Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Candida stellatoidea )
Перейти к навигации Перейти к поиску

грибковые микроорганизмы албиканс
СЭМ C. albicans.tif
Candida albicans визуализировали с помощью сканирующей электронной микроскопии. Обратите внимание на обильную массу гиф.
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Разделение:
Аскомикота
Учебный класс:
Сахаромицеты
Заказ:
Saccharomycetales
Семья:
Saccharomycetaceae
Род:
Candida
Разновидность:
C. albicans
Биномиальное имя
грибковые микроорганизмы албиканс
Синонимы
  • Candida stellatoidea [1]
  • Monilia albicans [2]
  • Oidium albicans [3]

Candida albicans - это условно- патогенные дрожжи [4], которые являются обычным членом кишечной флоры человека . Он также может выжить вне человеческого тела. [5] [6] Он обнаруживается в желудочно-кишечном тракте и во рту у 40–60% здоровых взрослых. [7] [8] Это, как правило, синантропный организм, но она может стать патогенной в ослабленном иммунитете лиц при различных условиях. [8] [9] Это один из немногих видов рода Candida, который вызывает у человека инфекционный кандидоз , который возникает в результате чрезмерного роста грибка.[8] [9] Кандидоз, например, часто наблюдается у ВИЧ- инфицированных пациентов. [10] C. albicans - наиболее распространенный вид грибов, выделяемый из биопленок, образованных на (постоянных) имплантированных медицинских устройствах или на тканях человека. [11] [12] C. albicans , C. tropicalis , C. parapsilosis и C. glabrata вместе являются причиной 50–90% всех случаев кандидоза у людей. [9] [13] [14] Сообщается о 40% смертности пациентов с системным кандидозом, вызванным C. albicans . [15]По некоторым оценкам, инвазивный кандидоз, зараженный в больнице, вызывает в США от 2800 до 11200 смертей ежегодно. [16] Тем не менее, эти цифры могут не отражать истинную степень повреждения, которое вызывает этот организм, учитывая новые исследования, показывающие, что C. albicans может преодолевать гематоэнцефалический барьер . [17] [18]

C. albicans обычно используется в качестве модельного организма для грибковых патогенов. [19] Его обычно называют диморфным грибком, поскольку он растет как в дрожжевых, так и в нитчатых клетках. Однако он имеет несколько различных морфологических фенотипов. [20] [21] C. albicans долгое время считался облигатным диплоидным организмом без гаплоидной стадии. Однако это не так. Рядом с гаплоидной стадией C. albicans также может существовать в тетраплоидной стадии. Последний образуется при спаривании диплоидных клеток C. albicans, когда они находятся в непрозрачной форме. [22]Размер диплоидного генома составляет примерно 29 МБ, и до 70% генов, кодирующих белок, еще не охарактеризованы. [23] C. albicans легко культивируется в лаборатории и может быть изучен как in vivo, так и in vitro . В зависимости от среды могут проводиться различные исследования, поскольку среда влияет на морфологическое состояние C. albicans . Специальным типом среды является CHROMagar ™ Candida, который можно использовать для идентификации различных видов кандида. [24] [25]

Этимология [ править ]

Candida albicans можно рассматривать как тавтологию . Кандида происходит от латинского слова Candida, что означает белый. Само Albicans является причастием латинского слова albicō, означающего «стать белым». Это приводит к тому, что белый становится белым, что делает его тавтологией.

Его часто называют молочницей, кандидозом или кандидозом. Для описания C. albicans использовано более сотни синонимов . [2] [26] Более 200 видов были описаны в пределах рода Candida. Самое старое упоминание о молочнице, вероятнее всего, вызванной C. albicans , относится к 400 г. до н. Э. В работе Гиппократа « Об эпидемиях», описывающей кандидоз полости рта. [2] [27]

Геном [ править ]

Candida albicans, растущие на агаре Сабуро

Геном C. albicans составляет почти 16 МБ для размера гаплоида (28 МБ для диплоидной стадии) и состоит из 8 наборов пар хромосом, называемых chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A и chrRA. Второй набор ( C. albicans - диплоидный) имеет похожие названия, но с буквой B в конце. Chr1B, chr2B, ... и chrRB. Полный геном содержит 6 198 открытых рамок считывания (ORF). Семьдесят процентов этих ORF еще не охарактеризованы. Был секвенирован весь геном, что сделало его одним из первых полностью секвенированных грибов (после Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe ). [10] [23] Все открытые рамки считывания (ORF) также доступны вВекторы, адаптированные к шлюзу . Рядом с этим ORFeome также имеется библиотека GRACE (замена генов и условная экспрессия) для изучения основных генов в геноме C. albicans . [28] [29] Наиболее часто используемые штаммы для изучения C. albicans - это штаммы WO-1 и SC5314. Известно, что штамм WO-1 переключается между бело-непрозрачной формой с более высокой частотой, в то время как штамм SC5314 является штаммом, используемым для сравнения последовательности гена. [30]

Одна из важнейших особенностей генома C. albicans - высокая гетерозиготность. В основе этой гетерозиготности лежит возникновение числовых и структурных хромосомных перестроек и изменений как средств создания генетического разнообразия за счет полиморфизма длины хромосом (сокращение / увеличение количества повторов), реципрокных транслокаций , делеций хромосом , несинонимичных однонуклеотидных полиморфизмов и трисомии отдельных хромосомы. Эти кариотипические изменения приводят к изменениям фенотипа, что является адаптацией.стратегия этого грибка. Эти механизмы изучаются в дальнейшем, и будет проведен полный анализ генома C. albicans . [31] [32] [33]

Необычной особенностью рода Candida является то, что у многих его видов (включая C. albicans и C. tropicalis , но не, например, C. glabrata ) кодон CUG , который обычно определяет лейцин, определяет серин у этих видов. Это необычный пример отклонения от стандартного генетического кода , и большинство таких отклонений связано с стартовыми кодонами или, для эукариот , с митохондриальными генетическими кодами . [34] [35] [36] В некоторых условиях это изменение может помочь этим Candidaвидов, вызывая постоянную реакцию на стресс, более обобщенную форму реакции на тепловой шок . [37] Однако такое различное использование кодонов затрудняет изучение белок-белковых взаимодействий C. albicans в модельном организме S. cerevisiae . Чтобы преодолеть эту проблему, была разработана двухгибридная система, специфичная для C. albicans . [38]

Геном C. albicans очень динамичен, чему способствует различная трансляция CUG, и эта изменчивость успешно использовалась для молекулярных эпидемиологических исследований и популяционных исследований этого вида. Последовательность генома позволила идентифицировать наличие парасексуального цикла (отсутствие обнаруженного мейотического деления ) у C. albicans . [39] Это исследование эволюции полового размножения у шести видов Candida обнаружило недавнюю потерю компонентов основного мейотического пути образования кроссовера, но сохранение второстепенного пути. [39] Авторы предположили, что если Candidaвиды подвергаются мейозу с уменьшенным механизмом или другим механизмом, и это указывает на то, что нераспознанные мейотические циклы могут существовать у многих видов. В другом эволюционном исследовании введение частичного переопределения идентичности CUG (из видов Candida ) в клоны Saccharomyces cerevisiae вызвало стрессовую реакцию, которая отрицательно повлияла на половое размножение. Считалось, что это переопределение идентичности CUG, происходящее у предков видов Candida , блокирует эти виды в диплоидном или полиплоидном состоянии с возможным блокированием полового размножения. [40]

Морфология [ править ]

C. albicans демонстрирует широкий спектр морфологических фенотипов из-за переключения фенотипа и перехода почки в гифу. Переход от дрожжей к гифам (филаментация) - это быстрый процесс, вызываемый факторами окружающей среды. Фенотипическое переключение происходит спонтанно, с меньшей частотой, и у некоторых штаммов известно до семи различных фенотипов. Наиболее изученным механизмом переключения является переключение от белого к непрозрачному (эпигенетический процесс). Были описаны и другие системы. Две системы (высокочастотная система переключения и переключение от белого к непрозрачному) были открыты Дэвидом Р. Соллом и его коллегами. [41] [42] Переключение C. albicansчасто, но не всегда, зависит от условий окружающей среды, таких как уровень CO 2 , анаэробные условия, используемая среда и температура. [43] Размер C. albicans в дрожжевой форме составляет от 10 до 12 микрон . [44] Споры могут образовываться на псевдогифах, называемых хламидоспорами, которые выживают в неблагоприятных условиях, таких как засуха или жаркое время года. [45]

Непрозрачная колония C. albicans, растущая в виде дрожжевых клеток с нитчатыми клетками C. albicans наверху.

