a b Moennig; и другие. (2005). BVD-контроль в Европе: состояние и перспективы . Обзоры исследований здоровья животных 6 (1): 63–74.
  17. Перейти ↑ Anon (2005). Тематическая сеть ЕС по борьбе с вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) . Документ с изложением позиции.
  18. ^ Вольфмейер; и другие. (1997). Геномные (50-UTR) и серологические различия между немецкими полевыми изолятами BVDV . Arch. Virol. 142, 2049–2057.
  19. ^ Браунли; и другие. (1987). Патогенез и эпидемиология вирусной диареи крупного рогатого скота . Annales de Recherches Veterinaires 18 (2), 157–166.
  20. ^ Fray; и другие. (1998). Длительное выделение из носа и виремия цитопатогенного вируса диареи крупного рогатого скота при экспериментальном заболевании слизистой оболочки с поздним началом . Ветеринарные исследования 143 (22): 608–11.
  21. ^ Чейз; и другие. (2004). Иммунный ответ на вирус вирусной диареи крупного рогатого скота: постоянно меняющаяся картина . Ветеринарные клиники Северной Америки, занимающиеся производством пищевых животных, 20 (1): 95–114.
  22. ^ Voges (2006). Прямые побочные эффекты стойкой инфекции BVDV у молочных телок - ретроспективное исследование случай-контроль . VetScript.19: 22–25.
  23. ^ Moennig и Liess (1995). Патогенез внутриутробных инфекций, вызванных вирусом диареи крупного рогатого скота . Вет. Clin. Food Anim. 11: 477–488.
  24. ^ Браунли; и другие. (1984). Экспериментальное производство смертельных заболеваний слизистой оболочки крупного рогатого скота . Vet Rec 114 (22): 535–536.
  25. ^ Hult и Линдберга (2005) Vet Med Предыдущая 72: 143-148
  26. ^ Рикула и др. (2005) Prev Vet Med 72: 139–142
  27. ^ Россманит и др. (2005) Prev Vet Med 72: 133–137
  28. ^ Сталь и Алениус (2012) Японский журнал ветеринарных исследований 60 (Приложение) S31–39.
  29. ^ Ridpath (2013) Биопрепараты 41: 14-19.
  30. ^ О'Рурк (2002) Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации 220 (12): 1770–1772
  31. ^ Graham et al. (2004) Revista Portuguesa de ciencias veterinarias 127: 38.
  • Bovine Viral Diarrhea Virus, экспертная оценка и публикация Wikivet по адресу http://en.wikivet.net/Bovine_Viral_Diarrhoea_Virus , дата обращения 21.07.2011.

Внешние ссылки [ править ]

  • Программа BVD по программе обеспечения здоровья крупного рогатого скота штата Нью-Йорк
  • Описание объекта в Ветеринарном руководстве Merck
  • Вирусы животных
  • Страница ресурсов по вирусной диарее крупного рогатого скота
  • Специалист по BVD, Королевский ветеринарный колледж, Лондон