Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диагноз шизофрении , в психотическое расстройство , основывается на критериях , либо в Американской психиатрической ассоциации «s Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , или Всемирная организация здравоохранения » s Международная классификация болезней (МКБ). [1] Клиническая оценка шизофрении проводится специалистом в области психического здоровья на основании наблюдаемого поведения, описанного опыта и сообщений других лиц, знакомых с этим человеком. [2] Диагноз обычно ставит психиатр . [3]Сопутствующие симптомы возникают в популяции постоянно и должны достичь определенной степени тяжести и степени нарушения, прежде чем будет поставлен диагноз. [4] Шизофрения имеет показатель распространенности 0,3-0,7% в Соединенных Штатах [5]

Критерии [ править ]

В 2013 году Американская психиатрическая ассоциация выпустила пятое издание DSM ( DSM-5 ). Согласно руководству, для постановки диагноза шизофрения необходимо соблюдение двух диагностических критериев в течение большей части периода, по крайней мере, в течение одного месяца, что оказывает значительное влияние на социальное или профессиональное функционирование в течение не менее шести месяцев. Диагностические критерии DSM указывают на то, что человек должен испытывать бред, галлюцинации или неорганизованную речь. Другими словами, человеку не обязательно испытывать бред или галлюцинации, чтобы получить диагноз шизофрения. Вторым симптомом могут быть негативные симптомы, сильно дезорганизованное или кататоническое поведение. [5]Для постановки диагноза шизофрении требуются только два симптома, что приводит к различным проявлениям одного и того же расстройства. [5]

На практике согласованность между двумя системами высока. [6] В критериях DSM-5 больше внимания уделяется социальной или профессиональной дисфункции, чем в МКБ-10. [7] В МКБ-10 больше внимания уделяется симптомам первого ранга. [2] [8] Текущее предложение по критериям шизофрении МКБ-11 рекомендует добавлять в качестве симптома расстройство личности. [9]

Симптомы первого ранга [ править ]

Симптомы первого ранга - это психотические симптомы, которые особенно характерны для шизофрении, которые были выдвинуты Куртом Шнайдером в 1959 году. [10] С тех пор их надежность для диагностики шизофрении подвергается сомнению. [11] Систематический обзор 2015 года исследовал диагностическую точность симптомов первого ранга:

DSM-5 [ править ]

Определение шизофрении осталось по существу таким же, как определено в версии DSM 2000 г. (DSM-IV-TR), но в DSM-5 внесен ряд изменений: [5]

  • Классификация подтипов была удалена. [7]
  • Кататония больше не так сильно ассоциируется с шизофренией. [13]
  • При описании шизофрении человека рекомендуется проводить более четкое различие между текущим состоянием состояния и его историческим прогрессом, чтобы получить более четкую общую характеристику. [7]
  • Специальное лечение первичных симптомов Шнайдера больше не рекомендуется. [7]
  • Шизоаффективное расстройство лучше определить, чтобы более четко отделить его от шизофрении. [7]
  • Для  клинической помощи рекомендуется оценка, охватывающая восемь областей психопатологии, включая искажение реальности, негативные симптомы, дезорганизацию мышления и действий, когнитивные нарушения, кататонию и симптомы, сходные с симптомами определенных расстройств настроения, например, наличие галлюцинации или мании. принимать решение. [14]

Неоднородность [ править ]

Подклассификации [ править ]

DSM-IV-TR содержал пять подклассов шизофрении. Подклассификации были удалены в DSM-5 из-за неоднородного характера условий и их исторической незначительности в клинической практике. [15] Они были сохранены в предыдущих редакциях в основном по причинам традиции, но впоследствии оказались малоценными. [7]

В МКБ-10 определены семь подклассов шизофрении. [8] К этим подклассам относятся:

Версии для конкретных стран [ править ]

МКБ-10 Клиническая Модификация , используется для медицинского кодирования и отчетности в Соединенных Штатах исключает пост-шизофреник депрессии (F20.4) и простой (F20.6) подразделам классификации. [16]

Русская версия МКБ-10 включает четыре дополнительных подкласса шизофрении: ипохондрическую (F20.801), ценестопатическую (F20.802), детскую (F20.803) и атипичную (F20.804). [17]

Сопутствующие заболевания [ править ]

Люди, страдающие шизофренией, часто имеют дополнительные проблемы с психическим здоровьем, такие как тревожные , депрессивные или психологические расстройства . [18] Шизофрения встречается вместе с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) значительно чаще, чем можно объяснить случайностью. [19] По оценкам, от 21% до 47% пациентов с шизофренией страдают злоупотреблением психоактивными веществами в какой-то момент своей жизни, и шансы развития расстройства, связанного со злоупотреблением психоактивными веществами, значительно выше среди пациентов, страдающих психотическим заболеванием. [20] [21] [22]Все эти факторы приводят к увеличению количества клинических проявлений и указывают на значительную этиологическую гетерогенность. [18]

Половые различия [ править ]

Шизофрения диагностируется в 1,4 раза чаще у мужчин, чем у женщин, с пиком начала в возрасте 20–28 лет для мужчин и 4–10 лет спустя у женщин [23]. У женщин больше психотических и аффективных симптомов, чем у мужчин, и меньше социальных нарушений. Мужчины чаще обращаются с негативными симптомами и дезорганизацией. [2] Эти различия, вероятно, связаны с защитным действием эстрогена и коррелируют с экспрессией эстрогена. [24]

Начало [ править ]

Раннее начало шизофрении возникает в возрасте 20–30 лет, позднее - после 40 лет и очень поздно - после 60 лет. [25] [26] По оценкам, 15% населения страдает шизофренией. являются поздним началом и 5% - очень поздним началом. [25] [26] Многие симптомы шизофрении с поздним началом похожи на симптомы с ранним началом. Однако люди с поздним началом с большей вероятностью будут сообщать о галлюцинациях во всех модальностях сенсорных модальностей, а также о бреде преследования и разделении. С другой стороны, случаи с поздним началом реже проявляются формальным расстройством мышления и аффективными симптомами. Негативные симптомы и когнитивные нарушения также встречаются реже в случаях с очень поздним началом. [25] [26]

Этиология [ править ]

