Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Смотрите также: Twitch (значения) и Tremor
Лягушка прыгает
Сокращения скелетных мышц позволяют позвоночным животным, таким как лягушки, двигаться.
Мышечные сокращения лежат в основе движения

Сокращение мышц - это активация участков мышечных волокон, вызывающих напряжение . [1] [2] В физиологии сокращение мышц не обязательно означает укорачивание мышц, потому что напряжение мышц может возникнуть без изменения длины мышцы, например, при удерживании тяжелой книги или гантели в одном и том же положении. [1] Прекращение мышечного сокращения сопровождается расслаблением мышц , которое представляет собой возвращение мышечных волокон в их состояние низкого напряжения. [1]

Сокращения мышц можно описать на основе двух переменных: длины и напряжения. [1] Сокращение мышцы описывается как изометрическое, если напряжение мышцы изменяется, но длина мышцы остается прежней. [1] [3] [4] [5] Напротив, мышечное сокращение изотонично, если мышечное напряжение остается неизменным на протяжении всего сокращения. [1] [3] [4] [5] Если длина мышцы укорачивается, сокращение концентрическое; [1] [6] если длина мышцы удлиняется, сокращение эксцентрическое. В естественных движениях, лежащих в основе двигательной активностисокращения мышц многогранны, так как они могут вызывать изменения длины и напряжения во времени. [7] Следовательно, ни длина, ни напряжение в мышцах, которые сокращаются во время двигательной активности, вряд ли останутся прежними.

В позвоночных , скелетные мышечные сокращения являются нейрогенными , поскольку они требуют синаптического входа от двигательных нейронов , чтобы произвести мышечные сокращения. Один мотонейрон способен иннервировать несколько мышечных волокон, заставляя волокна сокращаться одновременно. После иннервации белковые нити в каждом волокне скелетных мышц скользят друг мимо друга, вызывая сокращение, которое объясняется теорией скользящих нитей . Произведенное сокращение можно описать как подергивание, суммирование или столбняк, в зависимости от частоты потенциалов действия.. В скелетных мышцах напряжение мышц достигает максимума, когда мышца растягивается до промежуточной длины, как описано соотношением длина-напряжение.

В отличие от скелетных мышц, сокращения гладких и сердечных мышц являются миогенными (это означает, что они инициируются самими гладкими мышцами или клетками сердечной мышцы, а не стимулируются внешним событием, таким как стимуляция нервов), хотя они могут модулироваться стимулами от вегетативная нервная система . Механизмы сокращения в этих мышечных тканях аналогичны механизмам в тканях скелетных мышц.

Типы [ править ]

Типы мышечных сокращений

Сокращения мышц можно описать на основе двух переменных: силы и длины. Сама сила может быть разделена на напряжение или нагрузку. Напряжение мышц - это сила, прилагаемая мышцей к объекту, тогда как нагрузка - это сила, прилагаемая объектом к мышце. [1] Когда мышечное напряжение изменяется без каких-либо соответствующих изменений в длине мышцы, сокращение мышцы описывается как изометрическое. [1] [3] [4] [5] Если длина мышцы изменяется, а напряжение остается неизменным, то сокращение мышцы изотоническое. [1] [3] [4] [5] При изотоническом сокращении длина мышцы может либо сокращаться, чтобы произвести концентрическое сокращение, либо удлиняться, чтобы произвести эксцентрическое сокращение.[1] [6] В естественных движениях, лежащих в основе двигательной активности, сокращения мышц многогранны, так как они могут вызывать изменения в длине и напряжении во времени. [7] Следовательно, ни длина, ни напряжение не могут оставаться постоянными, когда мышца активна во время двигательной активности.

Изометрическое сжатие [ править ]

Основная статья: Изометрические упражнения

Изометрическое сокращение мышцы вызывает напряжение без изменения длины. [1] [3] [4] [5] Можно найти пример, когда мышцы кисти и предплечья сжимают объект; в суставах от руки не двигаются, но мышца генерировать достаточную силу , чтобы предотвратить объект от падения.

Изотоническое сокращение [ править ]

При изотоническом сокращении напряжение мышцы остается постоянным, несмотря на изменение длины мышцы. [1] [3] [4] [5] Это происходит, когда сила сокращения мышцы совпадает с общей нагрузкой на мышцу.