Переход от дрожжей к гифам [ править ]

Хотя C. albicans часто называют диморфным , на самом деле он полифенический (часто также называемый плеоморфным ). [46] При культивировании в стандартной дрожжевой лабораторной среде C. albicans растет как яйцевидные «дрожжевые» клетки. Однако умеренные изменения температуры, CO 2 , питательных веществ и pH окружающей среды могут привести к морфологическому сдвигу в сторону нитчатого роста. [47] [48] Нитчатые клетки имеют много общего с клетками дрожжей. Оба типа клеток, по-видимому, играют особую, отличительную роль в выживании и патогенности C. albicans.. Клетки дрожжей, по-видимому, лучше подходят для распространения в кровотоке, в то время как клетки гиф были предложены в качестве фактора вирулентности. Клетки гиф инвазивны, и предполагается, что они важны для проникновения в ткани, колонизации органов и выживания, а также выхода из макрофагов. [49] [50] [51] Переход от дрожжевых клеток к гифам считается одним из ключевых факторов вирулентности C. albicans ; однако это не считается необходимым. [52] Когда клетки C. albicans выращивают в среде, имитирующей физиологическую среду человеческого хозяина, они растут как нитчатые клетки (как настоящие гифы, так и псевдогифы). C. albicans также может образовывать хламидоспоры., функция которых остается неизвестной, но предполагается, что они играют роль в выживании в суровых условиях, поскольку чаще всего образуются в неблагоприятных условиях. [53]

Каскад передачи сигналов цАМФ-PKA имеет решающее значение для морфогенеза, и важным регулятором транскрипции для переключения с дрожжевых клеток на нитчатые клетки является EFG1. [54] [55]

Круглые, белые и удлиненные непрозрачные клетки Candida albicans в фазе : шкала 5 мкм.
В этой модели генетической сети, регулирующей переключатель «белый-непрозрачный», белые и золотые прямоугольники представляют гены, обогащенные в белом и непрозрачном состояниях, соответственно. Синие линии представляют отношения, основанные на генетическом эпистазе. Красные линии представляют собой контроль Wor1 каждого гена на основе обогащения Wor1 в экспериментах по иммунопреципитации хроматина. Активация (стрелка) и репрессия (полоса) предполагаются на основе экспрессии каждого гена в белом и непрозрачном состояниях.

Высокочастотное переключение [ править ]

Помимо хорошо изученного перехода дрожжей в гифы, были описаны и другие системы переключения. [56] Одной из таких систем является система «высокочастотного переключения». Во время этого переключения спонтанно генерируются различные клеточные морфологии ( фенотипы ). Этот тип переключения не происходит массово, представляет собой систему изменчивости и происходит независимо от условий окружающей среды. [57] Штамм 3153A производит по крайней мере семь различных морфологий колоний. [58] [59] [60]Во многих штаммах разные фазы самопроизвольно преобразуются в другие с низкой частотой. Переключение обратимо, и тип колонии может передаваться от одного поколения к другому. Возможность переключаться между множеством различных (морфологических) фенотипов делает C. albicans способным расти в разных средах, как в качестве комменсала, так и в качестве патогена. [61]

В штамме 3153A был обнаружен ген, названный SIR2 (для молчащего регулятора информации), который, по-видимому, важен для переключения фенотипа. [62] [63] SIR2 первоначально был найден в Saccharomyces CEREVISIAE (пивные дрожжи), где она участвует в хромосомной глушителей -a форме регуляции транскрипции , в котором районы генома обратимо инактивированные изменений в хроматина структуры (хроматин комплекс ДНК и белков, составляющих хромосомы ). У дрожжей гены, участвующие в контроле типа спаривания, находятся в этих молчащих областях, и SIR2подавляет их экспрессию, поддерживая молчащую компетентную структуру хроматина в этой области. [64] Открытие C. albicans SIR2, участвующего в переключении фенотипа, предполагает, что он также имеет молчащие области, контролируемые SIR2 , в которых могут находиться специфичные для фенотипа гены. То, как сам SIR2 регулируется у S. cerevisiae, может дать больше ключей к разгадке механизмов переключения C. albicans .

Переход от белого к непрозрачному [ править ]

Наряду с диморфизмом и первой описанной системой высокочастотного переключения C. albicans претерпевает другой процесс высокочастотного переключения, называемый переключением от белого к непрозрачному, который является другим фенотипическим процессом переключения у C. albicans . Это была вторая высокочастотная коммутационная система, обнаруженная у C. albicans . [41] Переход от белого к непрозрачному - это эпигенетическая система переключения. [65]Фенотипическое переключение часто используется для обозначения переключения между белым и непрозрачным, которое состоит из двух фаз: одна растет в виде круглых клеток в гладких белых колониях (называемых белыми колониями), а другая - в виде палочки и растет в виде плоских серых колоний. колонии (так называемая непрозрачная форма). Этот переход от лейкоцитов к непрозрачным клеткам важен для вирулентности и процесса спаривания C. albicans, поскольку непрозрачная форма является компетентной формой спаривания , которая в миллион раз более эффективна при спаривании по сравнению с белыми типами. [65] [66] [67] Это переключение между белой и непрозрачной формой регулируется регулятором WOR1 (регулятор белого цвета на непрозрачный 1), который контролируется типом соединения.локус (MTL) репрессор (a1-α2), который ингибирует экспрессию WOR1. [68] Помимо белой и непрозрачной фазы существует еще третья: серый фенотип. Этот фенотип показывает самую высокую способность вызывать кожные инфекции. Белый, непрозрачный и серый фенотипы образуют тройную систему переключения фенотипов. Поскольку часто бывает трудно различить белые, непрозрачные и серые клетки, в среду можно добавить краситель флоксин В. [61]

Потенциальной регуляторной молекулой при переключении от белого к непрозрачному является Efg1p , фактор транскрипции, обнаруженный в штамме WO-1, который регулирует диморфизм, и недавно было предложено, чтобы помочь регулировать переключение фенотипа. Efg1p экспрессируется только в белых клетках, а не в серых клетках, а избыточная экспрессия Efg1p в серой форме вызывает быстрое преобразование в белую форму. [69] [70]

Переключатель White-GUT [ править ]

Совершенно особый тип фенотипического переключения - это переключение белого кишечника (желудочно-кишечный переход). Клетки кишечника чрезвычайно приспособлены к выживанию в пищеварительном тракте за счет метаболической адаптации к доступным питательным веществам в пищеварительном тракте. Клетки кишечника живут как комменсальные организмы и превосходят другие фенотипы. Переход от белых клеток к клеткам кишечника происходит при прохождении через кишечник, где параметры окружающей среды запускают этот переход, увеличивая экспрессию WOR1. [71] [72]

Роль в болезни [ править ]

Основная статья: Кандидоз

Кандида встречается во всем мире, но чаще всего поражает людей с ослабленным иммунитетом, у которых диагностированы серьезные заболевания, такие как ВИЧ и рак. Кандида считается одной из наиболее распространенных групп организмов, вызывающих внутрибольничные инфекции . Особо высокого риска представляют пациенты, которые недавно перенесли операцию, трансплантацию или находятся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) [73] . Инфекции C. albicans являются основным источником грибковых инфекций у тяжелобольных или пациентов с ослабленным иммунитетом. [74] У этих пациентов преимущественно развивается кандидоз ротоглотки или кандидоз молочницы, что может привести к недоеданию и нарушить всасывание лекарств. [75]Способы передачи включают в себя передачу инфекции от матери к ребенку во время родов, инфекции, передаваемые от человека к человеку, которые чаще всего возникают в больницах, где пациенты с ослабленным иммунитетом приобретают дрожжи от медицинских работников и имеют 40% случаев заражения. [ необходима цитата ] Мужчины могут заразиться после секса с женщиной, у которой есть вагинальная дрожжевая инфекция. [73] Части тела, которые обычно заражаются, включают кожу, гениталии, горло, рот и кровь. [76] Отличительные признаки вагинальной инфекции включают выделения, а также сухость и покраснение слизистой оболочки или кожи влагалища. Кандида продолжает оставаться четвертым наиболее часто выделяемым микроорганизмом при инфекциях кровотока. [77]Здоровые люди обычно не страдают (серьезно) от поверхностных инфекций, вызванных локальным изменением клеточного иммунитета, как это наблюдают пациенты с астмой, принимающие пероральные кортикостероиды. [ необходима цитата ]

Поверхностные и местные инфекции [ править ]

Обычно возникает как поверхностная инфекция на слизистых оболочках рта или влагалища. Однажды в жизни около 75% женщин будут страдать от кандидозного вульвовагинита (ВВК), и около 90% этих инфекций вызваны C. albicans . [ необходима цитата ] Это также может повлиять на ряд других регионов . Например, более высокая распространенность в колонизацию из C. Albicans сообщили в молодых людях с пирсингом языка , по сравнению с unpierced соответствующих лиц. [78] Для заражения тканей хозяина обычные одноклеточныедрожжеподобная форма C. albicans реагирует на сигналы окружающей среды и переходит в инвазивную многоклеточную нитевидную форму - явление, называемое диморфизмом . [79] Кроме того, инфекция чрезмерного роста считается суперинфекцией, этот термин обычно применяется, когда инфекция становится условно-патогенной и очень устойчивой к противогрибковым препаратам. Затем он становится подавляемым антибиотиками [ требуется разъяснение ] [ необходима ссылка ] . Инфекция продлевается, когда исходный чувствительный штамм заменяется устойчивым к антибиотикам. [80]

Известно, что кандидоз вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или у пациентов, получающих стероиды (например, для лечения астмы.) или антибиотики. В последнее время появляется новая литература о том, что чрезмерный рост грибка в тонком кишечнике субъектов без иммунодефицита может вызывать необъяснимые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Грибковый разрастание тонкого кишечника (SIFO) характеризуется присутствием чрезмерного количества грибковых организмов в тонком кишечнике, связанных с желудочно-кишечными симптомами. Наиболее частыми симптомами, наблюдаемыми у этих пациентов, были отрыжка, вздутие живота, расстройство желудка, тошнота, диарея и газы. Основной механизм (ы), который предрасполагает к SIFO, неясен. Необходимы дальнейшие исследования; как для подтверждения этих наблюдений, так и для изучения клинической значимости грибкового разрастания. [8] [9] [81]

Системные инфекции [ править ]

Системные грибковые инфекции ( fungemias ) в том числе пути C. Albicans стали важными причинами заболеваемости и смертности в ослабленном иммунитете пациентов (например, СПИД , рак химиотерапия , орган или костный мозг Трансплантация). C. albicans часто образует биопленки внутри тела. Такие биопленки C. albicans могут образовываться на поверхности имплантируемых медицинских устройств или органов. В этих биопленках он часто встречается вместе со Staphylococcus aureus . [11] [12] [82] [83]Такие многовидовые инфекции приводят к более высокой смертности. [84] Кроме того, внутрибольничные инфекции, вызванные C. albicans , стали причиной серьезных проблем со здоровьем. [10] [85] Особенно после того, как клетки кандида попадают в кровоток, может возникнуть высокая смертность, до 40–60%. [10] [86]