Патофизиология шизофрении изучена недостаточно. Были выдвинуты многочисленные гипотезы, свидетельствующие как в поддержку, так и в опровержение. Наиболее часто поддерживаемыми теориями являются гипотеза дофамина и гипотеза глутамата. [27] Множественные генетические факторы и факторы окружающей среды были связаны с повышенным риском развития шизофрении. [28] Кроме того, реакция на лечение антипсихотическими препаратами неодинакова, при этом некоторые пациенты оказываются устойчивыми к некоторым видам терапии. [29] В совокупности различия в причинах, реакции на лечение и патофизиологии предполагают, что шизофрения неоднородна с этиологической точки зрения. [30]Различия в клинических проявлениях, возникающие в результате этого, затрудняют диагностику расстройства. [30]

Генетический [ править ]

Множественные генетические факторы и факторы окружающей среды способствуют развитию шизофренического фенотипа. Четкие симптоматические подтипы групп шизофрении демонстрируют отчетливые паттерны вариаций SNP, отражающие гетерогенную природу болезни. [31] Исследования также предполагают, что существует генетическое совпадение между шизофренией и другими психическими расстройствами, такими как расстройства аутистического спектра, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство. [32] Эти факторы затрудняют использование генетических тестов для диагностики или прогнозирования начала шизофрении. [33]

Беременность

Вероятность того, что кому-то будет поставлен диагноз «шизофрения», может указывать на переживания и воздействия их матери. Этиологические факторы шизофрении находятся на переднем крае текущих исследований. Например, во многих исследованиях оценивали беременных матерей и их опыт во время беременности. Определенные осложнения во время беременности могут увеличить вероятность того, что матери родят детей с психическими расстройствами. [34]Беременные матери, подвергшиеся воздействию тератогенов во время беременности, могут с большей вероятностью родить детей, которым будет поставлен диагноз шизофрения. К ним относятся краснуха, грипп, Toxoplasma Gondii и вирус простого герпеса типа 2. Например, у детей, подвергшихся воздействию вируса краснухи в утробе матери, на 20% больше шансов получить диагноз шизофрении или другого психотического расстройства. [35]

У детей, подвергшихся воздействию паразита Toxoplasma Gondii, вероятность получить диагноз шизофрении в два раза выше, и диагноз можно предсказать уже через неделю жизни новорожденных. [36] [37] Хотя матери, возможно, не испытывали симптомов краснухи или Toxoplasma Gondii, более высокие уровни антител, связанных с этими инфекциями во время беременности, связаны с более высокой вероятностью того, что у их ребенка будет шизофрения. [38] Повышенные антитела к цитомегаловирусу и ВПЧ также оказались предикторами. [38]

Одна из гипотез об этих связях заключается в том, что краснуха и токсоплазма Gondii стимулируют выработку цитокинов, которые приводят к воспалению микроглии и астроглии в головном мозге. [39] Микроглия - это маленькие клетки, состоящие из глии. Эти клетки действуют как система очистки и удаляют мертвые клетки. Астроглии - это звездчатые клетки, состоящие из глии, расширяющейся во всех направлениях. Они получают и контролируют активность ближайших нейронов и помогают передавать информацию. [40]Когда эти клетки воспаляются, они производят оксид азота и аминокислоты, что способствует гибели нейронов. Это приводит к дифференцированному развитию мозга, начиная с внутриутробного развития, и может влиять на то, как мозг формируется и, следовательно, дальше развивается и функционирует. Гипотеза утверждает, что эти изменения в функционировании могут способствовать возникновению шизофрении в более позднем возрасте. [39]

Влияние других болезней, таких как грипп и вирус простого герпеса 2 типа, все еще обсуждается. Сроки воздействия все еще изучаются, поскольку некоторые исследования показывают, что матери, подвергшиеся гриппу в первом триместре, в семь раз чаще имеют детей с шизофренией, но также предполагают, что нет повышенного риска во втором и третьем триместре. триместры. [41]Однако другие исследования предполагают, что воздействие вируса гриппа во втором триместре связано с высоким риском шизофрении среди потомства. Точно так же исследование подверженности матери герпесу 2 типа демонстрирует противоположные результаты. Согласно уровням антител, собранным в образцах крови будущих матерей, воздействие ВПГ-2 не имеет значительной связи с потомством, у которого диагностирована шизофрения. [42] Продольное исследование когорты рожденных в 1959–1997 годах обнаружило аналогичные результаты, которые опровергли связь между вирусом и последующим диагнозом. [43]В литературе также высказывается предположение, что матери, подвергшиеся воздействию вируса простого герпеса 2 типа, связаны с рождением детей с психотическими расстройствами, включая шизофрению; однако этот риск может частично зависеть от психиатрического анамнеза отца. [38] [44] Несогласованные данные, полученные в литературе, могут быть объяснены сроками заражения матери ВПГ-2. Животные модели HSV-2 среди будущих матерей продемонстрировали, что крысы, подвергшиеся воздействию HSV-2 на более раннем этапе развития, демонстрируют большую дезадаптацию в функционировании. [45] Эти данные свидетельствуют о том, что, как и в случае с гриппом, время контакта матери с вирусом может играть большую роль по сравнению с общим воздействием.

Среда

В нескольких исследованиях оценивали экологические риски, связанные с диагностикой шизофрении. Те, кто живет в городских районах, подвергаются большему риску диагноза [46]. Хотя факторы окружающей среды могут повышать риск, ободряющие и поддерживающие сообщества могут снизить вероятность шизофрении. Эта принадлежность позволяет людям иметь систему поддержки, которая снижает вероятность того, что они будут изолированы, что может быть фактором, способствующим развитию городских районов с более высокими показателями распространенности шизофрении. [47] Факторы устойчивости присутствуют среди множества различных расстройств психического здоровья. Общность и чувство принадлежности могут помочь защитить от диагноза шизофрения. [47]Однако эпигенетика также играет роль в диагностике шизофрении. Другими словами, факторы окружающей среды - это лишь часть головоломки. [40]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Если признаки нарушения присутствуют более одного месяца, но менее шести месяцев, ставится диагноз шизофрениформного расстройства . [48] Психотические симптомы, длящиеся менее месяца, могут быть диагностированы как кратковременное психотическое расстройство , а различные состояния могут быть классифицированы как психотические расстройства, если иное не указано . Шизоаффективное расстройство диагностируется, если наряду с психотическими симптомами в значительной степени присутствуют симптомы расстройства настроения .

