Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
MAPK8
Белок MAPK8 PDB 1jnk.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1UKH , 1UKI , 2G01 , 2GMX , 2H96 , 2NO3 , 2XRW , 2XS0 , 3ELJ , 3O17 , 3O2M , 3PZE , 3V3V , 3VUD , 3VUG , 3VUH , 3VUI , 3VUK , 3VUL , 3VUM , 4AWI , 4E73 , 4G1W , 4HYS , 4HYU , 4IZY , 4L7F, 4QTD , 4UX9 , 4YR8

Идентификаторы
ПсевдонимыMAPK8 , Mapk8, AI849689, JNK, JNK1, Prkm8, SAPK1, JNK-46, JNK1A2, JNK21B1 / 2, SAPK1c, митоген-активируемая протеинкиназа 8
Внешние идентификаторыOMIM : 601158 MGI : 1346861 HomoloGene : 56760 GeneCards : MAPK8
Расположение гена ( человек )
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человека) [1]
Группа10q11.22Начинать48 306 639 п.н. [1]
Конец48 439 360 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 14 (мышь) [2]
Группа14 | 14 млрдНачинать33 377 898 п.н. [2]
Конец33 447 158 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• трансферазной активность
• связывание нуклеотида
• активность протеинкиназы
• МАР - киназа активность
• гистондеацетилаза связывания
• гистондеацетилаза регулятор активность
• Белок серин / треонин киназа
• ГО: связывание белка 0001948
• связывание фермента
• АТФ связывания
• Июнь активности киназу
• активность киназы
Сотовый компонент• цитозоль
• нуклеоплазма
• ядро клетки
• митохондрия
• цитоплазма
• проекция нейрона
• аксон
• базилярный дендрит
Биологический процесс• фосфорилирование
• ритмический процесс
• ответ на стресс
• негативная регуляция апоптотического процесса
• негативная регуляция связывания белков
• позитивная регуляция процесса метаболизма протеина
• регуляция локализации протеина
• сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон
• каскад JNK
• клеточный ответ на механический стимул
• положительная регуляция встраивания белка в митохондриальную мембрану, участвующую в сигнальном пути апоптоза
• позитивная регуляция экспрессии генов
• фосфорилирование JUN
• регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• фосфорилирование пептидил-серина
• регуляция циркадного ритма
• позитивная регуляция активности деацетилазы
• фосфорилирование пептидил-треонина
• позитивная регуляция активности циклазы
• клеточный ответ на липополисахарид
• ответ на УФ
• регуляция макроаутофагии
• регуляция деацетилирования гистонов
• позитивная регуляция апоптотического процесса
• развитие нейронов
• фосфорилирование белков
• клеточный ответ на аминокислотное голодание
• клеточный ответ на активные формы кислорода
• стресс-активируемый каскад MAPK
• клеточный ответ на ион кадмия
• регуляция связывания репликации ДНК
• ответ на механический стимул
• регуляция экспрессии гена
• внутриклеточная передача сигнала GO: 0007243
• клеточный ответ на органическое вещество
• клеточный ответ на цитокиновый стимул
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5599

26419

Ансамбль

ENSG00000107643

ENSMUSG00000021936

UniProt

P45983

Q91Y86

RefSeq (мРНК)
NM_001278547
NM_001278548
NM_002750
NM_139046
NM_139049

NM_001323302
NM_001323320
NM_001323321
NM_001323322
NM_001323323
NM_001323324
NM_001323325
NM_001323326
NM_001323327
NM_001323328
NM_001323329
NM_001323330
NM_001323331

NM_001310452
NM_001310453
NM_001310454
NM_016700

RefSeq (белок)
NP_001265476
NP_001265477
NP_001310231
NP_001310249
NP_001310250

NP_001310251
NP_001310252
NP_001310253
NP_001310254
NP_001310255
NP_001310256
NP_001310257
NP_001310258
NP_001310259
NP_001310260
NP_620634
NP_620637