Хотя Candida albicans является наиболее частой причиной кандидемии , в последние годы наблюдается снижение заболеваемости и усиление изоляции неальбикансных видов Candida . [87] Профилактические меры включают поддержание хорошей гигиены полости рта, ведение здорового образа жизни, включая правильное питание, осторожное использование антибиотиков, лечение инфицированных участков и поддержание кожи в сухости и чистоте, без открытых ран. [88] [89]

Роль C. albicans в болезни Крона [ править ]

Связь между C. albicans и болезнью Крона была исследована на большой когорте. Это исследование показало, что члены семей с множественными случаями болезни Крона были более подвержены колонизации C. albicans, чем члены контрольных семей. [90] Экспериментальные исследования показывают, что химически вызванный колит способствует колонизации C. albicans . В свою очередь, колонизация C. albicans генерирует антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA), увеличивает воспаление, гистологические показатели и экспрессию провоспалительных цитокинов. [91] [92]

Лечение [ править ]

Существует относительно немного лекарств, которые могут успешно лечить кандидоз. [93] [94] Лечение обычно включает: [95]

  • амфотерицин B , эхинокандин или флуконазол при системных инфекциях
  • нистатин при инфекциях полости рта и пищевода
  • клотримазол при кожных и генитальных дрожжевых инфекциях [96]

Подобно устойчивости к антибиотикам, становится проблемой устойчивость ко многим противогрибковым средствам. Чтобы справиться с этой проблемой, необходимо разработать новые противогрибковые средства, поскольку доступно лишь ограниченное количество противогрибковых средств. [93] [97] Общая проблема заключается в том, что, в отличие от бактерий, грибки часто не рассматриваются как потенциальная проблема для здоровья. [98]

Экономические последствия [ править ]

Учитывая тот факт, что кандидоз является четвертой (или третьей) по частоте инфицирования в больницах во всем мире, это приводит к огромным финансовым последствиям. Приблизительно 60 000 случаев системного кандидоза ежегодно только в США приводят к затратам от 2 до 4 миллиардов долларов. [99] Общие затраты на кандидоз являются одними из самых высоких по сравнению с другими грибковыми инфекциями из-за высокой распространенности. [100] Огромные расходы частично объясняются более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии или больнице в целом. Продолжительное пребывание на 21 день больше по сравнению с неинфицированными пациентами - не редкость. [101]

Развитие биопленки [ править ]

Этапы формирования биопленки [ править ]

Биопленка C. albicans формируется в четыре этапа. Во-первых, это начальная стадия прилипания, когда дрожжевые клетки прикрепляются к субстрату. Второй этап называется промежуточным, на котором клетки размножаются с образованием микроколоний , а зародышевые трубочки образуются с образованием гиф. На этапе созревания биомасса биопленки расширяется, внеклеточный матрикс накапливается, и устойчивость к лекарствам увеличивается. На последнем этапе образования биопленки дрожжевые клетки высвобождаются и колонизируют окружающую среду (дисперсия). Дрожжевые клетки, высвобождаемые из биопленки, обладают новыми свойствами, включая повышенную вирулентность и устойчивость к лекарствам. [102] [103] [104]

Zap1 [ править ]

Zap1, также известный как Csr1 и Sur1 (цинк-чувствительный активаторный белок), представляет собой фактор транскрипции, который необходим для образования гиф в биопленках C. albicans . Zap1 контролирует равновесие дрожжевых и гифальных клеток, транспортеров цинка и регулируемых цинком генов в биопленках C. albicans . [105]

Цинк [ править ]

Цинк (Zn 2+ ) важен для клеточной функции C. albicans, а Zap1 контролирует уровни цинка в клетках через транспортеры цинка Zrt1 и Zrt2. Регулирование концентрации цинка в клетках важно для жизнеспособности клеток, и если уровень цинка становится слишком высоким, он токсичен для клеток. Zrt1 переносит ионы цинка с высоким сродством, а Zrt2 переносит ионы цинка с низким сродством. [106]

Механизмы и белки, важные для патогенеза [ править ]

Филаментация [ править ]

Способность переключаться между дрожжевыми клетками и клетками гиф является важным фактором вирулентности. Многие белки играют роль в этом процессе. Филаментация у C. albicans - очень сложный процесс. [107] Образование гиф может, например, помочь Candida albicans вырваться из макрофагов в организме человека. [108] Более того, C. albicans претерпевает переход от дрожжей к гифам в кислой фагосоме макрофагов. Первоначально это вызывает растяжение мембраны фагосомы, что в конечном итоге приводит к защелачиванию фагосомы путем физического разрыва с последующим ускользанием. [109]

Hwp1 [ править ]

Основная статья: Hwp1

Hwp1 обозначает белок 1 стенки гифы. Hwp1 представляет собой маннопротеин, расположенный на поверхности гиф в гифальной форме C. albicans . Hwp1 представляет собой субстрат трансглутаминазы млекопитающих . Этот хост фермент позволяет Candida Albicans , чтобы прикрепить стабильно эпителиальных клеток - хозяев. [110] Адгезия C. albicans к клеткам-хозяевам является важным первым шагом в процессе инфицирования для колонизации и последующей индукции инфекции слизистой оболочки. [ необходима цитата ]

Slr1 [ править ]

РНК-связывающий белок Slr1 играет роль в подстрекательстве образования гифа и вирулентности в C. Albicans . [111]

Кандидализин [ править ]

Кандидализин представляет собой цитолитический 31-аминокислотный α-спиральный пептидный токсин, который выделяется C. albicans во время образования гиф. Он способствует вирулентности при инфекциях слизистых оболочек. [112]

Генетические и геномные инструменты [ править ]

В связи с тем, что он является модельным организмом, важным патогеном человека и альтернативным использованием кодонов (CUG переводится в серин, а не лейцин), было создано несколько конкретных проектов и инструментов для изучения C. albicans . [10] Однако диплоидная природа и отсутствие полового цикла затрудняют изучение организма. Однако за последние 20 лет было разработано множество систем для изучения C. albicans на более глубоком генетическом уровне. [19]

Маркеры выделения [ править ]

Наиболее часто используемые маркеры селекции C. albicans - это маркер устойчивости к CaNAT1 (придает устойчивость к нурсеотрицину ) и MPAr или IMH3r (придает устойчивость к микофеноловой кислоте ). [113] Наряду с вышеупомянутыми производителями селекции было создано несколько ауксотрофных штаммов для работы с ауксотрофными производителями. URA3 маркер (URA3 бластерного метод) является часто используемой стратегией в уридине ауксотрофных штаммов; однако исследования показали, что различия в положении URA3 в геноме могут быть вовлечены в патогенез C. albicans . [114]Помимо выбора URA3 можно также использовать автотрофию гистидина, лейцина и аргинина. Преимущество использования этих автотрофов заключается в том, что они проявляют вирулентность дикого типа или почти дикого типа на мышиной модели по сравнению с системой URA3. [115] Одним из применений автотрофии лейцина, аргинина и гистидина является, например, двугибридная система Candida. [116]

Геном полной последовательности [ править ]

Полный геном C. albicans секвенирован и опубликован в базе данных Candida . Гетерозиготный диплоидный штамм, используемый для этого проекта полной геномной последовательности, представляет собой лабораторный штамм SC5314. Секвенирование было выполнено с использованием подхода «дробовик» всего генома. [117]

Проект ORFeome [ править ]

Каждая предсказанная ORF была создана в векторе, адаптированном для шлюза (pDONR207), и сделана общедоступной. Векторы ( плазмиды ) можно размножать в E.coli и выращивать на среде LB + гентамицин . Таким образом, каждая ORF доступна в удобном векторе. Используя систему шлюза, можно перенести интересующую ORF на любой другой вектор, адаптированный к шлюзу, для дальнейших исследований конкретной ORF. [29] [118]

Интегративная плазмида CIp10 [ править ]

В отличие от дрожжевых, эписомальные плазмиды S. cerevisiae не остаются стабильными у C. albicans . Таким образом, для работы с плазмидами C. albicans необходимо использовать интегративный подход (интеграция плазмиды в геном). Вторая проблема заключается в том, что большинство плазмидных трансформаций у C. albicans довольно неэффективны ; однако плазмида CIp10 преодолевает эти проблемы и может быть легко использована для очень эффективной трансформации C. albicans . Плазмида интегрируется внутри локуса RP10, поскольку нарушение одного аллеля RP10, по-видимому, не влияет на жизнеспособность и рост C. albicans . После того, как оригинал стал доступным, было сделано несколько адаптаций этой плазмиды. [119][120]

Кандида двугибридная (C2H) система [ править ]

Из-за использования аберрантных кодонов C. albicans менее целесообразно использовать общий организм-хозяин ( Saccharomyces cerevisiae ) для двухгибридных исследований . Для решения этой проблемы была создана двугибридная (C2H) система C. albicans . Штамм SN152, который является ауксотрофным по лейцину, аргинину и гистидину, был использован для создания этой системы C2H. Он был адаптирован путем интеграции репортерного гена HIS1, которому предшествовали пять последовательностей LexAOp. В системе C2H плазмида-приманка (pC2HB) содержит Staphylococcus aureus LexA BD, тогда как плазмида жертвы (pC2HP) несет вирусный AD VP16. Обе плазмиды являются интегративными плазмидами, поскольку эписомальные плазмиды не остаются стабильными у C. albicans.. Репортерный ген, используемый в системе, представляет собой ген HIS1 . Когда белки взаимодействуют, клетки смогут расти на среде без гистидина из-за активации репортерного гена HIS1 . [10] [38] К настоящему времени было обнаружено несколько взаимодействий с использованием этой системы в низкомасштабной установке. [121] [122] Также был выполнен первый высокопроизводительный скрининг. [123] [124] Взаимодействующие белки можно найти в BioGRID . [125]