Концентрическое сокращение [ править ]

При концентрическом сокращении мышечного напряжения достаточно, чтобы преодолеть нагрузку, и при сокращении мышца укорачивается. [8] Это происходит, когда сила, создаваемая мышцей, превышает нагрузку, противодействующую ее сокращению.

Во время концентрического сокращения мышца стимулируется сокращаться в соответствии с теорией скользящей нити . Это происходит по всей длине мышцы, создавая силу в начале и в месте прикрепления, заставляя мышцу укорачиваться и изменяя угол сустава. По отношению к локтю концентрическое сокращение бицепса может привести к сгибанию руки в локте при перемещении руки от ноги к плечу (сгибание бицепса ). Концентрическое сокращение трицепса изменит угол сустава в противоположном направлении, выпрямляя руку и перемещая кисть по направлению к ноге.

Эксцентрическое сокращение [ править ]

См. Также: Эксцентрическая тренировка

При эксцентрическом сокращении напряжение, создаваемое при изометрическом сокращении , недостаточно для преодоления внешней нагрузки на мышцу, и мышечные волокна удлиняются по мере сокращения. [9] Вместо того, чтобы тянуть сустав в направлении сокращения мышцы, мышца действует, чтобы замедлить сустав в конце движения или иным образом контролировать перемещение груза. Это может происходить непроизвольно (например, при попытке переместить вес, слишком тяжелый для того, чтобы мышца могла его поднять) или произвольно (например, когда мышца «сглаживает» движение или сопротивляется силе тяжести, например, при ходьбе с горы). В краткосрочной перспективе силовые тренировки, включающие как эксцентрические, так и концентрические сокращения, увеличивают мышечную силу.больше, чем тренировка только с концентрическими сокращениями. [10] Однако повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой, также больше при удлинении сокращений. [11]

Во время эксцентричного сжатия мышцы бицепсов , то локоть начинает движение в то время согнута , а затем выпрямляет как рука отходит от плеча . Во время эксцентрического сокращения трехглавой мышцы локоть начинает движение прямо, а затем сгибается, когда рука движется к плечу. Десмин , тайтин и другие белки z-линии участвуют в эксцентрических сокращениях, но их механизм недостаточно изучен по сравнению с перекрестным циклом в концентрических сокращениях. [9]

Хотя мышца выполняет отрицательное количество механической работы (работа выполняется на мышце), химическая энергия (первоначально кислород , [12] разблокированная жиром или глюкозой и временно хранящаяся в АТФ ), тем не менее, потребляется, хотя и меньше. чем было бы израсходовано при концентрическом сокращении той же силы. Например, человек тратит больше энергии, поднимаясь по лестнице, чем спускаясь по тому же пролету.

Мышцы, подвергающиеся тяжелой эксцентрической нагрузке, страдают больше повреждений при перегрузке (например, во время наращивания мышц или силовых тренировок ) по сравнению с концентрической нагрузкой. Когда в силовых тренировках используются эксцентрические сокращения, их обычно называют отрицательными . Во время концентрического сокращения мышечные миофиламенты скользят друг мимо друга, стягивая Z-линии вместе. Во время эксцентрического сокращения миофиламентыскользят мимо друг друга в противоположном направлении, хотя фактическое движение головок миозина во время эксцентрического сокращения неизвестно. Упражнения с большой эксцентрической нагрузкой могут фактически поддерживать больший вес (мышцы примерно на 40% сильнее во время эксцентрических сокращений, чем во время концентрических сокращений), а также приводят к большему мышечному повреждению и отсроченному возникновению мышечной болезненности через один-два дня после тренировки. Упражнения, которые включают в себя как эксцентрические, так и концентрические мышечные сокращения (т. Е. Предполагающие сильное сокращение и контролируемое снижение веса), могут дать больший прирост силы, чем только концентрические сокращения. [10] [13] В то время как непривычные тяжелые эксцентрические сокращения легко могут привести к перетренированности., умеренная тренировка может защитить от травм. [10]

Эксцентрические сокращения в движении [ править ]

Эксцентрические сокращения обычно возникают как сила торможения в противовес концентрическому сокращению, чтобы защитить суставы от повреждений. Практически во время любого рутинного движения эксцентрические сокращения помогают сохранять плавность движений, но также могут замедлять быстрые движения, такие как удар кулаком или бросок. Часть тренировок для быстрых движений, таких как подача во время бейсбола, включает уменьшение эксцентрического торможения, что позволяет развивать большую мощность на протяжении всего движения.