NP_001297381
NP_001297382
NP_001297383
NP_057909

Расположение (UCSC)Chr 10: 48.31 - 48.44 МбChr 14: 33,38 - 33,45 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Митоген-активируемая протеинкиназа 8 (также известные как JNK1) является повсеместно ферментом , который у человека кодируется MAPK8 геном . [5] [6]

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства киназ MAP и JNK . Киназы MAP действуют как точка интеграции для множества биохимических сигналов и участвуют в большом количестве клеточных процессов, таких как пролиферация , дифференцировка , регуляция транскрипции и развитие. Эта киназа активируется различными клеточными стимулами и нацелена на специфические факторы транскрипции и, таким образом, опосредует немедленную раннюю экспрессию генов в ответ на клеточные стимулы. Обнаружено, что активация этой киназы альфа-фактором некроза опухоли (TNF-альфа) необходима для апоптоза, индуцированного TNF-альфа . Эта киназатакже участвует в апоптозе, индуцированном УФ-излучением, который, как полагают, связан с опосредованным цитохромом с путем гибели клеток. Исследования мышиного аналога этого гена показали, что эта киназа играет ключевую роль в пролиферации, апоптозе и дифференцировке Т-клеток . Сообщалось о четырех альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, кодирующих разные изоформы . [7] MAPK8 содержит несколько аминокислотных сайтов, которые фосфорилируются и убиквитинируются. [8]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что MAPK8 взаимодействует с:

  • Активация фактора транскрипции 2 , [9] [10] [11] [12]
  • C-июн , [5] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] »
  • CRK , [19]
  • DUSP10 , [20]
  • DUSP1 , [21]
  • DUSP22 , [22]
  • GSTP1 , [23]
  • IRS1 , [24] [25]
  • ITCH , [26] [27]
  • MAP2K4 , [11] [12] [28] [29] [30]
  • MAP2K7 , [12] [28]
  • MAP3K1 [31]
  • MAP3K2 , [28]
  • MAPK8IP1 , [32] [33]
  • MAPK8IP3 , [34] [35]
  • Myc , [36]
  • REL , [13]
  • SH3BP5 , [37] и
  • СПИБ . [38]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000107643 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021936 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ а б Дерихард Б., Хиби М., Ву И.Х., Барретт Т., Су Б, Дэн Т., Карин М., Дэвис Р.Дж. (апрель 1994 г.). «JNK1: протеинкиназа, стимулируемая УФ-светом и Ha-Ras, которая связывает и фосфорилирует домен активации c-Jun». Cell . 76 (6): 1025–37. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90380-8 . PMID 8137421 . S2CID 6797795 .  
  6. ^ Гупта S, Т Барретта, Уитмарш AJ, Cavanagh Дж, Sluss HK, Dérijard В, Дэвис RJ (июль 1996 года). «Избирательное взаимодействие изоформ протеинкиназы JNK с факторами транскрипции» . EMBO J . 15 (11): 2760–70. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00636.x . PMC 450211 . PMID 8654373 .  
  7. ^ "Entrez Gene: MAPK8 митоген-активированная протеинкиназа 8" .
  8. ^ "JNK1 (человек)" . www.phosphosite.org . Проверено 28 октября 2020 .
  9. ^ Raingeaud J, S Gupta, Rogers JS, Диккенс M, Han J, Ulevitch RJ, Davis RJ (март 1995). «Провоспалительные цитокины и экологический стресс вызывают активацию митоген-активируемой протеинкиназы p38 путем двойного фосфорилирования тирозина и треонина» . J. Biol. Chem . 270 (13): 7420–6. DOI : 10.1074 / jbc.270.13.7420 . PMID 7535770 . 
  10. ↑ Fuchs SY, Xie B, Adler V, Fried VA, Davis RJ, Ronai Z (декабрь 1997 г.). «NH2-концевые киназы c-Jun нацелены на убиквитинирование связанных с ними факторов транскрипции» . J. Biol. Chem . 272 (51): 32163–8. DOI : 10.1074 / jbc.272.51.32163 . PMID 9405416 . 
  11. ↑ a b Chen Z, Cobb MH (май 2001 г.). «Регулирование стресс-ответных путей митоген-активируемого протеина (MAP) киназы с помощью TAO2» . J. Biol. Chem . 276 (19): 16070–5. DOI : 10.1074 / jbc.M100681200 . PMID 11279118 . 
  12. ^ a b c d Tournier C, Whitmarsh AJ, Cavanagh J, Barrett T, Davis RJ (июль 1997 г.). «Митоген-активированная протеинкиназа киназа 7 является активатором c-Jun NH2-концевой киназы» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (14): 7337–42. DOI : 10.1073 / pnas.94.14.7337 . PMC 23822 . PMID 9207092 .  
  13. ^ a b Мейер К.Ф., Ван X, Чанг С., Темплтон Д., Тан TH (апрель 1996 г.). «Взаимодействие между c-Rel и митоген-активируемым сигнальным каскадом киназы протеинкиназы 1 в опосредовании активации энхансера kappaB» . J. Biol. Chem . 271 (15): 8971–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8971 . PMID 8621542 . 
  14. ^ Иситани Т, Takaesu G, Ниномия-Тсуджи Дж, Shibuya Н, Гейнор РБ, Мацумото К (декабрь 2003 г.). «Роль TAB2-родственного белка TAB3 в передаче сигналов IL-1 и TNF» . EMBO J . 22 (23): 6277–88. DOI : 10,1093 / emboj / cdg605 . PMC 291846 . PMID 14633987 .  
  15. ^ Nishitoh H, M Saitoh, Мочид Y, Takeda K, H Накано, Рота M, Miyazono K, Ichijo H (сентябрь 1998). «ASK1 необходим для активации JNK / SAPK с помощью TRAF2». Мол. Cell . 2 (3): 389–95. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80283-X . PMID 9774977 . 
  16. ^ Язган O, Pfarr CM (август 2002). «Регулирование двух изоформ JunD с помощью N-концевых киназ Jun» . J. Biol. Chem . 277 (33): 29710–8. DOI : 10.1074 / jbc.M204552200 . PMID 12052834 . 