Комплементация бимолекулярной флуоресценции (BiFC) [ править ]

Помимо системы C2H, была разработана система BiFC для изучения межбелковых взаимодействий у C. albicans . С помощью этой системы взаимодействия белков можно изучать в их естественном субклеточном местоположении, в отличие от системы C2H, в которой белки вынуждены проникать в ядро. С помощью BiFC можно, например, изучать взаимодействия белков, которые происходят на клеточной мембране или вакуолярной мембране. [124] [126] [127]

Микроматрицы [ править ]

И ДНК, и белковые микрочипы были разработаны для изучения профилей экспрессии ДНК и продукции антител у пациентов против белков клеточной стенки C. albicans . [120] [128]

Библиотека GRACE [ править ]

С использованием регулируемой тетрациклином промоторной системы была создана библиотека замещения генов и условной экспрессии (GRACE) для 1152 генов. Используя регулируемый промотор и удалив один из аллелей конкретного гена, можно было различать несущественные и важные гены. Из 1152 протестированных генов 567 оказались важными. Знания об основных генах можно использовать для открытия новых противогрибковых средств. [129]

CRISPR / Cas9 [ править ]

CRISPR / Cas9 адаптирован для использования в C. albicans . [130] С использованием этой системы было проведено несколько исследований. [131] [132]

Применение в машиностроении [ править ]

C. albicans использовался в сочетании с углеродными нанотрубками (УНТ) для производства стабильных электропроводящих бионанокомпозитных тканевых материалов, которые использовались в качестве чувствительных к температуре элементов. [133]

Известные исследователи C. albicans [ править ]

  • Фрэнк К. Оддс
  • Александр Д. Джонсон
  • Дэвид Р. Солл
  • Нил А.Р. Гоу
  • Фред Шерман

См. Также [ править ]

  • Кишечная проницаемость
  • Дрожжи Torula ( Candida utilis )
  • Неонатальная инфекция
  • Использование кодонов

Ссылки [ править ]

