Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено из Haematopoeisis )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диаграмма, показывающая развитие различных клеток крови от гемопоэтических стволовых клеток до зрелых клеток

Гемопоэз ( / ч ɪ ˌ м æ т oʊ р ɔɪ я с ɪ ы , ч я м ə т oʊ -, ˌ ч ɛ м ə - / , [1] из греческого αἷμα , 'крови' и ποιεῖν « , чтобы сделать '; также hematopoiesis в американском английском; иногда также h (a) emopoiesis ) - образование кровиклеточные компоненты. Все клеточные компоненты крови происходят из гемопоэтических стволовых клеток . [2] У здорового взрослого человека ежедневно вырабатывается примерно 10 11 –10 12 новых клеток крови для поддержания стабильного уровня в периферическом кровообращении. [3] [4] [ необходима страница ]

Процесс [ править ]

Гематопоэтические стволовые клетки (HSC) [ править ]

Основная статья: гемопоэтические стволовые клетки

Гематопоэтические стволовые клетки (HSC) находятся в мозговом веществе кости ( костном мозге ) и обладают уникальной способностью давать начало всем различным типам зрелых клеток крови и тканям. [2] HSC являются самообновляющимися клетками: когда они дифференцируются, по крайней мере, некоторые из их дочерних клеток остаются в виде HSC, поэтому пул стволовых клеток не истощается. Это явление называется асимметричным делением. [5] Другие дочерние клетки HSC ( миелоидные и лимфоидные клетки-предшественники) могут следовать любым другим путям дифференцировки, которые приводят к производству одного или нескольких конкретных типов клеток крови, но не могут обновляться. Пул предшественников неоднороден.и можно разделить на две группы; длительные самообновляющиеся HSC и только временно самообновляющиеся HSC, также называемые краткосрочными. [6] Это один из основных жизненно важных процессов в организме.

Типы ячеек [ править ]

Все клетки крови делятся на три линии. [7]

  • Красные кровяные тельца , также называемые эритроцитами, являются клетками, переносящими кислород . Эритроциты функционируют и попадают в кровь. Количество ретикулоцитов, незрелых эритроцитов, дает оценку скорости эритропоэза .
  • Лимфоциты - это краеугольный камень адаптивной иммунной системы. Они происходят от обычных лимфоидных предшественников. Лимфоидная линия состоит из Т-клеток , В-клеток и естественных клеток-киллеров . Это лимфопоэз .
  • Клетки миелоидной линии, которые включают гранулоциты , мегакариоциты и макрофаги , происходят от общих миелоидных предшественников и участвуют в таких разнообразных ролях, как врожденный иммунитет и свертывание крови . Это миелопоэз .

Гранулопоэз (или гранулоцитопоэз) - это кроветворение гранулоцитов, за исключением тучных клеток, которые являются гранулоцитами, но с экстрамедуллярным созреванием. [8]

Мегакариоцитопоэз - это кроветворение мегакариоцитов.

Терминология [ править ]

Между 1948 и 1950 годами Комитет по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов опубликовал отчеты о номенклатуре клеток крови. [9] [10] Обзор терминологии показан ниже, от самой ранней до последней стадии разработки:

  • [корень] взрыв
  • про [корень] цита
  • [корень] цита
  • мета [корневая] цита
  • имя зрелой клетки

Корень для колониеобразующих единиц эритроцитов (КОЕ-Е) - «rubri», для колониеобразующих единиц гранулоцит-моноцит (КОЕ-ГМ) - «грануло» или «миело» и «моно», для колониеобразующих единиц лимфоцитов. (КОЕ-Л) - это «лимфо», а для колониеобразующих единиц мегакариоцитов (КОЕ-мег) - «мегакарио». Согласно этой терминологии, этапами образования эритроцитов являются: рубрибласт, прорубрицит, рубрицит, метарубрицит и эритроцит. Однако в настоящее время наиболее распространенной является следующая номенклатура:

Комитет"лимфо""рубри"«грануло» или «миело»"мононуклеоз"«мегакарио»
ПроисхождениеЛимфоидныйМиелоидныйМиелоидныйМиелоидныйМиелоидный
КОЕКОЕ-ЛКОЕ-ГЕММ → КОЕ-ЭКОЕ-ГЕММ → КОЕ-ГМ → КОЕ-GКОЕ-ГЕММ → КОЕ-ГМ → КОЕ-МКОЕ-ГЭММ → КОЕ-мег
Процесслимфоцитопоэзэритропоэзгранулоцитопоэзмоноцитопоэзтромбоцитопоэз
[корень] взрывЛимфобластПроэритробластМиелобластМонобластМегакариобласт
про [корень] цитаПролимфоцитПолихроматофильный эритроцитПромиелоцитПромоноцитПромегакариоцит
[корень] цита-НормобластЭозино / нейтро / базофильный миелоцитМегакариоцит
мета [корневая] цитаБольшой лимфоцитРетикулоцитЭозинофильный / нейтрофильный / базофильный метамиелоцит , эозинофильная / нейтрофильная / базофильная группа клетокРанний моноцит-
имя зрелой клеткиМалый лимфоцитЭритроцитгранулоциты ( эозино / нейтро / базофилы )Моноциттромбоциты ( тромбоциты )

Остеокласты также возникают из гемопоэтических клеток линии моноцитов / нейтрофилов, в частности CFU-GM.

Местоположение [ править ]

Основная статья: Кроветворная система
Сайты гемопоэза (человека) в пре- и постнатальном периодах

У развивающихся эмбрионов кроветворение происходит в скоплениях клеток крови в желточном мешке, называемых островками крови . По мере развития происходит кроветворение в селезенке , печени и лимфатических узлах . Когда костный мозг развивается, он в конечном итоге берет на себя задачу формирования большей части клеток крови для всего организма. [2] Однако созревание, активация и некоторая пролиферация лимфоидных клеток происходит в селезенке, тимусе и лимфатических узлах. У детей кроветворение происходит в костном мозге длинных костей, таких как бедренная и большеберцовая кость. У взрослых это происходит в основном в области таза, черепа, позвонков и грудины. [11]

Экстрамедуллярный [ править ]

В некоторых случаях при необходимости может возобновиться кроветворная функция печени, тимуса и селезенки. Это называется экстрамедуллярным кроветворением . Это может привести к значительному увеличению размеров этих органов. Во время внутриутробного развития, поскольку кости и, следовательно, костный мозг развиваются позже, печень функционирует как главный кроветворный орган. Следовательно, в процессе развития печень увеличивается. [12] Экстрамедуллярный гемопоэз и миелопоэз могут поставлять лейкоциты при сердечно-сосудистых заболеваниях и воспалениях в зрелом возрасте. [13] [14] селезенка макрофаги и молекула адгезии могут быть вовлечены в регулировании экстрамедуллярного поколения миелоидных клеток всердечно-сосудистые заболевания . [15] [16]

Созревание [ править ]

Более подробная и исчерпывающая диаграмма, показывающая развитие различных клеток крови у человека.
  • Морфологические характеристики гемопоэтических клеток показаны при окраске по Райту, окраске по Май-Гимзе или окраске по Маю-Грюнвальду-Гимза. В скобках указаны альтернативные названия определенных ячеек.
  • Некоторые клетки могут иметь несколько характерных черт. В этих случаях было включено более одного представления одной и той же ячейки.
  • Вместе моноциты и лимфоциты составляют агранулоциты, в отличие от гранулоцитов (базофилов, нейрофилов и эозинофилов), которые образуются во время гранулопоэза.
  • B., N. и E. обозначают базофильный, нейтрофильный и эозинофильный соответственно - как в случае базофильного промиелоцита. Для лимфоцитов фактическими обозначениями являются Т и В.
  1. Полихромный эритроцит (ретикулоцит) справа показывает свой характерный внешний вид при окрашивании метиленовым синим или лазурью B.
  2. Эритроцит справа является более точным представлением его реального внешнего вида при просмотре через микроскоп.
  3. Другие клетки, возникающие из моноцита: остеокласт, микроглия (центральная нервная система), клетка Лангерганса (эпидермис), клетка Купфера (печень).
  4. Для ясности, T- и B-лимфоциты разделены, чтобы лучше указать, что плазматическая клетка возникает из B-клетки. Обратите внимание, что нет никакой разницы во внешнем виде B- и T-клеток, если не применяется специфическое окрашивание.

