Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

После инфицирования ВИЧ- 1 скорость клинического прогрессирования заболевания у разных людей различна. Такие факторы, как восприимчивость хозяина, генетика и иммунная функция, [1] здравоохранение и сопутствующие инфекции [2], а также вирусная генетическая изменчивость [3] могут повлиять на скорость прогрессирования до такой степени, что потребуется принимать лекарства, чтобы избежать развивать СПИД .

Быстрые прогрессоры [ править ]

Небольшой процент ВИЧ- инфицированных быстро прогрессирует до СПИДа, если они не принимают лекарство в течение четырех лет после первичной ВИЧ- инфекции, и их называют «быстро прогрессирующими» (РП). [4] Действительно, известно, что некоторые люди прогрессируют до СПИДа и умирают в течение года после первичного заражения. Быстрое прогрессирование первоначально считалось, что континент конкретным, так как некоторые исследования сообщили о том , что болезнь прогрессия является более быстрым в Африке , [4] [5] [6] , но другие оспаривают эту точку зрения. [1] [2] [7] [8]

Долгосрочные не прогрессирующие [ править ]

Основные статьи: Долгосрочные непроцессорные и элитные контроллеры

Другая подгруппа людей, которые постоянно инфицированы ВИЧ-1, но не проявляют признаков прогрессирования заболевания в течение более 12 лет и остаются бессимптомными, классифицируются как долгосрочные непрогрессирующие заболевания (LTNP). Похоже, что у этих людей ВИЧ-инфекция была остановлена ​​в связи с прогрессированием заболевания в течение длительного периода времени. [9] [10] [11] [12] Однако термин LTNP является неправильным, поскольку прогрессирование в сторону СПИДа может происходить даже после 15 лет стабильной инфекции. [13] LTNP не являются однородной группой как по вирусной нагрузке, так и по специфическим иммунным ответам против ВИЧ-1. Некоторые LTNP инфицированы ВИЧ, который неэффективно воспроизводится [14] [15], в то время как другие инфицированы ВИЧ.это соответствует вирусам и воспроизводится нормально, но у инфицированного человека был сильный и широкий набор ВИЧ-специфических гуморальных и клеточно-опосредованных ответов, которые, по-видимому, задерживают прогрессирование до СПИДа. В некоторых когортах люди, у которых наблюдаются признаки прогрессирования, но чьи клинические и лабораторные параметры остаются стабильными в течение длительного периода времени, классифицируются как длительно выжившие (LTS). [3]

Постоянно серонегативный [ править ]

Есть еще один, меньший процент людей, которые были идентифицированы недавно. Их называют высокоактивными стойкими серонегативными (HEPS). Это небольшая группа лиц, которая наблюдалась только в группе неинфицированных ВИЧ-отрицательных секс-работников в Кении и Гамбии . Когда PBMC этих индивидуумов стимулируются пептидами ВИЧ-1, они проявляют лимфопролиферативную активность и обладают специфической для ВИЧ-1 активностью CD8 + CTL, что позволяет предположить, что могла произойти временная инфекция. [16] [17] [18] [19]Этого не происходит у людей, не подвергавшихся воздействию. Что интересно, специфичность эпитопа CTL различается между HEPS и ВИЧ-положительными индивидуумами, а в HEPS поддержание ответов, по-видимому, зависит от постоянного контакта с ВИЧ. [20]

Прогнозирование скорости прогрессирования [ править ]