  1. ^ Candida albicans в браузере таксономии NCBI , URL-адрес, доступ к 26 декабря 2006 г.
  2. ^ a b c Курцман, CP; Упал, Джек В. (1998). Дрожжи, таксономическое исследование (4-е изд.). ISBN 978-0444813121.
  3. ^ McClary, Dan Отон (май 1952). «Факторы, влияющие на морфологию Candida Albicans». Летопись ботанического сада Миссури . 39 (2): 137–164. DOI : 10.2307 / 2394509 . JSTOR 2394509 . 
  4. Перейти ↑ Gow, NAR (2017). «Профиль микроба: Candida albicans: изменяющий форму условно-патогенный грибок человека» . Микробиология . 163 (8): 1145–1147. DOI : 10.1099 / mic.0.000499 . PMID 28809155 . 
  5. ^ Джеймс, Стивен А .; Робертс, Ян Н .; Эллистон, Адам; Бонд, Кристофер Дж .; Людвиг, Джон М .; Дикс, Джо; Бенсассон, Дуда (1 января 2019 г.). «Разнообразные линии Candida albicans живут на старых дубах» . Генетика . 211 (1): 277–288. DOI : 10.1534 / genetics.118.301482 . ISSN 0016-6731 . PMC 6325710 . PMID 30463870 .   
  6. ^ Коэффициенты, FC (1988). Кандидоз и кандидоз: обзор и библиография (2-е изд.). Лондон; Филадельфия: Байер Тиндалл. ISBN 978-0702012655.
  7. ^ Kerawala C, Ньюлэндс C, ред. (2010). Челюстно-лицевая хирургия . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. стр. 446, 447. ISBN 978-0-19-920483-0.
  8. ^ а б в г Эрдоган А., Рао СС (апрель 2015 г.). «Грибковое разрастание тонкой кишки». Curr Gastroenterol Rep . 17 (4): 16. DOI : 10.1007 / s11894-015-0436-2 . PMID 25786900 . S2CID 3098136 .  
  9. ^ a b c d Мартинс Н., Феррейра И.К., Баррос Л., Сильва С., Энрикес М. (июнь 2014 г.). «Кандидоз: предрасполагающие факторы, профилактика, диагностика и альтернативное лечение». Микопатология . 177 (5–6): 223–240. DOI : 10.1007 / s11046-014-9749-1 . hdl : 10198/10147 . PMID 24789109 . S2CID 795450 .  В эту сложную грибковую инфекцию вовлечены виды Candida и другие микроорганизмы, но Candida albicans продолжает оставаться наиболее распространенной. За последние два десятилетия было замечено аномальное разрастание желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих и дыхательных путей не только у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связанное с внутрибольничными инфекциями и даже у здоровых людей. Существует множество причинных факторов, которые способствуют развитию дрожжевой инфекции, а это означает, что кандидоз является хорошим примером многофакторного синдрома.
  10. ^ a b c d e f Calderone A, Clancy CJ, ред. (2012). Кандидоз и кандидоз (2-е изд.). ASM Press. ISBN 978-1-55581-539-4.
  11. ^ а б Кумамото CA (2002). «Биопленки Candida». Текущее мнение в микробиологии . 5 (6): 608–11. DOI : 10.1016 / s1369-5274 (02) 00371-5 . PMID 12457706 . 
  12. ^ а б Донлан Р.М. (2001). «Формирование биопленки: клинически значимый микробиологический процесс» . Клинические инфекционные болезни . 33 (8): 1387–92. DOI : 10.1086 / 322972 . PMID 11565080 . 
  13. ^ Pfaller MA, Diekema DJ (январь 2007). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения» . Clin Microbiol Rev . 20 (1): 133–163. DOI : 10.1128 / CMR.00029-06 . PMC 1797637 . PMID 17223626 .  
  14. ^ Шлехт, Лиза Мари; Freiberg, Jeffrey A .; Hänsch, Gertrud M .; Peters, Brian M .; Рубчиклифф, Марк Э .; Krom, Bastiaan P .; Филлер, Скотт Дж .; Джабра-Ризк, Мэри Энн (2015). «Системная инфекция Staphylococcus aureus, опосредованная инвазией Candida albicans через гифы слизистой оболочки» . Микробиология . 161 (Pt 1): 168–81. DOI : 10.1099 / mic.0.083485-0 . PMC 4274785 . PMID 25332378 .  
  15. ^ Сингх, Рахна; Чакрабарти, Аруналок (2017). «Инвазивный кандидоз в регионе Юго-Восточной Азии». В Прасаде, Раджендра (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология (2-е изд.). Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 27. ISBN 978-3-319-50408-7.
  16. ^ Пфаллер, Массачусетс; Дикема, ди-джей (2007). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения» . Обзоры клинической микробиологии . 20 (1): 133–63. DOI : 10.1128 / CMR.00029-06 . PMC 1797637 . PMID 17223626 .  
  17. ^ Ву, Ифань; Ду, Шуци; Джонсон, Дженнифер Л .; Дун, Хуэй-Инь; Ландерс, Кэмерон Т .; Лю Ювэй; Семан, Бриттани Дж .; Уиллер, Роберт Т .; Коста-Маттиоли, Мауро (4 января 2019 г.). «Микроглия и белок-предшественник амилоида координируют контроль преходящего кандидозного церебрита с дефицитом памяти» . Nature Communications . 10 (1): 58. Bibcode : 2019NatCo..10 ... 58W . DOI : 10.1038 / s41467-018-07991-4 . ISSN 2041-1723 . PMC 6320369 . PMID 30610193 .   
  18. ^ «Грибы вызывают инфекцию мозга и ухудшают память у мышей» .
  19. ^ a b Кабир, М. Анаул; Хуссейн, Мохаммад Асиф; Ахмад, Зульфикар (2012). «Candida albicans: модельный организм для изучения грибковых патогенов» . ISRN Микробиология . 2012 : 538694. дои : 10,5402 / 2012/538694 . ISSN 2090-7486 . PMC 3671685 . PMID 23762753 .   
  20. ^ Кадош, D (23 мая 2019). «Регуляторные механизмы, контролирующие морфологию и патогенез Candida albicans» . Текущее мнение в микробиологии . 52 : 27–34. DOI : 10.1016 / j.mib.2019.04.005 . PMC 6874724 . PMID 31129557 .  
  21. ^ Бассо, V; d'Enfert, C; Знаиди, С; Башелье-Басси, S (2019). «От генов к сетям: регуляторные цепи, контролирующие морфогенез Candida albicans». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 422 : 61–99. DOI : 10.1007 / 82_2018_144 . ISBN 978-3-030-30236-8. PMID  30368597 .
  22. ↑ Hickman MA, Zeng G, Forche A, Hirasawa MP, Abbey D, Harrison BD, Wang YM, Su CH, Bennett RJ, Wang Y, Berman J (2016). «Облигатный диплоид Candida albicans образует способные к спариванию гаплоиды» . Природа . 494 (7435): 55–59. Bibcode : 2013Natur.494 ... 55H . DOI : 10.1038 / nature11865 . PMC 3583542 . PMID 23364695 .  
  23. ^ a b «Снимок / обзор генома Candida albicans SC5314» . www.candidagenome.org . Проверено 27 марта 2018 .
  24. ^ Севилья, М.-Дж .; Шансы, ФК (1986). «Развитие гиф Candida albicans в различных средах для выращивания - вариации в темпах роста, размерах клеток и времени морфогенетических событий» . Микробиология . 132 (11): 3083–3088. DOI : 10.1099 / 00221287-132-11-3083 . PMID 3305781 . 
  25. ^ Коэффициенты, FC; Бернаертс, Р. (1994). «CHROMagar Candida, новая среда дифференциальной изоляции для предположительной идентификации клинически важных видов Candida» . Журнал клинической микробиологии . 32 (8): 1923–9. DOI : 10.1128 / JCM.32.8.1923-1929.1994 . PMC 263904 . PMID 7989544 .  
  26. ^ Сими, Винсент. «Происхождение названий видов Candida» (PDF) .
  27. ^ МакКул, Логан. «Открытие и наименование Candida albicans» (PDF) .
  28. ^ Ремер Т, Цзян Б., Дэвисон Дж, Кетела Т, Вейлетт К, Бретон А, Тандиа Ф, Линто А, Силлоотс С, Марта С, Мартель Н, Веронно С, Лемье С, Кауфман С, Беккер Дж, Стормз Р., Бун C, Бусси H (2003l). «Крупномасштабная идентификация основных генов Candida albicans и приложения к открытию противогрибковых препаратов» . Mol Microbiol . 38 (19): 167–81. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x . PMID 14507372 . S2CID 6773779 .  
  29. ^ a b "Новости сообщества Candida" . www.candidagenome.org . Проверено 27 марта 2018 .
  30. ^ «Штаммы Candida» . www.candidagenome.org . Проверено 27 марта 2018 .
  31. ^ Rustchenko-Булгак, EP (1991). "Вариации электрофоретических кариотипов Candida albicans" . J. Bacteriol . 173 (20): 6586–6596. DOI : 10.1128 / jb.173.20.6586-6596.1991 . PMC 208996 . PMID 1917880 .  
  32. ^ Холмс, Энн R .; Цао, Сара; Онг, Су-Ви; Лэмпинг, Эрвин; Ниими, Киоко; Монк, Брайан К .; Ниими, Масакадзу; Канеко, Аки; Голландия, Барбара Р .; Шмид, Ян; Кэннон, Ричард Д. (2006). «Гетерозиготность и функциональные аллельные вариации в генах CDR1 и CDR2 оттока Candida albicans» . Молекулярная микробиология . 62 (1): 170–86. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05357.x . PMID 16942600 . 
  33. ^ Джонс, Т .; Federspiel, NA; Chibana, H .; Dungan, J .; Кальман, С .; Маги, BB; Ньюпорт, Дж .; Thorstenson, YR; Agabian, N .; Маги, PT; Дэвис, RW; Шерер, С. (2004). «Диплоидная последовательность генома Candida albicans» . Труды Национальной академии наук . 101 (19): 7329–7334. Bibcode : 2004PNAS..101.7329J . DOI : 10.1073 / pnas.0401648101 . PMC 409918 . PMID 15123810 .  
  34. ^ Охама, Т; Судзуки, Цутому; Мори, Мики; Осава, Сёдзо; Уэда, Такуя; Ватанабэ, Кимитсуна; Накасэ, Такаши (август 1993 г.). «Неуниверсальное декодирование кодона лейцина CUG у нескольких видов Candida » . Исследования нуклеиновых кислот . 21 (17): 1039–4045. DOI : 10.1093 / NAR / 21.17.4039 . PMC 309997 . PMID 8371978 .  
  35. ^ Арно, МБ; Костанцо, MC; Инглис, Д. О.; Skrzypek, MS; Бинкли, Дж; Шах, П; Бинкли, G; Миясато, SR; Шерлок, Г. «Помощь CGD: нестандартные генетические коды» . База данных генома Candida . Проверено 30 октября 2011 года .
  36. ^ Andrzej (Anjay) Elzanowski и Джим Ostell (7 июля 2010). «Альтернативный дрожжевой ядерный кодекс» . Генетические коды . Бетесда, Мэриленд, США: Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) . Проверено 30 октября 2011 года .
  37. ^ Сантос, Массачусетс; Cheesman, C; Коста, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (февраль 1999 г.). «Избирательные преимущества, создаваемые неоднозначностью кодонов, позволили создать альтернативный генетический код Candida spp. ». Молекулярная микробиология . 31 (3): 937–947. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.1999.01233.x . PMID 10048036 . S2CID 28572737 .  
