Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

HLA-В39 (В39) является HLA - B серотипа . Серотип определяет наиболее распространенные генные продукты HLA-B * 39. [1]

B39 представляет собой расщепленный антиген из широкого антигена В16 и тип сестры B38 . B39 чаще всего встречается на западном побережье Тихого океана, в Японии, и наиболее часто встречается в новом мире. В Европе встречается в Скандинавии и на севере России.

Серотип [ править ]

Серология наиболее распространенных аллелей B39, B * 3901 и B * 3906 хорошая, но некоторые продукты аллелей не обнаруживаются должным образом. Учитывая различное участие этих аллелей в диагностике заболеваний, необходимо типирование с высоким разрешением.

Аллели [ править ]

Болезнь [ править ]

B39 считается фактором артериита Такаясу и желчных камней в Мексике. [4] остеоартикулярной осложнения на бруцеллез , по всей видимости, связаны с В39. [5] Связь со спондилоартропатиями [6] [7] и псориатическим артритом [8] [9] наблюдалась в нескольких исследованиях. Псориатический артрит , по-видимому, связан с MICA- A9, которая тесно связана с HLA-B39. [10] [11] B39 также, по-видимому, участвует в варианте синдрома Фишера и синдрома Гийена-Барре . [12]

B39, по-видимому, защищает от кардиомиопатии при болезни Чаги, указывая на возможный фактор отбора в ее росте в Новом Свете. [13] Болезнь чаги вызывается трипаносомой, которую несет кровососущее насекомое, обитающее в тропических регионах, где выращивают пальмы.

Южная Калифорния теперь сообщает о случаях болезни чаги в результате переливания зараженной крови и, возможно, уже является средой обитания переносчика. [14]

При артериите Такаясу [ править ]

Артериит Такаясу, похоже, имеет связь с B39. [15] [16] Связь с B * 3902 увеличивает риск инфаркта легких , ишемической болезни сердца , аортальной регургитации , системной гипертензии , стеноза почечной артерии , цереброваскулярных заболеваний и нарушений зрения. [17] Было обнаружено, что B * 3906, распространенный у коренных жителей Мезоамерики, связан с тем же заболеванием. [18]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Марш, SG; Альберт, ED; Бодмер, ВФ; Bontrop, RE; Dupont, B .; Эрлих, HA; Fernández-Viña, M .; Geraghty, DE; Holdsworth, R .; Херли, СК; Lau, M .; Ли, кВт; Мах, Б .; Maiers, M .; Mayr, WR; Мюллер, CR; Parham, P .; Петерсдорф, EW; Sasazuki, T .; Строминджер, JL; Svejgaard, A .; Терасаки, ИП; Tiercy, JM; Троусдейл, Дж. (2010). «Номенклатура факторов системы HLA, 2010» . Тканевые антигены . 75 (4): 291–455. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.2010.01466.x . PMC  2848993 . PMID  20356336 .
  2. ^ получено из IMGT / HLA
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw топор ay az ba bb Миддлтон Д., Менчака Л., Руд Н., Комеровски Р. (2003). «База данных частот новых аллелей: http://www.allelefrequencies.net ». Тканевые антигены . 61 (5): 403–7. DOI : 10.1034 / j.1399-0039.2003.00062.x . PMID  12753660 . Внешняя ссылка в |title=( помощь )
  4. Перейти ↑ Méndez-Sánchez N, King-Martínez AC, Ramos MH, Pichardo-Bahena R, Uribe M (ноябрь 2004 г.). «Гены американских индейцев в популяции Мексики связаны с развитием желчнокаменной болезни». Являюсь. J. Gastroenterol . 99 (11): 2166–70. PMID 15554998 . 
  5. ^ Браво MJ, Colmenero JDE D, Алонсо A, Кабальеро A (май 2003). «Аллель HLA-B * 39 придает предрасположенность к костно-суставным осложнениям при бруцеллезе человека». J. Rheumatol . 30 (5): 1051–3. PMID 12734905 . 
  6. ^ Sobao Y, Цутий N, Такигучите М, Токунаг К (январь 1999 г.). «Перекрывающиеся пептид-связывающие специфичности HLA-B27 и B39: доказательства роли пептидного супермотива в патогенезе спондилоартропатий» . Ревматоидный артрит . 42 (1): 175–81. DOI : 10,1002 / 1529-0131 (199901) 42: 1 <175 :: АИД-ANR21> 3.0.CO; 2-7 . PMID 9920028 . 
  7. ^ Альварес I, Лопес де Кастро JA (июль 2000 г.). «HLA-B27 и иммуногенетика спондилоартропатий». Curr Opin Rheumatol . 12 (4): 248–53. DOI : 10.1097 / 00002281-200007000-00003 . PMID 10910175 . 
  8. ^ Истмонд CJ (май 1994). «Псориатический артрит. Генетика и антигены HLA». Клиническая ревматология Байера . 8 (2): 263–76. DOI : 10.1016 / S0950-3579 (94) 80018-9 . PMID 8076387 . 
  9. ^ Gladman DD, Прощальный VT (июнь 1995). «Роль антигенов HLA как индикаторов прогрессирования болезни при псориатическом артрите. Многофакторная модель относительного риска» . Ревматоидный артрит . 38 (6): 845–50. DOI : 10.1002 / art.1780380619 . PMID 7779129 . 
  10. ^ Bolognesi Е, Dalfonso S, Роландо В, Фасано МЕ, Pratico л, Momigliano-Richiardi Р (октябрь 2001 г.). «Аллели микросателлитов MICA и MICB в расширенных гаплотипах HLA». Евро. J. Immunogenet . 28 (5): 523–30. DOI : 10,1046 / j.0960-7420.2001.00250.x . PMID 11881819 . 
  11. González S, Martínez-Borra J, López-Vázquez A, García-Fernández S, Torre-Alonso JC, López-Larrea C (май 2002). «MICA, а не MICB, TNFA или HLA-DRB1 связан с предрасположенностью к псориатическому артриту» . J. Rheumatol . 29 (5): 973–8. PMID 12022360 . Архивировано из оригинала на 2008-12-04 . Проверено 3 августа 2008 . 
  12. Yuki N, Sato S, Tsuji S, Ogawa K, Miyatake T (июнь 1993 г.). «Лейкоцитарные антигены человека при синдроме Фишера». Аня. Neurol . 33 (6): 655–7. DOI : 10.1002 / ana.410330617 . PMID 8498847 . 
  13. ^ Cruz-Роблес D, Reyes PA, Monteón-Падилья В.М., Ortiz-Мунис AR, Варгас-Аларкон G (январь 2004). «Гены MHC класса I и класса II у мексиканских пациентов с болезнью Шагаса». Гм. Иммунол . 65 (1): 60–5. DOI : 10.1016 / j.humimm.2003.10.008 . PMID 14700597 . 
  14. ^ «Болезнь Шагаса представляет новую проблему для безопасности кровоснабжения» .
  15. ^ Кимура A, Китамура H, Дата Y, Numano F (август 1996). «Комплексный анализ генов HLA при артериите Такаясу в Японии». Int. J. Cardiol . 54 Дополнение: S61–9. DOI : 10.1016 / s0167-5273 (96) 88774-2 . PMID 9119528 . 
  16. ^ Есида М, Кимура А, Кацураги К, Р Numano, Sasazuki Т (август 1993 г.). «Типирование ДНК гена HLA-B при артериите Такаясу». Тканевые антигены . 42 (2): 87–90. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.1993.tb02242.x . PMID 7903491 . 
  17. ^ Китамура H, Kobayashi Y, Кимура A, Numano F (октябрь 1998). «Ассоциация клинических проявлений с аллелями HLA-B при артериите Такаясу». Int. J. Cardiol . 66 Дополнение 1: S121–6. DOI : 10.1016 / S0167-5273 (98) 00159-4 . PMID 9951811 . 
  18. ^ Родригес-Рейна Т.С., Суньига-Рамос Дж., Сальгадо Н. и др. (Октябрь 1998 г.). «Последовательности интрона 2 и экзона 3 могут быть вовлечены в предрасположенность к развитию артериита Такаясу». Int. J. Cardiol . 66 Дополнение 1: S135–8, обсуждение S139. DOI : 10.1016 / S0167-5273 (98) 00161-2 . PMID 9951813 .