В течение первых недель после заражения ВИЧ наблюдаются качественные различия в клеточно-опосредованном иммунном ответе , которые коррелируют с разными темпами прогрессирования заболевания (т. Е. Быстрое прогрессирование до стадии 4 по классификации ВОЗ и быстрая потеря уровней CD4 + Т-клеток по сравнению с нормальным или медленным прогрессированием до 4 стадия ВОЗ и поддержание количества CD4 + Т-клеток выше 500 / мкл). Появление ВИЧ-1-специфических CD8 + цитотоксических Т-клеток (CTL) сразу после первичной инфекции коррелировало с контролем вирусемии ВИЧ-1. [21] [22] Было обнаружено, что вирус, который избегает этого ответа CTL, имеет мутации в определенных эпитопах CTL. [23] [24] [25] [26]Лица с широким распространением V-бета-цепи Т-клеточного рецептора CD8 + Т-клеток во время первичной инфекции, по-видимому, имеют низкие уровни вируса через шесть-двенадцать месяцев спустя, что свидетельствует об относительно медленном прогрессировании заболевания. Напротив, люди с расширением только одной субпопуляции V-бета-цепи CD8 + Т-клеток не могут контролировать уровни ВИЧ с течением времени и, таким образом, имеют высокую вирусную нагрузку через шесть-двенадцать месяцев. [27] LTNP также показали сильную пролиферацию циркулирующих активированных ВИЧ-1-специфических CD4 + Т-клеток [28] и CTL-ответ [29] [30] против нескольких эпитопов без обнаруживаемых нейтрализующих антител с широкой перекрестной реакцией.в условиях крайне низкой вирусной нагрузки. [13] Однако в нескольких сообщениях коррелировали наличие антител против Tat в статусе LTNP. [ необходима цитата ]

Вариации подтипа ВИЧ и влияние на скорость прогрессирования [ править ]

Подтип ВИЧ-1, которым заражается человек, может быть основным фактором скорости прогрессирования сероконверсии в СПИД. У лиц, инфицированных подтипами C, D и G, вероятность развития СПИДа в 8 раз выше, чем у лиц, инфицированных подтипом A. [31] В Уганде , где наиболее распространены подтипы A и D, [32] подтип D связан с более быстрым прогрессированием заболевания. по сравнению с подтипом A. [33] Возраст также оказался основным фактором, определяющим выживаемость и скорость прогрессирования заболевания, при этом у лиц старше 40 лет при сероконверсии было связано быстрое прогрессирование. [34] [35] [36][37]

Генетическая предрасположенность хозяина [ править ]

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) опубликовали данные о том, что гены влияют на восприимчивость к ВИЧ-инфекции и прогрессирование СПИДа. ВИЧ проникает в клетки посредством взаимодействия как с CD4, так и с хемокиновым рецептором трансмембранного семейства 7 . Сначала они рассмотрели роль генов в кодировании хемокиновых рецепторов ( CCR5 и CCR2 ) и хемокинов (SDF-1). Хотя CCR5 имеет несколько вариантов в своей кодирующей области, делеция сегмента из 32 п.н. приводит к нефункциональному рецептору, таким образом предотвращая проникновение ВИЧ; две копии этого гена обеспечивают надежную защиту от ВИЧ-инфекции, хотя защита не абсолютна. Этот аллель встречается примерно у 10% европейцев, но редко встречается у африканцев иАзиаты . Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных показали, что наличие одной копии этой мутации, названной CCR5-Δ32 (CCR5 delta 32), задерживает прогрессирование до состояния СПИДа примерно на 2 года. [ необходима цитата ]

Национальный институт здоровья (NIH) финансировал научные исследования , чтобы узнать больше об этой генетической мутации . В ходе такого исследования NIH обнаружил, что существуют генетические тесты, которые могут определить, есть ли у человека эта мутация. Последствия генетического теста могут в будущем позволить клиницистам изменить лечение ВИЧ-инфекции в соответствии с генетическим составом человека [38]. В настоящее время существует несколько домашних тестов на мутацию CCR5 у людей; однако это не диагностические тесты. [ необходима цитата ]

Относительно новый класс лекарств для лечения ВИЧ основан на генетической структуре человека. Ингибиторы входа связываются с белком CCR5, чтобы блокировать связывание ВИЧ с клеткой CD4. [ необходима цитата ]

Влияние сопутствующих инфекций на скорость прогрессирования [ править ]