  38. ^ a b Stynen, B; Ван Дейк, П; Tournu, H (октябрь 2010 г.). «Двухгибридная система, адаптированная к кодону CUG для патогенного гриба Candida albicans » . Nucleic Acids Res . 38 (19): e184. DOI : 10.1093 / NAR / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
  39. ^ а б Батлер Дж., Расмуссен М.Д., Лин М.Ф. и др. (Июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida » . Природа . 459 (7247): 657–62. Bibcode : 2009Natur.459..657B . DOI : 10,1038 / природа08064 . PMC 2834264 . PMID 19465905 .  
  40. ^ Сильва Р. М., Паредес Дж. А., Моура Г. Р. и др. (Октябрь 2007 г.). «Важнейшие роли изменения генетического кода в эволюции рода Candida » . EMBO J . 26 (21): 4555–65. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601876 . PMC 2063480 . PMID 17932489 .  
  41. ^ а б Слуцкий, Б; Staebell, M; Андерсон, Дж; Risen, L; Пфаллер, М; Солл Д.Р. (1987). « « Переход белый-непрозрачный »: вторая высокочастотная система переключения у Candida albicans» . J. Bacteriol . 1 (169): 189–197. DOI : 10.1128 / jb.169.1.189-197.1987 . PMC 211752 . PMID 3539914 .  
  42. ^ Слуцкий, Б; Буффо, Дж; Солл Д.Р. (1985). «Высокочастотное переключение морфологии колонии у Candida albicans». Наука . 230 (4726): 666–9. Bibcode : 1985Sci ... 230..666S . DOI : 10.1126 / science.3901258 . PMID 3901258 . 
  43. ^ Soll, DR (1992). «Высокочастотное переключение у Candida albicans» . Clin Microbiol Rev . 5 (2): 183–203. DOI : 10,1128 / cmr.5.2.183 . PMC 358234 . PMID 1576587 .  
  44. ^ Рейсс, Эррол; DiSalvo, Искусство (2018). «Микология - дрожжи». В Хант, RC (ред.). Он-лайн микробиология и иммунология . Проверено 7 сентября 2020 .
  45. ^ [1] Фосс, С. (2013, 22 июля). Грибковые микроорганизмы албиканс. Получено 24 октября 2017 г. с сайта https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Candida_albicans#References.
  46. ^ Станишевская, М; Бондарик, М; Siennicka, K; Курзатковский, В. (2012). «Ультраструктура плеоморфных форм Candida albicans: фазово-контрастная микроскопия, сканирующая и просвечивающая электронная микроскопия» . Польский журнал микробиологии . 61 (2): 129–35. DOI : 10,33073 / PJM-2012-016 . PMID 23163212 . 
  47. ^ Si H, Hernday А.Д., Хирасава М.П., Джонсон Д., Bennett RJ (2013). «Белые и непрозрачные клетки Candida albicans претерпевают определенные программы роста нитей» . PLOS Pathog . 9 (3): e1003210. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003210 . PMC 3591317 . PMID 23505370 .  
  48. ^ Питер Э. Садбери (2011). «Рост гиф Candida albicans» (PDF) . Обзоры природы микробиологии . 9 (10): 737–748. DOI : 10.1038 / nrmicro2636 . PMID 21844880 . S2CID 205498076 .   См. Рисунок 2 .
  49. ^ Садбери, P; Gow, N; Берман, Дж (2004). «Отличные морфогенные состояния Candida albicans». Тенденции в микробиологии . 12 (7): 317–24. DOI : 10.1016 / j.tim.2004.05.008 . PMID 15223059 . 
  50. ↑ Хименес-Лопес, Клаудиа; Лоренц, Майкл С. (2013). «Уклонение от грибкового иммунитета в модели взаимодействия хозяина и патогена: Candida albicans по сравнению с макрофагами» . PLOS Патогены . 9 (11): e1003741. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003741 . PMC 3836912 . PMID 24278014 .  
  51. ^ Берман Дж, Sudbery ПЭ (2002). «Candida Albicans: молекулярная революция, основанная на уроках, извлеченных из почкующихся дрожжей». Природа Обзоры Генетики . 3 (12): 918–930. DOI : 10.1038 / nrg948 . PMID 12459722 . S2CID 29341377 .  
  52. ^ Shareck, J .; Белхумёр, П. (2011). «Модуляция морфогенеза Candida albicans с помощью различных малых молекул» . Эукариотическая клетка . 10 (8): 1004–12. DOI : 10.1128 / EC.05030-11 . PMC 3165445 . PMID 21642508 .  
  53. ^ Staib Р, Morschhäuser J (2007). «Формирование хламидоспор у Candida albicans и Candida dubliniensis - загадочная программа развития». Микозы . 50 (1): 1–12. DOI : 10.1111 / j.1439-0507.2006.01308.x . PMID 17302741 . 
  54. ^ Sohn, K; Городской, C; Бруннер, H; Рупп, S (2003). «EFG1 является основным регулятором динамики клеточной стенки Candida albicans, что выявлено с помощью микрочипов ДНК». Молекулярная микробиология . 47 (1): 89–102. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03300.x . PMID 12492856 . 
  55. ^ Шапиро, RS; Robbins, N .; Коуэн, Л. Е. (2011). «Регуляторные схемы, регулирующие развитие грибков, лекарственную устойчивость и заболевания» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (2): 213–67. DOI : 10.1128 / MMBR.00045-10 . PMC 3122626 . PMID 21646428 .  
  56. ^ Soll DR (2014). «Роль фенотипического переключения в основной биологии и патогенезе Candida albicans» . J Oral Microbiol . 6 (2): 895–9. DOI : 10,3402 / jom.v6.22993 . PMC 3895265 . PMID 24455104 .  
  57. ^ Soll, DR (1 апреля 1992). «Высокочастотное переключение у Candida albicans» . Обзоры клинической микробиологии . 5 (2): 183–203. DOI : 10,1128 / cmr.5.2.183 . ISSN 0893-8512 . PMC 358234 . PMID 1576587 .   
  58. ^ Alby K, Bennett RJ (2009). «Переключаться или не переключаться? Фенотипическое переключение чувствительно к множественным входам в патогенный гриб» . Коммуникативная и интегративная биология . 2 (6): 509–511. DOI : 10,4161 / cib.2.6.9487 . PMC 2829826 . PMID 20195457 .  
  59. ^ Слуцкий, Б; Буффо, Дж; Солл Д.Р. (1985). «Высокочастотное переключение морфологии колонии у Candida albicans». Наука . 230 (4726): 666–9. Bibcode : 1985Sci ... 230..666S . DOI : 10.1126 / science.3901258 . PMID 3901258 . 
  60. ^ Варгас К, Wertz PW, Дрейк D, Морроу В, Солл ДР (1994). «Различия в адгезии клеток Candida albicans 3153A, демонстрирующих переключение фенотипов на буккальный эпителий и роговой слой» . Заразить. Иммун . 62 (4): 1328–1335. DOI : 10.1128 / IAI.62.4.1328-1335.1994 . PMC 186281 . PMID 8132340 .  
  61. ^ а б Тао Л., Ду Х, Гуань Г, Дай И, Нобиле К., Лян В., Цао Ц, Чжан Ц., Чжун Дж, Хуанг Г. (2014). «Открытие системы тристабильного фенотипического переключения« белый-серый-непрозрачный »у Candida albicans: роли негенетического разнообразия в адаптации хозяев» . PLOS Biol . 12 (4): e1001830. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001830 . PMC 3972085 . PMID 24691005 .  
  62. ^ Перес-Мартин, J; Uría, JA; Джонсон, AD (4 мая 1999 г.). «Фенотипическое переключение Candida albicans контролируется геном SIR2» . Журнал EMBO . 18 (9): 2580–2592. DOI : 10.1093 / emboj / 18.9.2580 . ISSN 0261-4189 . PMC 1171338 . PMID 10228170 .   
  63. ^ Дин, Лаура; Макэнтайр, Джоанна (24 ноября 1999 г.). «Как Candida albicans меняет фенотип - и обратно» . Национальный центр биотехнологической информации (США). Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  64. ^ Обзор гена SIR2
  65. ^ a b Риккерринк Э, Маги Б, Маги П (1988). «Непрозрачный-белый переход фенотипа: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans» . J. Bacteriol . 170 (2): 895–899. DOI : 10.1128 / jb.170.2.895-899.1988 . PMC 210739 . PMID 2828333 .  
  66. Перейти ↑ Lohse MB, Johnson AD (2009). «Бело-непрозрачное переключение у Candida albicans» . Curr Opin Microbiol . 12 (6): 650–654. DOI : 10.1016 / j.mib.2009.09.010 . PMC 2812476 . PMID 19853498 .  
  67. ^ Hnisz D, Tscherner M, Kuchler K (2011). Переход между непрозрачным и белым фенотипом: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans . Методы молекулярной биологии. 734 . С. 303–315. DOI : 10.1007 / 978-1-61779-086-7_15 . ISBN 978-1-61779-085-0. PMID  21468996 .
  68. ^ Morschhäuser J (2010). «Регулирование переключения между белым и непрозрачным у Candida albicans». Med Microbiol Immunol . 199 (3): 165–172. DOI : 10.1007 / s00430-010-0147-0 . PMID 20390300 . S2CID 8770123 .  
  69. ^ Соннеборн А, Tebarth В, Эрнст J (1999). «Контроль белого непрозрачного переключения фенотипа у Candida albicans с помощью морфогенетического регулятора Efg1p» . Инфекция и иммунитет . 67 (9): 4655–4660. DOI : 10.1128 / IAI.67.9.4655-4660.1999 . PMC 96790 . PMID 10456912 .  
  70. ^ Srikantha Т, Цай л, Дэнилс К, Солл D (2000). «Нулевые мутанты EFG1 Candida albicans переключаются, но не могут экспрессировать полный фенотип почкующихся клеток белой фазы» . J. Bacteriol . 182 (6): 1580–1591. DOI : 10.1128 / JB.182.6.1580-1591.2000 . PMC 94455 . PMID 10692363 .  
  71. ^ Панде, Калян; Чен, Чанбинь; Благородный, Сюзанна М (2013). «Прохождение через кишечник млекопитающих запускает фенотипический переключатель, который способствует комменсализму Candida albicans» . Генетика природы . 45 (9): 1088–91. DOI : 10.1038 / ng.2710 . PMC 3758371 . PMID 23892606 .  
  72. ^ Благородный, Сюзанна М .; Gianetti, Brittany A .; Уитчли, Джессика Н. (2016). «Переключение типа клеток Candida albicans и функциональная пластичность в организме млекопитающего-хозяина» . Обзоры природы микробиологии . 15 (2): 96–108. DOI : 10.1038 / nrmicro.2016.157 . PMC 5957277 . PMID 27867199 .  
  73. ^ a b Броснахан, Мэнди (22 июля 2013 г.). «Candida Albicans» . MicrobeWiki . Кеньон-колледж.
  74. ^ Сиднор, Эмили (24 января 2011). «Больничная эпидемиология и инфекционный контроль в учреждениях неотложной помощи» . Обзоры клинической микробиологии . 24 (1): 141–173. DOI : 10.1128 / CMR.00027-10 . PMC 3021207 . PMID 21233510 .  