Психотические симптомы могут присутствовать в нескольких других психических расстройствах, включая биполярное расстройство , [49] и пограничное расстройство личности . [50] Бред («не причудливый») также присутствует при бредовом расстройстве , а социальная изоляция - при социальном тревожном расстройстве , избегающем расстройстве личности и шизотипическом расстройстве личности . Шизофрения не может быть диагностирована при наличии в значительной степени симптомов расстройства настроения или при наличии симптомов всеобъемлющего расстройства развития , если также не присутствуют явные бредовые идеи или галлюцинации. Шизофрения еще более осложняетсяобсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), и бывает трудно отличить навязчивые идеи, возникающие при ОКР, от бреда шизофрении. [51] У детей галлюцинации необходимо отделить от типичных детских фантазий. [52]

Необходимо провести анализ мочи на наркотики, чтобы определить, может ли причиной симптомов быть наркотическая интоксикация или лекарственный психоз . Например, некоторые люди, отказывающиеся от бензодиазепинов, испытывают тяжелый синдром отмены, который может длиться долго и напоминать шизофрению. [53] Также может потребоваться общее медицинское и неврологическое обследование, чтобы исключить медицинские заболевания, которые редко могут вызывать симптомы психотической шизофрении [48], такие как нарушение обмена веществ , системная инфекция , сифилис , ВИЧ- инфекция, эпилепсия и поражения головного мозга. Инсульт , рассеянный склероз, Гипертиреоз , гипотиреоз , и деменции , такие как болезнь Альцгеймера , болезнь Хантингтона , лобно - височная деменция , а также слабоумия тела Леви также могут быть связаны с шизофренией, как психотические симптомами. [54] Может быть необходимо исключить делирий , который можно отличить по зрительным галлюцинациям, острым приступам и колебаниям уровня сознания и который указывает на основное заболевание. Обследования рецидива, как правило, не повторяются, если нет конкретных медицинских показаний или возможных побочных эффектов.от антипсихотических препаратов .

Биомаркеры [ править ]

Биомаркером , как определено Национальным институтом биомаркеров Определения Рабочей группы по здравоохранению, является «биологической характеристикой объективно измерять и оценивать как показатель нормальных или патологических процессов, или ответ на лечение или вызов». [55] Биомаркеры психоза для использования в клинических тестах могут быть диагностическими, прогностическими, предсказывающими конверсию или мониторингом прогрессирования. [56] Клинические тесты имеют много преимуществ: они могут обеспечить уверенность в диагнозе, позволить клиницистам сделать более информированный выбор в отношении лечения или даже дать возможность выявить субъектов, которым может помочь терапия для предотвращения перехода в шизофрению. [57]В настоящее время не выявлено биомаркеров, которые могут широко использоваться в клинической практике для диагностики шизофрении. [56]

Визуализация [ править ]

Визуализация головного мозга, такая как КТ и МРТ, в настоящее время используется только для исключения аномалий головного мозга, и при этом их польза очень ограничена. [58] Однако структурные изменения были выявлены при шизофрении, чаще всего при увеличении желудочков и уменьшении объема серого вещества в коре и гиппокампе. [59] Исследования с использованием функциональной МРТ также показали, что измененная связь и активность присутствуют при шизофрении. [60]

В последнее десятилетие возрос интерес к использованию машинного обучения для автоматического выполнения задачи диагностики с использованием данных изображений мозга. Хотя эти алгоритмы очень надежны при различении пациентов с шизофренией и здоровых субъектов, они все же не могут выполнять задачи, с которыми врачи борются больше всего - дифференциальный диагноз и выбор лечения. [61]

На основе крови [ править ]

Биомаркеры крови, полученные из образцов плазмы или сыворотки. Поскольку распространенность метаболических синдромов увеличивается у пациентов с шизофренией, создатели этих синдромов часто являются объектами исследований. Были обнаружены различия между пациентами и контрольной группой в уровнях инсулина, инсулинорезистентности и толерантности к глюкозе. [62] Эти эффекты, как правило, незначительны и часто проявляются только у подгруппы пациентов, что является следствием неоднородности заболевания. [62] Кроме того, эти результаты часто осложняются метаболическими побочными эффектами антипсихотических препаратов. [62]Сывороточные уровни гормонов, обычно активных в системе гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA), таких как кортизол и ацетилхолин, также коррелировали с симптомами и прогрессированием шизофрении. [62] Периферические биомаркеры иммунной функции также были основной целью исследований, и было идентифицировано более 75 кандидатов. [63] Цитокины и факторы роста последовательно идентифицируются в качестве кандидатов в различных исследованиях, но часто встречаются вариации в идентичности и направлении корреляции. [62] В последние годы маркеры окислительного стресса, эпигентного метилирования, транскрипции мРНК и протеомной экспрессии также стали объектами исследований, и их потенциал еще предстоит определить. [64]Вполне вероятно, что ни один биомаркер не будет клинически полезным, скорее придется провести анализ биомаркера, как хорошо работающий анализ 51 маркера, разработанный Э. Шварцем и его коллегами. [65]

Генетический [ править ]

По оценкам наследуемость шизофрении составляет около 80%, что означает, что 80% индивидуальных различий в риске шизофрении объясняются индивидуальными генетическими различиями. [66] Хотя многие генетические варианты, связанные с шизофренией, были идентифицированы, их эффекты обычно очень незначительны, поэтому их объединяют в полигенную оценку риска. [67] Эти баллы, несмотря на сотни вариантов, объясняют только до 6% вариабельности симптомов и 7% риска развития болезни. [33] Пример хорошо изученного [56]Генетическим биомаркером шизофрении является однонуклеотидный полиморфизм в гене HLA-DQB1, который является частью комплекса человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Замена AG на C в положении 6672 прогнозирует риск агранулоцитоза , побочного эффекта клозапина, который может быть фатальным. [68]

Критика систем классификации [ править ]

Спектр условий [ править ]

