Хлоридный сдвиг (также известный как феномен гамбургера или феномен линий , названный в честь Хартога Якоба Гамбургера ) - это процесс, который происходит в сердечно-сосудистой системе и относится к обмену бикарбоната (HCO 3 - ) и хлорида (Cl - ) через мембрану эритроциты (эритроциты). [1]
Механизм
Двуокись углерода (CO 2 ) вырабатывается в тканях как побочный продукт нормального обмена веществ. Он растворяется в растворе плазмы крови и в красных кровяных тельцах (RBC), где карбоангидраза катализирует его гидратацию до угольной кислоты (H 2 CO 3 ). Угольная кислота затем самопроизвольно диссоциирует с образованием ионов бикарбоната (HCO 3 - ) и иона водорода (H + ). В ответ на снижение внутриклеточного pCO 2 большее количество CO 2 пассивно диффундирует в клетку.
Клеточные мембраны обычно непроницаемы для заряженных ионов (например, H + , HCO 3 - ), но эритроциты способны обменивать бикарбонат на хлорид с использованием анионообменного белка Band 3 . Таким образом, повышение уровня внутриклеточного бикарбоната приводит к экспорту бикарбоната и потреблению хлорида. Термин «хлоридный сдвиг» относится к этому обмену. Следовательно, концентрация хлоридов в системной венозной крови ниже, чем в системной артериальной крови: высокое венозное pCO 2 приводит к выработке бикарбоната в эритроцитах, которые затем покидают эритроциты в обмен на поступающие хлориды. [2]
Противоположный процесс происходит в легочных капиллярах легких, когда PO 2 повышается, а PCO 2 падает, и возникает эффект Холдейна (высвобождение CO 2 из гемоглобина во время оксигенации). Это высвобождает ионы водорода из гемоглобина, увеличивает концентрацию свободного H + в эритроцитах и смещает равновесие в сторону образования CO 2 и воды из бикарбоната. Последующее снижение внутриклеточной концентрации бикарбоната приводит к обратному обмену хлорид-бикарбонат: бикарбонат перемещается в клетку, а хлорид выходит наружу. Движение бикарбоната внутрь через теплообменник Band 3 позволяет карбоангидразе преобразовывать его в CO 2 по истечении срока годности. [3]
Хлоридный сдвиг может также регулировать сродство гемоглобина к кислороду через хлорид-ион, действующий как аллостерический эффектор. [4]
Реакция
Реакция (как в легочных капиллярах)
RBC PLASMA HCO 3 - <- <- <- HCO 3 - К + Na + Cl - -> -> -> -> Cl -
Бикарбонат в красных кровяных тельцах (эритроцитах) обменивается с хлоридом плазмы в легких.
Основные свойства, вызывающие сдвиг хлоридов, - это присутствие карбоангидразы в эритроцитах, но не в плазме, и проницаемость мембраны эритроцитов для диоксида углерода и бикарбонат-иона, но не для иона водорода. Непрерывный процесс диссоциации угольной кислоты и оттока ионов бикарбоната в конечном итоге приведет к изменению внутриклеточного электрического потенциала из-за длительных ионов H +. Приток хлорид-ионов поддерживает электрическую нейтральность клетки. Чистое направление бикарбонатно-хлоридного обмена (бикарбонат из эритроцитов в системных капиллярах, бикарбонат в эритроциты в легочных капиллярах) происходит в том направлении, которое уменьшает сумму электрохимических потенциалов для транспортируемых ионов хлорида и бикарбоната.
Рекомендации
- ^ Crandall ED, Mathew SJ, Fleischer RS, Winter HI, Bidani A (1981). «Эффекты ингибирования обмена HCO 3 - / Cl - в эритроцитах на экскрецию CO2 и нарушение равновесия pH в изолированных легких крысы» . J. Clin. Инвестируйте . 68 (4): 853–62. DOI : 10.1172 / JCI110340 . PMC 370872 . PMID 6793631 .
- ^ Вестен EA, Прейндж HD (2003). «Пересмотр механизмов, лежащих в основе артериовенозного хлоридного сдвига». Physiol. Biochem. Zool . 76 (5): 603–14. DOI : 10.1086 / 380208 . PMID 14671708 .
- ^ Вестен EA, Прейндж HD (2003). «Пересмотр механизмов, лежащих в основе артериовенозного хлоридного сдвига». Physiol. Biochem. Zool . 76 (5): 603–14. DOI : 10.1086 / 380208 . PMID 14671708 .
- ^ Ниген А.М., Мэннинг Дж. М., Албен Дж. О. (25 июня 1980 г.). «Связанные с кислородом сайты связывания неорганических анионов с гемоглобином» . J. Biol. Chem . 255 (12): 5525–9. PMID 7380825 .