По мере созревания стволовая клетка претерпевает изменения в экспрессии генов, которые ограничивают типы клеток, которыми она может стать, и приближают ее к определенному типу клеток ( клеточная дифференцировка ). Эти изменения часто можно отследить, отслеживая присутствие белков на поверхности клетки. Каждое последующее изменение приближает ячейку к окончательному типу ячейки и дополнительно ограничивает ее потенциал, чтобы стать ячейкой другого типа.

Определение клеточной судьбы [ править ]

Были предложены две модели кроветворения: детерминизм и стохастическая теория. [17] Для стволовых клеток и других недифференцированных клеток крови в костном мозге определение обычно объясняется теорией детерминизма гематопоэза, согласно которой колониестимулирующие факторы и другие факторы гемопоэтического микроокружения определяют, что клетки следуют определенному пути развития. дифференцировка клеток. [2] Это классический способ описания кроветворения. В стохастической теориинедифференцированные клетки крови случайным образом дифференцируются в определенные типы клеток. Эта теория была подтверждена экспериментами, показывающими, что в популяции гематопоэтических клеток-предшественников мыши лежащая в основе стохастическая изменчивость в распределении Sca-1 , фактора стволовых клеток , подразделяет популяцию на группы, демонстрирующие переменную скорость клеточной дифференцировки . Например, под влиянием эритропоэтина (фактора дифференцировки эритроцитов) субпопуляция клеток (определяемая уровнями Sca-1) дифференцировалась в эритроциты в семь раз быстрее, чем остальная популяция. [18] Кроме того, было показано, что если дать возможность расти, эта субпопуляция восстановит исходную субпопуляцию клеток, подтверждая теорию о том, что это стохастический обратимый процесс. Еще один уровень, на котором может иметь значение стохастичность, - это процесс апоптоза и самообновления. В этом случае гемопоэтическое микроокружение преобладает над тем, чтобы некоторые клетки выжили, а некоторые, с другой стороны, совершили апоптоз и умирали. [2] Регулируя этот баланс между различными типами клеток, костный мозг может изменять количество различных клеток, которые в конечном итоге будут производиться. [19]

Факторы роста [ править ]

Диаграмма, включающая некоторые важные цитокины, которые определяют, какой тип клеток крови будет создан. [20] SCF = фактор стволовых клеток ; Tpo = тромбопоэтина ; IL = интерлейкин ; GM-CSF = фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов ; Эпо = эритропоэтин ; M-CSF = фактор, стимулирующий колонии макрофагов ; G-CSF = фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов ; SDF-1 = фактор-1, полученный из стромальных клеток ; Лиганд FLT-3 = FMS-подобный лиганд тирозинкиназы 3; TNF-a = фактор некроза опухоли-альфа ; TGFβ = трансформирующий фактор роста бета [20] [21]

Производство красных и белых кровяных телец регулируется с большой точностью у здоровых людей, а производство лейкоцитов быстро увеличивается во время инфекции. Размножение и самообновление этих клеток зависят от факторов роста. Одним из ключевых участников самообновления и развития гемопоэтических клеток является фактор стволовых клеток (SCF) [22], который связывается с рецептором c-kit на HSC. Отсутствие SCF смертельно. Существуют и другие важные факторы роста гликопротеинов, которые регулируют пролиферацию и созревание, такие как интерлейкины IL-2 , IL-3 , IL-6 , IL-7 . Другие факторы, называемые колониестимулирующими факторами(CSF), специфически стимулируют продукцию коммитированных клеток. Три CSF представляют собой CSF гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), CSF гранулоцитов (G-CSF) и CSF макрофагов (M-CSF). [23] Они стимулируют образование гранулоцитов и действуют либо на клетки-предшественники, либо на клетки конечного продукта.