Существует аргумент, что глубинные проблемы лучше рассматривать как спектр состояний [69] или как отдельные измерения, по которым варьируется каждый, а не диагностическую категорию, основанную на произвольном разделении между нормальным и болезненным. [70] Этот подход кажется совместимым с исследованиями шизотипии и с относительно высокой распространенностью психотических переживаний, в основном бредовых убеждений, не вызывающих беспокойства, среди широкой публики. [71] [72] [73] В соответствии с этим наблюдением психолог Эдгар Джонс и психиатры Тони Дэвид и Нассир Гэми, исследуя существующую литературу по заблуждениям, указал, что многим не хватает последовательности и полноты определения заблуждения; заблуждения не обязательно являются фиксированными или ложными и не обязательно предполагают наличие неопровержимых доказательств. [74] [75] [76]

Диагностические критерии [ править ]

Нэнси Андреасен раскритиковала нынешние критерии DSM-IV и ICD-10 за то, что они жертвуют диагностической достоверностью ради искусственного повышения надежности . Она утверждает, что чрезмерный упор на психоз в диагностических критериях, повышая диагностическую надежность, игнорирует более фундаментальные когнитивные нарушения, которые труднее оценить из-за больших вариаций в представлении. [77] [78] Эту точку зрения поддерживают другие психиатры. [79]В том же ключе Мин Цуанг и его коллеги утверждают, что психотические симптомы могут быть общим конечным состоянием при различных расстройствах, включая шизофрению, а не отражением конкретной этиологии шизофрении, и предупреждают, что есть мало оснований для рассмотрения DSM. операциональное определение как «истинный» конструкт шизофрении. [69] Нейропсихолог Майкл Фостер Грин пошел дальше, предположив, что наличие определенных нейрокогнитивных нарушений может быть использовано для построения фенотипов , альтернативных тем, которые основаны исключительно на симптомах. Этот дефицит принимает форму снижения или нарушения основных психологических функций, таких как память , внимание , исполнительные функции.и решение проблем . [80] [81]

Исключение аффективных компонентов из критериев шизофрении, несмотря на их повсеместное распространение в клинических условиях, также вызвало разногласия. Это исключение из DSM привело к появлению «довольно запутанного» отдельного расстройства - шизоаффективного расстройства . [79] Ссылаясь на низкую межэкспертную надежность , некоторые психиатры полностью оспаривают концепцию шизоаффективного расстройства как отдельной сущности. [82] [83] Категорическое различие между расстройствами настроения и шизофренией, известное как дихотомия Крепелина , также подвергается сомнению в данных генетической эпидемиологии. [84]

Биологическая достоверность [ править ]

Поскольку клиницисты и исследователи все больше осознают ограничения существующих диагностических систем, звучат призывы к новой нозологии . [85] Исследовательская программа исследования критериев предметной области (RDoC) Национального института здравоохранения , запущенная в 2009 году, является, пожалуй, крупнейшим совместным усилием, направленным на удовлетворение потребности в новом подходе к классификации психических расстройств. [86] Инициатива по финансированию Европейской дорожной карты исследований в области психического здоровья (ROAMER) разделяет многие цели с RDoC. [87] Эти инициативы побуждают исследователей рассматривать диагноз как размерный, а не четко разделять пациентов и здоровых субъектов, и преодолевать диагностические границы. [88]Цель состоит в том, чтобы разработать биологически обоснованный диагноз путем определения нозологии на основе биологических показателей, а не профилей симптомов, как это делается в настоящее время. [89] Первоначальные усилия в этой области позволили разделить пациентов по континууму психоза на генетически отличные подтипы на основе их симптомов, [88] показателей мозга, таких как ЭЭГ, [90] [91] и профили биомаркеров сыворотки. [92]

Ссылки [ править ]