  75. ^ Сарди, JCO (2016-04-16). «Виды Candida: современная эпидемиология, патогенность, образование биопленок, натуральные противогрибковые препараты и новые терапевтические возможности» . Журнал медицинской микробиологии . 62 (Pt 1): 10–24. DOI : 10,1099 / jmm.0.045054-0 . PMID 23180477 . 
  76. ^ Tortora, Funke, Case. Микробиология, Введение, 10-е издание. Пирсон Бенджамин Каммингс. 2004,2007,2010
  77. ^ Васкес, Хосе (2016-04-16). «Эпидемиология, лечение и профилактика инвазивного кандидоза» . Medscape.org . Medscape . Проверено 16 апреля 2016 .
  78. ^ Цадик Иегуда; Бернштейн Саар; Деразн Эстелла; Сандлер Вадим; Янкуловичи Клариэль; Гальперин Тамар (март 2010). «Колонизация Candida: распространенность среди иммунокомпетентных взрослых с прокалыванием языка и без него». Oral Dis . 16 (2): 172–5. DOI : 10.1111 / j.1601-0825.2009.01618.x . PMID 19732353 . 
  79. ^ Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  80. ^ Tortora, Джеральд, J. (2010). Микробиология: Введение . Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. С.  759 .
  81. ^ Мукхержи ПК, Sendid В, Хорау G, Colombel ДФ, Пулен Д, Ghannoum М.А. (2015). «Микобиота при желудочно-кишечных заболеваниях». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 12 (2): 77–87. DOI : 10.1038 / nrgastro.2014.188 . PMID 25385227 . S2CID 5370536 .  
  82. ^ Петерс, Брайан М .; Джабра-Ризк, Мэри Энн; Scheper, Mark A .; Leid, Jeff G .; Костертон, Джон Уильям; Рубчиклифф, Марк Е. (2010). «Микробные взаимодействия и дифференциальная экспрессия белка в биопленках Staphylococcus aureus – Candida albicansdual-разновидностей» . FEMS Иммунология и медицинская микробиология . 59 (3): 493–503. DOI : 10.1111 / j.1574-695X.2010.00710.x . PMC 2936118 . PMID 20608978 .  
  83. ^ Лин, Йи Джеи; Алсад, Лина; Фогель, Фабио; Коппар, Шардул; Неварес, Лесли; Огюст, Фабрис; Сеймур, Джон; Сайед, Аиша; Кристоф, Кристина; Лумис, Джошуа С. (2013). «Взаимодействие между Candida albicans и Staphylococcus aureus в биопленках смешанных видов». BIOS . 84 : 30–39. DOI : 10.1893 / 0005-3155-84.1.30 . S2CID 96930404 . 
  84. ^ Zago, Chaiene Эвелин; Сильва, Сония; Санита, Паула Вольпато; Барбугли, Паула Абуд; Диас, Карла Мария Импрота; Лорделло, Вирджиния Баррето; Вергани, Карлос Эдуардо (2015). «Динамика образования биопленок и взаимодействие между Candida albicans и метициллин-чувствительным (MSSA) и устойчивым золотистым стафилококком (MRSA)» . PLOS ONE . 10 (4): e0123206. Bibcode : 2015PLoSO..1023206Z . DOI : 10.1371 / journal.pone.0123206 . PMC 4395328 . PMID 25875834 .  
  85. ^ Tortora, Джеральд, J. (2010). Мибробиология: Введение . Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 758.
  86. ^ Веинберджер, M (2016-04-16). «Характеристики кандидемии с Candida-albicans по сравнению с другими видами Candida и предикторы смертности». J Hosp Infect . 61 (2): 146–54. DOI : 10.1016 / j.jhin.2005.02.009 . PMID 16009456 . 
  87. ^ Япар, Нур (2016-04-16). «Эпидемиология и факторы риска инвазивного кандидоза» . Терапия и управление клиническими рисками . 10 : 95–105. DOI : 10.2147 / TCRM.S40160 . PMC 3928396 . PMID 24611015 .  
  88. ^ «Грибковые заболевания». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 12 июня 2015 г., www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/invasive/diagnosis.html.
  89. ^ «Дрожжи» . www.microbiologybook.org . Проверено 27 марта 2018 .
  90. ^ Пулен D; и другие. (2009). «Дрожжи: запущенные патогены». Заболевания органов пищеварения . 27 Дополнение 1: 104–110. DOI : 10.1159 / 000268129 . ISSN 1421-9875 . PMID 20203505 . S2CID 9014160 .   
  91. ^ Джавхара, Самир; Пулен, Даниэль (январь 2007 г.). «Saccharomyces boulardiide уменьшает воспаление и кишечную колонизацию Candida albicans на мышиной модели химически индуцированного колита» . Медицинская микология . 45 (8): 691–700. DOI : 10.1080 / 13693780701523013 . ISSN 1369-3786 . PMID 17885943 .  
  92. ^ Jawhara S; и другие. (Апрель 2008 г.). «Колонизация мышей Candida albicans стимулируется химически индуцированным колитом и усиливает воспалительные реакции с помощью галектина-3» . Журнал инфекционных болезней . 197 (7): 972–980. DOI : 10.1086 / 528990 . ISSN 0022-1899 . PMID 18419533 .  
  93. ^ а б Селлама A, Whiteway M (2016). «Последние достижения в области биологии и вирулентности Candida albicans» . F1000Res . 5 : 7. DOI : 10,12688 / f1000research.9617.1 . PMC 5089126 . PMID 27853524 .  
  94. ^ "От редакции: Хватит пренебрегать грибами" . Природная микробиология . 2 (8): 17120.25 июля 2017 г. doi : 10.1038 / nmicrobiol.2017.120 . PMID 28741610 . 
  95. ^ Рамбах, G; Оберхаузер, H; Speth, C; Ласс-Флёрль, К. (2011). «Восприимчивость видов Candida и различных плесневых грибов к антимикотическим препаратам: использование пороговых значений эпидемиологических данных согласно EUCAST и CLSI в 8-летнем исследовании» . Медицинская микология . 49 (8): 856–63. DOI : 10.3109 / 13693786.2011.583943 . PMID 21619497 . 
  96. ^ Tortora (2002). Микробиология введение (10-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. С.  759 .
  97. ^ «Противогрибковая устойчивость - грибковые заболевания - CDC» . www.cdc.gov . 26 июня 2017 . Проверено 27 марта 2018 .
  98. ^ «Хватит пренебрегать грибами» . От редакции. Природная микробиология . 2 (8): 17120.25 июля 2017 г. doi : 10.1038 / nmicrobiol.2017.120 . PMID 28741610 . 
  99. ^ Уппулури, Прия; Хан, Афшин; Эдвардс, Джон Э. (2017). «Современные тенденции кандидоза». В Прасаде, Раджендра (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология . Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 6. ISBN 978-3-319-50408-7.
  100. ^ Уилсон, Лесли S .; Рейес, Каролина М .; Столпман, Мишель; Спекман, Джули; Аллен, Кэролайн; Беней, Джонни (2002). «Прямые затраты и частота системных грибковых инфекций» . Ценность в здоровье . 5 (1): 26–34. DOI : 10,1046 / j.1524-4733.2002.51108.x . PMID 11873380 . 
  101. ^ Рентц, AM; Halpern, MT; Боуден, Р. (1998). «Влияние кандидемии на продолжительность пребывания в больнице, исход и общую стоимость болезни» . Клинические инфекционные болезни . 27 (4): 781–8. DOI : 10,1086 / 514955 . PMID 9798034 . 
  102. ^ Макколл, Эндрю Д .; Патирана, Рувини У .; Прабхакар, Адити; Каллен, Пол Дж .; Эджертон, Мира (23 августа 2019 г.). «Развитие биопленки Candida albicans регулируется кооперативными белками прикрепления и поддержания адгезии» . NPJ Биопленки и микробиомы . 5 (1): 21. DOI : 10.1038 / s41522-019-0094-5 . ISSN 2055-5008 . PMC 6707306 . PMID 31452924 .   
  103. ^ Чандра, Дж; Kuhn, DM; Мукерджи, ПК; Хойер, LL; Маккормик, Т; Ганноум, Массачусетс (сентябрь 2001 г.). «Формирование биопленок грибковым патогеном Candida albicans: развитие, архитектура и лекарственная устойчивость» . Журнал бактериологии . 183 (18): 5385–94. DOI : 10.1128 / jb.183.18.5385-5394.2001 . PMC 95423 . PMID 11514524 .  
  104. ^ Гулати, М; Нобиле, CJ (май 2016 г.). «Биопленки Candida albicans: развитие, регуляция и молекулярные механизмы» . Микробы и инфекции . 18 (5): 310–21. DOI : 10.1016 / j.micinf.2016.01.002 . PMC 4860025 . PMID 26806384 .  
  105. ^ Финкель, Джонатан С .; Митчелл, Аарон П. (2011). «Генетический контроль развития биопленок C. albicans» . Обзоры природы микробиологии . 9 (2): 109–118. DOI : 10.1038 / nrmicro2475 . ISSN 1740-1534 . PMC 3891587 . PMID 21189476 .   
  106. ^ Клаус, Джулиана; Чаваррия-Краузер, Андрес (2012-06-08). «Моделирование регулирования поглощения цинка с помощью транспортеров ZIP в дрожжах и корнях растений» . PLOS ONE . 7 (6): e37193. arXiv : 1202,4335 . Bibcode : 2012PLoSO ... 737193C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0037193 . ISSN 1932-6203 . PMC 3371047 . PMID 22715365 .   
  107. ^ Азадманеш, Джахаун; Gowen, Austin M .; Creger, Paul E .; Schafer, Nichole D .; Бланкеншип, Джилл Р. (2017). «Филаментация включает две перекрывающиеся, но разные программы филаментации у патогенного гриба Candida albicans» . G3: Гены, геномы, генетика . 7 (11): 3797–3808. DOI : 10,1534 / g3.117.300224 . PMC 5677161 . PMID 28951491 .  
  108. ^ Лоренц, М. С; Бендер, Дж. А; Финк, Г. Р. (2004). «Транскрипционный ответ Candida albicans при интернализации макрофагами» . Эукариотическая клетка . 3 (5): 1076–87. DOI : 10.1128 / EC.3.5.1076-1087.2004 . PMC 522606 . PMID 15470236 .  
  109. ^ Гринштейн, Серджио; Хубе, Бернхард; Могаверо, Селена; Моран, Гэри; Вестман, Йоханнес (7 ноября 2018 г.). «Расширение гифа Candida albicans вызывает повреждение фагосомной мембраны и подщелачивание просвета» . mBio . 9 (5): e01226–18. DOI : 10,1128 / mBio.01226-18 . ISSN 2150-7511 . PMC 6134096 . PMID 30206168 .   
  110. ^ Стааб, JF (1999). «Адгезивные свойства субстрата трансглутаминазы млекопитающих C. albicans Hwp1». Наука . 283 (5407): 1535–1538. Bibcode : 1999Sci ... 283.1535S . DOI : 10.1126 / science.283.5407.1535 . ISSN 0036-8075 . PMID 10066176 .  
  111. ^ Ariyachet, C .; Solis, NV; Liu, Y .; Прасадарао, штат Невада; Наполнитель, SG; Макбрайд, AE (2013). «SR-подобный РНК-связывающий белок Slr1 влияет на филаментацию и вирулентность Candida albicans » . Инфекция и иммунитет . 81 (4): 1267–1276. DOI : 10.1128 / IAI.00864-12 . ISSN 0019-9567 . PMC 3639594 . PMID 23381995 .   