  17. ^ Тада К, Т Оказаки, Сакон S, Kobarai Т, Куросава К, Ямаока S, Хасимото Н, Мак TW, Yagita Н, Okumura К, Е туалет, Накано Н (сентябрь 2001 г.). «Критические роли TRAF2 и TRAF5 в индуцированной фактором некроза опухоли активации NF-каппа B и защите от гибели клеток» . J. Biol. Chem . 276 (39): 36530–4. DOI : 10.1074 / jbc.M104837200 . PMID 11479302 . 
  18. ^ Cano E, Hazzalin CA, Kardalinou E, Пряжка RS, Mahadevan LC (ноябрь 1995). «Подтипы киназ ERK или JNK / SAPK MAP не являются существенными для фосфорилирования гистона H3 / HMG-14 или индукции c-fos и c-jun». J. Cell Sci . 108 (11): 3599–609. PMID 8586671 . 
  19. Перейти ↑ Girardin SE, Yaniv M (июль 2001). «Прямое взаимодействие между JNK1 и CrkII имеет решающее значение для активации JNK, индуцированной Rac1» . EMBO J . 20 (13): 3437–46. DOI : 10.1093 / emboj / 20.13.3437 . PMC 125507 . PMID 11432831 .  
  20. ^ Tanoue Т, Т Моригути, Нишиды Е (июль 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика новой фосфатазы двойной специфичности, MKP-5» . J. Biol. Chem . 274 (28): 19949–56. DOI : 10.1074 / jbc.274.28.19949 . PMID 10391943 . 
  21. ^ Отними Д.Н., Seternes О.М., Gabrielsen М, Keyse SM (май 2001). «Четкие детерминанты связывания для картированных киназ ERK2 / p38alpha и JNK опосредуют каталитическую активацию и субстратную селективность картированной киназы фосфатазы-1» . J. Biol. Chem . 276 (19): 16491–500. DOI : 10.1074 / jbc.M010966200 . PMID 11278799 . 
  22. Перейти ↑ Aoyama K, Nagata M, Oshima K, Matsuda T, Aoki N (июль 2001 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика новой фосфатазы с двойной специфичностью, LMW-DSP2, в которой отсутствует домен гомологии cdc25» . J. Biol. Chem . 276 (29): 27575–83. DOI : 10.1074 / jbc.M100408200 . PMID 11346645 . 
  23. ^ Ван Т, Р Арифоглы, Ронаи Z, Тью КД (июнь 2001 г.). «Глутатион S-трансфераза P1-1 (GSTP1-1) ингибирует передачу сигналов N-концевой киназы c-Jun (JNK1) посредством взаимодействия с С-концом» . J. Biol. Chem . 276 (24): 20999–1003. DOI : 10.1074 / jbc.M101355200 . PMID 11279197 . 
  24. ^ Агирре В, Вернер Э. Д., Жиро Дж, Ли YH, Shoelson С. Е., Белый М. Ф. (январь 2002). «Фосфорилирование Ser307 в субстрате-1 рецептора инсулина блокирует взаимодействия с рецептором инсулина и подавляет действие инсулина» . J. Biol. Chem . 277 (2): 1531–7. DOI : 10.1074 / jbc.M101521200 . PMID 11606564 . 
  25. ^ Агирра В, Утиде Т, Yenush л, Дэвис Р, Белый МФ (март 2000 г.). «NH (2) -концевая киназа c-Jun способствует инсулинорезистентности во время ассоциации с субстратом-1 рецептора инсулина и фосфорилирования Ser (307)» . J. Biol. Chem . 275 (12): 9047–54. DOI : 10.1074 / jbc.275.12.9047 . PMID 10722755 . 
  26. Перейти ↑ Gao M, Labuda T, Xia Y, Gallagher E, Fang D, Liu YC, Karin M (октябрь 2004 г.). «Оборот Jun контролируется посредством JNK-зависимого фосфорилирования лигазы E3 Itch». Наука . 306 (5694): 271–5. DOI : 10.1126 / science.1099414 . PMID 15358865 . 
  27. Перейти ↑ Gallagher E, Gao M, Liu YC, Karin M (февраль 2006 г.). «Активация убиквитинлигазы Е3. Зуд через вызванное фосфорилированием конформационное изменение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (6): 1717–22. DOI : 10.1073 / pnas.0510664103 . PMC 1413664 . PMID 16446428 .  
  28. ^ a b c Cheng J, Yang J, Xia Y, Karin M, Su B (апрель 2000 г.). «Синергетическое взаимодействие киназы 2 MEK, киназы N-концевой киназы c-Jun (JNK) 2 и JNK1 приводит к эффективной и специфической активации JNK1» . Мол. Клетка. Биол . 20 (7): 2334–42. DOI : 10.1128 / mcb.20.7.2334-2342.2000 . PMC 85399 . PMID 10713157 .  