Эксцентрические сокращения исследуются на предмет их способности ускорить восстановление слабых или поврежденных сухожилий. Было показано, что тендинит ахиллова сухожилия [14] [15] и тендинит надколенника [16] (также известный как колено прыгуна или тендиноз надколенника) выигрывают от эксцентрических сокращений с высокой нагрузкой.

Позвоночные [ править ]

Основная статья: мышечная ткань
У позвоночных животных существует три типа мышечных тканей: 1) скелетная, 2) гладкая и 3) сердечная.

У позвоночных животных существует три типа мышечной ткани: скелетная, гладкая и сердечная. Скелетные мышцы составляют большую часть мышечной массы тела и отвечают за двигательную активность. Гладкие мышцы образуют кровеносные сосуды , желудочно-кишечный тракт и другие участки тела, вызывающие длительные сокращения. Сердечная мышца составляет сердце, которое перекачивает кровь. Скелетные и сердечные мышцы называются поперечно-полосатыми мышцами из-за их полосатого вида под микроскопом, что связано с высокоорганизованным чередованием полос А и I.

Скелетная мышца [ править ]

Основная статья: Скелетная мышца
Организация скелетной мускулатуры

За исключением рефлексов, все сокращения скелетных мышц происходят в результате сознательных усилий, исходящих из мозга . Мозг посылает электрохимические сигналы через нервную систему к двигательному нейрону, который иннервирует несколько мышечных волокон. [17] В случае некоторых рефлексов сигнал к сокращению может исходить из спинного мозга через петлю обратной связи с серым веществом. Другие действия, такие как движение, дыхание и жевание, имеют рефлекторный аспект: сокращения могут быть инициированы как сознательно, так и бессознательно.

Нервно-мышечный узел [ править ]

Основная статья: нервно-мышечный переход
Строение нервно-мышечного соединения.

Нервно-мышечное соединение - это химический синапс, образованный контактом моторного нейрона и мышечного волокна . [18] Это место, в котором двигательный нейрон передает сигнал мышечному волокну, чтобы инициировать сокращение мышцы. Последовательность событий, которая приводит к деполяризации мышечного волокна в нервно-мышечном соединении, начинается, когда в клеточном теле двигательного нейрона инициируется потенциал действия, который затем распространяется посредством скачкообразной проводимости вдоль его аксона к нервно-мышечному соединению. Как только он достигает терминального бутона , потенциал действия вызывает Ca2+приток ионов в терминал через потенциалзависимые кальциевые каналы . Ca2+приток заставляет синаптические везикулы, содержащие нейротрансмиттер ацетилхолин, сливаться с плазматической мембраной, высвобождая ацетилхолин в синаптическую щель между окончанием двигательного нейрона и нервно-мышечным соединением волокна скелетных мышц. Ацетилхолин диффундирует через синапс, связывается и активирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечном соединении. Активация никотиновых рецепторов открывает внутренний натрий / калий канал, в результате чего натрия ворваться и калию сочиться. В результате сарколеммаменяет полярность, и его напряжение быстро перескакивает с мембранного потенциала покоя -90 мВ до +75 мВ при поступлении натрия. Мембранный потенциал затем становится гиперполяризованным, когда калий выходит, а затем возвращается к мембранному потенциалу покоя. Это быстрое колебание называется потенциалом концевой пластинки [19] . Управляемые напряжением ионные каналы сарколеммы рядом с концевой пластиной открываются в ответ на потенциал концевой пластинки. Они специфичны для натрия и калия и пропускают только один. Эта волна движения ионов создает потенциал действия, который распространяется от торцевой пластины двигателя во всех направлениях. [19]Если потенциалы действия перестают поступать, то ацетилхолин перестает выделяться из конечного бутона. Оставшийся ацетилхолин в синаптической щели либо расщепляется активной ацетилхолинэстеразой, либо реабсорбируется синаптической ручкой, и не остается ничего, чтобы заменить расщепленный ацетилхолин.

Связь возбуждения-сжатия [ править ]

Связь между возбуждением и сокращением - это процесс, при котором потенциал мышечного действия в мышечном волокне заставляет миофибриллы сокращаться. [20] В скелетных мышцах связь возбуждения и сокращения основана на прямой связи между ключевыми белками, каналом высвобождения кальция саркоплазматического ретикулума (SR) (идентифицируемым как рецептор рианодина , RyR) и потенциал-зависимыми кальциевыми каналами L-типа (идентифицированными как дигидропиридиновые рецепторы, DHPR). DHPR расположены на сарколемме (которая включает поверхностную сарколемму и поперечные канальцы).), в то время как RyR находятся через мембрану SR. Близкое расположение поперечного канальца и двух областей SR, содержащих RyRs, описывается как триада и происходит преимущественно там, где происходит взаимодействие возбуждения-сокращения. Связь между возбуждением и сокращением возникает, когда деполяризация скелетных мышечных клеток приводит к появлению мышечного потенциала действия, который распространяется по поверхности клетки и в сеть Т-канальцев мышечного волокна , тем самым деполяризуя внутреннюю часть мышечного волокна. Деполяризация внутренних частей активирует дигидропиридиновые рецепторы в терминальных цистернах, которые находятся в непосредственной близости от рианодиновых рецепторов в соседнем саркоплазматическом ретикулуме.. Активированные дигидропиридиновые рецепторы физически взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами, чтобы активировать их через отростки стопы (включая конформационные изменения, которые аллостерически активируют рианодиновые рецепторы). Когда рецепторы рианодина открываются, Ca2+
высвобождается из саркоплазматического ретикулума в местное соединительное пространство и диффундирует в основной объем цитоплазмы, вызывая искру кальция . Обратите внимание, что саркоплазматический ретикулум обладает большой буферной способностью для кальция, частично благодаря кальций-связывающему белку, называемому кальсеквестрином . Почти синхронная активация тысяч кальциевых искр потенциалом действия вызывает повышение уровня кальция во всей клетке, вызывая подъем кальциевого переходного процесса . Ca2+
высвобождаются в цитозоле связывается с тропонина C со стороны актиновых филаментов , чтобы позволить crossbridge езда на велосипеде, производя силу, а в некоторых ситуациях, движение. Sarco / эндоплазматический ретикулум кальций-АТФазы (SERCA) активно насосы Ca2+
обратно в саркоплазматический ретикулум. Как Ca2+
 возвращается в состояние покоя, сила уменьшается и происходит расслабление.

Теория скользящей нити [ править ]

Основная статья: Теория скользящей нити
Теория скользящей нити: саркомер в расслабленном (вверху) и сжатом (внизу) положениях.

Теория скользящей нити описывает процесс сокращения мышц . Это цикл повторяющихся событий, которые заставляют тонкую нить скользить по толстой нити и вызывать напряжение в мышце. [21] Это было независимо разработано Эндрю Хаксли и Рольфом Нидергерке, а также Хью Хаксли и Джин Хансон в 1954 году. [22] [23] Физиологически это сокращение не является равномерным по всему саркомеру; центральное положение толстых нитей становится нестабильным и может смещаться во время сокращения. Однако действие эластичных белков, таких как тайтинПредполагается, что они поддерживают равномерное натяжение саркомера и вытягивают толстую нить в центральное положение. [24]

Велоспорт Crossbridge [ править ]
Велоспорт через мост

Цикл Crossbridge - это последовательность молекулярных событий, лежащих в основе теории скользящей нити. Перекрестный мостик - это миозиновая проекция, состоящая из двух миозиновых головок, выходящая из толстых нитей. [1] Каждая миозиновая головка имеет два сайта связывания: один для АТФ, а другой - для актина. Связывание АТФ с головкой миозина отделяет миозин от актина , тем самым позволяя миозину связываться с другой молекулой актина. После присоединения АТФ гидролизуется миозином, который использует высвобожденную энергию для перехода в «взведенное положение», в результате чего он слабо связывается с частью сайта связывания актина. Остальная часть сайта связывания актина блокируется тропомиозином. [25] После гидролиза АТФ наклоненная миозиновая головка теперь содержит АДФ + P i.. Два Ca2+
ионы связываются с тропонином C на актиновых филаментах. Тропонин- Са2+
комплекс заставляет тропомиозин скользить и разблокировать оставшуюся часть сайта связывания актина. Разблокирование остальных участков связывания актина позволяет двум головкам миозина закрываться, а миозину прочно связываться с актином. [25] Затем миозиновая головка высвобождает неорганический фосфат и инициирует силовой удар, который генерирует силу 2 пН. Силовой удар перемещает актиновую нить внутрь, тем самым укорачивая саркомер . Затем миозин высвобождает АДФ, но все еще остается тесно связанным с актином. В конце силового удара АДФ высвобождается из миозиновой головки, оставляя миозин прикрепленным к актину в состоянии окоченения, пока другой АТФ не свяжется с миозином. Недостаток АТФ может привести к состоянию окоченения, характерному для трупного окоченения.. Как только другой АТФ связывается с миозином, миозиновая головка снова отделяется от актина, и происходит еще один цикл перекрестных мостиков.