Коинфекции или иммунизация могут усиливать репликацию вируса , вызывая ответ и активацию иммунной системы. Эта активация облегчает три ключевых этапа жизненного цикла вируса : проникновение в клетку; обратная транскрипция и провирусная транскрипция. [39] Хемокиновые рецепторы жизненно важны для проникновения ВИЧ в клетки. Экспрессия этих рецепторов индуцируется активацией иммунной системы, вызванной инфекцией или иммунизацией, что увеличивает количество клеток, которые могут быть инфицированы ВИЧ-1. [40] [41] Обе обратные транскрипции генома ВИЧ-1и скорость транскрипции провирусной ДНК зависит от состояния активации клетки и с меньшей вероятностью будет успешной в покоящихся клетках. В активированных клетках наблюдается увеличение цитоплазматических концентраций медиаторов, необходимых для обратной транскрипции генома ВИЧ. [42] [43] Активированные клетки также высвобождают IFN- альфа, который действует на аутокринную и паракринную петли, которые повышают уровень физиологически активного NF-каппа B, который активирует гены клетки-хозяина, а также LTR ВИЧ-1. [44] [45] Воздействие сочетанных инфекций, вызванных такими микроорганизмами, как Mycobacterium tuberculosis.может иметь важное значение для прогрессирования заболевания, особенно для тех, у кого высокая распространенность хронических и рецидивирующих острых инфекций и ограниченный доступ к медицинской помощи. [46] Часто выживание зависит от исходного заболевания, определяющего СПИД. [37] Совместное инфицирование ДНК- вирусами, такими как HTLV-1 , вирус простого герпеса-2 , вирус ветряной оспы и цитомегаловирус, может усиливать транскрипцию провирусной ДНК и, следовательно, вирусную нагрузку, поскольку они могут кодировать белки , которые способны трансактивировать экспрессию провирусная ДНК ВИЧ-1. [47]Частое воздействие гельминтозов , эндемичных для Африки , активирует индивидуальную иммунную систему , тем самым смещая баланс цитокинов от первоначального ответа Th1-клеток против вирусов и бактерий, который может возникнуть у неинфицированного человека, на менее защитный Т-хелпер 0 / 2- введите ответ. [48] ВИЧ-1 также способствует сдвигу Th1 в Th0 и реплицируется преимущественно в клетках Th2 и Th0. [49] Это делает хозяина более восприимчивым и менее способным справиться с инфекцией ВИЧ-1, вирусами и некоторыми типами бактерий. По иронии судьбы, воздействие вируса денге, похоже, временно замедляет темпы прогрессирования ВИЧ. [ необходима цитата]

См. Также [ править ]

  • CCR5

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Morgan, D .; К. Маэ; Б. Майянджа; JM Okongo; Р. Любега; Дж. А. Уитворт (2002). «Инфекция ВИЧ-1 в сельских районах Африки: есть ли разница в среднем времени до СПИДа и выживаемости по сравнению с таковыми в промышленно развитых странах?». СПИД . 16 (4): 597–603. DOI : 10.1097 / 00002030-200203080-00011 . PMID  11873003 . S2CID  35450422 .
  2. ^ a b Morgan, D .; К. Маэ; Б. Майянджа; Дж. А. Уитворт (2002). «Развитие симптоматического заболевания у людей, инфицированных ВИЧ-1 в сельских районах Уганды: проспективное когортное исследование» . BMJ . 324 (7331): 193–196. DOI : 10.1136 / bmj.324.7331.193 . ISSN 1180-9639 . PMC 64788 . PMID 11809639 .   
  3. ^ а б Кэмпбелл, GR; и другие. (2004). «Богатая глутамином область белка Tat ВИЧ-1, участвующая в апоптозе Т-клеток» . Журнал биологической химии . 279 (46): 48197–48204. DOI : 10.1074 / jbc.M406195200 . PMID 15331610 . 
  4. ^ а б Анзала, О.А.; NJ Nagelkerke; JJ Bwayo; Д. Холтон; С. Моисей; EN Ngugi; Джо Ндинья-Ахола; Ф. А. Пламмер (1995). «Быстрое прогрессирование заболевания у африканских секс-работников, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1». Журнал инфекционных болезней . 171 (3): 686–689. DOI : 10.1093 / infdis / 171.3.686 . PMID 7876618 . 
  5. ^ N'Galy В, Райдер RW, Белый К, Mwandagalirwa К, Colebunders RL, Фрэнсис Н, Манны Ю.М., Куинн ТК (1988). «Инфекция вируса иммунодефицита человека среди сотрудников африканской больницы». N. Engl. J. Med . 319 (17): 1123–7. DOI : 10.1056 / NEJM198810273191704 . PMID 3262826 . 
  6. ^ Whittle, H .; А. Эгбога; Дж. Тодд; Т. Коррах ; А. Уилкинс; Э. Демба; Г. Морган; М. Рольф; Н. Берри; Р. Теддер (1992). «Клинические и лабораторные предикторы выживаемости у гамбийских пациентов с симптоматической инфекцией ВИЧ-1 или ВИЧ-1». СПИД . 6 (7): 685–689. DOI : 10.1097 / 00002030-199207000-00011 . PMID 1354448 . S2CID 21272316 .  
  7. ^ Французский, N .; А. Муджугира; Дж. Накиинги; Д. Малдер; EN Janoff; CR Gilks ​​(1999). «Иммунологические и клинические стадии у взрослых жителей Уганды, инфицированных ВИЧ-1, сопоставимы и не дают никаких доказательств быстрого прогрессирования, но плохой выживаемости при запущенном заболевании». Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита . 22 (5): 509–516. DOI : 10.1097 / 00126334-199912150-00013 . PMID 10961614 . 
  8. ^ Бухбиндер, СП; М. Х. Кац; NA Hessol; Премьер-министр О'Мэлли; С.Д. Холмберг (1994). «Длительная инфекция ВИЧ-1 без иммунологического прогрессирования» . СПИД . 8 (8): 1123–1128. DOI : 10.1097 / 00002030-199408000-00014 . PMID 7986410 . S2CID 22313180 .  
  9. ^ Цао, Y .; Л. Цинь; Л. Чжан; Дж. Сафрит; ДД Хо (1995). «Вирусологическая и иммунологическая характеристика лиц, длительное время выживших после инфицирования вирусом иммунодефицита человека 1 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 332 (4): 201–208. DOI : 10.1056 / NEJM199501263320401 . PMID 7808485 . 
  10. ^ Истербрук, PJ (1994). «Отсутствие прогрессирования ВИЧ-инфекции». СПИД . 8 (8): 1179–1182. DOI : 10.1097 / 00002030-199408000-00023 . PMID 7832923 . 
  11. ^ Леви, JA (1993). «Патогенез ВИЧ и долгосрочное выживание». СПИД . 7 (11): 1401–1410. DOI : 10.1097 / 00002030-199311000-00001 . PMID 8280406 . 
  12. ^ а б Харрер, Т .; и другие. (1996). «Сильные цитотоксические Т-лимфоциты и слабые ответы нейтрализующих антител в подгруппе людей со стабильной непрогрессирующей инфекцией ВИЧ типа 1». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 12 (7): 585–592. DOI : 10,1089 / aid.1996.12.585 . PMID 8743084 . 