Эритропоэтин необходим для того, чтобы миелоидная клетка-предшественник стала эритроцитом. [20] С другой стороны, тромбопоэтин заставляет миелоидные клетки-предшественники дифференцироваться в мегакариоциты ( тромбоцит- образующие клетки). [20] На диаграмме справа представлены примеры цитокинов и дифференцированных клеток крови, которые они вызывают. [24]

Факторы транскрипции [ править ]

Факторы роста инициируют пути передачи сигналов, которые приводят к активации факторов транскрипции . Факторы роста вызывают разные результаты в зависимости от комбинации факторов и стадии дифференцировки клетки. Например, длительная экспрессия PU.1 приводит к миелоидному обязательству, а кратковременная индукция активности PU.1 приводит к образованию незрелых эозинофилов. [25] Недавно было сообщено, что факторы транскрипции, такие как NF-κB, могут регулироваться микроРНК (например, miR-125b) в гематопоэзе. [26]

Первым ключевым участником дифференцировки от HSC до мультипотентного предшественника (MPP) является фактор транскрипции CCAAT-энхансер, связывающий белок α ( C / EBP α). Мутации в C / EBPα связаны с острым миелоидным лейкозом . [27] С этого момента клетки могут дифференцироваться либо по линии эритроид-мегакариоцитов, либо по лимфоидной и миелоидной клонам, у которых есть общий предшественник, называемый мультипотентным предшественником с лимфоидным примированием. Есть два основных фактора транскрипции. PU.1 для линии эритроид-мегакариоцитов и GATA-1 , который приводит к лимфоидно-примированному мультипотентному предшественнику. [ необходима цитата ]

Другие факторы транскрипции включают Ikaros [28] ( развитие В-клеток ) и Gfi1 [29] (способствует развитию Th2 и ингибирует Th1) или IRF8 [30] ( базофилы и тучные клетки ). Примечательно, что определенные факторы вызывают разные ответы на разных стадиях гематопоэза. Например, CEBPα в развитии нейтрофилов или PU.1 в развитии моноцитов и дендритных клеток. Важно отметить, что процессы не являются однонаправленными: дифференцированные клетки могут восстанавливать атрибуты клеток-предшественников.

Примером является фактор PAX5 , который важен для развития В-клеток и связан с лимфомами. [31] Неожиданно оказалось, что мыши с условным нокаутом pax5 позволили периферическим зрелым В-клеткам дедифференцироваться до ранних предшественников костного мозга. Эти находки показывают, что факторы транскрипции действуют как хранители уровня дифференцировки, а не только как инициаторы. [32]

Мутации факторов транскрипции тесно связаны с раком крови, таким как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) или острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Например, известно, что Икарос является регулятором множества биологических событий. Мышам без Ikaros не хватает В-клеток , естественных киллеров и Т-клеток . [33] Икарос имеет шесть доменов с цинковыми пальцами , четыре из которых являются консервативными ДНК-связывающими доменами и два предназначены для димеризации . [34]Очень важным открытием является то, что разные цинковые пальцы участвуют в связывании с разными участками ДНК, и это является причиной плейотропного эффекта Икароса и различного вовлечения в рак, но в основном это мутации, связанные с пациентами с BCR-Abl, и это плохой прогностический маркер. . [35]

Другие животные [ править ]

У некоторых позвоночных гематопоэз может возникать там, где есть рыхлая строма соединительной ткани и замедленное кровоснабжение, например, в кишечнике , селезенке или почках . [36]

См. Также [ править ]

  • Клональный гемопоэз
  • Средства, стимулирующие эритропоэз
  • Гематон
  • Стимуляторы кроветворения:
    • Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
    • Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор
  • Экстравазация лейкоцитов

Ссылки [ править ]

