Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Drosophila melanogaster
Drosophila melanogaster Proboscis.jpg
Научная классификация
Королевство:
Animalia
Тип:
Членистоногие
Учебный класс:
Насекомое
Заказ:
Двукрылые
Семья:
Drosophilidae
Род:
Дрозофила
Подрод:
Софофора
Видовая группа :
Группа Drosophila melanogaster
Подгруппа видов :
Подгруппа Drosophila melanogaster
Видовой комплекс :
Комплекс Drosophila melanogaster
Разновидность:
D. melanogaster
Биномиальное имя
Drosophila melanogaster
Мейген , 1830 г. [1]

Drosophila melanogaster - это вид мух (таксономический порядок Diptera) в семействе Drosophilidae . Этот вид часто называют плодовой мухой , хотя его общее название более точно - уксусная муха . Начиная с предложения Чарльза В. Вудворта об использовании этого вида в качестве модельного организма , D. melanogaster продолжает широко использоваться для биологических исследований в области генетики , физиологии , микробного патогенеза и эволюции жизненного цикла . По состоянию на 2017 год шесть Нобелевских премий были присуждены за исследования с использованиемДрозофила . [2] [3]

D. melanogaster обычно используется в исследованиях из-за его быстрого жизненного цикла, относительно простой генетики с четырьмя парами хромосом и большого количества потомков на поколение. [4] Первоначально это был африканский вид, и все неафриканские линии имели общее происхождение. [5] Его географический диапазон включает все континенты, включая острова. [6] D. melanogaster - распространенный вредитель в домах, ресторанах и других местах, где подают пищу. [7]

Мух, принадлежащих к семейству Tephritidae , также называют «плодовыми мухами». Это может вызвать путаницу, особенно в Средиземноморье, Австралии и Южной Африке , где средиземноморская плодовая муха Ceratitis capitata является экономическим вредителем.

Внешний вид [ править ]

Самка (слева) и самец (справа) D. melanogaster
Передний план

Плодовые мушки дикого типа желто-коричневые, с кирпично-красными глазами и поперечными черными кольцами на брюшке. Кирпично-красный цвет глаз мух дикого типа обусловлен двумя пигментами. [8] Ксантомматин коричневого цвета, полученный из триптофана, и дрозоптерины красного цвета, полученные из гуанозинтрифосфата. [8] Они демонстрируют половой диморфизм ; женщины около 2,5 мм (0,10 дюйма) в длину; самцы немного мельче с более темной спиной. Самцов легко отличить от самок по цвету, с отчетливым черным пятном на брюшке, менее заметным у недавно появившихся мух, и половыми гребнями (рядом темных щетинок на предплюсне).первой ноги). Кроме того, у самцов есть скопление колючих волосков (прядей), окружающих воспроизводящиеся части, которые используются для прикрепления к самкам во время спаривания. Обширные изображения можно найти на FlyBase . [9]

Жизненный цикл и воспроизведение [ править ]

Яйцо D. melanogaster

В оптимальных условиях роста при 25 ° C (77 ° F) продолжительность жизни D. melanogaster составляет около 50 дней от яйца до гибели. [10] Период развития D. melanogaster зависит от температуры, как и у многих экзотермических видов. Самое короткое время развития (от яйца до взрослой особи), 7 дней, достигается при температуре 28 ° C (82 ° F). [11] [12] Время проявления увеличивается при более высоких температурах (11 дней при 30 ° C или 86 ° F) из-за теплового стресса. В идеальных условиях время проявления при 25 ° C (77 ° F) составляет 8,5 дней, [11] [12] [13] при 18 ° C (64 ° F) оно занимает 19 дней [11] [12] и при 12 ° C (54 ° F) требуется более 50 дней. [11][12] В условиях скученности время развития увеличивается, [14] в то время как появляющиеся мухи меньше. [14] [15] Самки откладывают около 400 яиц (эмбрионов), примерно по пять за раз, в гниющие плоды или другой подходящий материал, такой как гниющие грибы и соки . Drosophila melanogaster - голометаболическое насекомое, поэтому оно претерпевает полную метаморфозу. Их жизненный цикл разбит на 4 стадии: эмбрион, личинка, куколка, взрослая особь. [16] Яйца длиной около 0,5 мм вылупляются через 12–15 часов (при 25 ° C или 77 ° F). [11] [12] Получившиеся личинки растут примерно 4 дня (при 25 ° C) во время линьки.дважды (в личинок второй и третьей возрастов) примерно через 24 и 48 ч после вылупления. [11] [12] В течение этого времени они питаются микроорганизмами, которые разлагают фрукты, а также самим сахаром. Мать помещает фекалии в мешочки для яиц, чтобы установить тот же микробный состав в кишечнике личинок, который положительно повлиял на нее. [17] Затем личинки инкапсулируются в пупарии и претерпевают 4-дневный метаморфоз (при 25 ° C), после которого взрослые особи вылупляются (появляются). [11] [12]

Самцы демонстрируют пять моделей поведения, чтобы ухаживать за самками. Во-первых, самцы ориентируются во время исполнения песни ухаживания, горизонтально вытягивая крылья и вибрируя их. Вскоре после этого самец занимает низкую позу в задней части живота самки, чтобы постукивать и лизать женские гениталии. Наконец, самец скручивает живот и предпринимает попытку совокупления. Самки могут отвергать самцов, удаляясь, пиная и выдавливая свой яйцеклад. [18] Копуляция длится около 15–20 минут [19], в течение которых самцы передают самке несколько сотен очень длинных (1,76 мм) сперматозоидов в семенной жидкости. [20] Самки хранят сперму в трубчатом сосуде и в двух грибовидных сперматеках.; сперма от нескольких спариваний конкурирует за оплодотворение. Считается, что существует последний мужской приоритет; последний самец, спарившийся с самкой, дает около 80% ее потомства. Было установлено, что это преимущество возникает как в результате перемещения, так и в результате потери трудоспособности. [21] Смещение связано с манипуляциями со спермой самкой мухи при многократном спаривании и наиболее значимо в течение первых 1-2 дней после совокупления. Смещение из семеприемника более значимо, чем смещение из сперматеки. [21]Инкапаситация первого мужского сперматозоида вторым мужским сперматозоидом становится значительной через 2-7 дней после совокупления. Считается, что семенная жидкость второго самца ответственна за этот механизм выведения из строя (без удаления первой мужской спермы), который вступает в силу до того, как произойдет оплодотворение . [21] Задержка в эффективности механизма вывода из строя считается защитным механизмом, который не позволяет самцу мухи выводить из строя свою собственную сперму, если он многократно спаривается с одной и той же самкой. Сенсорные нейроны матки самок D. melanogaster отвечают на мужской белок, половой пептид , который содержится в сперме. [22] Этот белок заставляет самку сопротивляться совокуплению в течение примерно 10 дней послеосеменение . Определен сигнальный путь, приводящий к такому изменению поведения. Сигнал отправляется в область мозга, которая является гомологом гипоталамуса, и гипоталамус затем контролирует сексуальное поведение и желание. [22] Гонадотропные гормоны у Drosophila поддерживают гомеостаз и регулируют репродуктивную функцию посредством циклической взаимосвязи, что очень похоже на эстральный цикл млекопитающих . [23] Половой пептид нарушает этот гомеостаз и резко сдвигает эндокринное состояние самки, стимулируя синтез ювенильного гормона в алматинном теле. [24]

D. melanogaster часто используется для исследований по продлению жизни , например для выявления генов, предназначенных для увеличения продолжительности жизни при мутации . [25] D. melanogaster также используется в исследованиях старения . Синдром Вернера - это заболевание человека, характеризующееся ускоренным старением. Это вызвано мутациями в гене WRN, который кодирует белок, играющий важную роль в восстановлении повреждений ДНК. Мутации в гомологе WRN D. melanogasterтакже вызывают усиление физиологических признаков старения, таких как более короткая продолжительность жизни, более высокая частота опухолей, дегенерация мышц, снижение способности лазать, изменение поведения и снижение двигательной активности. [26]

Женщины [ править ]

Спаривание в неволе.

Самки становятся восприимчивыми к ухаживанию за самцами примерно через 8–12 часов после появления на свет. [27] Было обнаружено, что определенные группы нейронов у женщин влияют на копуляционное поведение и выбор партнера. Одна такая группа в брюшном нервном канатике позволяет самке мухи приостанавливать движения тела для совокупления. [22] Активация этих нейронов побуждает самку прекратить движение и ориентироваться на самца, чтобы позволить себе сесть. Если группа неактивна, самка остается в движении и не совокупляется. Различные химические сигналы, такие как мужские феромоны, часто могут активировать группу. [22]

Также самки демонстрируют копирование выбора партнера . Когда девственным самкам показывают других самок, совокупляющихся с определенным типом самцов, они, как правило, больше потом совокупляются с этим типом самцов, чем наивные самки (которые не наблюдали спаривания других). Такое поведение чувствительно к условиям окружающей среды, и самки реже совокупляются в плохих погодных условиях. [28]

Мужчины [ править ]

Самцы D. melanogaster демонстрируют сильную кривую репродуктивного обучения. То есть с сексуальным опытом эти мухи имеют тенденцию изменять свое будущее брачное поведение множеством способов. Эти изменения включают повышенную избирательность ухаживания только внутривидового характера, а также сокращение времени ухаживания .

Сексуально наивные самцы D. melanogaster, как известно, проводят много времени в межвидовых ухаживаниях, например, за мухами D. simulans . Наивный D. melanogaster также будет пытаться ухаживать за самками, которые еще не достигли половой зрелости, и за другими самцами. Самцы D. melanogaster практически не предпочитают самок D. melanogaster самкам других видов или даже другим самцам мух. Однако после того, как D. simulans или другие неспособные к совокуплению мухи отвергли ухаживания самцов, D. melanogasterмужчины гораздо реже будут в будущем проводить время за ухаживанием неспецифически. Это очевидное усвоенное изменение поведения кажется эволюционно значимым, поскольку позволяет самцам избегать инвестирования энергии в бесполезные половые контакты. [29]

Кроме того, самцы с предыдущим сексуальным опытом изменяют свой танец ухаживания при попытке спариться с новыми самками - опытные самцы тратят меньше времени на ухаживание, поэтому имеют более низкую латентность спаривания, а это означает, что они могут воспроизводиться быстрее. Эта уменьшенная задержка спаривания приводит к большей эффективности спаривания у опытных самцов по сравнению с наивными самцами. [30] Эта модификация также имеет очевидные эволюционные преимущества, поскольку повышенная эффективность спаривания чрезвычайно важна в глазах естественного отбора .

Многоженство [ править ]

Как самцы, так и самки D. melanogaster действуют полигамно (имея одновременно несколько половых партнеров). [31] Как у самцов, так и у самок полигамия приводит к снижению вечерней активности по сравнению с девственными мухами, причем больше у самцов, чем у самок. [31] Вечерняя деятельность состоит из тех, в которых мухи участвуют, кроме спаривания и поиска партнеров, например, поиска пищи. [32] Репродуктивный успех самцов и самок варьируется, потому что самке нужно спариться только один раз, чтобы достичь максимальной плодовитости. [32]Спаривание с несколькими партнерами не дает никаких преимуществ по сравнению со спариванием с одним партнером, поэтому у самок нет разницы в вечерней активности между полигамными и моногамными особями. [32] Для самцов, однако, спаривание с несколькими партнерами увеличивает их репродуктивный успех за счет увеличения генетического разнообразия их потомства. [32] Это преимущество генетического разнообразия является эволюционным преимуществом, потому что оно увеличивает вероятность того, что некоторые из потомков будут иметь черты, улучшающие их приспособленность к окружающей среде.

Разницу в вечерней активности полигамных и моногамных самцов мух можно объяснить ухаживанием. У полигамных мух их репродуктивный успех увеличивается, если у потомства несколько партнеров, и поэтому они тратят больше времени и энергии на ухаживание за несколькими самками. [32] С другой стороны, моногамные мухи ухаживают только за одной самкой и тратят на это меньше энергии. [32] Несмотря на то, что самцам мух требуется больше энергии, чтобы ухаживать за несколькими самками, общие репродуктивные преимущества, которые он дает, сделали полигамию предпочтительным сексуальным выбором. [32]

Механизм, который влияет на поведение ухаживания у Drosophila , контролируется осцилляторными нейронами DN1 и LND. [33] Было обнаружено, что колебания нейронов DN1 вызываются социосексуальными взаимодействиями и связаны со снижением вечерней активности, связанным со спариванием. [33]

Модельный организм в генетике [ править ]

D. melanogaster остается одним из наиболее изученных организмов в биологических исследованиях, особенно в генетике и биологии развития. D. melanogaster также оказывает влияние на исследования окружающей среды и мутагенез.

История использования в генетическом анализе [ править ]

Альфред Sturtevant «s дрозофилы генетическая связь Карта: Это было первое успешное картирование гена работы и предоставляет важные доказательства для хромосомной теории наследственности . На карте показано взаимное расположение аллельных характеристик на второй хромосоме дрозофилы . Расстояние между генами (единицы карты) равно проценту случаев кроссинговера , происходящего между разными аллелями.

D. melanogaster был одним из первых организмов, использованных для генетического анализа , и сегодня он является одним из наиболее широко используемых и генетически наиболее известных из всех эукариотических организмов. Все организмы используют общие генетические системы; следовательно, понимание процессов, таких как транскрипция и репликация у плодовых мушек, помогает понять эти процессы у других эукариот, включая человека . [34]

Томас Хант Морган начал использовать плодовых мушек в экспериментальных исследованиях наследственности в Колумбийском университете в 1910 году в лаборатории, известной как «Комната мух». Комната Мухи была заполнена восемью партами, каждый из которых был занят учениками и их экспериментами. Они начали эксперименты с использованием бутылочек с молоком для выращивания плодовых мушек и ручных линз для наблюдения за их особенностями. Позже линзы были заменены микроскопами, что улучшило их наблюдения. Морган и его ученики в конечном итоге выяснили многие основные принципы наследственности, включая наследование, сцепленное с полом, эпистаз , множественные аллели и картирование генов . [34]

D. melanogaster исторически использовался в лабораториях для изучения генетики и закономерностей наследования. Однако D. melanogaster также играет важную роль в исследованиях окружающей среды и мутагенезе. Такие прекрасные модельные организмы позволяют исследователям вводить мутагены и наблюдать за воздействием. [35]

Причины использования в лабораториях [ править ]

Множественные мутанты D. melanogaster (по часовой стрелке сверху): карие глаза и черная кутикула (2 мутации), глаза цвета киновари и кутикула дикого типа (1 мутация), глаза цвета сепии и кутикула черного дерева, красные глаза и желтая кутикула, белые глаза и кутикула желтого типа, дикий тип глаза и желтая кутикула.