  29. ^ Ли CM, Onésime D, Reddy CD, Dhanasekaran N, Reddy EP (октябрь 2002). «JLP: каркасный белок, который связывает сигнальные модули JNK / p38MAPK и факторы транскрипции» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (22): 14189–94. DOI : 10.1073 / pnas.232310199 . PMC 137859 . PMID 12391307 .  
  30. ↑ Park HS, Kim MS, Huh SH, Park J, Chung J, Kang SS, Choi EJ (январь 2002 г.). «Akt (протеинкиназа B) отрицательно регулирует SEK1 посредством фосфорилирования белка» . J. Biol. Chem . 277 (4): 2573–8. DOI : 10.1074 / jbc.M110299200 . PMID 11707464 . 
  31. ↑ Xu S, Cobb MH (декабрь 1997 г.). «MEKK1 связывается непосредственно с N-концевыми киназами c-Jun / протеинкиназами, активируемыми стрессом» . J. Biol. Chem . 272 (51): 32056–60. DOI : 10.1074 / jbc.272.51.32056 . PMID 9405400 . 
  32. Перейти ↑ Elion EA (сентябрь 1998 г.). «Маршрутизация каскадов киназ MAP». Наука . 281 (5383): 1625–6. DOI : 10.1126 / science.281.5383.1625 . PMID 9767029 . S2CID 28868990 .  
  33. ↑ Cai Y, Lechner MS, Nihalani D, Prindle MJ, Holzman LB, Dressler GR (январь 2002 г.). «Фосфорилирование Pax2 N-концевой киназой c-Jun и усиление Pax2-зависимой активации транскрипции» . J. Biol. Chem . 277 (2): 1217–22. DOI : 10.1074 / jbc.M109663200 . PMID 11700324 . 
  34. ↑ Ито М., Йошиока К., Акечи М., Ямасита С., Такамацу Н., Сугияма К., Хиби М., Накабеппу И., Шиба Т., Ямамото К. И. (ноябрь 1999 г.). «JSAP1, новый белок, связывающий N-концевую протеинкиназу jun (JNK), который функционирует как каркасный фактор в пути передачи сигналов JNK» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7539–48. DOI : 10.1128 / mcb.19.11.7539 . PMC 84763 . PMID 10523642 .  
  35. ^ Келкар N, S Gupta, Диккенс M, Davis RJ (февраль 2000). «Взаимодействие модуля передачи сигналов митоген-активированной протеинкиназы с нейрональным белком JIP3» . Мол. Клетка. Биол . 20 (3): 1030–43. DOI : 10.1128 / mcb.20.3.1030-1043.2000 . PMC 85220 . PMID 10629060 .  
  36. ^ Ногучи К, Kitanaka С, Ямана Н, Kokubu А, Т Мочизуки, Кучино Y (ноябрь 1999 года). «Регулирование c-Myc посредством фосфорилирования по Ser-62 и Ser-71 с помощью N-концевой киназы c-Jun» . J. Biol. Chem . 274 (46): 32580–7. DOI : 10.1074 / jbc.274.46.32580 . PMID 10551811 . 
  37. ↑ Wiltshire C, Matsushita M, Tsukada S, Gillespie DA, May GH (ноябрь 2002 г.). «Новый белок, взаимодействующий с N-концевой киназой (JNK) c-Jun, Sab (SH3BP5), ассоциируется с митохондриями» . Биохим. Дж . 367 (Pt 3): 577–85. DOI : 10.1042 / BJ20020553 . PMC 1222945 . PMID 12167088 .  
  38. ^ Мао С, Рэй-Галлет D, Тавитяне А, Moreau-Gachelin F (февраль 1996 г.). «Дифференциальное фосфорилирование факторов транскрипции Spi-B и Spi-1». Онкоген . 12 (4): 863–73. PMID 8632909 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лин, А (2006). «Путь передачи сигналов JNK (отдел молекулярной биологии)». Landes Bioscience . 1 : 1–97. ISBN 978-1587061202.
  • Дэвис Р.Дж. (2000). «Передача сигнала группой JNK киназ MAP». Cell . 103 (2): 239–52. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 00116-1 . PMID  11057897 . S2CID  343677 .
  • Лю Дж, Линь А (2007). «Подключение сигнальной схемы клетки с помощью перекрестных помех NF-kappa B и JNK1 и их применение при заболеваниях человека». Онкоген . 26 (22): 3267–78. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210417 . PMID  17496921 . S2CID  28428831 .

Внешние ссылки [ править ]

  • MAP Kinase Resource .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .