Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Хьюго Дж. Беллен
Хьюго Дж. Беллен.jpg
Родившийся1953 (67–68 лет)
НациональностьБельгия
ГражданствоСША
Альма-матер
Награды
  • Премия Фулбрайта (1983)
  • Стипендия НАТО (1986–1987 годы)
  • Майкл Э. Дебейки, доктор медицины, Премия за выдающиеся достижения в области исследований (1995, 2016) [1]
  • Премия декана факультета за выдающиеся достижения в области последипломного образования (1999 г.)
  • Председатель Чарльза Дарвина по генетике (1999)
  • Кафедра March of Dimes по биологии развития (2000)
  • Заслуженный профессор BCM (2010 г.)
  • Премия «Выдающийся выпускник» Калифорнийского университета в Дэвисе (2011 г.) [2]
  • Премия Линды и Джека Гилла за выдающиеся исследователи в области неврологии (2012 г.) [3]
  • Премия Джорджа Бидла (2014) [4]
  • Выдающаяся стипендия Миегуньи Мельбурнского университета (2015 г.) [5]
  • Член Национальной академии наук США (2020 г.) [6]
  • Член Американской академии искусств и наук (2020) [7]
Научная карьера
ПоляГенетика , биология развития , неврология
УчрежденияМедицинский колледж Бейлора , Медицинский институт Говарда Хьюза
ДокторантДжон А. Кигер мл.
Другие научные консультантыУолтер Дж. Геринг , научный руководитель

Хьюго Дж. Беллен - профессор Медицинского колледжа Бейлора и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза [8] , изучающий генетику и нейробиологию в модельном организме , Drosophila melanogaster , плодовой мушке.

Образование и карьера [ править ]

Хьюго Беллен - исследователь Медицинского института Говарда Хьюза и заслуженный профессор Медицинского колледжа Бейлора (BCM) на кафедрах молекулярной генетики и генетики человека и неврологии. Родом из Бельгии, доктор Беллен получил степень в области бизнес-инженерии в Школе бизнеса Solvay при Брюссельском университете, степень доветеринарной медицины в Университете Антверпена и степень доктора ветеринарной медицины в Университете Гента. Он получил докторскую степень. доктор генетики из Калифорнийского университета в Дэвисе и завершил постдокторское исследование в лаборатории доктора Вальтера Геринга.в Базельском университете в Швейцарии. Он начал свою независимую карьеру в качестве исследователя HHMI в BCM в 1989 году и присоединился к Неврологическому научно-исследовательскому институту Техасской детской больницы с момента его основания в 2011 году.

Группа доктора Беллена, одного из ведущих мировых исследователей генетики дрозофилы (плодовой мухи), внесла большой вклад в наше понимание развития нервной системы, синаптической передачи и механизмов нейродегенерации. Как руководитель проекта по разрушению генов дрозофилы, его лаборатория разработала множество сложных генетических инструментов и создала десятки тысяч реагентов, которые изменили биологию дрозофилы.

Текущее исследование доктора Беллена сосредоточено на открытии новых генов болезней человека и выяснении патогенных механизмов нейро-развития и нейродегенеративных заболеваний с использованием плодовых мушек в сотрудничестве с генетиками-людьми во всем мире. В его лаборатории находится Центр скрининга модельных организмов сети недиагностированных заболеваний Национального института здравоохранения. [9] За последние несколько лет он добился больших успехов в решении ключевых проблем, связанных с атаксией Фридрейха, болезнью Альцгеймера, боковым амиотрофическим склерозом и болезнью Паркинсона. [10]

Д-р Беллен подготовил 38 аспирантов, в том числе 7 студентов MSTP и 43 докторанта, успешно сделавших карьеру в академических и промышленных кругах. В настоящее время в лаборатории работают 18 стажеров, в том числе аспиранты и докторанты. Д-р Беллен получил президентскую премию BCM за выдающиеся достижения в области лидерства в науке и наставничестве в исследованиях в 2018 году.

Д-р Беллен организовал множество национальных и международных встреч. В настоящее время он является соорганизатором TAGC 2020, конференции Allied Genetics, которая состоится в Вашингтоне, округ Колумбия, в 2020 году. Он был членом редакционной коллегии журнала Cell Biology в течение 15 лет, а в настоящее время является его членом. редакционных коллегий eLife, PLoS Biology и Genetics. Он является председателем научного консультативного совета Bloomington Drosophila Stock Center, а также членом научных консультативных советов FlyBase , NHGRI Alliance of Genome Resources, Gill Center for Biomolecular Science и INADcure Foundation. Ранее он входил в состав научных консультативных советов Института Макса Планка в Геттингене, Германия, Academia Sinica.в Тайбэе, Тайвань, KAIST в Тэджоне, Корея, и VIB в Лёвене, Бельгия.

Среди наград доктора Беллена - премия Джорджа Бидла Американского генетического общества.; награда Линды и Джека Гилла за выдающиеся исследователи в области неврологии Университета Индианы; почетная стипендия Miegunyah Мельбурнского университета; награда «Выдающийся выпускник» Калифорнийского университета в Дэвисе; Майкл Э. Дебейки, доктор медицины, Премия за выдающиеся достижения в области исследований, и Премия декана факультета за выдающиеся достижения в области последипломного образования Медицинского колледжа Бейлора. Д-р Беллен более 20 лет был директором программы для выпускников BCM по биологии развития. Он также является профессором March of Dimes в области биологии развития и профессором Чарльза Дарвина в области генетики в Медицинском колледже Бейлора. 27 апреля 2020 года он был избран членом Национальной академии наук США в знак признания его достижений в исследованиях.

Исследование [ править ]

Нейродегенерация [ править ]

Текущее исследование доктора Беллена сосредоточено на попытке расшифровать механизмы, с помощью которых мутации в определенных генах вызывают нейродегенерацию , и с этой целью он и его коллеги провели беспристрастный прямой генетический скрининг плодовых мух, который обнаруживает прогрессирующее снижение функции и морфологии нейронов фоторецепторов. . [11] На сегодняшний день с помощью этой стратегии группой доктора Беллена было обнаружено более 165 генов, которые вызывают нейродегенеративный фенотип при мутации. [12] Многие из этих генов кодируют гомологи человеческих генов, которые, как известно, вызывают нейродегенеративные заболевания, включая боковой амиотрофический склероз (БАС) (болезнь Лу Герига), [13] Шарко-Мари-Тута (CMT),[14] болезнь Паркинсона (PD), [15] Болезнь Альцгеймера (AD), синдром Ли , [16] и другие, и эти исследования помогут обеспечить гораздо более глубокое понимание молекулярных механизмовпомощью которых происходит нейродегенеративные. Преобладающей темой среди этих мутантов, по-видимому, является дисфункция митохондрий нейронови возрастающая неспособность справляться с окислительным стрессом , который проявляется в виде липидных капель . [17]

Технология [ править ]

Беллен был пионером в разработке новых технологий, которые ускоряют исследования дрозофилы и в настоящее время используются в большинстве лабораторий по мухам. Беллен был лидером в разработке опосредованного P- элемента обнаружения энхансера, который позволяет обнаруживать гены и манипулировать ими, и послужил толчком для совместного и продолжающегося проекта по созданию коллекции вставок для сообщества. Кроме того, Беллен и его коллеги разработали новую технологию трансформации, которая позволяет сайт-специфичную интеграцию очень больших фрагментов ДНК [18], что привело к созданию коллекции мух, несущих молекулярно определенные дупликации для более чем 90% Х-хромосомы дрозофилы. . [19]Этой коллекцией пользуются сотни исследователей дрозофил. Совсем недавно его лаборатория создала новый мобильный элемент (MiMIC) [20], который позволяет еще больше последующих манипуляций с помощью RMCE ( рекомбиназо-опосредованный обмен кассет ), таких как маркировка и нокдаун белков [21] [22] и крупномасштабная гомологичная рекомбинация . Его исследования постоянно развиваются с изменением технологий, чтобы удовлетворить потребности сообщества дрозофил.

Выпуск нейротрансмиттера [ править ]

Беллен внес значительный вклад в синаптическую передачу у дрозофилы. Посредством непредвзятого прямого генетического скрининга, предназначенного для обнаружения нарушений в функции нейронов, он обнаружил многие гены, участвующие в синаптической передаче, и использовал обратную генетику, чтобы помочь установить их функцию. Его лаборатория первой предоставила доказательства in vivo того, что Synaptotagmin 1 функционирует как главный сенсор кальция в синаптической передаче [23] и что Syntaxin-1A играет критическую роль в слиянии синаптических пузырьков (SV) in vivo . [24] Его лаборатория показала, что эндофилин [25] иSynaptojanin [26] контролирует непокрытие SV, что компонент V0 v-ATPase влияет на слияние SV, [27] что синаптические митохондрии контролируют динамику SV, [28] и, кроме того, обнаружил новый кальциевый канал, участвующий в биогенезе SV. [29] Его пионерская работа по молекулам для переноса синаптических везикул была позже подтверждена на мышах.

Нейрональное развитие [ править ]

Беллен и его коллеги внесли важный вклад в наше понимание развития периферической нервной системы Drosophila и тонкую настройку аспектов передачи сигналов Notch во время этого процесса. Эти открытия были сделаны путем проведения нескольких прямых генетических скринингов с использованием мутагена, этилметансульфоната , а также P- элементов. Они открыли белок Senseless [30], который необходим для развития периферической нервной системы, усиливая действие пронейральных белков и подавляя действие энхансера расщепленных белков. [31] Они также обнаружили белок Руми [32] и определили, что он необходим для O-гликозилирование Notch во многих различных сайтах и ​​обнаружило, что эти сайты влияют на расщепление Notch на мембране. Их исследование также выявило важную аминокислоту белка Notch, которая модулирует его связывание с Serrate. [33] Наконец, они помогли выяснить функции нескольких других белков, участвующих в пути Notch, включая роль Wasp / Arp2 / 3, [34] Sec15, [35] Tempura, [36] и EHBP-1 [37]. в дельта-обработке и сигнализации.

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Беллен, Хьюго Дж. - Награды Дебейки - Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас" .
  2. ^ «Премии выпускников» . Архивировано из оригинала на 2016-03-05.
  3. ^ "Центр Гилла IU чествует Хьюго Дж. Беллена и Гопин Фэна за достижения в области нейробиологии" .
  4. ^ Bellen, HJ (2014). «Выживание сильнейших орудий» . Генетика . 198 (2): 427–8. DOI : 10.1534 / genetics.114.169110 . PMC 4196594 . PMID 25316776 .  
  5. ^ «Вопросы науки - Архив блога - Что мухи говорят нам о нейродегенеративных заболеваниях человека» .
  6. ^ "Выборы в НАН 2020" . Проверено 28 апреля 2020 .
  7. ^ "Выборы 2020 Американской академии искусств и наук" . Проверено 21 апреля 2020 .
  8. ^ "Исследователи Медицинского института Говарда Хьюза: Хьюго Дж. Беллен, доктор медицинских наук, доктор философии". Проверено 24 августа 2014 .
  9. ^ "Сеть недиагностированных заболеваний (UDN) | NRI" . nri.texaschildrens.org . Проверено 17 ноября 2019 .
  10. ^ Чен, Кучуань; Хо, Тэмми Су-Ю; Линь, Гуан; Тан, Кай Ли; Расбанд, Мэтью Н.; Беллен, Хьюго Дж (2016). «Потеря фратаксина активирует путь железо / сфинголипид / PDK1 / Mef2 у млекопитающих» . eLife . 5 . DOI : 10.7554 / eLife.20732 . ISSN 2050-084X . PMC 5130293 . PMID 27901468 .   
  11. ^ Ямамото С., Джайсвал М., Чарнг В.Л., Гамбин Т., Карака Е., Мирзаа Г., Вишневски В., Сандовал Х., Хельтерман Н.А., Сюн Б., Чжан К., Баят В., Дэвид Г., Ли Т., Чен К., Гала У, Харель. Т, Пехливан Д., Пенни С., Виссерс Л.Э., де Лигт Дж., Джангиани С.Н., Се Ю., Цанг С.Х., Парман Ю., Сивачи М., Батталоглу Э , Музны Д., Ван Ю.В., Лю З., Лин-Мур А.Т., Кларк Р.Д., Карри С.Дж., Линк Н., Шульце К.Л., Бурвинкл Э., Добинс В.Б., Алликметс Р., Гиббс Р.А., Чен Р., Лупски Д.Р., Ванглер М.Ф., Беллен Х.Дж. (2014). «Генетический ресурс мутантов дрозофилы для изучения механизмов, лежащих в основе генетических заболеваний человека» . Cell . 159 (1): 200–14. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.09.002 . PMC 4298142 . PMID  25259927 .
  12. ^ Haelterman NA, Jiang L, Li Y, Bayat V, Sandoval H, Ugur B, Tan KL, Zhang K, Bei D, Xiong B, Charng WL, Busby T, Jawaid A, David G, Jaiswal M, Venken KJ, Yamamoto С, Чен Р., Беллен Х. Дж. (2014). «Масштабная идентификация химически индуцированных мутаций у Drosophila melanogaster» . Genome Res . 24 (10): 1707–18. DOI : 10.1101 / gr.174615.114 . PMC 4199363 . PMID 25258387 .  
  13. ^ Цуда Н, Хан С.М., Ян Y, Тонг С, Лин YQ, Мохан К, Haueter С, Zoghbi А, Harati Y, Кван Дж, Миллер М.А., Беллен HJ (2008). «Белок бокового амиотрофического склероза 8 VAPB расщепляется, секретируется и действует как лиганд для рецепторов Eph» . Cell . 133 (6): 963–77. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.04.039 . PMC 2494862 . PMID 18555774 .  
  14. ^ Сандовал Х, Яо СК, Чен К., Джайсвал М, Донти Т, Лин YQ, Баят В., Сюн Б., Чжан К., Дэвид Г., Чарнг В.Л., Ямамото С., Дурайн Л., Грэм Б.Х., Беллен Х.Дж. (2014). «Слияние митохондрий, но не деление, регулирует рост личинок и синаптическое развитие посредством производства стероидных гормонов» . eLife . 3 : e03558. DOI : 10.7554 / eLife.03558 . PMC 4215535 . PMID 25313867 .  
  15. ^ Ван С., Тан К.Л., Агосто М.А., Сюн Б., Ямамото С., Сандовал Х., Джайсвал М., Баят В., Чжан К., Чарнг В.Л., Дэвид Г., Дурайн Л., Венкатачалам К., Венсель Т.Г., Беллен Х.Дж. (2014). «Ретромерный комплекс необходим для рециклинга родопсина, и его потеря приводит к дегенерации фоторецепторов» . PLOS Biol . 12 (4): e1001847. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001847 . PMC 4004542 . PMID 24781186 .  
  16. ↑ Zhang K, Li Z, Jaiswal M, Bayat V, Xiong B, Sandoval H, Charng WL, David G, Haueter C, Yamamoto S, Graham BH, Bellen HJ (2013). «Гомолог C8ORF38 Sicily является цитозольным шапероном для субъединицы I митохондриального комплекса» . J Cell Biol . 200 (6): 807–20. DOI : 10,1083 / jcb.201208033 . PMC 3601355 . PMID 23509070 .  
  17. ^ Лю Л., Чжан К., Сандовал Х, Ямамото С., Джайсвал М., Санс Э, Ли З, Хуэй Дж., Грэм Б. Х., Кинтана А., Беллен Х. Дж. (2015). «Капли глиальных липидов и АФК, вызванные митохондриальными дефектами, способствуют нейродегенерации» . Cell . 160 (1-2): 177–90. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.12.019 . PMC 4377295 . PMID 25594180 .  
  18. ^ Venken KJ, Он Y, Хоскинс RA, Bellen HJ (2006). «P [acman]: трансгенная платформа ВАС для направленной вставки больших фрагментов ДНК в D. melanogaster». Наука . 314 (5806): 1747–51. Bibcode : 2006Sci ... 314.1747V . DOI : 10.1126 / science.1134426 . PMID 17138868 . S2CID 33007215 .  
  19. ^ Venken KJ, Popodi E, Гольцман SL, Schulze KL, Парк S, Карлсон JW, Хоскинс Р.А., Bellen HJ, Кауфман TC (2010). «Молекулярно определенный набор дупликаций для Х-хромосомы Drosophila melanogaster» . Генетика . 186 (4): 1111–25. DOI : 10.1534 / genetics.110.121285 . PMC 2998297 . PMID 20876565 .  
  20. ^ Venken KJ, Schulze KL, Haelterman Н.А., Pan H, He Y, Evans-Holm M, Карлсон JW, Levis RW, Спредлинг AC, Хоскинс RA, Bellen HJ (2011). «MiMIC: универсальный ресурс для вставки транспозонов для конструирования генов Drosophila melanogaster» . Нат методы . 8 (9): 737–43. DOI : 10.1038 / nmeth.1662 . PMC 3191940 . PMID 21985007 .  
  21. ^ Nagarkar-Джайсвал S, Ли PT, Кэмпбелл ME, Chen K, Ангиано-Сарате S, Gutierrez MC, Басби T, Лин WW, Он Y, Schulze KL, Бут BW, Эванс-Holm M, Venken KJ, Levis RW, Спредлинг AC, Хоскинс Р.А., Беллен Х.Дж. (2015). «Библиотека MiMICs позволяет маркировать гены и производить обратимый, пространственный и временной нокдаун белков у дрозофилы» . eLife . 4 : e05338. DOI : 10.7554 / elife.05338 . PMC 4379497 . PMID 25824290 .  
  22. ^ Nagarkar-Джайсвал S, Делука С.З., Ли ПТ, Лин WW, Пан Н, Цзо Z, Lv - J, Спредлинг переменного тока, Беллен HJ (2015). «Генетический инструментарий для маркировки интронных генов, содержащих MiMIC» . eLife . 4 : e08469. DOI : 10.7554 / elife.08469 . PMC 4499919 . PMID 26102525 .  
  23. ^ Литтлетон JT, Стерны М, Шульц К, М Перин, Беллен HJ (1993). «Мутационный анализ синаптотагмина дрозофилы демонстрирует его важную роль в высвобождении активированного Ca (2 +) нейромедиатора». Cell . 74 (6): 1125–34. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90733-7 . PMID 8104705 . S2CID 41084119 .  
  24. ^ Шульц KL, Broadie К, Перины МС, Беллен HJ (1995). «Генетические и электрофизиологические исследования синтаксина-1A дрозофилы демонстрируют его роль в ненейрональной секреции и нейротрансмиссии». Cell . 80 (2): 311–20. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (95) 90414-х . PMID 7834751 . S2CID 13024777 .  
  25. ^ Verstreken P, Kjærulff O, Lloyd TE, Аткинсон R, Чжоу Y, Meinertzhagen И.А., Bellen HJ (2002). «Мутации эндофилина блокируют опосредованный клатрином эндоцитоз, но не высвобождают нейромедиатор». Cell . 109 (1): 101–12. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (02) 00688-8 . PMID 11955450 . S2CID 11752921 .  
  26. ^ Verstreken P, Koh TW, Schulze KL, Чжай RG, Hiesinger PR, Чжоу Y, Мехта SQ, Као Y, Руса J, Bellen HJ (2003). «Синаптоянин задействуется эндофилином, чтобы способствовать снятию оболочки синаптических пузырьков». Нейрон . 40 (4): 733–48. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (03) 00644-5 . PMID 14622578 . S2CID 14150492 .  
  27. ^ Hiesinger PR, файязаддин А, Мехта SQ, Rosenmund Т, Шульце KL, Чжай Р.Г., Verstreken Р, Као У, Чжоу У, Кунца Дж, Беллен HJ (2005). «Субъединица v-АТФазы V0 a1 необходима для поздней стадии экзоцитоза синаптических везикул у дрозофилы» . Cell . 121 (4): 607–20. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.03.012 . PMC 3351201 . PMID 15907473 .  
  28. ^ Verstreken Р, Ly CV, Venken КДж, Ко TW, Чжоу Y, Беллен HJ (2005). «Синаптические митохондрии имеют решающее значение для мобилизации везикул резервного пула в нервно-мышечных соединениях Drosophila». Нейрон . 47 (3): 365–78. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.06.018 . PMID 16055061 . S2CID 11579820 .  
  29. ^ Яо CK, Лин YQ, Ly CV, Охиямы Т, Haueter СМ, Моисеенкова-Белл В.Я., Wensel Т.Г., Беллен HJ (2009). «Са2 + канал, связанный с синаптическими везикулами, способствует эндоцитозу и связывает экзоцитоз с эндоцитозом» . Cell . 138 (5): 947–60. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.06.033 . PMC 2749961 . PMID 19737521 .  
  30. ^ Nolo R, Abbott LA, Bellen HJ (2000). «Senseless, фактор транскрипции Zn-finger, необходим и достаточен для развития сенсорных органов у дрозофилы». Cell . 102 (3): 349–62. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 00040-4 . PMID 10975525 . S2CID 4974695 .  
  31. ^ Джафар-Наджад Н, Ачар М, Нол R, Hacin Н, пан Н, Паркхурст С.М., Беллен HJ (2003). «Senseless действует как бинарный переключатель при выборе предшественника сенсорного органа» . Genes Dev . 17 (23): 2966–78. DOI : 10,1101 / gad.1122403 . PMC 289154 . PMID 14665671 .  
  32. ^ Ачар М, Джафар-Наджад Н, Такеучи Н, Раджан А, D Ibrani, Рана Н.А., пан Н, Haltiwanger RS, Беллен HJ (2008). «Rumi представляет собой гликозилтрансферазу домена CAP10, которая модифицирует Notch и необходима для передачи сигналов Notch» . Cell . 132 (2): 247–58. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.12.016 . PMC 2275919 . PMID 18243100 .  
  33. ^ Ямамото S, Charng WL, Рана Н.А., Какудский S, Джайсвал М, Баята В, Сюн В, Чжан К, Сандовал Н, Дэвид G, Ван Н, Haltiwanger RS, Беллен HJ (2012). «Мутация в повторе 8 EGF Notch различает лиганды семейства Serrate / Jagged и Delta» . Наука . 338 (6111): 1229–32. Bibcode : 2012Sci ... 338.1229Y . DOI : 10.1126 / science.1228745 . PMC 3663443 . PMID 23197537 .  
  34. ^ Rajan A, Tien AC, Haueter CM, Schulze KL, Bellen HJ (2009). «Комплекс Arp2 / 3 и WASp необходимы для апикального транспорта Delta в микроворсинки во время спецификации клеточной судьбы предшественников сенсорных органов» . Nat Cell Biol . 11 (7): 815–24. DOI : 10.1038 / ncb1888 . PMC 3132077 . PMID 19543274 .  
  35. ↑ Джафар-Неджад Х, Эндрюс ХК, Акар М, Баят V, Вирц-Пейтц Ф, Мехта С.К., Кноблих Я.А., Беллен Х.Дж. (2005). «Sec15, компонент экзоцисты, способствует передаче сигналов Notch во время асимметричного деления предшественников сенсорных органов дрозофилы». Dev Cell . 9 (3): 351–63. DOI : 10.1016 / j.devcel.2005.06.010 . PMID 16137928 . 
  36. ^ Charng WL, Ямамото S, Джайсвал М, Баята В, Сюн В, Чжан К, Сандовал Н, Дэвид G, S Гиббса, Лу НС, Чен К, Giagtzoglou Н, Беллен HJ (2014). «Drosophila Tempura, новая α-субъединица пренилтрансферазы, регулирует передачу сигналов Notch через Rab1 и Rab11» . PLOS Biol . 12 (1): e1001777. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001777 . PMC 3904817 . PMID 24492843 .  
  37. ^ Giagtzoglou N, S Ямамото, Zitserman D, Грейвс HK, Шульц KL, Ван Н, Н Клейна, Rogiers F, Беллен HJ (2012). «dEHBP1 контролирует экзоцитоз и рециклинг дельта во время асимметричных делений» . J Cell Biol . 196 (1): 65–83. DOI : 10,1083 / jcb.201106088 . PMC 3255984 . PMID 22213802 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Веб-сайт Bellen Lab
  • Веб-сайт Проекта генного разрушения
  • P [acman] Веб-сайт рекомбинирующих ресурсов
  • FlyBase