  112. ^ Дункан Уилсон; Джулиан Р. Наглик; Бернхард Хубе (2016). «Недостающее звено между морфогенезом гифа Candida albicans и повреждением клеток-хозяев» . PLOS Pathog . 12 (10): e1005867. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005867 . PMC 5072684 . PMID 27764260 .  
  113. ^ Шен, J; Guo, W; Колер, Дж. Р. (2005). «CaNAT1, гетерологичный доминантный селективный маркер трансформации Candida albicans и других патогенных видов Candida» . Инфекция и иммунитет . 73 (2): 1239–42. DOI : 10.1128 / IAI.73.2.1239-1242.2005 . PMC 547112 . PMID 15664973 .  
  114. ^ Cheng, S; Nguyen, M.H; Чжан, З; Цзя, H; Хэндфилд, М; Клэнси, С. Дж (2003). «Оценка роли четырех генов Candida albicans в вирулентности с использованием штаммов нарушения генов, которые экспрессируют URA3 из нативного локуса» . Инфекция и иммунитет . 71 (10): 6101–3. DOI : 10.1128 / IAI.71.10.6101-6103.2003 . PMC 201070 . PMID 14500538 .  
  115. ^ Благородный, S. M; Джонсон, А. Д. (2005). «Штаммы и стратегии для крупномасштабных исследований делеции генов диплоидного грибкового патогена человека Candida albicans» . Эукариотическая клетка . 4 (2): 298–309. DOI : 10.1128 / EC.4.2.298-309.2005 . PMC 549318 . PMID 15701792 .  
  116. ^ Стайнен, Брэм; Ван Дейк, Патрик; Турну, Элен (2010). «Двухгибридная система, адаптированная к кодону CUG для патогенного гриба Candida albicans» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): e184. DOI : 10.1093 / NAR / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
  117. ^ ван Хет Хуг, Марко; Раст, Тимоти Дж; Марченко Михаил; Гриндл, Сюзанна; Дигнар, Даниэль; Hogues, Эрве; Куомо, Кристина; Берриман, Мэтью; Шерер, Стюарт; Маги, BB; Уайтуэй, Малкольм; Чибана, Хиродзи; Нантель, Андре; Маги, PT (2007). «Сборка генома Candida albicans в шестнадцать суперконтигов, выровненных по восьми хромосомам» . Геномная биология . 8 (4): R52. DOI : 10.1186 / GB-2007-8-4-R52 . PMC 1896002 . PMID 17419877 .  
  118. ^ Кабрал, Витор; Шовель, Мюриэль; Фирон, Арно; Легран, Мелани; Нессейр, Одри; Башелье-Басси, Софи; Чаудхари, Йогеш; Манро, Кэрол А .; д'Энфер, Кристоф (2012). «Модульные стратегии сверхэкспрессии генов для Candida albicans». В бренде, Александра C .; МакКаллум, Донна М. (ред.). Взаимодействие хозяин-грибок - модульные стратегии сверхэкспрессии генов Candida albicans. Методы молекулярной биологии. 845 . С. 227–44. DOI : 10.1007 / 978-1-61779-539-8_15 . ISBN 978-1-61779-538-1. PMID  22328378 .
  119. ^ Шовель, Мюриэль; Нессейр, Одри; Кабрал, Витор; Знаиди, Садри; Гоярд, Софи; Башелье-Басси, Софи; Фирон, Арно; Легран, Мелани; Диого, Доротея; Naulleau, Клэр; Россиньол, Тристан; д'Энфер, Кристоф (2012). «Универсальная стратегия сверхэкспрессии в патогенных дрожжах Candida albicans: идентификация регуляторов морфогенеза и приспособленности» . PLOS ONE . 7 (9): e45912. Bibcode : 2012PLoSO ... 745912C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0045912 . PMC 3457969 . PMID 23049891 .  
  120. ^ a b Уокер, Луиза А .; MacCallum, Donna M .; Бертрам, Гвинет; Гоу, Нил АР; Шансы, Фрэнк С .; Браун, Алистер JP (2009). «Полногеномный анализ паттернов экспрессии гена Candida albicans при инфицировании почек млекопитающих» . Генетика и биология грибов . 46 (2): 210–9. DOI : 10.1016 / j.fgb.2008.10.012 . PMC 2698078 . PMID 19032986 .  
  121. ^ Стайнен, Брэм; Ван Дейк, Патрик; Турну, Элен (2010). «Двухгибридная система, адаптированная к кодону CUG для патогенного гриба Candida albicans» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): e184. DOI : 10.1093 / NAR / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
  122. ^ Легран, Мелани; Башелье-Басси, Софи; Ли, Кинсук К.; Чаудхари, Йогеш; Турну, Элен; Арбогаст, Лоуренс; Бойер, Элен; Шовель, Мюриэль; Кабрал, Витор; Мофре, Коринн; Нессейр, Одри; Масланка, Ирена; Пермаль, Эммануэль; Россиньол, Тристан; Уокер, Луиза А; Зейдлер, Юте; Знаиди, Садри; Скоутерс, Флорис; Маджье, Шарлотта; Жюльен, Рено А; Ма, Лоуренс; Тичит, Магали; Бушье, Кристиана; Ван Дейк, Патрик; Манро, Кэрол А; д'Энфер, Кристоф (6 июля 2018 г.). «Создание геномных платформ для изучения патогенеза Candida albicans» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (14): 6935–6949. DOI : 10.1093 / NAR / gky594 . ISSN 0305-1048 . ЧВК  6101633 . PMID  29982705 .
  123. ^ Schoeters, F; Munro, C.A; d'Enfert, C; Ван Дейк, П. (2018). «Двухгибридная система Candida albicans с высокой пропускной способностью» . мСфера . 3 (4). DOI : 10,1128 / mSphere.00391-18 . PMC 6106057 . PMID 30135223 .  
  124. ^ а б Скоутерс, Флорис; Ван Дейк, Патрик (2019). «Белково-белковые взаимодействия в Candida albicans» . Границы микробиологии . 10 : 1792 DOI : 10,3389 / fmicb.2019.01792 . ISSN 1664-302X . PMC 6693483 . PMID 31440220 .   
  125. ^ Лаборатория, Майк Тайерс. «BioGRID - база данных белковых, химических и генетических взаимодействий» . thebiogrid.org .
  126. ^ Суботич, Ана; Суиннен, Эрвин; Демуайзер, Лисбет; Де Кеерсмакер, Херлинде; Мизуно, Хидеаки; Турну, Элен; Ван Дейк, Патрик (2017). «Инструмент комплементации бимолекулярной флуоресценции для идентификации белок-белковых взаимодействий у Candida albicans» . G3: Гены, геномы, генетика . 7 (10): 3509–3520. DOI : 10,1534 / g3.117.300149 . PMC 5633398 . PMID 28860184 .  
  127. ^ Mamouei, Зейнаб; Цзэн, Гуйшэн; Ван, Ян-Мин; Ван, Юэ (2017). «Candida albicans обладает универсальной и динамичной системой транспорта железа с высоким сродством, важной для его комменсально-патогенного образа жизни» . Молекулярная микробиология . 106 (6): 986–998. DOI : 10.1111 / mmi.13864 . ISSN 1365-2958 . PMID 29030877 .  
  128. ^ Мочон, А. Брайан; Йе, Джин; Каяла, Мэтью А .; Wingard, John R .; Клэнси, Корнелиус Дж .; Нгуен, М. Хонг; Фельгнер, Филипп; Бальди, Пьер; Лю, Хаопин (2010). «Серологическое профилирование белковой микроматрицы Candida albicans выявляет постоянное взаимодействие хозяина и патогена и специфические для стадии реакции во время кандидемии» . PLOS Патогены . 6 (3): e1000827. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000827 . PMC 2845659 . PMID 20361054 .  
  129. ^ Ремер, Терри; Цзян, Бо; Дэвисон, Джон; Кетела, Троя; Вейлетт, Каринн; Бретон, Анук; Тандиа, Фату; Линто, Энни; Силлаотс, Сьюзен; Марта, Катарина; Мартель, Ник; Веронно, Стив; Лемье, Себастьян; Кауфман, Сара; Беккер, Джефф; Штормы, Реджинальд; Бун, Чарльз; Бусси, Ховард (2003). «Крупномасштабная идентификация основных генов Candida albicans и приложения к открытию противогрибковых препаратов» . Молекулярная микробиология . 50 (1): 167–81. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x . PMID 14507372 . S2CID 6773779 .  
  130. ^ Дин, Нета; Нг, Генри (2018). «Метод мутагенеза CRISPR / Cas9 у Candida albicans». Биопротокол . 8 (8). DOI : 10.21769 / BioProtoc.2814 . S2CID 90620202 . 
  131. ^ Вяс, В. К; Barrasa, M. I; Финк, Г. Р. (2015). «Система CRISPR Candida albicans позволяет генную инженерию основных генов и семейств генов» . Наука продвигается . 1 (3): e1500248. Bibcode : 2015SciA .... 1E0248V . DOI : 10.1126 / sciadv.1500248 . PMC 4428347 . PMID 25977940 .  
  132. ^ Мин, Кёнхун; Итикава, Юичи; Вулфорд, Кэрол А; Митчелл, Аарон П. (2016). «Делеция гена Candida albicans с временной системой CRISPR-Cas9» . мСфера . 1 (3). DOI : 10,1128 / mSphere.00130-16 . PMC 4911798 . PMID 27340698 .  
  133. ^ Ди Джакомо, Рафаэле; Мареска, Бруно; Порта, Амалия; Сабатино, Паоло; Карапелла, Джованни; Нейтцерт, Хайнц-Кристоф (2013). «Candida albicans / MWCNTs: стабильный проводящий бионанокомпозит и его температурные свойства». IEEE Transactions по нанотехнологиям . 12 (2): 111–114. Bibcode : 2013ITNan..12..111D . DOI : 10.1109 / TNANO.2013.2239308 . S2CID 26949825 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Odds, Фрэнк К. (1988). Кандидоз и кандидоз (2-е изд.). Байер Тиндаль. ISBN 978-0702012655.
  • Waldman A, Gilhar A, Duek L, Berdicevsky I (май 2001 г.). «Заболеваемость Candida при псориазе - исследование грибковой флоры псориатических больных». Микозы . 44 (3–4): 77–81. DOI : 10.1046 / j.1439-0507.2001.00608.x . PMID  11413927 .
  • Zordan RE, Miller MG, Galgoczy DJ, Tuch BB, Johnson AD (октябрь 2007 г.). «Блокирующие петли транскрипционной обратной связи контролируют переключение между белыми и непрозрачными у Candida albicans» . PLOS Биология . 5 (10): e256. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0050256 . PMC  1976629 . PMID  17880264 .
  • Россиньол Т., Лехат П., Куомо К., Цзэн К., Мозер И., д'Энфер С. (январь 2008 г.). «CandidaDB: мультигеномная база данных по видам Candida и родственным Saccharomycotina» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (выпуск базы данных): D557–61. DOI : 10.1093 / NAR / gkm1010 . PMC  2238939 . PMID  18039716 .
  • «Как Candida albicans меняет фенотип - и обратно: ген сайленсинга SIR2 имеет право голоса в типе колонии Candida» . NCBI Кофе-брейк . 1999-11-24 . Проверено 2 ноября 2008 .

Внешние ссылки [ править ]

  • База данных генома Candida
  • Национальные институты здравоохранения США по геному Candida albicans
  • Данные Микобанка по Candida albicans
  • Лаборатории, работающие над Candida
  • Белковые взаимодействия для Candida albicans