  13. ^ Дьякон, штат Нью-Джерси; и другие. (1995). «Геномная структура аттенуированного квазивида ВИЧ-1 от донора переливания крови и реципиентов». Наука . 270 (5238): 988–991. Bibcode : 1995Sci ... 270..988D . DOI : 10.1126 / science.270.5238.988 . PMID 7481804 . S2CID 37165030 .  
  14. ^ Кирхгоф, F .; TC Greenough; DB Brettler; JL Sullivan; RC Desrosiers (1995). «Краткий отчет: отсутствие интактных последовательностей nef у долгосрочного выжившего с непрогрессирующей инфекцией ВИЧ-1». Медицинский журнал Новой Англии . 332 (4): 228–232. DOI : 10.1056 / NEJM199501263320405 . PMID 7808489 . 
  15. ^ Clerici, M .; Ю. М. Левин; HA Kessler; А. Харрис; Я. Берзофский; А.Л. Ландей; Г. М. Ширер (1994). «ВИЧ-специфическая активность Т-хелперов у серонегативных медицинских работников, контактировавших с зараженной кровью». ДЖАМА . 271 (1): 42–46. DOI : 10,1001 / jama.271.1.42 . PMID 8258885 . 
  16. ^ Пинто, Луизиана; Дж. Салливан; Я. Берзофский; М. Клеричи; HA Kessler; А.Л. Ландей; Г. М. Ширер (1995). «ENV-специфические реакции цитотоксических Т-лимфоцитов у ВИЧ-серонегативных медицинских работников, профессионально контактирующих с жидкостями организма, зараженными ВИЧ» . Журнал клинических исследований . 96 (2): 867–876. DOI : 10.1172 / JCI118133 . PMC 185273 . PMID 7635981 .  
  17. ^ Роуленд-Джонс, S .; и другие. (1995). «ВИЧ-специфические цитотоксические Т-клетки у инфицированных ВИЧ, но не инфицированных женщин Гамбии». Природная медицина . 1 (1): 59–64. DOI : 10.1038 / nm0195-59 . PMID 7584954 . S2CID 10365931 .  
  18. ^ Fowke, KR; и другие. (1996). «Устойчивость к ВИЧ-1 инфекции среди постоянно серонегативных проституток в Найроби, Кения». Ланцет . 348 (9038): 1347–1351. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (95) 12269-2 . PMID 8918278 . S2CID 21584303 .  
  19. ^ Kaul, R .; и другие. (2001). «Новые сведения о ВИЧ-1-специфических цитотоксических Т-клеточных реакциях у подверженных воздействию постоянно серонегативных кенийских секс-работников». Письма иммунологии . 79 (1–2): 3–13. DOI : 10.1016 / S0165-2478 (01) 00260-7 . PMID 11595284 . 
  20. ^ Куп, РА; JT Safrit; Ю.З. Цао (1994). «Временная ассоциация клеточных иммунных ответов с начальным контролем виремии при синдроме первичного вируса иммунодефицита человека 1 типа» . Журнал вирусологии . 68 (7): 4650–4655. DOI : 10,1128 / JVI.68.7.4650-4655.1994 . PMC 236393 . PMID 8207839 .  
  21. ^ Заимствовать, P .; Х. Левицки; BH Hahn; GM Шоу; МБ Олдстон (1994). «Вирус-специфическая активность цитотоксических Т-лимфоцитов CD8 +, связанная с контролем виремии при первичной инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 68 (9): 6103–6110. DOI : 10,1128 / JVI.68.9.6103-6110.1994 . PMC 237022 . PMID 8057491 .  
  22. ^ Филлипс, RE; и другие. (1991). «Генетическая вариация вируса иммунодефицита человека, которая может избежать распознавания цитотоксических Т-клеток». Природа . 354 (6353): 453–459. Bibcode : 1991Natur.354..453P . DOI : 10.1038 / 354453a0 . PMID 1721107 . S2CID 4257933 .  
  23. ^ Заимствовать, P .; и другие. (1997). «Противовирусное давление, оказываемое ВИЧ-1-специфическими цитотоксическими Т-клетками (CTL) во время первичной инфекции, продемонстрированное быстрым отбором ускользающего вируса CTL». Природная медицина . 3 (2): 205–211. DOI : 10.1038 / nm0297-205 . PMID 9018240 . S2CID 8808145 .  
  24. ^ Цена, DA; П.Дж. Гоулдер; П. Кленерман; А. К. Сьюэлл; П.Дж. Истербрук; М. Войска; CR Bangham; Р. Е. Филлипс (1997). «Положительный отбор вариантов ускользания цитотоксических Т-лимфоцитов ВИЧ-1 во время первичной инфекции» . PNAS . 94 (5): 1890–1895. Bibcode : 1997PNAS ... 94.1890P . DOI : 10.1073 / pnas.94.5.1890 . PMC 20013 . PMID 9050875 .  
  25. ^ Роуленд-Джонс, SL; и другие. (1992). «Варианты вируса иммунодефицита человека, которые не распознаются цитотоксическими Т-клетками». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 8 (9): 1353–1354. DOI : 10,1089 / aid.1992.8.1353 . PMID 1466955 . 
  26. ^ Панталео, G .; и другие. (1997). «Качественный характер первичного иммунного ответа на ВИЧ-инфекцию является прогностическим фактором прогрессирования заболевания независимо от исходного уровня плазменной виремии» . PNAS . 94 (1): 254–258. Bibcode : 1997PNAS ... 94..254P . DOI : 10.1073 / pnas.94.1.254 . PMC 19306 . PMID 8990195 .  
  27. ^ Розенберг, ES; Дж. М. Биллингсли; AM Caliendo; С.Л. Босвелл; PE Sax; С.А. Каламс; Б. Д. Уокер (1997). «Сильные ВИЧ-1-специфические CD4 + Т-клеточные ответы, связанные с контролем виремии». Наука . 278 (5342): 1447–1450. Bibcode : 1997Sci ... 278.1447R . DOI : 10.1126 / science.278.5342.1447 . PMID 9367954 . 
  28. ^ Роуленд-Джонс, SL; и другие. (1999). «Широко перекрестно-реактивные ВИЧ-специфические цитотоксические Т-лимфоциты у постоянно подверженных воздействию серонегативных доноров». Письма иммунологии . 66 (1–3): 9–14. DOI : 10.1016 / S0165-2478 (98) 00179-5 . PMID 10203028 . 
  29. ^ Дайер, WB; и другие. (199). «Активность сильных цитотоксических Т-лимфоцитов, специфичных к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), у пациентов когорты Сиднейского банка крови, инфицированных nef-дефектным ВИЧ типа 1» . Журнал вирусологии . 73 (1): 436–443. DOI : 10,1128 / JVI.73.1.436-443.1999 . PMC 103850 . PMID 9847349 .  
  30. ^ Канки, П.Дж.; и другие. (1999). «Подтипы вируса иммунодефицита человека 1 типа различаются по прогрессированию заболевания» . Журнал инфекционных болезней . 179 (1): 68–73. DOI : 10.1086 / 314557 . PMID 9841824 . 
  31. ^ Kaleebu, P .; и другие. (2000). «Молекулярная эпидемиология ВИЧ-инфекции 1 типа в сельской местности на юго-западе Уганды». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 16 (5): 393–401. DOI : 10.1089 / 088922200309052 . PMID 10772525 . 
  32. ^ Kaleebu, P .; и другие. (2002). «Влияние подтипов A и D оболочки вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) типа 1 на прогрессирование заболевания в большой когорте ВИЧ-1-позитивных людей в Уганде» . Журнал инфекционных болезней . 185 (9): 1244–1250. DOI : 10.1086 / 340130 . PMID 12001041 . 
  33. ^ Коблин, BA; и другие. (1999). «Долгосрочная выживаемость после заражения вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) среди гомосексуальных мужчин в когортах испытаний вакцины против гепатита В в Амстердаме, Нью-Йорке и Сан-Франциско, 1978–1995» . Американский журнал эпидемиологии . 150 (10): 1026–1030. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a009926 . PMID 10568617 . 
  34. ^ Pezzotti, P .; Н. Галай; Д. Влахов; Г. Резца; CM Lyles; Я. Астемборский (1999). «Прямое сравнение времени до СПИДа и смерти от инфекционных заболеваний среди потребителей инъекционных наркотиков с сероконвертером ВИЧ в Италии и США: результаты исследований ALIVE и ISS. Связь СПИДа с внутривенным опытом. Итальянское исследование сероконверсии». Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита и ретровирологии человека . 20 (3): 275–282. DOI : 10.1097 / 00042560-199903010-00010 . PMID 10077177 . 
  35. ^ Совместная группа по инкубации СПИДа и выживанию при ВИЧ, включая CASCADE Совместные действия ЕС. Согласованные действия по сероконверсии к СПИДу и смерти в Европе (2000 г.). «Время от сероконверсии ВИЧ-1 до СПИДа и смерти до широкого применения высокоактивной антиретровирусной терапии: совместный повторный анализ». Ланцет . 355 (9210): 1131–1137. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 02061-4 . PMID 10791375 . S2CID 30898766 .  
  36. ^ a b Morgan, D .; Г. Х. Мод; СС Маламба; MJ Okongo; HU Wagner; DW Малдер; Дж. А. Уитворт (1997). «Прогрессирование ВИЧ-1 и СПИД-определяющие расстройства в сельских районах Уганды». Ланцет . 350 (9073): 245–250. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (97) 01474-8 . PMID 9242801 . S2CID 22453416 .  
  37. ^ Gonzalez, E .; и другие. (2005). «Влияние сегментарных дупликаций, содержащих ген CCL3L1, на восприимчивость к ВИЧ-1 / СПИДу». Наука . 307 (5714): 1422–1424. Bibcode : 2005Sci ... 307.1434G . DOI : 10.1126 / science.1101160 . PMID 15637236 . S2CID 8815153 .  
  38. ^ Газон, SD; СТ Бутера; TM Folks (2001). «Вклад иммунной активации в патогенез и передачу инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1» . Обзоры клинической микробиологии . 14 (4): 753–777. DOI : 10.1128 / CMR.14.4.753-777.2001 . PMC 89002 . PMID 11585784 .  
  39. ^ Wahl, SM; Т. Гринвелл-Уайлд; Г. Пэн; Х. Хейл-Донце; ТМ Доэрти; Д. Мизель; Дж. М. Оренштейн (1998). «Комплекс Mycobacterium avium увеличивает продукцию макрофагов ВИЧ-1 и увеличивает экспрессию CCR5» . PNAS . 95 (21): 12574–12579. Bibcode : 1998PNAS ... 9512574W . DOI : 10.1073 / pnas.95.21.12574 . PMC 22872 . PMID 9770527 .  
  40. ^ Juffermans Н.П., Спилмен Р, Verbon А, Веенстра Дж, Джи С, ван Девентер SJ, ван дер Опрос Т (2001). «У пациентов с активным туберкулезом наблюдается повышенная экспрессия корецепторов ВИЧ CXCR4 и CCR5 на CD4 (+) Т-клетках» (PDF) . Клинические инфекционные болезни . 32 (4): 650–652. DOI : 10.1086 / 318701 . PMID 11181132 .  
  41. ^ Зак, JA; С.Дж. Арриго; SR Weitsman; AS Go; А. Хайслип; Чен (1990). «Попадание ВИЧ-1 в покоящиеся первичные лимфоциты: молекулярный анализ показывает лабильную латентную вирусную структуру». Cell . 61 (2): 213–222. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90802-L . PMID 2331748 . S2CID 324887 .  
  42. ^ Киношита, S .; Б.К. Чен; Х. Канешима; Г.П. Нолан (1998). «Контроль хозяина паразитизма ВИЧ-1 в Т-клетках с помощью ядерного фактора активированных Т-клеток». Cell . 95 (5): 595–604. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81630-X . PMID 9845362 . S2CID 17954556 .  
  43. Перейти ↑ Gaynor, R. (1992). «Факторы клеточной транскрипции, участвующие в регуляции экспрессии гена ВИЧ-1». СПИД . 6 (4): 347–363. DOI : 10.1097 / 00002030-199204000-00001 . PMID 1616633 . 
  44. ^ Baeuerle, PA (1991). «Индуцибельный активатор транскрипции NF-каппа B: регуляция с помощью отдельных белковых субъединиц». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1072 (1): 63–80. DOI : 10.1016 / 0304-419x (91) 90007-8 . PMID 2018779 . 
  45. ^ Blanchard, A .; Л. Монтанье; ML Gougeon (1997). «Влияние микробных инфекций на прогрессирование ВИЧ-инфекции». Тенденции в микробиологии . 5 (8): 326–331. DOI : 10.1016 / S0966-842X (97) 01089-5 . PMID 9263412 . 
  46. ^ Гендельман, HE; и другие. (1986). «Трансактивация длинной концевой повторяющейся последовательности вируса иммунодефицита человека ДНК-вирусами» . PNAS . 83 (24): 9759–9763. Bibcode : 1986PNAS ... 83.9759G . DOI : 10.1073 / pnas.83.24.9759 . PMC 387220 . PMID 2432602 .  
  47. ^ Бентвич, З .; А. Калинкович; З. Вайсман (1995). «Активация иммунной системы - доминирующий фактор в патогенезе африканского СПИДа». Иммунология сегодня . 16 (4): 187–191. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (95) 80119-7 . PMID 7734046 . 
  48. ^ Maggi, E .; и другие. (1994). «Способность ВИЧ способствовать сдвигу TH1 в TH0 и реплицироваться преимущественно в клетках TH2 и TH0». Наука . 265 (5169): 244–248. DOI : 10.1126 / science.8023142 . PMID 8023142 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • «Вариации генов могут повысить риск заражения ВИЧ, результаты исследования» из The New York Times , 2008 г.