Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гемосидерин изображение почки под микроскопом. Коричневые области представляют собой гемосидерин.

Гемосидерин или гемосидерин представляет собой комплекс хранения железа , состоящий из частично переваренного ферритина и лизосом. Пробое гема приводит к биливердину и железу. [1] [2] Затем организм улавливает выпущенное железо и сохраняет его в тканях в виде гемосидерина. [3] Гемосидерин также образуется в результате аномального метаболического пути ферритина . [3]

Он находится только в клетках (в отличие от циркулирующих в крови) и представляет собой комплекс ферритина , денатурированного ферритина и других материалов. [4] [5] Железо, содержащееся в отложениях гемосидерина, очень плохо доступно для получения железа при необходимости. Гемосидерин можно идентифицировать гистологически с помощью окрашивания берлинской синей по Перлзу ; железо в гемосидерине становится синим или черным при воздействии ферроцианида калия. [6] У нормальных животных отложения гемосидерина небольшие и обычно не видны без особых пятен. Чрезмерное накопление гемосидерина обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (MPS) или иногда в эпителиальных клетках печени и почек.

Некоторые болезненные процессы приводят к отложению большего количества гемосидерина в тканях; Хотя эти отложения часто не вызывают симптомов, они могут привести к повреждению органов .

Гемосидерин наиболее часто встречается в макрофагах , и особенно в тех ситуациях , в изобилии следующего кровоизлияния , предполагая , что его формирование может быть связанно с фагоцитозом из красных кровяных клеток и гемоглобина . Гемосидерин может накапливаться в разных органах при различных заболеваниях .

Железо требуется для многих химических реакций (например, окислительно-восстановительных реакций) в организме, но оно токсично, если не содержится должным образом. Таким образом, было разработано множество способов хранения железа.

Патофизиология [ править ]

Гемосидерин часто образуется после кровотечения (кровотечения). [7] Когда кровь покидает разорванный кровеносный сосуд, эритроцит умирает, и гемоглобин клетки выходит во внеклеточное пространство. Фагоцитарные клетки (системы мононуклеарных фагоцитов ), называемые макрофагами, поглощают (фагоцитоз) гемоглобин, разрушая его, производя гемосидерин и биливердин.. Чрезмерное системное накопление гемосидерина может происходить в макрофагах в печени, легких, селезенке, почках, лимфатических узлах и костном мозге. Эти накопления могут быть вызваны чрезмерным разрушением эритроцитов (гемолизом), чрезмерным поглощением железа / гиперферреемией или снижением утилизации железа (например, анемией, связанной с токсичностью меди), гипоферриемией (что часто приводит к железодефицитной анемии).

Клеточное железо находится в виде ферритина или гемосидерина. Он идентифицируется в клетках по реакции Перлза или берлинской синей, в которой ионное железо реагирует с кислым ферроцианидом с приданием синего цвета. <Клиническая гематология Винтроба>

Заболевания, связанные с отложением гемосидерина [ править ]

Основная статья: Гемосидероз

Гемосидерин может откладываться при заболеваниях, связанных с перегрузкой железом. [8] Эти заболевания обычно представляют собой заболевания, при которых хроническая кровопотеря требует частых переливаний крови , например серповидноклеточная анемия и талассемия .

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Гемосидерин» . Определение, окрашивание, функции и лечение . 2019-05-04 . Проверено 4 мая 2019 .
  2. ^ Kalakonda, Адитья; Джон, Савио (27.10.2018). «Физиология, билирубин» . Книжная полка NCBI . PMID 29261920 . Проверено 4 мая 2019 . 
  3. ^ a b Литвак, Джеральд (2018). «Микроэлементы (металлы и йод)». Биохимия человека . Эльзевир. С. 591–643. DOI : 10.1016 / b978-0-12-383864-3.00019-3 . ISBN 978-0-12-383864-3.
  4. ↑ Рихтер, Гетц (1 августа 1957 г.). «Исследование гемосидероза с помощью электронной микроскопии» . Журнал экспериментальной медицины . 106 (2): 203–218. DOI : 10,1084 / jem.106.2.203 . PMC 2136742 . PMID 13449232 .  
  5. ^ Fischbach, FA; Грегори, DW; Харрисон, премьер-министр; Хой, Т.Г.; Уильямс, JM (декабрь 1971 г.). «О структуре гемосидерина и его отношении к ферритину». Журнал исследований ультраструктуры . 37 (5): 495–503. DOI : 10.1016 / S0022-5320 (71) 80020-5 . PMID 5136270 . 
  6. Перейти ↑ Kumar, Abbas, Aster, Vinay, Abul K., Jon C. (2015). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана, 9-е издание . Эльзевир. п. 650. ISBN 978-1-4557-2613-4.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ «Судебная патология» .
  8. ^ «Наследственный гемохроматоз через 150 лет» . Tidsskrift для den Norske Legeforening . Проверено 14 июля 2018 .