Есть много причин, по которым плодовая мушка является популярным выбором в качестве модельного организма:

  • Его уход и выращивание требуют небольшого оборудования, места и затрат даже при использовании больших культур.
  • Его можно безопасно и легко анестезировать (обычно эфиром , углекислым газом, охлаждением или такими продуктами, как FlyNap ).
  • Его морфологию легко определить после наркоза.
  • У него короткое время генерации (около 10 дней при комнатной температуре), поэтому несколько поколений можно изучить в течение нескольких недель.
  • Обладает высокой плодовитостью (самки откладывают до 100 яиц в день, а возможно, и 2000 за всю жизнь). [4]
  • Самцов и самок легко отличить, а девственных самок легко изолировать, что облегчает генетическое скрещивание.
  • Зрелая личинка имеет гигантские хромосомы в слюнных железах, которые называются политенными хромосомами , «затяжками», которые указывают на участки транскрипции, следовательно, на активность гена. Недостаточная репликация рДНК приводит к образованию только 20% ДНК по сравнению с мозгом. Сравните с 47% меньше рДНК в яичниках Sarcophaga barbata .
  • У него всего четыре пары хромосом - три аутосомы и одна пара половых хромосом .
  • Самцы не демонстрируют мейотическую рекомбинацию , что облегчает генетические исследования.
  • Рецессивные летальные « балансирующие хромосомы », несущие видимые генетические маркеры, могут использоваться для сохранения запасов летальных аллелей в гетерозиготном состоянии без рекомбинации из-за множественных инверсий в балансировщике.
  • Развитие этого организма - от оплодотворенной яйцеклетки до взрослой особи - хорошо изучено.
  • Методы генетической трансформации доступны с 1987 года.
  • Его полный геном был секвенирован и впервые опубликован в 2000 году [36].
  • Можно легко создать сексуальную мозаику, которая станет дополнительным инструментом для изучения развития и поведения этих мух. [37]

Генетические маркеры [ править ]

Смотрите также: Пигментация живота у Drosophila melanogaster

Генетические маркеры обычно используются в исследованиях дрозофилы , например, в балансирующих хромосомах или вставках Р-элементов, и большинство фенотипов легко идентифицируются либо невооруженным глазом, либо под микроскопом. В приведенном ниже списке нескольких распространенных маркеров за символом аллеля следует название затронутого гена и описание его фенотипа. (Примечание: рецессивные аллели пишутся строчными буквами, а доминантные - заглавными.)

  • Cy 1 : Кудрявый; крылья выгнуты от тела, полет может быть несколько затруднен
  • e 1 : черное дерево; черное тело и крылья (гетерозиготы также заметно темнее дикого типа)
  • Сб 1 : щетина; щетина короче и толще, чем у дикого типа
  • w 1 : белый ; глаза лишены пигментации и кажутся белыми
  • чб: коричневый; Цвет глаз определяется сочетанием различных пигментов.
  • y 1 : желтый; пигментация тела и крылья кажутся желтыми, летучий аналог альбинизма

Классические генетические мутации [ править ]

Гены дрозофилы традиционно называются по фенотипу, который они вызывают при мутации. Например, отсутствие определенного гена у дрозофилы приведет к появлению мутантного эмбриона, у которого не разовьется сердце. Ученые назвали этот ген оловянным человеком в честь одноименного персонажа из страны Оз . [38] Подобным образом изменения в гене Shavenbaby вызывают потерю дорсальных кутикулярных волосков у личинок Drosophila sechellia . [39] Эта система номенклатуры приводит к более широкому диапазону названий генов, чем у других организмов.

  • Adh : алкогольдегидрогеназа - Drosophila melanogaster может экспрессировать мутацию алкогольдегидрогеназы ( ADH ), тем самым предотвращая распад токсичных уровней спиртов на альдегиды и кетоны. [40] В то время как этанол, производимый гниющими фруктами, является естественным источником пищи и местом для откладки яиц дрозофилы при низких концентрациях (<4%), высокие концентрации этанола могут вызывать окислительный стресс и алкогольную интоксикацию . [41] Пригодность дрозофилы повышается за счет потребления этанола в низкой концентрации. Первоначальное воздействие этанола вызывает гиперактивность, за которой следует нарушение координации и седативный эффект. [42]Дальнейшие исследования показали, что антиоксидант альфа-кетоглутарат может быть полезен для снижения окислительного стресса, вызванного употреблением алкоголя. Исследование 2016 года показало, что пищевые добавки с 10-мМ альфа-кетоглутаратом со временем снижают чувствительность дрозофилы к алкоголю. [43] Для гена, который кодирует ADH, существует 194 известных классических аллеля и аллеля вставки. [44] Два аллеля, которые обычно используются для экспериментов, связанных с токсичностью этанола и реакцией на него, - это ADH s (медленный) и ADH F (быстрый). Многочисленные эксперименты показали, что эти два аллеля объясняют различия в ферментативной активности каждого из них.При сравнении гомозигот Adh-F (дикий тип) и Adh-нулей (гомозиготный нулевой) исследование показало, что Adh-null имеют более низкий уровень толерантности к этанолу, начиная процесс интоксикации раньше, чем его противоположный партнер. [42] Другие эксперименты также пришли к выводу, что аллель Adh является гаплостаточным. Гаплодостаточность означает, что наличие одного функционирующего аллеля будет достаточным для создания необходимых фенотипов для выживания. Это означает, что мухи, гетерозиготные по аллелю Adh (одна копия нулевого аллеля Adh и одна копия аллеля дикого типа Adh) давали очень похожую фенотипическую толерантность к алкоголю, как и гомозиготные доминантные мухи (две копии аллеля Adh дикого типа). [41] Независимо от генотипа, дрозофиладемонстрируют отрицательную реакцию на воздействие образцов с содержанием этанола выше 5%, что делает любую толерантность неадекватной, что приводит к летальной дозе и уровню смертности около 70%. [45] Дрозофилы демонстрируют те же реакции на этанол, что и люди. Низкие дозы этанола вызывают гиперактивность, умеренные - нарушение координации движений, а высокие - седативный эффект ». . [46]
  • b: black - Черная мутация была обнаружена в 1910 году Томасом Хантом Морганом . [47] Черная мутация приводит к более темному окрашиванию тела, крыльев, жилок и сегментов ноги плодовой мушки. [48] Это происходит из-за неспособности мух вырабатывать бета-аланин , бета-аминокислоту. [47] Фенотипическое выражение этой мутации варьируется в зависимости от генотипа человека; например, независимо от того, является ли образец гомозиготным или гетерозиготным, он имеет более темный или менее темный вид. [48] Эта генетическая мутация является х-сцепленной рецессивной . [49]
  • bw: brown - Мутация карих глаз возникает из-за невозможности продуцирования или синтеза птеридиновых (красных) пигментов из-за точечной мутации на хромосоме II. [50] Когда мутация гомозиготна, птеридиновые пигменты не могут быть синтезированы, потому что в начале птеридинового пути дефектный фермент кодируется гомозиготными рецессивными генами. [51] В целом, мутации в пути птеридина приводят к более темному цвету глаз, следовательно, результирующий цвет биохимического дефекта пути птеридина становится коричневым.
  • m: miniature - Одна из первых записей о миниатюрной мутации крыльев была сделана Томасом Хантом Морганом в 1911 году. Он описал крылья как имеющие форму, аналогичную фенотипу дикого типа. Однако их миниатюрное обозначение относится к длине их крыльев, которые не выходят за пределы их тела и, таким образом, заметно короче длины дикого типа. Он также отметил, что его наследование связано с полом мухи и может быть связано с наследованием других определяемых полом черт, таких как белые глаза. [52] Крылья могут также демонстрировать другие характеристики, отличные от крыльев дикого типа, такие как более тусклый и мутный цвет. [53] Миниатюракрылья в 1,5 раза короче, чем у дикого типа, но считается, что они имеют такое же количество клеток. Это связано с отсутствием полного уплощения этих ячеек, из-за чего общая структура крыла кажется короче по сравнению с ними. Путь расширения крыла регулируется сигнальным путем, где нейрогормон бурсикон взаимодействует со своим комплементарным рецептором, связанным с G-белком; этот рецептор управляет одной из субъединиц G-белка, чтобы сигнализировать о дальнейшей активности фермента и приводит к развитию в крыле, например, апоптозу и росту. [54]
  • se: sepia - цвет глаз коричневый. Оммохромы [коричневый] и дрозоптерины [красный] ответственны за типичный цвет глаз Drosophila melanogaster . Эти мутации происходят на третьей хромосоме. [55] Из-за неспособности сепии производить фермент птеридин, ответственный за красную пигментацию, они не могут отображать красную окраску глаз и вместо этого имеют коричневую окраску, как упоминалось ранее. [56]При вязке с диким типом мухи с красными глазами будут доминировать над глазами цвета сепии. Затем они классифицируются как рецессивные мутации и могут возникнуть только в том случае, если обе хромосомы содержат ген сепии глаз. Глаза цвета сепии не зависят от пола мухи. Цвет глаз Сепия снижает сексуальную активность у мужчин и влияет на предпочтения женщин. [55] » [57]
  • v: киноварь - красный цвет глаз по сравнению с D. melanogaster дикого типа - сияющий красный цвет. Мутант по цвету глаз киноварь является сцепленным с полом рецессивным геном из-за отсутствия коричневого пигмента для глаз. Красный пигмент расположен на Х-хромосоме. [58] Синтез коричневого пигмента происходит из-за процесса превращения триптофана в кинуренин, киноварь лишена способности преобразовывать эти аминокислоты, что блокирует производство коричневого пигмента. [58] Уменьшение количества триптофана, превращенного в кинуренин у мутантов киноварь, было связано с более продолжительной продолжительностью жизни по сравнению с мухами дикого типа. [59]
Тройной мутантный самец плодовой мухи ( Drosophila melanogaster) с мутациями черного тела, рудиментарных крыльев и карих глаз.
  • vg: рудиментарный - спонтанная мутация, открытая в 1919 году Томасом Морганом и Кэлвином Бриджесом. Рудиментарные крылья - это те крылья, которые не полностью развиты и утратили функцию. С момента открытия рудиментарного гена у Drosophila melanogaster было много открытий рудиментарного гена у других позвоночных и их функций у позвоночных. [60] Рудиментарный ген считается одним из наиболее важных генов для формирования крыльев, но когда он становится чрезмерно выраженным, начинают формироваться эктопические крылья. [61]Рудиментарный ген регулирует экспрессию имагинальных дисков крыльев у эмбриона, а вместе с другими генами регулирует развитие крыльев. Мутировавший рудиментарный аллель удаляет важную последовательность ДНК, необходимую для правильного развития крыльев. [62]
  • w: white - Drosophila melanogaster дикого типа обычно имеет кирпично-красный цвет глаз. Мутация белого глаза у плодовых мушек возникает из-за отсутствия двух пигментов, связанных с красными и карими цветами глаз; перидины (красный) и оммохромы (коричневый). [56] В январе 1910 года Томас Хант Морган впервые обнаружил ген white и обозначил его как w . Открытие Морганом мутации белого глаза положило начало генетическим экспериментам и анализу Drosophila melanogaster.В конце концов Хант обнаружил, что ген следует аналогичной схеме наследования, связанной с мейотической сегрегацией Х-хромосомы. Он обнаружил, что ген был расположен на Х-хромосоме с этой информацией. Это привело к открытию сцепленных с полом генов, а также к открытию других мутаций у Drosophila melanogaster. [63] Мутация белого глаза приводит к ряду недостатков у мух, таких как снижение способности лазать, сокращение продолжительности жизни и снижение устойчивости к стрессу по сравнению с мухами дикого типа. [64] Drosophila melanogasterимеет серию брачных моделей поведения, которые позволяют им совокупляться в данной среде и, следовательно, способствуют их приспособленности. После открытия Морганом мутации белого глаза, связанной с полом, исследование, проведенное Стертевантом (1915), пришло к выводу, что белоглазые самцы менее успешны, чем самцы дикого типа, с точки зрения спаривания с самками. [65] Было обнаружено, что чем выше плотность пигментации глаз, тем успешнее в спаривании самцы Dr osophila melanogaster. [65]
  • y: yellow - Ген yellow - это генетическая мутация, известная как Dmel \ y в широко используемой базе данных под названием flybase . Эту мутацию легко идентифицировать по атипичному желтому пигменту, наблюдаемому в кутикуле взрослых мух и в ротовой полости личинки. [66] Мутация y включает следующие фенотипические классы: мутанты, демонстрирующие полную потерю пигментации кутикулы (y-тип), и другие мутанты, которые демонстрируют мозаичный рисунок пигмента с некоторыми участками кутикулы (дикий тип, y2- тип). [67] Роль гена желтого цвета разнообразна и отвечает за изменения в поведении, репродуктивное созревание в зависимости от пола и эпигенетическиеперепрограммирование. [68] Ген y - идеальный ген для изучения, так как он заметно ясен, когда у организма есть этот ген, что упрощает понимание передачи ДНК потомству. [68]


Крыло дикого типа (слева) против миниатюрного крыла (справа)

Геном [ править ]

Геномная информация
Хромосомы D. melanogaster в масштабе со ссылками на пары мегабаз, ориентированные, как в базе данных Национального центра биотехнологической информации , расстояния до сантиморганов являются приблизительными и оцениваются по местоположению выбранных картированных локусов.
Идентификатор генома NCBI47
Плоидностьдиплоид
Количество хромосом8
Год окончания2015 г.

Геном из дрозофилы (секвенирован в 2000 году, и курировал в FlyBase базе данных [36] ) содержит четыре пары хромосом - в пару X / Y, и три аутосом меченых 2, 3 и 4. Четвертая хромосомы относительно очень маленький, и поэтому его часто игнорируют, за исключением его важного гена отсутствия глаз . Дрозофилы секвенировали геном 139,5 млн пар оснований был аннотированный [69] и содержит около 15682 генов в соответствии с выпуском ансамбля 73. Более 60% генома , как представляется, функциональная ДНК небелковой-кодирования [70] участвует в контроль экспрессии генов. Определение пола вДрозофила возникает благодаря соотношению X: A хромосом X к аутосомам, а не из-за наличия Y-хромосомы, как при определении пола человека. Хотя Y-хромосома полностью гетерохроматична , она содержит по крайней мере 16 генов, многие из которых, как считается, имеют функции, связанные с мужчинами. [71]

Сходство с людьми [ править ]

Исследование, проведенное в марте 2000 г. Национальным институтом исследования генома человека, по сравнению генома плодовой мушки и человека показало, что около 60% генов сохраняются между двумя видами. [72] Около 75% известных генов болезней человека имеют распознаваемое совпадение в геноме дрозофилы [73], а 50% последовательностей белков мух имеют гомологи млекопитающих [ цитата необходима ] . Онлайн-база данных под названием Homophila доступна для поиска гомологов генов болезней человека у мух и наоборот. [74]

Дрозофила используется в качестве генетической модели для нескольких заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства Паркинсона , Хантингтона , спиноцеребеллярную атаксию и болезнь Альцгеймера . [75] Муха также используется для изучения механизмов старения и окислительного стресса , иммунитета , диабета и рака , а также злоупотребления наркотиками . [76] [77] [78]

Коннектом [ править ]

Дрозофила - одно из немногих животных ( еще одно - C. elegans ), у которых доступны подробные нейронные цепи ( коннектом ).

Коннектом высокого уровня, на уровне отделов мозга и взаимосвязанных трактов нейронов, существует для полноценного мозга мух. [79] Версия этого доступна в Интернете. [80]

Подробные коннектомы на уровне контура существуют для пластинки [81] [82] и мозгового вещества [83] как в зрительной системе плодовой мушки, так и в альфа-доле грибовидного тела. [84]

В мае 2017 года в статье, опубликованной в bioRxiv, были представлены стопки изображений, полученных с помощью электронной микроскопии, всего головного мозга взрослой женщины с синаптическим разрешением. Том доступен для разреженного отслеживания выбранных цепей. [85] [86]

В 2020 годе , плотный Коннект половины центрального мозга дрозофилы был освобожден, [87] , а также веб - сайтом , который позволяет выполнять запросы и изучение этих данных. [88] Были использованы методы реконструкции и первоначального анализа коннектома. [89]

Развитие [ править ]

Основная статья: Эмбриогенез дрозофилы

Жизненный цикл этого насекомого состоит из четырех стадий: оплодотворенное яйцо, личинка, куколка и взрослая особь. [6]

Эмбриогенез у дрозофилы широко изучен, так как его небольшой размер, короткое время генерации и большой размер выводка делают его идеальным для генетических исследований. Он также уникален среди модельных организмов тем, что расщепление происходит в синцитии .

Дрозофилы оогенез

Во время оогенеза цитоплазматические мостики, называемые «кольцевыми каналами», соединяют формирующийся ооцит с питательными клетками. Питательные вещества и молекулы, контролирующие развитие, перемещаются из клеток-медсестер в ооцит. На рисунке слева видно, что формирующийся ооцит покрыт поддерживающими фолликулами клетками.

После оплодотворения ооцита ранний эмбрион (или синцитиальный эмбрион ) подвергается быстрой репликации ДНК и 13 ядерным делениям, пока в неразделенной цитоплазме эмбриона не накопится примерно 5000-6000 ядер. К концу восьмого деления большинство ядер переместилось на поверхность, окружая желточный мешок (оставив после себя только несколько ядер, которые станут ядрами желтка). После 10-го деления полюсные клетки формируются на заднем конце эмбриона, отделяя зародышевую линию от синцития. Наконец, после 13-го деления клеточные мембраны медленно инвагинируют, деля синцитий на отдельные соматические клетки. По завершении этого процесса начинается гаструляция . [90]

Ядерное деление в раннем эмбрионе дрозофилы происходит так быстро, что не существует надлежащих контрольных точек, поэтому при делении ДНК могут быть сделаны ошибки. Чтобы обойти эту проблему, ошибочные ядра отделяются от центросом и попадают в центр эмбриона (желточный мешок), который не является частью мухи.

Генная сеть (транскрипционные и белковые взаимодействия), управляющие ранним развитием эмбриона плодовой мушки, на сегодняшний день является одной из наиболее изученных генных сетей, особенно формирование паттерна вдоль переднезадней (AP) и дорсовентральной (DV) осей (см. Раздел морфогенез ). [90]

Эмбрион претерпевает хорошо описанные морфогенетические движения во время гаструляции и раннего развития, включая расширение зародышевого пояса, образование нескольких борозд, вентральную инвагинацию мезодермы и заднюю и переднюю инвагинацию энтодермы (кишечника), а также обширную сегментацию тела до окончательного вылупление из окружающей кутикулы в личинку первого возраста.

Во время развития личинки внутри личинки растут ткани, известные как имагинальные диски . Имагинальные диски образуют большинство структур взрослого тела, такие как голова, ноги, крылья, грудная клетка и гениталии. Клетки имагинальных дисков откладываются во время эмбриогенеза и продолжают расти и делиться на личиночных стадиях - в отличие от большинства других клеток личинки, которые дифференцировались, чтобы выполнять специализированные функции и расти без дальнейшего деления клеток. При метаморфозе личинка образует куколку , внутри которой ткани личинки реабсорбируются, а имагинальные ткани претерпевают обширные морфогенетические движения с образованием взрослых структур.

Пластичность развития [ править ]

Биотические и абиотические факторы, возникающие во время развития, будут влиять на распределение ресурсов развития, приводя к фенотипической изменчивости , также называемой пластичностью развития. [91] [92] Как и у всех насекомых, [92] факторы окружающей среды могут влиять на несколько аспектов развития у Drosophila melanogaster . [93] [94] У плодовых мушек, выращенных в условиях гипоксии, уменьшилась длина грудной клетки, в то время как гипероксия приводит к уменьшению летных мышц, что свидетельствует о негативном влиянии экстремального уровня кислорода на развитие. [95] Циркадные ритмытакже подвержены пластичности развития. Условия освещения во время развития влияют на повседневную активность Drosophila melanogaster : мухи, выращенные в условиях постоянной темноты или света, менее активны, чем взрослые особи, чем мухи, выращенные при 12-часовом цикле свет / темнота. [96]

Температура - один из наиболее распространенных факторов, влияющих на развитие членистоногих . У Drosophila melanogaster пластичность развития, обусловленная температурой, может быть полезной и / или вредной. [97] [98] Чаще всего более низкие температуры развития снижают скорость роста, что влияет на многие другие физиологические факторы. [99] Например, развитие при 25 ° C увеличивает скорость ходьбы, ширину тепловых характеристик и территориальную успешность, в то время как развитие при 18 ° C увеличивает массу тела, размер крыльев, все это связано с физической подготовкой. [94] [97]Более того, развитие при определенных низких температурах дает пропорционально большие крылья, которые улучшают летные и репродуктивные характеристики при таких же низких температурах ( см. Акклиматизацию ). [100]

В то время как некоторые эффекты температуры развития, такие как размер тела, необратимы при эктотермиях , другие могут быть обратимыми. [92] [101] Когда Drosophila melanogaster развивается при низких температурах, они будут иметь большую устойчивость к холоду, но если мух, выращиваемых на холоде, содержат при более высоких температурах, их устойчивость к холоду снижается, а устойчивость к теплу со временем увеличивается. [101] [102] Поскольку насекомые обычно спариваются только в определенном диапазоне температур, их устойчивость к холоду / жаре является важной чертой для максимального увеличения репродуктивной способности. [103]

Хотя ожидается, что описанные выше черты будут одинаково проявляться у разных полов, температура развития также может оказывать влияние на пол у взрослых особей D. melanogaster .

  • Самки - количество овариол значительно зависит от температуры развития D. melanogaster. [104] Размер яйца также зависит от температуры развития и увеличивается, когда оба родителя развиваются при высоких температурах ( см. « Эффект матери» ). [97] Под воздействием стрессовых температур эти структуры будут развиваться до меньших конечных размеров и уменьшать репродуктивную способность самок. [104] [97] Ранняя плодовитость (общее количество яиц, отложенных в первые 10 дней после эклозии ) максимальна при выращивании при 25 ° C (по сравнению с 17 ° C и 29 ° C) независимо от температуры взрослых особей. [105]В широком диапазоне температур развития самки, как правило, более устойчивы к жаре, чем самцы. [106]
  • Самцы. Стрессовые температуры развития вызывают бесплодие у самцов D. melanogaster ; хотя верхний предел температуры можно увеличить, поддерживая штаммы при высоких температурах ( см. акклиматизацию ). [98] Мужское бесплодие может быть обратимым, если взрослые особи вернутся к оптимальной температуре после развития при стрессовых температурах. [107] Самцы мух меньше по размеру и более успешно защищают места кормления / откладки яиц при температуре 25 ° C по сравнению с 18 ° C; таким образом, более мелкие самцы будут иметь больший успех спаривания и репродуктивную продукцию. [94]

Определение пола [ править ]

Мухи дрозофилы имеют как X-, так и Y-хромосомы, а также аутосомы . В отличие от людей, Y-хромосома не придает мужественности; скорее, он кодирует гены, необходимые для производства спермы. Вместо этого пол определяется соотношением Х-хромосом и аутосом. [108] Кроме того, каждая клетка «решает», быть ли ей мужчиной или женщиной независимо от остального организма, что приводит к случайному появлению гинандроморфов .

Х-хромосомыАутосомыСоотношение X: AСекс
XXXXAAAA1Нормальная женщина
XXXAAA1Нормальная женщина
XXYAA1Нормальная женщина
XXYYAA1Нормальная женщина
XXAA1Нормальная женщина
XYAA0,50Нормальный мужчина
ИксAA0,50Нормальный кобель (стерильный)
XXXAA1,50Метафамал
XXXXAAA1,33Метафамал
XXAAA0,66Интерсекс
ИксAAA0,33Metamale

В определении пола дрозофилы участвуют три основных гена . Они смертельны для секса, лишены сестер и невозмутимы . Deadpan - это аутосомный ген, который ингибирует сексуальную летальность , в то время как без сестринский ген переносится на X-хромосоме и подавляет действие deadpan . Клетка AAX имеет в два раза больше невозмутимости, чем бессестринская , поэтому сексуально-летальные клетки будут подавлены, создавая самцов. Тем не менее, клетка AAXX будет производить достаточно бессестринских клеток, чтобы подавить действие deadpan , позволяя транскрибировать смертельный для секса ген, чтобы создать самку.

Позже исчезает контроль невозмутимости и отсутствия сестер, и что становится важным, так это форма полового летального гена. Вторичный промотор вызывает транскрипцию как у мужчин, так и у женщин. Анализ кДНК показал, что разные формы экспрессируются у мужчин и женщин. Было показано, что секс-летальность влияет на сплайсинг собственной мРНК . У самцов включен третий экзон, который кодирует стоп-кодон , вызывая образование усеченной формы. В женской версии присутствие смертельного для секса приводит к тому, что этот экзон пропускается; остальные семь аминокислотпродуцируются в виде полной пептидной цепи, что опять же дает различие между самцами и самками. [109]

Присутствие или отсутствие функциональных белков, вызывающих половую смерть, теперь влияет на транскрипцию другого белка, известного как даблсекс. В отсутствие летального исхода в двойном сексе будет удален четвертый экзон и будет транслироваться до экзона 6 (DSX-M [ale]) включительно, в то время как в его присутствии четвертый экзон, который кодирует стоп-кодон, будет производить усеченную версию. белка (DSX-F [emale]). DSX-F вызывает транскрипцию белков желтка 1 и 2 в соматических клетках, которые будут закачиваться в ооцит при его производстве.

Иммунитет [ править ]

MELANOGASTER D. Система иммунитета можно разделить на две ответов: гуморальный и клеточно-опосредованный. Первый из них представляет собой системный ответ, в значительной степени опосредованный путями Toll и Imd , которые представляют собой параллельные системы для обнаружения микробов. Другие пути, включая пути стрессовой реакции JAK-STAT и P38 , передачу сигналов питания через FOXO и передачу сигналов гибели клеток JNK , все участвуют в ключевых физиологических ответах на инфекцию. D. melanogaster имеет толстое тело , которое аналогичнов печень человека. Жировое тело является основным секреторным органом и при инфекции вырабатывает ключевые иммунные молекулы, такие как сериновые протеазы и антимикробные пептиды (AMP). АМП секретируются в гемолимфу и связывают инфекционные бактерии и грибы, убивая их, образуя поры в их клеточных стенках или подавляя внутриклеточные процессы. Вместо этого клеточный иммунный ответ относится к прямой активности клеток крови (гемоцитов) у дрозофилы , которые аналогичны моноцитам / макрофагам млекопитающих. Гемоциты также играют важную роль в опосредовании гуморальных иммунных ответов, таких как реакция меланизации . [110]

Иммунный ответ на инфекцию может включать до 2423 генов, или 13,7% генома. Хотя транскрипционная реакция мухи на микробную нагрузку высокоспецифична для отдельных патогенов, дрозофила по- разному экспрессирует основную группу из 252 генов при заражении большинством бактерий. Эта основная группа генов связана с категориями онтологии генов, такими как антимикробный ответ, стрессовая реакция, секреция, нейроноподобность, репродукция и метаболизм, среди прочих. [111] [112] Дрозофилатакже обладает несколькими иммунными механизмами как для формирования микробиоты, так и для предотвращения чрезмерных иммунных реакций при обнаружении микробных стимулов. Например, секретируемые PGRP с активностью амидазы поглощают и разрушают иммуностимулирующий PGN типа DAP, чтобы блокировать активацию Imd. [113]

В отличие от млекопитающих, у дрозофилы есть врожденный иммунитет, но отсутствует адаптивный иммунный ответ. Однако основные элементы этого врожденного иммунного ответа у человека и плодовых мух сохраняются. В результате плодовая мушка предлагает полезную модель врожденного иммунитета для разграничения генетических взаимодействий сигнальной и эффекторной функций, поскольку мухам не приходится бороться с вмешательством адаптивных иммунных механизмов, которое может запутать результаты. Различные генетические инструменты, протоколы и анализы делают дрозофила классической модели для изучения врожденной иммунной системы , [114] , который даже включил иммунные исследования на международной космической станции. [115]

Путь Toll, обнаруженный у плодовой мухи [110] [116] [117] [118]

Drosophila Toll путь [ править ]

Первое описание Toll-подобных рецепторов, участвующих в ответе на инфекцию, было выполнено на дрозофиле . [119], кульминацией которого стала Нобелевская премия в 2011 году. [120] Путь Toll у Drosophila гомологичен Toll-подобным путям у млекопитающих. Этот регуляторный каскад инициируется после распознавания патогена рецепторами распознавания образов , особенно грамположительных бактерий , паразитов и грибковой инфекции. Эта активация приводит к сигнальным каскадам сериновой протеазы, в конечном итоге активирующим цитокин Spätzle.. С другой стороны, микробные протеазы могут напрямую расщеплять сериновые протеазы, такие как Персефона, которые затем передают сигналы. [121] Цитокин Spatzle затем действует как лиганд для пути Toll у мух. После заражения pro-Spatzle расщепляется протеазой SPE (обрабатывающий фермент Spatzle), превращаясь в активный Spatzle, который связывается с рецептором Toll, расположенным на поверхности клеток жирового тела, и димеризуется для активации следующих сигнальных путей NF-κB , включая домен множественной смерти, содержащий белки и негативные регуляторы, такие как белок кактус с анкириновыми повторами . Этот путь завершается транслокацией NF-κB факторы транскрипции Дорсальный и Dif (дорсальный фактор иммунитета) в ядро.

Путь Toll был идентифицирован по его регуляции антимикробными пептидами (AMP), включая противогрибковый пептид дрозомицин . При заражении экспрессия AMP увеличивается иногда в 1000 раз, что позволяет безошибочно определять активацию пути. Другая группа Toll-регулируемых AMP-подобных эффекторов включает боманины, которые, по-видимому, ответственны за большую часть Toll-опосредованной иммунной защиты [122], однако сами боманины не проявляют антимикробной активности. [123]

Было высказано предположение, что второй SPE-подобный фермент аналогичным образом действует для активации Spatzle, так как потеря SPE не полностью снижает активность передачи сигналов Toll [124], однако второй SPE еще не идентифицирован. Ряд сериновых протеаз еще предстоит охарактеризовать, в том числе многие из них гомологичны SPE. [117] Путь Toll также взаимодействует с почечной фильтрацией пептидогликана, полученного из микробиоты, поддерживая иммунный гомеостаз. Механически нефроциты выводят PGN Lys-типа из системного кровотока и направляют его в лизосомы для деградации. Без этого передача сигналов Toll постоянно активируется, что приводит к серьезному истощению запасов питательных веществ и значительному стрессу для физиологии хозяина. [125]

Мухи с дефицитом AMP (красные глаза) страдают от безудержного роста бактерий (зеленая флуоресценция) после заражения.

Путь Drosophila Imd [ править ]

Путь Imd ортологичен передаче сигналов суперсемейства человеческих рецепторов TNF и запускается грамотрицательными бактериями через распознавание белками распознавания пептидогликана (PGRP), включая как растворимые рецепторы, так и рецепторы клеточной поверхности (PGRP-LE и LC, соответственно). Передача сигналов Imd достигает высшей точки в транслокации фактора транскрипции NF-κB Relish в ядро, что приводит к усилению регуляции Imd-чувствительных генов, включая AMP Diptericin . Следовательно, мухи, дефицитные по AMP, напоминают мутанты пути Imd с точки зрения восприимчивости к бактериальной инфекции. [126]Передача сигналов Imd и Relish, в частности, также вовлечены в регуляцию иммунитета на поверхностном эпителии, включая кишечник и дыхательные пути. [110]

Фактор транскрипции Relish также участвует в процессах, касающихся пролиферации клеток [127] и нейродегенерации либо посредством аутофагии [128], либо аутоиммунной токсичности. [129] [130] В нейродегенеративных моделях, основанных на передаче сигналов Imd, экспрессия AMP в головном мозге коррелирует с повреждением мозговой ткани, поражениями и, в конечном итоге, смертью. [131] [132] [133] Приправа-регулируемые АМПЫ , такие как дефенсин и Diptericin также имеют противораковые свойства , способствующие зазор опухоли. [134] [135]Регулируемый Imd AMP диптерицин B также вырабатывается жировым телом, особенно в голове, а диптерицин B необходим для формирования долговременной памяти. [136]

JAK-STAT signaling [ править ]

Множественные элементы сигнального пути JAK-STAT дрозофилы имеют прямую гомологию с генами пути JAK-STAT человека . Передача сигналов JAK-STAT индуцируется при различных стрессах организма, таких как тепловой стресс, обезвоживание или инфекция. Индукция JAK-STAT приводит к выработке ряда белков стрессовой реакции, включая тиоэфир-содержащие белки (TEP), [137] Турандот, [138] и предполагаемый антимикробный пептид листерицин. [139]Механизмы, посредством которых действуют многие из этих белков, все еще исследуются. Например, TEP, по-видимому, способствуют фагоцитозу грамположительных бактерий и индукции пути Toll. Как следствие, мухи, у которых отсутствуют TEP, восприимчивы к заражению путями Toll. [137]

Воспроизвести медиа
Гемоциты дрозофилы (зеленые), поглощающие бактерии Escherichia coli (красные).

Клеточный ответ на инфекцию [ править ]

Циркулирующие гемоциты являются ключевыми регуляторами инфекции. Это было продемонстрировано как с помощью генетических инструментов для создания мух, лишенных гемоцитов, так и с помощью инъекций микростекловых шариков или липидных капель, которые повышают способность гемоцитов фагоцитировать вторичную инфекцию. [140] [141] Мухи, обработанные таким образом, не могут фагоцитировать бактерии при заражении и, соответственно, восприимчивы к инфекции. [142] Эти гемоциты возникают в результате двух волн кроветворения , одна происходит в раннем эмбрионе, а другая - во время развития от личинки до взрослой особи. [143] Однако гемоциты дрозофилы не обновляются в течение всей жизни взрослой особи, и поэтому у мухи есть конечное количество гемоцитов, которые уменьшаются в течение ее жизни.[144] Гемоциты также участвуют в регуляции событий клеточного цикла и апоптоза аберрантной ткани (например, раковых клеток), продуцируя Eiger,сигнальную молекулу фактора некроза опухоли , которая способствуетпередаче сигналов JNK и, в конечном итоге, гибели клеток и апоптозу. [145]

Поведенческая генетика и нейробиология [ править ]

В 1971 году Рон Конопка и Сеймур Бензер опубликовали статью «Clock mutants of Drosophila melanogaster », описывающую первые мутации, которые повлияли на поведение животного. Мухи дикого типа демонстрируют ритм активности с периодичностью около суток (24 часа). Они нашли мутантов с более быстрым и медленным ритмом, а также с нарушенным ритмом - мух, которые движутся и отдыхают случайными рывками. Работа, проведенная в течение следующих 30 лет, показала, что эти мутации (и им подобные) влияют на группу генов и их продукты, которые формируют биохимические или биологические часы.. Эти часы находятся в широком диапазоне клеток мух, но клетки, несущие часы, которые контролируют активность, представляют собой несколько десятков нейронов в центральном мозге мух.

С тех пор Бензер и другие использовали поведенческие экраны для выделения генов, вовлеченных в зрение, обоняние, слух, обучение / память, ухаживание, боль и другие процессы, такие как долголетие.

Следуя новаторской работе Альфреда Генри Стертеванта [146] и других, Бензер и его коллеги [37] использовали сексуальную мозаику для разработки новой техники картирования судеб . Этот метод позволил присвоить конкретную характеристику конкретному анатомическому месту. Например, этот метод показал, что ухаживающее поведение самцов контролируется мозгом. [37] Мозаичное картирование судеб также дало первое указание на существование феромонов у этого вида. [147] Самцы различают особей самцов и самок и направляют постоянные ухаживания преимущественно за самками благодаря специфическому для самок половому феромону, который в основном вырабатывается самками.тергиты .

Первые мутанты обучения и памяти ( тупица , брюква и т. Д.) Были выделены Уильямом «Чипом» Куинном в лаборатории Бензера, и в конечном итоге было показано, что они кодируют компоненты внутриклеточного сигнального пути, включающего циклический АМФ , протеинкиназу А и транскрипцию. фактор, известный как CREB. Было показано, что эти молекулы также участвуют в синаптической пластичности у аплизий и млекопитающих. [148]

Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2017 год была присуждена Джеффри С. Холл, Майкл Росбаш, Michael W. Young для своих работ с использованием фруктовых мух в понимании «молекулярных механизмов , контролирующих циркадный ритм ». [149]

Самцы мух поют самкам во время ухаживания, используя свои крылья для создания звука, и были охарактеризованы некоторые из генетических особенностей полового поведения. В частности, бесплодный ген имеет несколько различных форм сплайсинга, а самцы мух, экспрессирующие женские формы сплайсинга, ведут себя как самки, и наоборот. Каналы TRP nompC , nanchung и inactive экспрессируются в нейронах чувствительного к звуку органа Джонстона и участвуют в передаче звука. [150] [151] Мутация гена Genderblind , также известного как CG6070, изменяет половое поведение дрозофилы , превращая мух в бисексуалов .[152]

Мухи используют модифицированную версию фильтров Блума для обнаружения новизны запахов с дополнительными функциями, включая сходство нового запаха с запахом из ранее испытанных примеров, а также время, прошедшее с момента предыдущего опыта того же запаха. [153]

Агрессия [ править ]

Как и в случае с большинством насекомых, агрессивное поведение между самцами мух обычно происходит при ухаживании за самкой и в борьбе за ресурсы. Такое поведение часто связано с поднятием крыльев и ног по направлению к противнику и атакой всем телом. [154] Таким образом, это часто вызывает повреждение крыльев, что снижает их физическую форму, лишая их способности летать и спариваться. [155]

Акустическая связь [ править ]

Чтобы вызвать агрессию, самцы мух издают звуки, чтобы сообщить о своих намерениях. Исследование 2017 года показало, что песни, пропагандирующие агрессию, содержат импульсы, повторяющиеся с более длинными интервалами. [156] Секвенирование РНК мутантов мух, демонстрирующих чрезмерно агрессивное поведение, обнаружило, что более 50 генов, связанных со слухом (важных для транзиторных рецепторных потенциалов , передачи сигналов Ca 2+ и механорецепторных потенциалов), активируются в нейронах AB, расположенных в органе Джонстона . [156] Кроме того, уровни агрессии были снижены, когда эти гены были отключены посредством РНК-интерференции . [156] Это означает важную роль слуха как сенсорного метода в общении с агрессией.

Сигнализация феромонов [ править ]

Помимо слуха, другой сенсорной модальностью, регулирующей агрессию, является передача сигналов феромона , которая действует либо через обонятельную систему, либо через вкусовую систему, в зависимости от феромона. [157] Примером является cVA, феромон против афродизиака, используемый самцами для пометки самок после совокупления и для удержания других самцов от спаривания. [158] Этот специфический для мужчин феромон вызывает усиление мужской агрессии при обнаружении вкусовой системой другого мужчины . [157] Однако после вставки мутации, которая делает мух невосприимчивыми к cVA, агрессивного поведения не наблюдалось. [159] Это показывает, как существует несколько способов стимулирования агрессии у мух.

Конкурс на еду [ править ]

В частности, при конкуренции за еду агрессия возникает в зависимости от количества доступной пищи и не зависит от каких-либо социальных взаимодействий между мужчинами. [160] В частности, было обнаружено , что сахароза стимулирует нейроны вкусовых рецепторов, что было необходимо для стимуляции агрессии. [160] Однако, как только количество пищи становится больше определенного, конкуренция между самцами снижается. [160] Возможно, это связано с избытком пищевых ресурсов. В более крупном масштабе было обнаружено, что еда определяет границы территории, поскольку было замечено, что мухи более агрессивны по физическому периметру пищи.

Эффект недосыпания [ править ]

Однако, как и большинство видов поведения, требующих возбуждения и бодрствования, агрессия снижается из-за лишения сна . В частности, это происходит из-за нарушения передачи сигналов октопамина и дофамина , которые являются важными путями регуляции возбуждения у насекомых. [161] [162] Из-за снижения агрессии недосыпающие самцы мух оказались в невыгодном положении при спаривании по сравнению с обычными мухами. [162] Однако, когда агонисты октопамина вводили этим недосыпающим мухам, было замечено повышение уровня агрессии и впоследствии восстановление сексуальной пригодности. [162] Таким образом, это открытие подразумевает важность сна в агрессии между самцами мух.

Трансгенез [ править ]

В настоящее время относительно просто создать трансгенных мух у дрозофилы, полагаясь на различные методы. Один из подходов к вставке чужеродных генов в геном дрозофилы включает P-элементы. Мобильные P-элементы, также известные как транспозоны , представляют собой сегменты бактериальной ДНК, которые переносятся в геном мухи. Трансгенные мухи уже внесли свой вклад во многие научные достижения, например, в моделирование таких заболеваний человека, как болезнь Паркинсона , неоплазия , ожирение и диабет . [163]

Видение [ править ]

Стерео изображения глаза

Соединение глаз дрозофилы содержит 760 единиц глаз или омматидиев , и один из самых передовых среди насекомых. Каждый омматидий содержит восемь фоторецепторных клеток (R1-8), опорные клетки, пигментные клетки и роговицу. Мухи дикого типа имеют красноватые пигментные клетки, которые поглощают излишки синего света, поэтому муха не ослепляется окружающим светом. Гены цвета глаз регулируют клеточный везикулярный транспорт. Ферменты, необходимые для синтеза пигмента, затем транспортируются к гранулам пигмента клетки, которые содержат молекулы-предшественники пигмента. [56]

Каждая фоторецепторная клетка состоит из двух основных частей: тела клетки и рабдомера . Тело клетки содержит ядро , а рабдомер длиной 100 мкм состоит из стопок мембран, которые называются микроворсинками, похожими на зубную щетку . Каждая микроворсинка имеет длину 1-2 мкм и диаметр около 60 нм . [164] Мембрана рабдомера заполнена примерно 100 миллионами молекул родопсина , визуального белка, поглощающего свет. Остальные зрительные белки также плотно упакованы в микровиллярное пространство, оставляя мало места для цитоплазмы .

Фоторецепторы у Drosophila экспрессируют множество изоформ родопсина . Фоторецепторные клетки R1-R6 экспрессируют родопсин1 (Rh1), который поглощает синий свет (480 нм). Клетки R7 и R8 экспрессируют комбинацию Rh3 или Rh4, которые поглощают УФ-свет (345 нм и 375 нм), и Rh5 или Rh6, которые поглощают синий (437 нм) и зеленый (508 нм) свет, соответственно. Каждая молекула родопсина состоит из белка опсина, ковалентно связанного с каротиноидным хромофором, 11-цис-3-гидроксиретиналем. [165]

Экспрессия родопсина1 (Rh1) в фоторецепторах R1-R6

Как и в зрении позвоночных , зрительная трансдукция у беспозвоночных происходит через G-белок-связанный путь. Однако в позвоночных , то белок G является трансдуцина, тогда как белок G у беспозвоночных является Gq (DGQ в Drosophila ). Когда родопсин (Rh) поглощает фотон света, его хромофор, 11-цис-3-гидроксиретиналь, изомеризуется до полностью транс-3-гидроксиретиналя. Rh претерпевает конформационные изменения в свою активную форму, метародопсин. Метародопсин активирует Gq, который, в свою очередь, активирует фосфолипазу Cβ (PLCβ), известную как NorpA. [166]

PLCβ гидролизует фосфатидилинозитол (4,5) -бисфосфат (PIP 2 ), фосфолипид, обнаруженный в клеточной мембране , в растворимый инозитолтрифосфат (IP 3 ) и диацилглицерин (DAG), который остается в клеточной мембране. DAG или производное DAG заставляет кальций- селективный ионный канал, известный как переходный рецепторный потенциал (TRP), открываться, и кальций и натрий поступают в клетку. IP - 3 , как полагают , связывается с IP 3 рецепторов в subrhabdomeric цистерн, это расширениеэндоплазматический ретикулум и вызывают высвобождение кальция, но этот процесс не кажется существенным для нормального зрения. [166]

Кальций связывается с белками, такими как кальмодулин (CaM) и специфичной для глаза протеинкиназой C (PKC), известной как InaC. Эти белки взаимодействуют с другими белками и, как было показано, необходимы для отключения светового ответа. Кроме того, белки, называемые аррестинами, связывают метародопсин и не позволяют ему активировать больше Gq. Теплообменник натрий-кальций известен как окалины перекачивает аут кальция в клетке. Он использует внутренний градиент натрия для экспорта кальция при стехиометрии 3 Na + / 1 Ca ++ . [167]

TRP, InaC и PLC образуют сигнальный комплекс, связывая каркасный белок, называемый InaD. InaD содержит пять связывающих доменов, называемых белками домена PDZ , которые специфически связываются с С-концами целевых белков. Нарушение комплекса мутациями в доменах PDZ или в целевых белках снижает эффективность передачи сигналов. Например, нарушение взаимодействия между InaC, протеинкиназой C и InaD приводит к задержке инактивации светового ответа .

В отличие от метародопсина позвоночных, метародопсин беспозвоночных может быть преобразован обратно в родопсин путем поглощения фотона оранжевого света (580 нм).

Около двух третей мозга дрозофилы занято обработкой изображений. [168] Хотя пространственное разрешение их зрения значительно хуже, чем у людей, их временное разрешение примерно в 10 раз лучше.

Уход [ править ]

Известно, что дрозофилы проявляют поведение по уходу, которое выполняется предсказуемым образом. Дрозофилы последовательно начинают ухаживать за передними лапами, очищая глаза, затем голову и усики. Используя задние лапы, дрозофила ухаживает за брюшком и, наконец, за крыльями и грудной клеткой. На протяжении этой последовательности дрозофилы периодически трутся ногами друг о друга, чтобы избавиться от лишней пыли и мусора, которые накапливаются в процессе ухода. [169]

Было показано, что ухоженное поведение выполняется в иерархии подавления. Это означает, что поведение по уходу, которое происходит в начале последовательности, предотвращает одновременное возникновение тех, которые появляются позже в последовательности, поскольку последовательность ухода состоит из взаимоисключающих действий. [170] [171] Эта иерархия не мешает Drosophila вернуться к поведению по уходу, к которому уже обращались в последовательности ухода. [170] Считается, что порядок действий по уходу в иерархии подавления связан с приоритетом очистки конкретной части тела. Например, глаза и антенны, вероятно, выполняются на ранней стадии ухода, чтобы не допустить, чтобы мусор мешал функцииОрганы чувств D. melanogaster . [170] [171]

Прогулка [ править ]

Вид сверху идущей дрозофилы (слева) с отслеживанием ног с помощью DeepLabCut [172] (справа).

Как и многие другие насекомые-гексаподы, дрозофила обычно передвигается со штативной походкой. [173] Это означает, что три ноги качаются вместе, в то время как другие три остаются неподвижными или в стойке. Изменчивость конфигурации штатива кажется непрерывной, что означает, что мухи не демонстрируют четких переходов между разными походками. [174] При высокой скорости ходьбы (15–30 мм / с) конфигурация ходьбы в основном представляет собой штатив (3 ноги в стойке), но при низких скоростях ходьбы (0–15 мм / с) мухи с большей вероятностью будут иметь четыре ноги. или пять ног в стойке. [175] [176] Эти переходы могут помочь оптимизировать статическую стабильность. [177]Поскольку мухи такие маленькие, силы инерции ничтожны по сравнению с силами упругости их мышц и суставов или силами вязкости окружающего воздуха. [178]

Считается, что помимо стабильности, устойчивость ходьбы также важна для определения походки мухи с определенной скоростью ходьбы. Под устойчивостью понимается то, насколько можно допустить смещение во времени положения ног, прежде чем муха станет статически нестабильной. [177] Например, крепкая походка может быть особенно важной при движении по неровной местности, так как это может вызвать неожиданные нарушения координации ног. В этом случае надежная походка поможет мухе сохранять устойчивость. Анализ показывает, что Drosophila может демонстрировать компромисс между самой стабильной и самой устойчивой походкой при данной скорости ходьбы. [177]

Полет [ править ]

Мухи летают по прямой последовательности движений, перемежающихся быстрыми поворотами, называемыми саккадами. [179] Во время этих поворотов муха может повернуться на 90 ° менее чем за 50 миллисекунд. [179]

В характеристиках полета Drosophila может преобладать вязкость воздуха, а не инерция тела мухи, но может иметь место противоположный случай с инерцией как доминирующей силой. [179] Однако последующая работа показала, что, хотя вязкое воздействие на тело насекомого во время полета может быть незначительным, аэродинамические силы на самих крыльях фактически вызывают вязкое демпфирование поворотов плодовых мух. [180]

Заблуждения [ править ]

Дрозофилу иногда называют вредителем из-за ее склонности жить в населенных пунктах, где можно найти ферментирующие фрукты. Мухи могут собираться в домах, ресторанах, магазинах и других местах. [7] Однако, поскольку дрозофилы не переносят болезни человека и практически безвредны, они не соответствуют критериям классификации в качестве переносчиков .

Название и поведение этого вида мух привели к неправильному представлению о том, что это угроза биологической безопасности в Австралии. В то время как другие виды «плодовых мух» действительно представляют опасность, D. melanogaster привлекает фрукты, которые уже гниют, а не вызывают гниение. [181] [182]

См. Также [ править ]

  • Испытания на животных на беспозвоночных
  • Пищевое поведение у насекомых # Измерение
  • Генетически модифицированное насекомое
  • Гинандроморфизм
  • Список баз данных Drosophila
  • Spätzle (ген)
  • Трансгенез
  • Данио - еще один широко используемый модельный организм в научных исследованиях.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Meigen JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Том 6) (PDF) (на немецком языке). Шульц-Вундерманн. Архивировано из оригинального (PDF) 09 февраля 2012 года.
  2. ^ «Нобелевские премии» . Хранитель .
  3. ^ "FruitFly-ResearchGate" .
  4. ^ a b Sang JH (23.06.2001). "Drosophila melanogaster: плодовая муха" . В Рив ЕС (ред.). Энциклопедия генетики . США: Fitzroy Dearborn Publishers, I. p. 157. ISBN. 978-1-884964-34-3. Проверено 1 июля 2009 .
  5. ^ Бодри E, Viginier B, Veuille M (август 2004). «Неафриканские популяции Drosophila melanogaster имеют уникальное происхождение» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (8): 1482–91. DOI : 10.1093 / molbev / msh089 . PMID 15014160 . 
  6. ^ a b Марков Т.А. (июнь 2015 г.). «Тайная жизнь мух дрозофилы» . eLife . 4 . DOI : 10.7554 / eLife.06793 . PMC 4454838 . PMID 26041333 .  
  7. ^ a b «Уксусные мухи, виды Drosophila , семейство: Drosophilidae » . Отделение энтомологии, Колледж сельскохозяйственных наук, Государственный университет Пенсильвании. 2017 . Проверено 20 июля 2017 года .
  8. ^ a b Юарт GD, Хауэллс AJ (1998-01-01). «ABC транспортеры, участвующие в транспорте предшественников глазного пигмента у Drosophila melanogaster». Методы в энзимологии . ABC транспортеры: биохимические, клеточные и молекулярные аспекты. Академическая пресса. 292 : 213–24. DOI : 10.1016 / S0076-6879 (98) 92017-1 . ISBN 9780121821937. PMID  9711556 .
  9. ^ «FlyBase: база данных генов и геномов дрозофилы» . Американское общество генетиков. 2009. Архивировано из оригинального 15 августа 2009 года . Проверено 11 августа 2009 года .
  10. ^ Linford штат Нью - Джерси, Bilgir С, Ро - J, Плетчер SD (январь 2013 г. ). «Измерение продолжительности жизни у Drosophila melanogaster» . Журнал визуализированных экспериментов (71). DOI : 10.3791 / 50068 . PMC 3582515 . PMID 23328955 .  
  11. ^ Б с д е е г Ashburner М , Thompson JN (1978). «Лабораторная культура дрозофилы ». В Ashburner M, Wright TRF (ред.). Генетика и биология дрозофилы. 2А . Академическая пресса. 1–81.
  12. ^ Б с д е е г Ashburner М , Golic KG, Hawley RS (2005). Drosophila: лабораторный справочник (2-е изд.). Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. С. 162–4. ISBN 978-0-87969-706-8.
  13. ↑ Bloomington Drosophila Stock Center в Университете Индианы : основные методы культивирования дрозофил. Архивировано 1 сентября 2006 г. в Wayback Machine.
  14. ^ а б Чан Х. С., Ходсон А. С. (1950). «Аналитическое исследование роста популяции Drosophila melanogaster ». Экологические монографии . 20 (3): 173–206. DOI : 10.2307 / 1948580 . JSTOR 1948580 . 
  15. ^ Баккер K (1961). «Анализ факторов, определяющих успех в конкуренции за пищу среди личинок Drosophila melanogaster ». Архивы Néerlandaises de Zoologie . 14 (2): 200–281. DOI : 10.1163 / 036551661X00061 .
  16. ^ Фернандеса-Морено М.А., Farr CL, Kaguni LS, Garesse R (2007). «Drosophila melanogaster как модельная система для изучения биологии митохондрий». Митохондрии . Методы молекулярной биологии (Клифтон, Нью-Джерси). 372 . С. 33–49. DOI : 10.1007 / 978-1-59745-365-3_3 . ISBN 978-1-58829-667-2. PMC  4876951 . PMID  18314716 .
  17. ^ Блюм JE, Фишер , CN, Майлз Дж, Handelsman J (ноябрь 2013 г. ). «Частое пополнение поддерживает полезный микробиом Drosophila melanogaster» . mBio . 4 (6): e00860-13. DOI : 10,1128 / mBio.00860-13 . PMC 3892787 . PMID 24194543 .  
  18. Перейти ↑ Cook R, Connolly K (1973). "Отклонения самок Drosophila melanogaster: их онтогенез, причинность и влияние на поведение ухаживающего самца". Поведение . 44 (1/2): 142–166. DOI : 10.1163 / 156853973x00364 . JSTOR 4533484 . S2CID 85393769 .  
  19. ^ Houot В, Svetec N, Годой-Herrera R, Ferveur ДФ (июль 2010 г.). «Влияние лабораторной акклиматизации на изменение репродуктивных признаков у Drosophila melanogaster» . Журнал экспериментальной биологии . 213 (Pt 13): 2322–31. DOI : 10,1242 / jeb.041566 . PMID 20543131 . 
  20. Перейти ↑ Gilbert SF (2006). «9: Оплодотворение у дрозофилы» . В 8-м (ред.). Биология развития . Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-250-4. Архивировано из оригинала на 2007-02-07.
  21. ^ a b c Price CS, Dyer KA, Coyne JA (июль 1999 г.). «Конкуренция сперматозоидов между самцами дрозофилы включает как смещение, так и утрату трудоспособности». Природа . 400 (6743): 449–52. Bibcode : 1999Natur.400..449P . DOI : 10.1038 / 22755 . PMID 10440373 . S2CID 4393369 .  
  22. ^ a b c d «Исследования плодовых мушек могут выявить, что происходит в мозге самок во время ухаживания, спаривания» . Проверено 5 октября 2014 года .
  23. ^ Meiselman M, Lee SS, Tran RT, Dai H, Ding Y, Rivera-Perez C и др. (Май 2017). «Drosophila melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (19): E3849 – E3858. DOI : 10.1073 / pnas.1620760114 . PMC 5441734 . PMID 28439025 .  
  24. ^ Moshitzky Р, Флейшман я, Chaimov Н, Р Saudan, Klauser S, Kubli Е, Эпплбом SW (1996). «Секс-пептид активирует биосинтез ювенильного гормона в Drosophila melanogaster corpus allatum». Архивы биохимии и физиологии насекомых . 32 (3–4): 363–74. DOI : 10.1002 / (SICI) 1520-6327 (1996) 32: 3/4 <363 :: AID-ARCH9> 3.0.CO; 2-T . PMID 8756302 . 
  25. ^ Карнес М.Ю., Кэмпбелл Т., Хуанг В., Батлер Д.Г., Карбоун М.А., Дункан Л.Х. и др. (2015). "Геномные основы отложенного старения у Drosophila melanogaster" . PLOS ONE . 10 (9): e0138569. Bibcode : 2015PLoSO..1038569C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0138569 . PMC 4574564 . PMID 26378456 .  
  26. ^ Cassidy D, Epiney DG, Salameh C, Zhou LT, Salomon RN, Schirmer AE и др. (Ноябрь 2019 г.). «Доказательства преждевременного старения в модели синдрома Вернера у дрозофилы» . Экспериментальная геронтология . 127 : 110733. дои : 10.1016 / j.exger.2019.110733 . PMC 6935377 . PMID 31518666 .  
  27. ^ Pitnick S (1996). «Инвестиции в семенники и стоимость получения длинных сперматозоидов у дрозофилы ». Американский натуралист . 148 : 57–80. DOI : 10.1086 / 285911 . S2CID 83654824 . 
  28. ^ Dagaeff переменного тока, Pocheville А, NOBEL S, Loyau А, Изабель G, Даншен Е (2016). «Копирование партнера дрозофилы коррелирует с атмосферным давлением в ситуации скоростного обучения» . Поведение животных . 121 : 163–174. DOI : 10.1016 / j.anbehav.2016.08.022 .
  29. Перейти ↑ Dukas R (2004). «Самцы плодовых мушек учатся избегать межвидовых ухаживаний» . Поведенческая экология . 15 (4): 695–698. DOI : 10.1093 / beheco / arh068 .
  30. ^ Салим S, Ruggles PH, Abbott WK, Карни GE (2014). «Сексуальный опыт улучшает брачное поведение и успех самцов Drosophila melanogaster» . PLOS ONE . 9 (5): e96639. Bibcode : 2014PLoSO ... 996639S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0096639 . PMC 4013029 . PMID 24805129 .  
  31. ^ а б Хаартман Львов (1951). «Последовательная полигамия». Поведение . 3 (1): 256–273. DOI : 10.1163 / 156853951x00296 .
  32. ^ Б с д е е г Vartak VR, Varma V, Sharma VK (февраль 2015 г.). «Влияние полигамии на ритм активности / отдыха самцов плодовых мух Drosophila melanogaster». Die Naturwissenschaften . 102 (1-2): 1252. Bibcode : 2015SciNa.102 .... 3V . DOI : 10.1007 / s00114-014-1252-5 . PMID 25604736 . S2CID 7529509 .  
  33. ^ a b Бейтман AJ (декабрь 1948 г.). «Внутриполый отбор у дрозофилы» . Наследственность . 2 (Pt. 3): 349–68. DOI : 10.1038 / hdy.1948.21 . PMID 18103134 . 
  34. ^ а б Пирс Б.А. (2004). Генетика: концептуальный подход (2-е изд.). WH Freeman . ISBN 978-0-7167-8881-2.
  35. ^ Килби BJ, MacDonald DJ, Ауэрбах C, Sobels FH, Vogel EW (июнь 1981). «Использование Drosophila melanogaster в тестах на мутагены окружающей среды». Мутационные исследования . 85 (3): 141–6. DOI : 10.1016 / 0165-1161 (81) 90029-7 . PMID 6790982 . 
  36. ^ a b Адамс, доктор медицины, Селникер С.Е., Холт Р.А., Эванс КА, Гокейн Д.Д., Аманатидес П.Г. и др. (Март 2000 г.). «Последовательность генома Drosophila melanogaster». Наука . 287 (5461): 2185–95. Bibcode : 2000Sci ... 287.2185. . CiteSeerX 10.1.1.549.8639 . DOI : 10.1126 / science.287.5461.2185 . PMID 10731132 .  
  37. ^ a b c Хотта Y, Benzer S (декабрь 1972 г.). «Картирование поведения мозаик дрозофилы». Природа . 240 (5383): 527–35. Bibcode : 1972Natur.240..527H . DOI : 10.1038 / 240527a0 . PMID 4568399 . S2CID 4181921 .  
  38. ^ Azpiazu N, Фраш М (июль 1993). «жестянщик и волынка: два гомео-бокса гена, которые определяют судьбы клеток в дорсальной мезодерме дрозофилы» . Гены и развитие . 7 (7B): 1325–40. DOI : 10,1101 / gad.7.7b.1325 . PMID 8101173 . 
  39. ^ Stern DL, Френкель N (декабрь 2013 г. ). «Структура и эволюция цис-регуляторных регионов: история бритого ребенка» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 368 (1632): 20130028. DOI : 10.1098 / rstb.2013.0028 . PMC 3826501 . PMID 24218640 .  
  40. ^ Винберг JO, МакКинли-Макки JS (февраль 1998). «Алкогольдегидрогеназа Drosophila melanogaster: механизм окисления и дисмутации альдегидов» . Биохимический журнал . 329 (Pt 3) (Pt 3): 561–70. DOI : 10.1042 / bj3290561 . PMC 1219077 . PMID 9445383 .  
  41. ^ а б Огета М., Сибик О., Элтроп Р., Шнайдер А., Шольц Н. (ноябрь 2010 г.). «Влияние функции Adh на предпочтение и переносимость этанола у взрослых особей Drosophila melanogaster» . Химические чувства . 35 (9): 813–22. DOI : 10.1093 / chemse / bjq084 . PMID 20739429 . 
  42. ^ a b Park A, Ghezzi A, Wijesekera TP, Atkinson NS (август 2017 г.). «Генетика и геномика алкогольных реакций у дрозофилы» . Нейрофармакология . 122 : 22–35. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.032 . PMC 5479727 . PMID 28161376 .  
  43. ^ Байляк М.М., Шмихель Х.В., Лылык М.П., ​​Стори КБ, Лущак В.И. (сентябрь 2016 г.). «Альфа-кетоглутарат снижает токсичность этанола у Drosophila melanogaster за счет повышения активности алкогольдегидрогеназы и антиоксидантной способности». Алкоголь . 55 : 23–33. DOI : 10.1016 / j.alcohol.2016.07.009 . PMID 27788775 . 
  44. ^ "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ Adh" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  45. ^ Гао ХХ, Чжай Ю.Ф., Чен Х, Ван Ю.М., Лю Q, Ху QL, Рен ФС, Юй (сентябрь 2018 г.). «Различия в экологической нише, связанные с различной толерантностью к этанолу между Drosophila suzukii и Drosophila melanogaster (Diptera: Drosophilidae)» . Энтомолог из Флориды . 101 (3): 498–504. DOI : 10.1653 / 024.101.0308 . ISSN 0015-4040 . 
  46. ^ Парш J Расселл JA, Beerman I, Hartl DL, Stephan W (сентябрь 2000). «Делеция консервативного регуляторного элемента в гене Drosophila Adh приводит к увеличению активности алкогольдегидрогеназы, но также задерживает развитие» . Генетика . 156 (1): 219–27. PMC 1461225 . PMID 10978287 .  
  47. ^ a b Филлипс AM, Smart R, Strauss R, Brembs B, Kelly LE (май 2005 г.). «Черная загадка дрозофилы: молекулярная и поведенческая характеристика мутантного аллеля black1» (PDF) . Джин . 351 : 131–42. DOI : 10.1016 / j.gene.2005.03.013 . PMID 15878647 .  
  48. ^ a b "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ b" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  49. ^ Шеральд AF (сентябрь 1981). «Межгенное подавление черной мутации Drosophila melanogaster». Молекулярная и общая генетика . 183 (1): 102–6. DOI : 10.1007 / bf00270146 . PMID 6799739 . S2CID 1210971 .  
  50. ^ Шоап JR (май 1966). «Развитие пигментных гранул в глазах дикого типа и мутанта Drosophila melanogaster» . Журнал клеточной биологии . 29 (2): 223–49. DOI : 10,1083 / jcb.29.2.223 . PMC 2106902 . PMID 5961338 .  
  51. ^ "СПРАВОЧНИКИ ДЛЯ УЧИТЕЛЯ-ЛАБОРАТОРИЯ ПИГМЕНТОВ ДЛЯ ГЛАЗ" (PDF) . [ ненадежный источник? ]
  52. ^ Морган TH (март 1911 г.). "Происхождение девяти крыльев мутаций у дрозофилы". Наука . 33 (848): 496–9. Bibcode : 1911Sci .... 33..496M . DOI : 10.1126 / science.33.848.496 . JSTOR 1638587 . PMID 17774436 .  
  53. ^ "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ m" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  54. ^ Белоусов А.А., Катанаев В.Л., Демидов С.В., Kozeretska И.А. (март-апрель 2013). «Подавление миниатюрного гена не воспроизводит миниатюрные фенотипы потери функции в крыле Drosophila melanogaster в полной мере». Цитология и Генетика . 47 (2): 77–81. PMID 23745366 . 
  55. ^ а б Ким Дж, Сух Х, Ким С., Ким К., Ан С, Йим Дж (сентябрь 2006 г.). «Идентификация и характеристики структурного гена мутантной сепии по цвету глаз дрозофилы, кодирующего КПК-синтазу, члена S-трансферазы глутатиона омега» . Биохимический журнал . 398 (3): 451–60. DOI : 10.1042 / BJ20060424 . PMC 1559464 . PMID 16712527 .  
  56. ^ а б в Грант П., Мага Т., Лошаков А., Сингхал Р., Вали А., Нванкво Дж. и др. (Октябрь 2016 г.). «Взгляд на торговлю генами: идентификация четырех цветовых мутаций у дрозофилы» . G3 . 6 (10): 3185–3196. DOI : 10,1534 / g3.116.032508 . PMC 5068940 . PMID 27558665 .  
  57. ^ "Образцы наследования в Drosophila Melanogaster" . Проверено 26 марта 2019 .
  58. ^ a b Грин М.М. (апрель 1952 г.). «Мутантные изоаллели в локусе Vermilion у Drosophila Melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 38 (4): 300–5. Bibcode : 1952PNAS ... 38..300G . DOI : 10.1073 / pnas.38.4.300 . PMC 1063551 . PMID 16589094 .  
  59. ^ Oxenkrug, Gregory F. (январь 2010). «Увеличенная продолжительность жизни мутантов Drosophila melanogaster цвета глаз (белый и красный) с нарушенным образованием кинуренина» . Журнал нейронной передачи . 117 (1): 23–26. DOI : 10.1007 / s00702-009-0341-7 . ISSN 0300-9564 . PMC 3013506 . PMID 19941150 .   
  60. ^ Саймон Е, Faucheux С, Zider А, Thézé Н, Р Тибо (июль 2016). «От рудимента к подобному рудименту: взявший крыло ген дрозофилы». Гены развития и эволюция . 226 (4): 297–315. DOI : 10.1007 / s00427-016-0546-3 . PMID 27116603 . S2CID 16651247 .  
  61. ^ Томоясу Y, Ohde Т, Кларк-Hachtel С (2017-03-14). «Какие серийные гомологи могут рассказать нам о происхождении крыльев насекомых» . F1000 Исследования . 6 : 268. DOI : 10,12688 / f1000research.10285.1 . PMC 5357031 . PMID 28357056 .  
  62. Перейти ↑ Williams JA, Bell JB, Carroll SB (декабрь 1991). «Контроль развития крыла и жужжалок дрозофилы с помощью рудиментарного генного продукта» . Гены и развитие . 5 (12B): 2481–95. DOI : 10,1101 / gad.5.12b.2481 . PMID 1752439 . 
  63. ↑ Green MM (январь 2010 г.). «2010: век генетики дрозофилы через призму гена white» . Генетика . 184 (1): 3–7. DOI : 10.1534 / genetics.109.110015 . PMC 2815926 . PMID 20061564 .  
  64. ^ Феррейро MJ, Pérez C, Marchesano M, Ruiz S, Caputi A, Aguilera P и др. (2018). "Белый мутант rosophila melanogaster w1118 претерпевает дегенерацию сетчатки" . Границы неврологии . 11 : 732. DOI : 10,3389 / fnins.2017.00732 . PMC 5758589 . PMID 29354028 .  
  65. ^ а б Сяо Ц., Цю С., Робертсон Р.М. (август 2017 г.). «Белый ген контролирует успех копуляции у Drosophila melanogaster» . Научные отчеты . 7 (1): 7712. Bibcode : 2017NatSR ... 7.7712X . DOI : 10.1038 / s41598-017-08155-у . PMC 5550479 . PMID 28794482 .  
  66. ^ "Джин: Дмель \ у" . Flybase.org . Консорциум FlyBase . Проверено 26 марта 2019 .
  67. ^ Wittkopp PJ, True JR, Carroll SB (апрель 2002). «Взаимные функции белков желтого и черного дерева дрозофилы в развитии и эволюции пигментных паттернов». Развитие . 129 (8): 1849–58. PMID 11934851 . 
  68. ^ a b Biessmann H (ноябрь 1985 г.). «Молекулярный анализ области желтого гена (y) Drosophila melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (21): 7369–73. Bibcode : 1985PNAS ... 82.7369B . DOI : 10.1073 / pnas.82.21.7369 . PMC 391346 . PMID 3933004 .  
  69. ^ "NCBI (Национальный центр биотехнологической информации) База данных генома" . Проверено 30 ноября 2011 .
  70. ^ Halligan DL, Кейтли PD (июль 2006). «Повсеместные селективные ограничения в геноме дрозофилы, выявленные с помощью межвидового сравнения по всему геному» . Геномные исследования . 16 (7): 875–84. DOI : 10.1101 / gr.5022906 . PMC 1484454 . PMID 16751341 .  
  71. Перейти ↑ Carvalho AB (декабрь 2002 г.). «Происхождение и эволюция Y-хромосомы дрозофилы». Текущее мнение в области генетики и развития . 12 (6): 664–8. DOI : 10.1016 / S0959-437X (02) 00356-8 . PMID 12433579 . 
  72. ^ «Предпосылки сравнительного геномного анализа» . Национальный институт исследования генома человека США. Декабрь 2002 г.
  73. ^ Рейтер LT, Потоцкий л, Chien S, Грибски М, Bier Е (июнь 2001 г.). «Систематический анализ человеческих последовательностей генов, связанных с заболеванием в Drosophila melanogaster» . Геномные исследования . 11 (6): 1114–25. DOI : 10.1101 / gr.169101 . PMC 311089 . PMID 11381037 .  
  74. Перейти ↑ Chien S, Reiter LT, Bier E, Gribskov M (январь 2002 г.). «Гомофила: родственные гены болезни человека у дрозофилы» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (1): 149–51. DOI : 10.1093 / NAR / 30.1.149 . PMC 99119 . PMID 11752278 .  
  75. ^ Джайсвал М, Сандовал Н, Чжан К, Баят В, Беллен HJ (2012). «Механизмы исследования, лежащие в основе нейродегенеративных заболеваний человека у дрозофилы» . Ежегодный обзор генетики . 46 : 371–96. DOI : 10.1146 / annurev-genet-110711-155456 . PMC 3663445 . PMID 22974305 .  
  76. ^ Выберите L (2017). Мышечные модели болезней человека. Том 121 текущих тем в биологии развития . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-802905-3.
  77. ^ Бушон N, N Silverman, Cherry S (декабрь 2014). «Иммунитет у Drosophila melanogaster - от распознавания микробов до физиологии всего организма» . Обзоры природы. Иммунология . 14 (12): 796–810. DOI : 10.1038 / nri3763 . PMC 6190593 . PMID 25421701 .  
  78. ^ Каун KR, Devineni А.В., Хеберлайн U (июнь 2012). «Drosophila melanogaster как модель для изучения наркозависимости» . Генетика человека . 131 (6): 959–75. DOI : 10.1007 / s00439-012-1146-6 . PMC 3351628 . PMID 22350798 .  
  79. ^ Чанг А.С., Лин CY, Чуанг CC, Чанг Х.М., Се Ч., Йе CW и др. (Январь 2011 г.). «Трехмерная реконструкция проводных сетей всего мозга у дрозофилы при разрешении одной клетки». Текущая биология . 21 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / j.cub.2010.11.056 . PMID 21129968 . S2CID 17155338 .  
  80. ^ "FlyCircuit - База данных нейронов мозга дрозофилы" . Дата обращения 30 августа 2013 .
  81. ^ Meinertzhagen И.А., O'Neil SD (март 1991). «Синаптическая организация столбчатых элементов в пластинке дикого типа у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной неврологии . 305 (2): 232–63. DOI : 10.1002 / cne.903050206 . PMID 1902848 . S2CID 35301798 .  
  82. ^ Ривера-Альба М, Виталадевуни С.Н., Мищенко Ю., Мищенко Ю., Лу З., Такемура С.Ю. и др. (Декабрь 2011 г.). «Экономия проводов и исключение объема определяют размещение нейронов в головном мозге дрозофилы» . Текущая биология . 21 (23): 2000–5. DOI : 10.1016 / j.cub.2011.10.022 . PMC 3244492 . PMID 22119527 .  
  83. ^ Takemura SY, Bharioke A, Lu Z, Nern A, Vitaladevuni S, Rivlin PK и др. (Август 2013). «Схема визуального обнаружения движения, предложенная коннектомикой дрозофилы» . Природа . 500 (7461): 175–81. Bibcode : 2013Natur.500..175T . DOI : 10,1038 / природа12450 . PMC 3799980 . PMID 23925240 .  
  84. ^ Takemura SY, Aso Y, Hige T, Wong A, Lu Z, Xu CS и др. (Июль 2017 г.). «Мозг дрозофилы» . eLife . 6 : e26975. DOI : 10.7554 / eLife.26975 . PMC 5550281 . PMID 28718765 .  
  85. ^ "Весь мозг плодовой мушки, полученный с помощью электронной микроскопии" . Журнал Scientist Magazine® . Проверено 15 июля 2018 .
  86. ^ Zheng Z, Lauritzen JS, Perlman E, Robinson CG, Nichols M, Milkie D и др. (Июль 2018). "Полный объем электронной микроскопии мозга взрослых Drosophila melanogaster" . Cell . 174 (3): 730–743.e22. DOI : 10.1101 / 140905 . PMC 6063995 . PMID 30033368 .  
  87. ^ Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth K, Huang G, Shinomiya K, Maitin-Shepard J, Ackerman D, Berg S, Blakely T. и др. (2020). «Коннектом центрального мозга взрослой дрозофилы ». bioRxiv . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор: 2020.01.21.911859. DOI : 10.1101 / 2020.01.21.911859 . S2CID 213140797 . 
  88. ^ «Инструменты анализа для коннектомики» . HHMI.
  89. ^ Scheffer LK, Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth KJ, Huang G, Shinomiya K, Maitlin-Shepard J, Berg S, Clements J, et al. (2020). «Коннектом и анализ центрального мозга взрослых дрозофилы » . bioRxiv . Колд-Спринг-Харбор. 9 . DOI : 10.1101 / 2020.04.07.030213 . PMC 7546738 . PMID 32880371 . S2CID 215790785 .   
  90. ^ а б Вейгманн К., Клаппер Р., Штрассер Т., Рикерт С., Технау Г., Джекле Х и др. (Июнь 2003 г.). «FlyMove - новый взгляд на развитие дрозофилы». Тенденции в генетике . 19 (6): 310–1. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00050-7 . PMID 12801722 . 
  91. ↑ West-Eberhard MJ (май 2005 г.). «Пластичность развития и происхождение видовых различий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 Приложение 1 (приложение 1): 6543–9. Bibcode : 2005PNAS..102.6543W . DOI : 10.1073 / pnas.0501844102 . PMC 1131862 . PMID 15851679 .  
  92. ^ a b c Абрам П.К., Бойвин Дж., Муару Дж., Бродер Дж. (ноябрь 2017 г.). «Поведенческие эффекты температуры на экзотермических животных: объединение термической физиологии и поведенческой пластичности». Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (4): 1859–1876. DOI : 10.1111 / brv.12312 . PMID 28980433 . S2CID 9099834 .  
  93. ^ Гиберт P, Huey RB, Гилкрист GW (январь 2001). «Локомоторные характеристики Drosophila melanogaster: взаимодействие между температурой развития и взрослых, возрастом и географией» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 205–9. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01286.x . PMID 11263741 . S2CID 2991855 .  
  94. ^ a b c Zamudio KR, Huey RB, Crill WD (1995). «Больше не всегда лучше: размер тела, температура развития и родительская температура, территориальный успех самцов у Drosophila melanogaster». Поведение животных . 49 (3): 671–677. DOI : 10.1016 / 0003-3472 (95) 80200-2 . ISSN 0003-3472 . S2CID 9124942 .  
  95. ^ Harrison JF, Waters JS, Biddulph Т.А., Ковачевич A, Клок CJ, Соха JJ (апрель 2018). «Пластичность развития и стабильность в трахеальных сетях, снабжающих летные мышцы Drosophila в ответ на повышение уровня кислорода». Журнал физиологии насекомых . Пределы дыхательной функции: внешние и внутренние ограничения на газообмен насекомых. 106 (Pt 3): 189–198. DOI : 10.1016 / j.jinsphys.2017.09.006 . PMID 28927826 . 
  96. ^ Sheeba V, Chandrashekaran М.К., Joshi A, Шарма В.К. (январь 2002). «Пластика развития ритма двигательной активности Drosophila melanogaster». Журнал физиологии насекомых . 48 (1): 25–32. DOI : 10.1016 / S0022-1910 (01) 00139-1 . PMID 12770129 . 
  97. ^ a b c d Crill WD, Huey RB, Gilchrist GW (июнь 1996 г.). «Влияние температуры внутри и между поколениями на морфологию и физиологию Drosophila Melanogaster». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 50 (3): 1205–1218. DOI : 10.2307 / 2410661 . JSTOR 2410661 . PMID 28565273 .  
  98. ^ а б Дэвид Дж. Р., Арарипе Л. О., Чакир М., Лего Х., Лемос Б., Петави Г. и др. (Июль 2005 г.). «Мужское бесплодие при экстремальных температурах: важный, но игнорируемый феномен для понимания климатических приспособлений Drosophila» . Журнал эволюционной биологии . 18 (4): 838–46. DOI : 10.1111 / j.1420-9101.2005.00914.x . PMID 16033555 . S2CID 23847613 .  
  99. ^ French V, Feast M, Partridge L (ноябрь 1998 г.). «Размер тела и размер клеток у дрозофилы: реакция развития на температуру». Журнал физиологии насекомых . 44 (11): 1081–1089. DOI : 10.1016 / S0022-1910 (98) 00061-4 . PMID 12770407 . 
  100. ↑ Frazier MR, Harrison JF, Kirkton SD, Roberts SP (июль 2008 г.). «Холодное выращивание улучшает летные характеристики у дрозофилы за счет изменения морфологии крыльев» . Журнал экспериментальной биологии . 211 (Pt 13): 2116–22. DOI : 10,1242 / jeb.019422 . PMID 18552301 . 
  101. ^ a b Slotsbo S, Schou MF, Kristensen TN, Loeschcke V, Sørensen JG (сентябрь 2016 г.). «Обратимость развития пластичности тепла и холода асимметрична и имеет долгосрочные последствия для термостойкости взрослых» . Журнал экспериментальной биологии . 219 (Pt 17): 2726–32. DOI : 10,1242 / jeb.143750 . PMID 27353229 . 
  102. ↑ Gilchrist GW, Huey RB (январь 2001 г.). «Влияние температуры родителей и развития на температурную зависимость приспособленности у Drosophila melanogaster» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 209–14. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01287.x . PMID 11263742 . S2CID 1329035 .  
  103. ↑ Остин CJ, Moehring AJ (май 2013 г.). «Оптимальный температурный диапазон пластичного вида Drosophila simulans» . Журнал экологии животных . 82 (3): 663–72. DOI : 10.1111 / 1365-2656.12041 . PMID 23360477 . 
  104. ^ a b Hodin J, Riddiford LM (октябрь 2000 г.). «Различные механизмы лежат в основе фенотипической пластичности и межвидовой изменчивости репродуктивного характера у дрозофилид (Insecta: Diptera)» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 54 (5): 1638–53. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2000.tb00708.x . PMID 11108591 . S2CID 6875815 .  
  105. ^ Klepsatel Р, Гириш Т.Н., Дирксен Н, Gáliková М (Май 2019). «Дрозофила максимизируется оптимальной температурой развития» . Журнал экспериментальной биологии . 222 (Пт 10): jeb202184. DOI : 10,1242 / jeb.202184 . PMID 31064855 . 
  106. ^ Schou М.Ф., Кристенсен Т.Н., Педерсен А, Karlsson БГ, Loeschcke В, Malmendal А (февраль 2017). «Метаболическая и функциональная характеристика эффектов температуры развития у Drosophila melanogaster» . Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 312 (2): R211 – R222. DOI : 10,1152 / ajpregu.00268.2016 . PMC 5336569 . PMID 27927623 .  
  107. ^ Cohet Y, David J (январь 1978). «Контроль репродуктивного потенциала взрослых с помощью преимагинальных тепловых условий: исследование на Drosophila melanogaster». Oecologia . 36 (3): 295–306. Bibcode : 1978Oecol..36..295C . DOI : 10.1007 / BF00348055 . PMID 28309916 . S2CID 12465060 .  
  108. ^ Райдаут Е.Ю., Narsaiya М.С., Греуол СС (декабрь 2015). «Трансформатор гена определения пола регулирует различия между самцами и самками в размерах тела дрозофилы» . PLOS Genetics . 11 (12): e1005683. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1005683 . PMC 4692505 . PMID 26710087 .  
  109. Перейти ↑ Gilbert SF (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2000 г.
  110. ^ a b c Леметр Б., Хоффманн Дж. (2007). «Защита хозяина Drosophila melanogaster» (PDF) . Ежегодный обзор иммунологии . 25 : 697–743. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.25.022106.141615 . PMID 17201680 .  
  111. ^ Troha K, Im JH, Revah J, Лаццаро BP, Бушон N (февраль 2018). «Сравнительная транскриптомика показывает, что CrebA является новым регулятором устойчивости к инфекции у D. melanogaster» . PLOS Патогены . 14 (2): e1006847. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1006847 . PMC 5812652 . PMID 29394281 .  
  112. ^ De Gregorio E, Спеллман PT, Цоу P, Рубин М. Леметр B (июнь 2002). «Пути Toll и Imd являются основными регуляторами иммунного ответа у дрозофилы» . Журнал EMBO . 21 (11): 2568–79. DOI : 10.1093 / emboj / 21.11.2568 . PMC 126042 . PMID 12032070 .  
  113. ^ Паредес JC, Welchman DP, Пьюдевин M Леметр B (ноябрь 2011). «Отрицательная регуляция амидазой PGRP формирует антибактериальный ответ дрозофилы и защищает мух от безвредной инфекции» (PDF) . Иммунитет . 35 (5): 770–9. DOI : 10.1016 / j.immuni.2011.09.018 . PMID 22118526 .  
  114. ^ Troha K, Бушон N (сентябрь 2019). «Методы исследования врожденного иммунитета у Drosophila melanogaster». Междисциплинарные обзоры Wiley. Биология развития . 8 (5): e344. DOI : 10.1002 / wdev.344 . PMID 30993906 . S2CID 119527642 .  
  115. ↑ Gilbert R, Torres M, Clemens R, Hateley S, Hosamani R, Wade W, Bhattacharya S (февраль 2020 г.). «Модель инфекции Drosophila melanogaster» . NPJ Microgravity . 6 (1): 4. DOI : 10.1038 / s41526-019-0091-2 . PMC 7000411 . PMID 32047838 .  
  116. ^ Valanne S, Ван JH, Ramet M (январь 2011). «Путь передачи сигналов Toll Drosophila» . Журнал иммунологии . 186 (2): 649–56. DOI : 10.4049 / jimmunol.1002302 . PMID 21209287 . 
  117. ^ a b Дудзич Дж. П., Хансон М. А., Яценко И., Кондо С., Леметр Б. (апрель 2019 г.). «Больше, чем черный или белый: сериновые протеазы, регулирующие меланизацию и долевое участие в дрозофиле» . Сотовые отчеты . 27 (4): 1050–1061.e3. DOI : 10.1016 / j.celrep.2019.03.101 . PMID 31018123 . 
  118. Перейти ↑ Hanson MA, Hamilton PT, Perlman SJ (октябрь 2016 г.). «Иммунные гены и дивергентные антимикробные пептиды у мух подрода Drosophila» . BMC Evolutionary Biology . 16 (1): 228. DOI : 10,1186 / s12862-016-0805-у . PMC 5078906 . PMID 27776480 .  
  119. ^ Леметр В, Николя Е, Michaut л, Reichhart Ю.М., Хоффман JA (сентябрь 1996). «Кассета дорсовентральных регуляторных генов spätzle / Toll / cactus контролирует мощный противогрибковый ответ у взрослых дрозофил» (PDF) . Cell . 86 (6): 973–83. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80172-5 . PMID 8808632 . S2CID 10736743 .   
  120. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011" . NobelPrize.org . Проверено 5 сентября 2020 .
  121. ^ Issa N, Guillaumot N, Lauret E, Matt N, Schaeffer-Reiss C, Van Dorsselaer A, et al. (Февраль 2018). «Циркулирующая протеаза Персефона является иммунным сенсором для микробной протеолитической активности, расположенной выше Toll Pathway дрозофилы» . Молекулярная клетка . 69 (4): 539–550.e6. DOI : 10.1016 / j.molcel.2018.01.029 . PMC 5823974 . PMID 29452635 .  
  122. ^ Clemmons AW, Lindsay SA, Вассерман SA (апрель 2015). «Семейство эффекторных пептидов, необходимых для иммунитета, опосредованного толл Drosophila» . PLOS Патогены . 11 (4): e1004876. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1004876 . PMC 4411088 . PMID 25915418 .  
  123. Перейти ↑ Lindsay SA, Lin SJ, Wasserman SA (2018). «Короткие формы боманинов опосредуют гуморальный иммунитет у дрозофилы» . Журнал врожденного иммунитета . 10 (4): 306–314. DOI : 10.1159 / 000489831 . PMC 6158068 . PMID 29920489 .  
  124. Перейти ↑ Yamamoto-Hino M, Goto S (май 2016 г.). "Spätzle-Processing Enzyme-независимая активация Toll Pathway в врожденном иммунитете Drosophila" . Структура и функции клеток . 41 (1): 55–60. DOI : 10,1247 / csf.16002 . PMID 26843333 . 
  125. ^ Troha K, P Nagy, Пивовар A, Лаццаро BP, Хартли PS, Бушон N (октябрь 2019). «Нефроциты удаляют пептидогликан, полученный из микробиоты, из системного кровотока для поддержания иммунного гомеостаза» . Иммунитет . 51 (4): 625–637.e3. DOI : 10.1016 / j.immuni.2019.08.020 . PMID 31564469 . 
  126. ^ Хэнсон М.А., Dostálová А, Ceroni С, Пьюдевин М, Кондо S, Леметр В (февраль 2019). «Синергия и замечательная специфичность антимикробных пептидов in vivo с использованием систематического нокаута» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.44341 . PMC 6398976 . PMID 30803481 .  
  127. Перейти ↑ Zhai Z, Boquete JP, Lemaitre B (июнь 2017). «Генетическая структура, контролирующая дифференцировку кишечных стволовых клеток во время регенерации у дрозофилы» . PLOS Genetics . 13 (6): e1006854. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1006854 . PMC 5510897 . PMID 28662029 .  
  128. ^ Nandy А, Лин л, Velentzas ПД, Ву Л.П., Baehrecke EH, Сильвермэн N (ноябрь 2018). «Вкус фактора NF-κB регулирует экспрессию Atg1 и контролирует аутофагию» . Сотовые отчеты . 25 (8): 2110–2120.e3. DOI : 10.1016 / j.celrep.2018.10.076 . PMC 6329390 . PMID 30463009 .  
  129. ↑ Hanson MA, Lemaitre B (февраль 2020 г.). «Новые взгляды на функцию антимикробного пептида Drosophila в защите хозяина и за ее пределами» . Текущее мнение в иммунологии . 62 : 22–30. DOI : 10.1016 / j.coi.2019.11.008 . PMID 31835066 . 
  130. ^ Kounatidis I, Chtarbanova S (2018). «Перспектива дрозофилы» . Границы иммунологии . 9 : 1362. DOI : 10.3389 / fimmu.2018.01362 . PMC 6004738 . PMID 29942319 .  
  131. ^ Cao Y, Chtarbanova S, Петерсен AJ, Ganetzky B (май 2013). «Мутации Dnr1 вызывают нейродегенерацию у дрозофилы, активируя врожденный иммунный ответ в головном мозге» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (19): E1752-60. Bibcode : 2013PNAS..110E1752C . DOI : 10.1073 / pnas.1306220110 . PMC 3651420 . PMID 23613578 .  
  132. ^ Петерсен AJ, Katzenberger RJ, Wassarman DA (май 2013). «Врожденный иммунный ответ фактора транскрипции необходим для нейродегенерации в модели атаксии-телеангиэктазии у дрозофилы» . Генетика . 194 (1): 133–42. DOI : 10.1534 / genetics.113.150854 . PMC 3632461 . PMID 23502677 .  
  133. ^ Kounatidis я, Chtarbanova S, Као Y, Хейн М, Jayanth Д, Ganetzky В, Р Ligoxygakis (апрель 2017 г.). «Иммунитет NF-κB в мозге определяет продолжительность жизни мух при здоровом старении и возрастной нейродегенерации» . Сотовые отчеты . 19 (4): 836–848. DOI : 10.1016 / j.celrep.2017.04.007 . PMC 5413584 . PMID 28445733 .  
  134. ^ Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P и др. (Июль 2019). «Дрозофила» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.45061 . PMC 6667213 . PMID 31358113 .  
  135. ^ Араки М, Курихар М, Киношита S, Awane Р, Т Сато, Ohkawa Y, Иноуэ YH (июнь 2019). «Мутанты Drosophila mxc» . Модели и механизмы заболеваний . 12 (6). DOI : 10,1242 / dmm.037721 . PMC 6602314 . PMID 31160313 .  
  136. ^ Barajas-Azpeleta R, Wu J, Gill J, Welte R, Seidel C, McKinney S и др. (Октябрь 2018 г.). «Антимикробные пептиды модулируют долговременную память» . PLOS Genetics . 14 (10): e1007440. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1007440 . PMC 6224176 . PMID 30312294 .  
  137. ^ a b Dostálová A, Rommelaere S, Poidevin M, Lemaitre B (сентябрь 2017 г.). «Белки, содержащие тиоэфир, регулируют путь Toll и играют роль в защите дрозофилы от микробных патогенов и паразитоидных ос» . BMC Biology . 15 (1): 79. DOI : 10,1186 / s12915-017-0408-0 . PMC 5584532 . PMID 28874153 .  
  138. ^ Сринивасан Н., Гордон О, Аренс С., Франц А., Деддуш С., Чакраварти П. и др. (Ноябрь 2016 г.). «Drosophila melanogaster» . eLife . 5 . DOI : 10.7554 / eLife.19662 . PMC 5138034 . PMID 27871362 .  
  139. ^ Гото А, Т Яно, Terashima Дж, Iwashita S, Осима Y, Курата S (май 2010 г.). «Совместное регулирование индукции нового антибактериального листерицина с помощью белка распознавания пептидогликана LE и пути JAK-STAT» . Журнал биологической химии . 285 (21): 15731–8. DOI : 10.1074 / jbc.M109.082115 . PMC 2871439 . PMID 20348097 .  
  140. ^ Ван L, Kounatidis I, Ligoxygakis P (январь 2014). «Дрозофила как модель для изучения роли клеток крови в воспалении, врожденном иммунитете и раке» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 3 : 113. DOI : 10.3389 / fcimb.2013.00113 . PMC 3885817 . PMID 24409421 .  
  141. ^ Neyen С, Bretscher AJ, Binggeli О, Леметр Б (июнь 2014). «Методы изучения иммунитета дрозофилы» (PDF) . Методы . 68 (1): 116–28. DOI : 10.1016 / j.ymeth.2014.02.023 . PMID 24631888 .  
  142. ^ Хашимото Y, Табучи Y, Сакурай К., Куцуна М., Курокава К., Авасаки Т. и др. (Декабрь 2009 г.). «Идентификация липотейхоевой кислоты в качестве лиганда для драпировки при фагоцитозе Staphylococcus aureus гемоцитами дрозофилы» . Журнал иммунологии . 183 (11): 7451–60. DOI : 10.4049 / jimmunol.0901032 . PMID 19890048 . 
  143. ^ Holz А, Bossinger В, Т Штрассер, Janning Вт, Klapper Р (октябрь 2003 г.). «Два происхождения гемоцитов у дрозофилы» . Развитие . 130 (20): 4955–62. DOI : 10.1242 / dev.00702 . PMID 12930778 . 
  144. ^ Санчес Бош П., Махиджани К., Хербосо Л., Голд К.С., Багинский Р., Вудкок К.Дж. и др. (Декабрь 2019 г.). «Взрослые дрозофилы не имеют гемопоэза, но полагаются на резервуар клеток крови в респираторном эпителии для передачи сигналов инфекции в окружающие ткани» . Клетка развития . 51 (6): 787–803.e5. DOI : 10.1016 / j.devcel.2019.10.017 . PMC 7263735 . PMID 31735669 .  
  145. ^ Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P и др. (Июль 2019). «Дрозофила» . eLife . 8 : e45061. DOI : 10.7554 / eLife.45061 . PMC 6667213 . PMID 31358113 .  
  146. ^ Sturtevant AH (1929). "Бордовый мутантный тип Drosophila simulans: исследование элиминации хромосом и клеточного происхождения". Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 135 : 323–356.
  147. ^ Nissani M (май 1975). «Новый поведенческий биотест для анализа сексуального влечения и феромонов у насекомых» . Журнал экспериментальной зоологии . 192 (2): 271–5. DOI : 10.1002 / jez.1401920217 . PMID 805823 . 
  148. ^ Хан Ф.А. (2011). Основы биотехнологии . CRC Press. п. 213. ISBN 978-1-4398-2009-4.
  149. ^ «Нобелевская премия 2017 года по физиологии и медицине совместно Джеффри Холлу, Майклу Росбашу и Майклу У. Янгу за их открытия молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм» . Nobelprize.org. 2 октября 2017 . Проверено 5 октября 2017 года .
  150. ^ Lehnert BP, Baker AE, Годри Q, Chiang AS, Wilson RI (январь 2013). «Различная роль каналов TRP в слуховой трансдукции и амплификации у Drosophila» . Нейрон . 77 (1): 115–28. DOI : 10.1016 / j.neuron.2012.11.030 . PMC 3811118 . PMID 23312520 .  
  151. ↑ Zhang W, Yan Z, Jan LY, Jan YN (август 2013 г.). «Звуковой ответ, опосредованный TRP-каналами NOMPC, NANCHUNG и INACTIVE в хордотональных органах личинок дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (33): 13612–7. Bibcode : 2013PNAS..11013612Z . DOI : 10.1073 / pnas.1312477110 . PMC 3746866 . PMID 23898199 .  
  152. ^ "Гомосексуализм включается и выключается у плодовых мушек"
  153. ^ Дасгупта S, Sheehan TC, Stevens CF, Navlakha S (декабрь 2018). «Нейронная структура данных для обнаружения новизны» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (51): 13093–13098. DOI : 10.1073 / pnas.1814448115 . PMC 6304992 . PMID 30509984 .  
  154. ^ Zwarts л, Versteven М, Callaerts Р (2012-01-01). «Генетика и нейробиология агрессии у дрозофилы» . Лети . 6 (1): 35–48. DOI : 10.4161 / fly.19249 . PMC 3365836 . PMID 22513455 .  
  155. ↑ Дэвис С.М., Томас А.Л., Лю Л., Кэмпбелл И.М., Дирик HA (январь 2018). «Дрозофила, использующая экран для повреждения крыльев» . Генетика . 208 (1): 273–282. DOI : 10.1534 / genetics.117.300292 . PMC 5753862 . PMID 29109180 .  
  156. ^ a b c Верстевен М., Ванден Брок Л., Гёртен Б., Звартс Л., Декрекер Л., Белен М. и др. (Февраль 2017). «Агрессия дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (8): 1958–1963. DOI : 10.1073 / pnas.1605946114 . PMC 5338383 . PMID 28115690 .  
  157. ^ а б Сенгупта С., Смит Д.П. (2014). Mucignat-Caretta C (ред.). Как дрозофилы обнаруживают летучие феромоны: сигналы, схемы и поведение . Нейробиология химической коммуникации . Границы неврологии. CRC Press / Тейлор и Фрэнсис. ISBN 9781466553415. PMID  24830032 . Проверено 30 мая 2019 .
  158. ^ Laturney M, Billeter JC (август 2016). «Самки Drosophila melanogaster восстанавливают свою привлекательность после спаривания, удаляя мужские антиафродизиакальные феромоны» . Nature Communications . 7 (1): 12322. Bibcode : 2016NatCo ... 712322L . DOI : 10.1038 / ncomms12322 . PMC 4976142 . PMID 27484362 .  
  159. ^ Ван Л, Хан Х, Мерен Дж, Хирои М., Биллетер Дж. К., Миямото Т. и др. (Июнь 2011 г.). «Иерархическая хемосенсорная регуляция мужских и мужских социальных взаимодействий у Drosophila» . Природа Неврологии . 14 (6): 757–62. DOI : 10.1038 / nn.2800 . PMC 3102769 . PMID 21516101 .  
  160. ^ а б в Лим RS, Эййолфсдоттир Э, Шин Э, Перона П, Андерсон DJ (2014-08-27). «Как еда контролирует агрессию у дрозофилы» . PLOS ONE . 9 (8): e105626. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j5626L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0105626 . PMC 4146546 . PMID 25162609 .  
  161. ^ Erion R, DiAngelo JR, Crocker A, Сегал A (сентябрь 2012). «Взаимодействие между сном и метаболизмом у дрозофилы с измененной передачей сигналов октопамина» . Журнал биологической химии . 287 (39): 32406–14. DOI : 10.1074 / jbc.M112.360875 . PMC 3463357 . PMID 22829591 .  
  162. ^ a b c Кайзер М.С., Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (июль 2015 г.). Гриффит LC (ред.). «Недостаток сна подавляет агрессию у дрозофилы» . eLife . 4 : e07643. DOI : 10.7554 / eLife.07643 . PMC 4515473 . PMID 26216041 .  
  163. ^ Хьюз Т.Т., Аллен А.Л., Бардин Дж. Э., Кристиан М. Н., Даймон К., Дозье К. Д. и др. (Февраль 2012 г.). «Дрозофила как генетическая модель для изучения патогенных вирусов человека» . Вирусология . 423 (1): 1–5. DOI : 10.1016 / j.virol.2011.11.016 . PMC 3253880 . PMID 22177780 .  
  164. ^ Гарди RC, Raghu P (сентябрь 2001). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Природа . 413 (6852): 186–93. Bibcode : 2001Natur.413..186H . DOI : 10.1038 / 35093002 . PMID 11557987 . S2CID 4415605 .  
  165. Перейти ↑ Nichols R, Pak WL (октябрь 1985). «Характеристика родопсина Drosophila melanogaster». Журнал биологической химии . 260 (23): 12670–4. PMID 3930500 . 
  166. ^ а б Рагху П., Колли Н.Дж., Вебель Р., Джеймс Т., Хасан Г., Данин М. и др. (Май 2000 г.). «Нормальная фототрансдукция в фоторецепторах дрозофилы без гена рецептора InsP (3)». Молекулярная и клеточная нейронауки . 15 (5): 429–45. DOI : 10.1006 / mcne.2000.0846 . PMID 10833300 . S2CID 23861204 .  
  167. ^ Ван Т, Севайте Н, Oberwinkler Дж, Гу Y, Гарди RC, Монтеллы С (февраля 2005 г.). «Световая активация, адаптация и функции выживания клеток Na + / Ca2 + обменника CalX» . Нейрон . 45 (3): 367–78. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.12.046 . PMID 15694324 . 
  168. ^ Rein K, M, Zöckler Мадер MT, Грубеля C, M Гейзенберга (февраль 2002). «Стандартный мозг дрозофилы». Текущая биология . 12 (3): 227–31. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00656-5 . PMID 11839276 . S2CID 15785406 .  
  169. Перейти ↑ Dawkins R, Dawkins M (1976). «Иерархическая организация и облегчение позы: правила ухода за мухами». Поведение животных . 24 (4): 739–755. DOI : 10.1016 / S0003-3472 (76) 80003-6 . S2CID 53186674 . 
  170. ^ а б в Дэвис WJ (1979). «Поведенческие иерархии». Тенденции в неврологии . 2 (2): 5–7. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (79) 90003-1 . S2CID 53180462 . 
  171. ^ a b Семена AM, Равбар П., Чанг П., Хэмпел С., Мидгли FM, Менш Б.Д., Симпсон Дж. Х. (август 2014 г.). «Иерархия подавления среди конкурирующих моторных программ управляет последовательным уходом у дрозофилы» . eLife . 3 : e02951. DOI : 10.7554 / eLife.02951 . PMC 4136539 . PMID 25139955 .  
  172. ^ Mathis A, Mamidanna P, Cury KM, Abe T, Murthy VN, Mathis MW, Bethge M (сентябрь 2018 г.). «DeepLabCut: безмаркерная оценка позы определенных пользователем частей тела с глубоким обучением». Природа Неврологии . 21 (9): 1281–1289. DOI : 10.1038 / s41593-018-0209-у . PMID 30127430 . S2CID 4748395 .  
  173. Перейти ↑ Strauss R, Heisenberg M (август 1990). «Координация ног при прямой ходьбе и повороте у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной физиологии. A, Сенсорная, нервная и поведенческая физиология . 167 (3): 403–12. DOI : 10.1007 / BF00192575 . PMID 2121965 . S2CID 12965869 .  
  174. ^ DeAngelis BD, Zavatone-Veth JA, Кларк Д. (июнь 2019). «Дрозофила» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.46409 . PMC 6598772 . PMID 31250807 .  
  175. ^ Wosnitza А, Bockemühl Т, Dübbert М, Scholz Н, Büschges (февраль 2013 г. ). «Межконечная координация в контроле скорости ходьбы у дрозофилы» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 3): 480–91. DOI : 10,1242 / jeb.078139 . PMID 23038731 . 
  176. ^ Мендес CS, Бартош I, Акай T, Marka S, Mann RS (январь 2013). «Количественная оценка параметров походки у свободно ходящих диких животных и лишенных сенсорных функций Drosophila melanogaster» . eLife . 2 : e00231. DOI : 10.7554 / eLife.00231 . PMC 3545443 . PMID 23326642 .  
  177. ^ a b c Щецински Н.С., Бокемюль Т., Чокли А.С., Бюшгес А. (ноябрь 2018 г.). «Дрозофила» . Журнал экспериментальной биологии . 221 (Pt 22): jeb189142. DOI : 10,1242 / jeb.189142 . PMID 30274987 . 
  178. ↑ Hooper SL (май 2012 г.). «Размер тела и нейронный контроль движений» . Текущая биология . 22 (9): R318-22. DOI : 10.1016 / j.cub.2012.02.048 . PMID 22575473 . 
  179. ^ a b c Фрай С. Н., Саяман Р., Дикинсон М. Х. (апрель 2003 г.). «Аэродинамика маневров свободного полета у дрозофилы» (PDF) . Наука . 300 (5618): 495–8. Bibcode : 2003Sci ... 300..495F . DOI : 10.1126 / science.1081944 . PMID 12702878 . S2CID 40952385 . Архивировано из оригинального (PDF) 24 сентября 2015 года.   
  180. ^ Hesselberg T, Lehmann FO (декабрь 2007). «Поведение при повороте зависит от демпфирования трения у плодовой мухи Drosophila» . Журнал экспериментальной биологии . 210 (Pt 24): 4319–34. DOI : 10,1242 / jeb.010389 . PMID 18055621 . 
  181. ^ "Не вредные виды" . Здоровье растений Австралия . Проверено 19 сентября 2017 года .
  182. ^ McEvey S (5 февраля 2014). «Плодовые мушки: случай ошибочной идентификации» . Австралийский музей . Проверено 19 сентября 2017 года .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Колер RE (1994). Повелители мух: генетика дрозофилы и экспериментальная жизнь . Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-45063-6.
  • Гилберт С.Ф. (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2000 г.
  • Перримон Н., Бонини Н.М., Диллон П. (март 2016 г.). «Дрозофилы на передовой: трансляционный удар дрозофилы» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (3): 229–31. DOI : 10,1242 / dmm.024810 . PMC  4833334 . PMID  26935101 .
  • Хендерсон М (8 апреля 2010 г.). «Гребля над плодовой мушкой Drosophila melanogaster называет ученых ошибками» . The Times . Австралийский . Проверено 19 сентября 2017 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Быстрое и простое введение в Drosophila melanogaster » . Виртуальная библиотека дрозофилы .
  • "Центр ресурсов геномики дрозофилы" - собирает, поддерживает и распространяет клоны ДНК и клеточные линии дрозофилы.
  • "Bloomington Drosophila Stock Center" - собирает, поддерживает и распространяет штаммы Drosophila melanogaster для исследований.
  • «FlyBase - база данных генов и геномов дрозофилы» .
  • «Программа просмотра карт NCBI - Drosophila melanogaster » .
  • «Виртуальная библиотека дрозофилы» .
  • "Проект генома дрозофилы Беркли " .
  • «FlyMove» .- видеоресурсы по развитию дрозофилы
  • « Номенклатура дрозофилы - наименование генов» . Архивировано из оригинала 8 октября 2011 года.
  • Посмотреть геном плодовой мухи на Ensembl
  • Просмотрите сборку генома dm6 в браузере генома UCSC .
  • Manchester Fly Facility - для общественности от Манчестерского университета
  • Сайт droso4schools со школьными ресурсами о Drosophila
  • Часть 1 обучающего видео "Маленькая муха: БОЛЬШОЙ удар", объясняющая историю и важность модельного организма Drosophila.
  • Часть 2 обучающих видеороликов «Маленькая муха: БОЛЬШОЙ удар» объясняет, как проводятся исследования на Drosophila.
  • "Inside the Fly Lab" - передача WGBH и PBS в серии программ Curious , январь 2008 г.
  • «Как муха обнаруживает яд» - в статьеWhyFiles.org описывается, как плодовая муха пробует в еде химическое вещество, убивающее личинок.