  1. van Os J, Kapur S (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет . 374 (9690): 635–45. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60995-8 . PMID  19700006 . S2CID  208792724 .
  2. ^ a b c Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (пятое изд.). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. С.  5–25 . ISBN 978-0-89042-555-8.
  3. ^ Эллерби M (август 2014). «Личный опыт: диагноз и дилеммы - что происходит, когда мы ставим диагноз пациентам с ярлыком« шизофрения » » . Психиатрический вестник . 38 (4): 182–4. DOI : 10,1192 / pb.bp.113.046631 . PMC 4115427 . PMID 25237543 .  
  4. ^ Picchioni М., Мюррей Р. (июль 2007). «Шизофрения» . BMJ . 335 (7610): 91–5. DOI : 10.1136 / bmj.39227.616447.BE . PMC 1914490 . PMID 17626963 .  
  5. ^ a b c d Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5-е изд.). Арлингтон: Американское психиатрическое издательство. ISBN 978-0-89042-555-8.
  6. ^ И.Якобсен К.Д., Фредериксена Ю.Н., Хансен Т, Янссон Л. Б., Парнас Дж, Werge Т (2005). «Достоверность клинических диагнозов шизофрении по МКБ-10». Северный журнал психиатрии . 59 (3): 209–12. DOI : 10.1080 / 08039480510027698 . PMID 16195122 . S2CID 24590483 .  
  7. ^ Б с д е е Tandon R, W, Gaebel Barch DM, Бустилло J, Гур RE, Heckers S, и др. (Октябрь 2013). «Определение и описание шизофрении в DSM-5». Исследование шизофрении . 150 (1): 3–10. DOI : 10.1016 / j.schres.2013.05.028 . PMID 23800613 . S2CID 17314600 .  
  8. ^ a b «Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . п. 26.
  9. ^ Хайнц А., Восс М., Лори С.М., Мишара А., Бауэр М., Галлинат Дж и др. (Сентябрь 2016 г.). «Неужели мы действительно попрощаемся с первоклассными симптомами?». Европейская психиатрия . 37 : 8–13. DOI : 10.1016 / j.eurpsy.2016.04.010 . PMID 27429167 . 
  10. ^ Шнайдер, К. Клиническая психопатология . Нью-Йорк: Грюн и Страттон. 1959 г.
  11. Перейти ↑ Bertelsen A (2002). «Шизофрения и родственные расстройства: опыт работы с современными диагностическими системами». Психопатология . 35 (2–3): 89–93. DOI : 10.1159 / 000065125 . PMID 12145490 . S2CID 41076230 .  
  12. ^ a b Соарес-Вейзер К., Мааян Н., Бергман Х., Давенпорт С., Киркхэм А.Дж., Грабовски С., Адамс К.Э. (январь 2015 г.). «Симптомы первой степени шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD010653. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010653.pub2 . PMC 7079421 . PMID 25879096 .  
  13. ^ Как указано из PMID 23800613 , Heckers S, R, Тандоном Бустилло J (март 2010). «Кататония в DSM - переезжать или нет?» . Бюллетень по шизофрении (от редакции). 36 (2): 205–7. DOI : 10,1093 / schbul / sbp136 . PMC 2833126 . PMID 19933711 .   
  14. ^ Барч Д.М., Бустилло Дж., Гебель В., Гур Р., Хекерс С., Маласпина Д. и др. (Октябрь 2013). «Логика и обоснование пространственной оценки симптомов и связанных с ними клинических явлений при психозе: актуальность для DSM-5». Исследование шизофрении . 150 (1): 15–20. DOI : 10.1016 / j.schres.2013.04.027 . PMID 23706415 . S2CID 10052003 .  
  15. ^ «NIMH» Шизофрения » . www.nimh.nih.gov . Проверено 9 ноября 2017 .
  16. ^ CMS (23 февраля 2010 г.). «2010 МКБ-10-СМ» (веб) . Центры услуг Medicare и Medicaid . Проверено 9 апреля 2010 года .
  17. ^ "МКБ-10: Классификация психических и поведенческих расстройств. F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства" [Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. Русская адаптированная версия МКБ-10
  18. ^ a b Бакли П.Ф., Миллер Б.Дж., Лерер Д.С., Кастл-ди-джей (март 2009 г.). «Сопутствующие психические заболевания и шизофрения» . Бюллетень по шизофрении . 35 (2): 383–402. DOI : 10,1093 / schbul / sbn135 . PMC 2659306 . PMID 19011234 .  
  19. Bottas A (15 апреля 2009 г.). «Коморбидность: шизофрения с обсессивно-компульсивным расстройством» . Психиатрические времена . 26 (4). Архивировано 3 апреля 2013 года.
  20. ^ Kessler RC, МакГонагл К.А., Чжао S, Нельсон СВ, Хьюз М, Eshleman С, и др. (Январь 1994 г.). «Распространенность психических расстройств DSM-III-R в США на протяжении всей жизни и в течение 12 месяцев. Результаты Национального исследования коморбидности» (PDF) . Архив общей психиатрии . 51 (1): 8–19. DOI : 10,1001 / archpsyc.1994.03950010008002 . PMID 8279933 .  
  21. ^ Regier DA, Farmer ME, Rae DS, Локк BZ, Кит SJ, Джадд LL, Гудвин FK (ноябрь 1990). «Коморбидность психических расстройств со злоупотреблением алкоголем и другими наркотиками. Результаты исследования эпидемиологической зоны охвата (ECA)». ДЖАМА . 264 (19): 2511–8. DOI : 10,1001 / jama.264.19.2511 . PMID 2232018 . 
  22. ^ Cantwell R (апрель 2003 г.). «Употребление психоактивных веществ и шизофрения: влияние на симптомы, социальное функционирование и использование услуг» . Британский журнал психиатрии . 182 (4): 324–9. DOI : 10.1192 / bjp.182.4.324 . PMID 12668408 . 
  23. ^ Замок D, Wessely S, Der G, Мюррей Р. (декабрь 1991). «Заболеваемость шизофренией, определяемой оперативным путем, в Камберуэлле, 1965-84». Британский журнал психиатрии . 159 (6): 790–4. DOI : 10.1192 / bjp.159.6.790 . PMID 1790446 . 
  24. ^ Häfner H (апрель 2003). «Гендерные различия при шизофрении». Психонейроэндокринология . 28 Дополнение 2: 17–54. DOI : 10.1016 / s0306-4530 (02) 00125-7 . PMID 12650680 . 
  25. ^ a b c Ховард Р., Рабинс П.В., Симан М.В., Джесте Д.В. (февраль 2000 г.). «Шизофрения с поздним началом и психоз, похожий на шизофрению с очень поздним началом: международный консенсус. Международная группа по поздней шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (2): 172–8. DOI : 10,1176 / appi.ajp.157.2.172 . PMID 10671383 . 
  26. ^ a b c Ветерелл Дж. Л., Джесте Д. В. (2004). «Пожилые люди с шизофренией: пациенты живут дольше и привлекают внимание исследователей» (PDF) . ElderCare . 3 (2): 8–11.
  27. ^ Elert E (апрель 2014). «Этиология: в поисках корней шизофрении» . Природа . 508 (7494): S2-3. Bibcode : 2014Natur.508S ... 2E . DOI : 10.1038 / 508S2a . PMID 24695332 . 
  28. Insel TR (ноябрь 2010 г.). «Переосмысление шизофрении» . Природа . 468 (7321): 187–93. Bibcode : 2010Natur.468..187I . DOI : 10,1038 / природа09552 . PMID 21068826 . S2CID 4416517 .  
  29. ^ Семпл Дэвид "Оксфордский Справочник Психиатрии". Oxford Press. 2005. 207 с.
  30. ^ a b Tsuang MT, Faraone SV (октябрь 1995 г.). «Случай неоднородности в этиологии шизофрении». Исследование шизофрении . 17 (2): 161–75. DOI : 10.1016 / 0920-9964 (95) 00057-S . PMID 8562491 . 
  31. ^ Арнедо Дж., Свракич Д.М., Дель Валь С., Ромеро-Зализ Р., Эрнандес-Куэрво Х., Фаноус А.Х. и др. (Февраль 2015 г.). «Раскрытие скрытой архитектуры риска шизофрении: подтверждение в трех независимых полногеномных ассоциативных исследованиях». Американский журнал психиатрии . 172 (2): 139–53. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2014.14040435 . PMID 25219520 . S2CID 28470525 .  
  32. Перейти ↑ Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium (апрель 2013 г.). «Идентификация локусов риска с общими эффектами на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ» . Ланцет . 381 (9875): 1371–1379. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 62129-1 . PMC 3714010 . PMID 23453885 .  
  33. ^ a b Кендлер К.С. (март 2016 г.). «Шкала полигенного риска шизофрении: к чему она предрасполагает в подростковом возрасте?». JAMA Psychiatry . 73 (3): 193–4. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2015.2964 . PMID 26817666 . 
  34. ^ Парнас J, Schulsinger F, Тисдейл TW, Schulsinger H, Фельдман PM, Mednick SA (апрель 1982 г.). «Перинатальные осложнения и клинические исходы в спектре шизофрении». Британский журнал психиатрии . 140 (4): 416–20. DOI : 10.1192 / bjp.140.4.416 . PMID 7093620 . 
  35. ^ Браун С., Cohen Р, Гаркави-Фридман Дж, Babulas В, D Маласпины, Гормэн Ю.М., Сассер Е.С. (март 2001 г.). «Премия за исследования AE Bennett. Пренатальная краснуха, преморбидные аномалии и шизофрения у взрослых». Биологическая психиатрия . 49 (6): 473–86. DOI : 10.1016 / S0006-3223 (01) 01068-X . PMID 11257233 . S2CID 31872555 .  
  36. ^ Коричневый А.С., Бреснахан М, Сассер Е.С., Sadock BJ, Sadock В.А. (2005). «Шизофрения: экологическая эпидемиология». Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока (8-е изд.). Филадельфия: Липинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1371–5.
  37. ^ Mortensen PB, Pedersen CB, Westergaard T, Wohlfahrt J, Ewald H, Mors O и др. (Февраль 1999 г.). «Влияние семейного анамнеза, места и времени рождения на риск шизофрении». Медицинский журнал Новой Англии . 340 (8): 603–8. DOI : 10.1056 / NEJM199902253400803 . PMID 10029644 . 
  38. ^ a b c Buka SL, Cannon TD, Torrey EF, Yolken RH (апрель 2008 г.). «Воздействие вируса простого герпеса на мать и риск психоза среди взрослых потомков». Биологическая психиатрия . 63 (8): 809–15. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2007.09.022 . PMID 17981263 . S2CID 6163383 .  
  39. ^ a b Паттерсон PH (декабрь 2009 г.). «Участие иммунной системы при шизофрении и аутизме: этиология, патология и модели на животных». Поведенческие исследования мозга . 204 (2): 313–21. DOI : 10.1016 / j.bbr.2008.12.016 . PMID 19136031 . S2CID 12805977 .  
  40. ^ а б Breedlove SM (2018). Поведенческая неврология . Оксфордский университет.
  41. ^ Brown AS, Begg MD, Gravenstein S, Schaefer CA, Wyatt RJ, Bresnahan M, et al. (Август 2004 г.). «Серологические доказательства пренатального гриппа в этиологии шизофрении» . Архив общей психиатрии . 61 (8): 774–80. DOI : 10,1001 / archpsyc.61.8.774 . PMID 15289276 . 
  42. ^ Cheslack-Postava К, Браун С., Chudal R, Suominen А, Huttunen Дж, Surcel НМ, Sourander А (август 2015). «Материнское воздействие инфекций, передаваемых половым путем, и шизофрении среди потомства» . Исследование шизофрении . 166 (1–3): 255–60. DOI : 10.1016 / j.schres.2015.05.012 . PMC 4512848 . PMID 26022653 .  
  43. ^ Браун С., Schaefer CA, Quesenberry CP, Shen L, Susser ES (декабрь 2006). «Нет доказательств связи между заражением матери вирусом простого герпеса 2 типа и риском шизофрении?». Американский журнал психиатрии . 163 (12): 2178–80. DOI : 10,1176 / ajp.2006.163.12.2178 . PMID 17151171 . 
  44. ^ Мортенсен PB, Педерсен CB, Hougaard DM, Nørgaard-Петерсен B, Mors O, Борглумом AD, Yolken RH (сентябрь 2010). «Датское национальное когортное исследование материнских антител к ВПГ-2 как фактора риска шизофрении у их потомков». Исследование шизофрении . 122 (1–3): 257–63. DOI : 10.1016 / j.schres.2010.06.010 . PMID 20598509 . S2CID 5518550 .  
  45. Engel JA, Zhang J, Bergström T, Conradi N, Forkstam C, Liljeroth A, Svensson L (апрель 2000 г.). «Инфекция мозга, вызванная вирусом простого герпеса 1 типа, у новорожденных влияет на развитие сенсомоторного стробирования у крыс». Исследование мозга . 863 (1–2): 233–40. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (00) 02149-1 . PMID 10773211 . S2CID 20557551 .  
  46. ^ Marcelis М, Такеи Н, ван Os J (сентябрь 1999 г.). «Урбанизация и риск шизофрении: действует ли эффект до или во время начала болезни?». Психологическая медицина . 29 (5): 1197–203. DOI : 10.1017 / s0033291799008983 . PMID 10576311 . 
  47. ^ a b Аллардайс Дж., Гилмор Х., Аткинсон Дж., Рэпсон Т., Бишоп Дж., Маккриди Р.Г. (ноябрь 2005 г.). «Социальная фрагментация, депривация и урбанистичность: отношение к показателям первичной госпитализации при психозах» . Британский журнал психиатрии . 187 (5): 401–6. DOI : 10.1192 / bjp.187.5.401 . PMID 16260813 . 
  48. ^ a b Американская психиатрическая ассоциация (2000). «Шизофрения» . Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-IV . Вашингтон, округ Колумбия: ISBN American Psychiatric Publishing, Inc. 0-89042-024-6. Архивировано из оригинала на 2008-06-11 . Проверено 4 июля 2008 .
  49. Папа Герберт (апрель 1983 г.). «Отличие биполярного расстройства от шизофрении в клинической практике: рекомендации и отчеты о случаях» (PDF) . Больничная и общественная психиатрия . 34 (4): 322–8. DOI : 10.1176 / ps.34.4.322 . PMID 6840720 . Архивировано из оригинального (PDF) 27 февраля 2008 года . Проверено 24 февраля 2008 .  
  50. ^ McGlashan TH (февраль 1987). «Тестирование критериев симптомов DSM-III для шизотипических и пограничных расстройств личности». Архив общей психиатрии . 44 (2): 143–8. DOI : 10,1001 / archpsyc.1987.01800140045007 . PMID 3813809 . 
  51. Bottas A (15 апреля 2009 г.). «Коморбидность: шизофрения с обсессивно-компульсивным расстройством» . Психиатрические времена . 26 (4).
  52. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5-е изд.). Арлингтон: Американское психиатрическое издательство. С.  101–05 . ISBN 978-0-89042-555-8.
  53. ^ Gabbard GO (15 мая 2007). «Лечение психических расстройств» Габбарда, четвертое издание («Лечение психических расстройств») . Американское психиатрическое издательство. С. 209–11. ISBN 978-1-58562-216-0.
  54. ^ Murray ED, Бюттнер N, Цена BH (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике . 1 (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. С. 92–111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  55. ^ Рабочая группа по определениям биомаркеров (март 2001 г.). «Биомаркеры и суррогатные конечные точки: предпочтительные определения и концептуальная основа». Клиническая фармакология и терапия . 69 (3): 89–95. DOI : 10.1067 / mcp.2001.113989 . PMID 11240971 . 
  56. ^ a b c Prata D, Mechelli A, Kapur S (сентябрь 2014 г.). «Клинически значимые биомаркеры психоза: систематический и количественный обзор». Неврология и биоповеденческие обзоры . 45 : 134–41. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2014.05.010 . PMID 24877683 . S2CID 35897766 .  
  57. ^ Нельсон B, Yung AR, Bechdolf A, McGorry PD (март 2008). «Феноменологическая критика и самоуничижение: значение для исследований сверхвысокого риска (« продрома »)» . Бюллетень по шизофрении . 34 (2): 381–92. DOI : 10,1093 / schbul / sbm094 . PMC 2632406 . PMID 17702990 .  
  58. ^ Гуле K, Дешам B, Evoy F, Trudel JF (июль 2009). «Использование изображений головного мозга (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография) при первом эпизоде ​​психоза: обзор и ретроспективное исследование» . Канадский журнал психиатрии . 54 (7): 493–501. DOI : 10.1177 / 070674370905400711 . PMID 19660172 . 
  59. ^ Harrison PJ (апрель 1999). «Невропатология шизофрении. Критический обзор данных и их интерпретация» . Мозг . 122 (Pt 4) (4): 593–624. DOI : 10,1093 / мозг / 122.4.593 . PMID 10219775 . 
  60. van den Heuvel MP, Hulshoff Pol HE (август 2010). «Изучение сети мозга: обзор функциональной связи с фМРТ в состоянии покоя». Европейская нейропсихофармакология . 20 (8): 519–34. DOI : 10.1016 / j.euroneuro.2010.03.008 . PMID 20471808 . S2CID 12824218 .  
  61. ^ Arbabshirani М.Р., Плис S, Суй Дж, Калхоун В.Д. (январь 2017 г.). «Прогнозирование нарушений головного мозга с помощью нейровизуализации: перспективы и подводные камни» . NeuroImage . 145 (Pt B): 137–165. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2016.02.079 . PMC 5031516 . PMID 27012503 .  
  62. ^ a b c d e Чан М.К., Готтшалк М.Г., Хениш Ф., Томасик Дж., Руланд Т., Рахмун Х. и др. (Ноябрь 2014 г.). «Применение стратегий биомаркеров белков крови в изучении психических расстройств». Прогресс нейробиологии . 122 : 45–72. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2014.08.002 . PMID 25173695 . S2CID 13553670 .  
  63. ^ Tomasik Дж, Rahmoune Н, Гость ПК, городской железной дороги (сентябрь 2016). «Нейроиммунные биомаркеры при шизофрении». Исследование шизофрении . 176 (1): 3–13. DOI : 10.1016 / j.schres.2014.07.025 . PMID 25124519 . S2CID 19832674 .  
  64. ^ Lai CY, Scarr E, Udawela M, Everall я, Чэнь WJ, Дин B (март 2016). «Биомаркеры при шизофрении: акцент на диагностике и тераностике крови» . Всемирный журнал психиатрии . 6 (1): 102–17. DOI : 10,5498 / wjp.v6.i1.102 . PMC 4804259 . PMID 27014601 .  
  65. Shim SS (январь 2002 г.). «Действие атипичных нейролептиков». Американский журнал психиатрии . 159 (1): 154–5. DOI : 10,1176 / appi.ajp.159.1.154 . PMID 11772719 . 
  66. ^ Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). «Глава 8: Шизофрения: этиологические соображения» . В Hersen M, Beidel DC (ред.). Психопатология и диагностика взрослых (6-е изд.). Джон Вили и сыновья. ISBN 978-1-118-13884-7.
  67. ^ Мистри S, Харрисон JR, Smith DJ, Эскотт котировка V, Zammit S (июль 2018). «Использование полигенных оценок риска для выявления фенотипов, связанных с генетическим риском шизофрении: систематический обзор» (PDF) . Исследование шизофрении . 197 : 2–8. DOI : 10.1016 / j.schres.2017.10.037 . PMID 29129507 . S2CID 2549646 .   
  68. ^ Афанасио МС, Деттлинг М, Cascorbi я, Мосягин я, Salisbury Б.А., Пирз К.А. и др. (Апрель 2011 г.). «Анализ гена-кандидата выявляет полиморфизм в HLA-DQB1, связанный с клозапином-индуцированным агранулоцитозом». Журнал клинической психиатрии . 72 (4): 458–63. DOI : 10,4088 / jcp.09m05527yel . PMID 20868635 . 
  69. ^ a b Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV (июль 2000 г.). «К переформулировке диагноза шизофрения». Американский журнал психиатрии . 157 (7): 1041–50. DOI : 10,1176 / appi.ajp.157.7.1041 . PMID 10873908 . 
  70. Перейти ↑ Peralta V, Cuesta MJ (июнь 2007 г.). «Пространственная и категориальная архитектура для классификации психотических расстройств» . Мировая психиатрия . 6 (2): 100–1. PMC 2219908 . PMID 18235866 .  
  71. ^ Verdoux H, ван Os J (март 2002). «Психотические симптомы в неклинических популяциях и континуум психоза». Исследование шизофрении . 54 (1–2): 59–65. DOI : 10.1016 / S0920-9964 (01) 00352-8 . PMID 11853979 . S2CID 33168322 .  
  72. Johns LC, van Os J (ноябрь 2001 г.). «Непрерывность психотических переживаний в общей популяции». Обзор клинической психологии . 21 (8): 1125–41. DOI : 10.1016 / S0272-7358 (01) 00103-9 . PMID 11702510 . 
  73. ^ Peters E, Джозеф S, S день, Garety P (2005). «Измерение бредовых представлений: 21-пункт Peters et al. Delusions Inventory (PDI)» . Бюллетень по шизофрении . 30 (4): 1005–22. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.schbul.a007116 . PMID 15954204 . 
  74. Перейти ↑ Jones E (1999). «Феноменология ненормальных убеждений: философское и психиатрическое исследование». Философия, психиатрия и психология . 6 (1): 1–16.
  75. Дэвид А.С. (1999). «О невозможности определения заблуждений» . Философия, психиатрия и психология . 6 (1): 17–20 . Проверено 24 февраля 2008 .
  76. ^ Ghaemi SN (1999). «Эмпирический подход к пониманию заблуждений» . Философия, психиатрия и психология . 6 (1): 21–24 . Проверено 24 февраля 2008 .
  77. ^ Андреасен NC (март 2000). «Шизофрения: фундаментальные вопросы». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга . 31 (2–3): 106–12. DOI : 10.1016 / S0165-0173 (99) 00027-2 . PMID 10719138 . S2CID 8545249 .  
  78. ^ Андреасен NC (сентябрь 1999). «Унитарная модель шизофрении:« фрагментированная френа »Блейлера как шизэнцефалия». Архив общей психиатрии . 56 (9): 781–7. DOI : 10,1001 / archpsyc.56.9.781 . PMID 12884883 . 
  79. ^ a b Янссон LB, Парнас J (сентябрь 2007 г.). «Конкурирующие определения шизофрении: что можно узнать из полидиагностических исследований?» . Бюллетень по шизофрении . 33 (5): 1178–200. DOI : 10,1093 / schbul / sbl065 . PMC 3304082 . PMID 17158508 .  
  80. ^ Зеленый MF, Nuechterlein KH (1999). «Следует ли рассматривать шизофрению как нейрокогнитивное расстройство?» . Бюллетень по шизофрении . 25 (2): 309–19. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.schbul.a033380 . PMID 10416733 . 
  81. Перейти ↑ Green M (2001). Шизофрения раскрыта: от нейронов к социальным взаимодействиям . Нью-Йорк: У.В. Нортон. ISBN 0-393-70334-7. Краткое содержание - рецензия на книгу NEJM .
  82. Lake CR, Hurwitz N (июль 2007 г.). «Шизоаффективное расстройство объединяет шизофрению и биполярное расстройство в одно заболевание - шизоаффективного расстройства не существует». Текущее мнение в психиатрии . 20 (4): 365–79. DOI : 10.1097 / YCO.0b013e3281a305ab . PMID 17551352 . S2CID 37664803 .  
  83. ^ Малхи Г.С., Зеленый М, Fagiolini А, Peselow ЭД, Кумари В (февраль 2008 г.). «Шизоаффективное расстройство: вопросы диагностики и рекомендации на будущее». Биполярные расстройства . 10 (1 Пет 2): 215–30. DOI : 10.1111 / j.1399-5618.2007.00564.x . PMID 18199238 . 
  84. Перейти ↑ Craddock N, Owen MJ (май 2005 г.). «Начало конца крепелиновой дихотомии» . Британский журнал психиатрии . 186 (5): 364–6. DOI : 10.1192 / bjp.186.5.364 . PMID 15863738 . 
  85. Перейти ↑ Williams LM (июнь 2017). «Получение персонализации: биомаркеры сканирования мозга для управления депрессивными вмешательствами» . Американский журнал психиатрии . 174 (6): 503–505. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2017.17030314 . PMID 28565957 . 
  86. Insel TR (апрель 2014 г.). «Проект критериев исследовательской области (RDoC) NIMH: точная медицина для психиатрии». Американский журнал психиатрии . 171 (4): 395–7. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2014.14020138 . PMID 24687194 . S2CID 26857128 .  
  87. ^ Шуман Г., Биндер Э. Б., Холте А., де Клоет Э. Р., Одегаард К. Дж., Роббинс Т. В. и др. (Январь 2014). «Стратифицированная медицина психических расстройств» (PDF) . Европейская нейропсихофармакология . 24 (1): 5–50. DOI : 10.1016 / j.euroneuro.2013.09.010 . PMID 24176673 . S2CID 5733076 .   
  88. ^ a b Marquand AF, Wolfers T, Mennes M, Buitelaar J, Beckmann CF (сентябрь 2016 г.). «Помимо объединения и расщепления: обзор вычислительных подходов к стратификации психических расстройств» . Биологическая психиатрия. Когнитивная неврология и нейровизуализация . 1 (5): 433–447. DOI : 10.1016 / j.bpsc.2016.04.002 . PMC 5013873 . PMID 27642641 .  
  89. ^ Keshavan MS, Clementz BA, Pearlson GD, Sweeney JA, Tamminga CA (май 2013). «Переосмысление психозов: агностический подход к диагностике». Исследование шизофрении . 146 (1–3): 10–6. DOI : 10.1016 / j.schres.2013.02.022 . PMID 23498153 . S2CID 5872571 .  
  90. ^ Clementz Б.А., Суини JA, Hamm JP, Ивлева Е.И., Этридж Л.Е., Pearlson Г. Д. и др. (Апрель 2016 г.). «Идентификация различных биотипов психоза с использованием биомаркеров мозга» . Американский журнал психиатрии . 173 (4): 373–84. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2015.14091200 . PMC 5314432 . PMID 26651391 .  
  91. Kranz TM, Berns A, Shields J, Rothman K, Walsh-Messinger J, Goetz RR и др. (Апрель 2016 г.). «Фенотипически различные подтипы психоза сопровождают новые или редкие варианты четырех различных сигнальных генов» . EBioMedicine . 6 : 206–214. DOI : 10.1016 / j.ebiom.2016.03.008 . PMC 4856793 . PMID 27211562 .  
  92. ^ Шварц Е, ван Беверен штат Нью - Джерси, Рэмси Дж, Leweke FM, Rothermundt М, Bogerts В, и др. (Июль 2014 г.). «Выявление подгрупп больных шизофренией с изменениями иммунной системы или фактора роста и гормональных путей» . Бюллетень по шизофрении . 40 (4): 787–95. DOI : 10,1093 / schbul / sbt105 . PMC 4059436 . PMID 23934781 .