  1. ^ «кроветворение» . Dictionary.com Полный . Случайный дом . Дата обращения 16 октября 2019 .
  2. ^ a b c d e Бирбрайр, Александр; Френетт, Пол С. (1 марта 2016 г.). «Неоднородность ниши в костном мозге» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1370 (1): 82–96. Bibcode : 2016NYASA1370 ... 82B . DOI : 10.1111 / nyas.13016 . ISSN 1749-6632 . PMC 4938003 . PMID 27015419 .   
  3. ^ Семестр 4 медицинские лекции в Университете Упсалы 2008 Лейфом Янссоном
  4. ^ Парслоу TG, Stites DP, Terr AI, Imboden JB. Медицинская иммунология (1-е изд.). ISBN 978-0-8385-6278-9.
  5. ^ Моррисон, Дж .; Джудит Кимбл (2006). «Асимметричные и симметричные деления стволовых клеток в развитии и раке» (PDF) . Природа . 441 (7097): 1068–74. Bibcode : 2006Natur.441.1068M . DOI : 10,1038 / природа04956 . ЛВП : 2027,42 / 62868 . PMID 16810241 . S2CID 715049 .   
  6. ^ Morrison SJ, Вайсман IL (ноябрь 1994). «Подмножество долгосрочных репопуляций гемопоэтических стволовых клеток детерминировано и может быть выделено по фенотипу». Иммунитет . 1 (8): 661–73. DOI : 10.1016 / 1074-7613 (94) 90037-X . PMID 7541305 . 
  7. ^ «Кроветворение из плюрипотентных стволовых клеток» . Библиотека ресурсов антител . ThermoFisher Scientific . Проверено 25 апреля 2020 года .
  8. Перейти ↑ Mahler (2013). Хашек, Ванда; Руссо, Колин Дж .; Валлиг, Мэтью А. (ред.). Справочник Хашека и Руссо по токсикологической патологии . младшие редакторы Брэд Болон и Рикардо Очоа; редактор иллюстраций, Бет В. (Третье изд.). [Sl]: Academic Press. п. 1863. ISBN. 978-0-12-415759-0.
  9. ^ «ПЕРВЫЙ отчет комиссии по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов» . Американский журнал клинической патологии . 18 (5): 443–50. Май 1948 г. doi : 10.1093 / ajcp / 18.5_ts.443 . PMID 18913573 . 
  10. ^ «ТРЕТИЙ, четвертый и пятый доклады комиссии по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов» . Американский журнал клинической патологии . 20 (6): 562–79. Июнь 1950 г. doi : 10.1093 / ajcp / 20.6.562 . PMID 15432355 . 
  11. Перейти ↑ Fernández KS, de Alarcón PA (декабрь 2013 г.). «Развитие системы кроветворения и нарушения кроветворения, которые проявляются в младенчестве и раннем детстве» . Детские клиники Северной Америки . 60 (6): 1273–89. DOI : 10.1016 / j.pcl.2013.08.002 . PMID 24237971 . 
  12. ^ Georgiades CS, Нейман EG, Фрэнсис ИК, Sneider MB, Fishman EK (ноябрь 2002). «Типичные и атипичные проявления экстрамедуллярного кроветворения» . AJR. Американский журнал рентгенологии . 179 (5): 1239–43. DOI : 10,2214 / ajr.179.5.1791239 . PMID 12388506 . 
  13. ^ Свирски, Филип К .; Либби, Питер; Айкава, Елена; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Ф. Уильям; Вайследер, Ральф; Питте, Микаэль Дж. (2 января 2007 г.). «Моноциты Ly-6Chi доминируют над моноцитозом, связанным с гиперхолестеринемией, и дают начало макрофагам в атеромах» . Журнал клинических исследований . 117 (1): 195–205. DOI : 10.1172 / JCI29950 . PMC 1716211 . PMID 17200719 .  
  14. ^ Свирски ФК, Нарендорф М, Etzrodt М, Wildgruber М, Кортес-Retamozo В, Паницци Р, Фигуэйреду ДЛ, Колер RH, Чудновский А, Waterman , Р, Аикава Е, Mempel TR, Либби Р, Weissleder R, Pittet МДж (30 июля 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их развертывание в очагах воспаления» . Наука . 325 (5940): 612–616. Bibcode : 2009Sci ... 325..612S . DOI : 10.1126 / science.1175202 . PMC 2803111 . PMID 19644120 .  
  15. ^ Датта, P; Хойер, Ф. Ф.; Григорьева Л.С.; Sager, HB; Leuschner, F; Courties, G; Бородовский, А; Новобранцева, Т; Руда, ВМ; Фитцджеральд, К; Ивамото, Y; Войткевич, G; Солнце, Y; Да Силва, N; Либби, П; Андерсон, Д.Г.; Свирски, Ф. К.; Weissleder, R; Нахрендорф, М. (6 апреля 2015 г.). «Макрофаги удерживают гемопоэтические стволовые клетки в селезенке через VCAM-1» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (4): 497–512. DOI : 10,1084 / jem.20141642 . PMC 4387283 . PMID 25800955 .  
  16. ^ Датта, P; Хойер, Ф. Ф.; Солнце, Y; Ивамото, Y; Трико, B; Weissleder, R; Magnani, JL; Свирски, Ф. К.; Нахрендорф, М. (сентябрь 2016 г.). «Ингибирование E-селектина снижает активацию HSC селезенки и миелопоэз у мышей с гиперхолестеринемией и инфарктом миокарда» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 36 (9): 1802–8. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.116.307519 . PMC 5001901 . PMID 27470513 .  
  17. Перейти ↑ Kimmel, Marek (1 января 2014 г.). «Стохастичность и детерминизм в моделях кроветворения». Подход системной биологии к крови . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 844 . С. 119–152. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-2095-2_7 . ISBN 978-1-4939-2094-5. ISSN  0065-2598 . PMID  25480640 .
  18. ^ Чанг, Ханна Х .; Хемберг, Мартин; Бараона, Маурисио; Ingber, Donald E .; Хуанг, Суй (2008). «Шум транскриптома контролирует выбор клонов в клетках-предшественниках млекопитающих» . Природа . 453 (7194): 544–547. Bibcode : 2008Natur.453..544C . DOI : 10,1038 / природа06965 . PMC 5546414 . PMID 18497826 .  
  19. ^ Аленци, FQ; Alenazi, BQ; Ахмад, SY; Салем, ML; Аль-Джабри, AA; Вайс, РК (март 2009 г.). «Гемопоэтические стволовые клетки: между апоптозом и самообновлением» . Йельский журнал биологии и медицины . 82 (1): 7–18. PMC 2660591 . PMID 19325941 .  
  20. ^ a b c d Молекулярная клеточная биология. Лодиш, Харви Ф. 5. изд. : - Нью-Йорк: WH Freeman and Co., 2003, 973 с. законопроект. ISBN 0-7167-4366-3 
    Лодиш Х, Берк А, Зипурски С.Л., Мацудаира П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «Рак возникает в пролиферирующих клетках». Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. Рисунок 24-8: Формирование дифференцированных клеток крови из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. ISBN 0-7167-3136-3 - через NCBI Bookshelf.
  21. ^ Цветок жезла; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Рэнга и Дейла . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  22. ^ Broudy, VC (15 августа 1997). «Фактор стволовых клеток и кроветворение» . Кровь . 90 (4): 1345–64. DOI : 10.1182 / blood.V90.4.1345 . PMID 9269751 . 
  23. ^ Кетли, Нью-Джерси; AC Newland (1997). «Гемопоэтические факторы роста» . Исследование уровня J Med . 73 (858): 215–221. DOI : 10.1136 / pgmj.73.858.215 . PMC 2431295 . PMID 9156123 .  
  24. ^ Хауке, Ральф; Стефано Р. Тарантоло (ноябрь 2000 г.). «Гемопоэтические факторы роста» . Лабораторная медицина . 31 (11): 613–5. DOI : 10,1309 / HNTM-ELUV-AV9G-MA1P .
  25. ^ Энгель, я; Мюрр, К. (октябрь 1999 г.). «Факторы транскрипции в кроветворении» . Текущее мнение в области генетики и развития . 9 (5): 575–9. DOI : 10.1016 / s0959-437x (99) 00008-8 . PMID 10508690 . 
  26. ^ О'Коннелл, R; Rao, D .; Балтимор, Д. (2012). «Регуляция воспалительных реакций микроРНК» . Ежегодный обзор иммунологии . 30 : 295–312. DOI : 10,1146 / annurev-Immunol-020711-075013 . PMID 22224773 . 
  27. ^ Хо, Пенсильвания; Алонзо, Т.А.; Гербинг, РБ; Поллард, Дж; Стируолт, DL; Гурвиц, К; Heerema, NA; Хирш, Б. Раймонди, Южная Каролина; Lange, B; Франклин, JL; Радич, JP; Мешинчи, С (25 июня 2009 г.). «Распространенность и прогностические последствия мутации CEBPA при остром миелоидном лейкозе у детей (ОМЛ): отчет Детской онкологической группы» . Кровь . 113 (26): 6558–66. DOI : 10.1182 / кровь-2008-10-184747 . PMC 2943755 . PMID 19304957 .  
  28. ^ Томпсон, Элизабет С .; Cobb, Bradley S .; Саббаттини, Пиерангела; Мейкслспергер, Соня; Парельо, Ваня; Либерг, Дэвид; Тейлор, Бенджамин; Диллон, Найл; Георгопулос, Катя (1 марта 2007 г.). «ДНК-связывающие белки Ikaros как неотъемлемые компоненты регуляторных цепей, специфичных для стадии развития В-клеток» . Иммунитет . 26 (3): 335–344. DOI : 10.1016 / j.immuni.2007.02.010 . ISSN 1074-7613 . PMID 17363301 .  
  29. ↑ Судзуки, Дзюнпей; Маруяма, Сахо; Тамаути, Хидекадзу; Кувахара, Макото; Хориучи, Мика; Мизуки, Масуми; Очи, Мизуки; Савасаки, Тацуя; Чжу, Цзиньфан (1 апреля 2016 г.). «Gfi1, репрессор транскрипции, ингибирует индукцию программы Т-хелперов типа 1 в активированных Т-лимфоцитах CD4» . Иммунология . 147 (4): 476–487. DOI : 10.1111 / imm.12580 . ISSN 1365-2567 . PMC 4799889 . PMID 26749286 .   
  30. ^ Сасаки, Харука; Куротаки, Дайсуке; Тамура, Томохико (1 апреля 2016 г.). «Регуляция развития базофилов и тучных клеток с помощью факторов транскрипции» . Международная аллергология . 65 (2): 127–134. DOI : 10.1016 / j.alit.2016.01.006 . ISSN 1440-1592 . PMID 26972050 .  
  31. ^ О'Брайен, P; Морин, П., младший; Ouellette, RJ; Робишо, Джорджия (15 декабря 2011 г.). «Ген Pax-5: плюрипотентный регулятор дифференцировки В-клеток и раковых заболеваний» . Исследования рака . 71 (24): 7345–50. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-11-1874 . PMID 22127921 . 
  32. ^ Cobaleda, C; Jochum, W; Busslinger, M (27 сентября 2007 г.). «Превращение зрелых В-клеток в Т-клетки путем дедифференцировки в незарегистрированные предшественники» . Природа . 449 (7161): 473–7. Bibcode : 2007Natur.449..473C . DOI : 10,1038 / природа06159 . PMID 17851532 . S2CID 4414856 .  
  33. ^ Ван, JH; Nichogiannopoulou, A; Wu, L; Вс, л; Шарп, AH; Бигби, М; Георгопулос, К. (декабрь 1996 г.). «Избирательные дефекты в развитии лимфоидной системы плода и взрослого у мышей с нулевой мутацией Ikaros» . Иммунитет . 5 (6): 537–49. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (00) 80269-1 . PMID 8986714 . 
  34. ^ Солнце, L; Лю, А; Георгопулос, К. (1 октября 1996 г.). «Белковые взаимодействия, опосредованные цинковыми пальцами, модулируют активность Ikaros, молекулярный контроль развития лимфоцитов» . Журнал EMBO . 15 (19): 5358–69. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00920.x . PMC 452279 . PMID 8895580 .  
  35. ^ Schjerven, H; Маклафлин, Дж; Arenzana, TL; Frietze, S; Cheng, D; Wadsworth, SE; Лоусон, GW; Бенсингер, SJ; Фарнхэм, П.Дж.; Витте, О.Н. Смейл, СТ (октябрь 2013 г.). «Избирательная регуляция лимфопоэза и лейкемогенеза отдельными цинковыми пальцами Икароса» . Иммунология природы . 14 (10): 1073–83. DOI : 10.1038 / ni.2707 . PMC 3800053 . PMID 24013668 .  
  36. ↑ Zon, LI (15 октября 1995 г.). «Биология развития кроветворения» . Кровь (Обзор). 86 (8): 2876–91. DOI : 10.1182 / blood.V86.8.2876.2876 . PMID 7579378 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Годин, Изабель; Кумано, Ана, ред. (2006). Развитие гемопоэтических стволовых клеток . Springer. ISBN 978-0-306-47872-7.

Внешние ссылки [ править ]

  • Клоны гемопоэтических клеток в KEGG
  • Кроветворение и гистология костного мозга