Езда на велосипеде через мост может продолжаться до тех пор, пока есть достаточное количество АТФ и Са.2+
в цитоплазме. [25] Прекращение циклического перехода между мостами может произойти, когда Ca2+
будет активно закачивается обратно в саркоплазматического ретикулума. Когда Ca2+
больше не присутствует на тонком филаменте, тропомиозин изменяет конформацию обратно на свое предыдущее состояние, чтобы снова блокировать сайты связывания. Миозин перестает связываться с тонкой нитью, и мышца расслабляется. Ca2+
ионы покидают молекулу тропонина, чтобы поддерживать Ca2+
концентрация ионов в саркоплазме. Активная откачка Са2+
Ионы в саркоплазматический ретикулум создают дефицит жидкости вокруг миофибрилл. Это вызывает удаление Ca2+
ионы из тропонина. Таким образом, комплекс тропомиозин-тропонин снова покрывает участки связывания на актиновых филаментах, и сокращение прекращается.

Градация сокращений скелетных мышц [ править ]

Twitch
Суммирование и столбняк
Три типа сокращений скелетных мышц

Сила сокращений скелетных мышц может быть в общих чертах разделена на подергивание, суммирование и столбняк . Подергивание - это однократный цикл сокращения и расслабления, вызванный потенциалом действия самого мышечного волокна. [26] Время между стимулом к ​​двигательному нерву и последующим сокращением иннервируемой мышцы называется латентным периодом , который обычно занимает около 10 мс и вызван временем, необходимым для распространения потенциала нервного импульса, временем для химической реакции. передача в нервно-мышечном соединении, затем последующие шаги в связи возбуждения-сокращения. [27]

Если до полного расслабления мышечного подергивания должен был возникнуть другой потенциал мышечного действия, то следующее подергивание будет просто суммироваться с предыдущим подергиванием, таким образом производя суммирование . Суммирование может быть достигнуто двумя способами: [28] частота суммирования и многократного суммирования волокна . При суммировании частот сила, оказываемая скелетными мышцами, регулируется путем изменения частоты, с которой потенциалы действиянаправляются к мышечным волокнам. Потенциалы действия не поступают в мышцы синхронно, и во время сокращения некоторая часть волокон мышцы будет активироваться в любой момент времени. В типичных обстоятельствах, когда люди напрягают свои мышцы настолько сильно, насколько они сознательно способны, примерно одна треть волокон в каждой из этих мышц срабатывает сразу [ цитата необходима ] , хотя на это соотношение могут влиять различные физиологические и психологические факторы (включая органы сухожилия Гольджи и клетки Реншоу ). Этот «низкий» уровень сокращения является защитным механизмом для предотвращения отрыва сухожилия - силы, создаваемой 95% сокращением всех волокон, достаточно, чтобы повредить тело. Впри многократном суммировании волокон , если центральная нервная система посылает слабый сигнал на сокращение мышцы, сначала стимулируются меньшие двигательные единицы, которые более возбудимы, чем более крупные. По мере увеличения силы сигнала возбуждается больше моторных единиц в дополнение к более крупным, причем самые большие моторные единицы имеют сократительную силу в 50 раз больше, чем меньшие. По мере того, как активируется все больше и больше двигательных единиц, сила сокращения мышц становится все сильнее. Концепция, известная как принцип размера, допускает постепенное изменение силы мышц при слабом сокращении небольшими шагами, которые затем становятся все больше, когда требуется большее количество силы.

Наконец, если частота потенциалов мышечного действия увеличивается так, что сокращение мышц достигает своей максимальной силы и плато на этом уровне, тогда сокращение является столбняком .

Соотношение длины и натяжения [ править ]

Дополнительная информация: модель мышц Хилла.
Длина мышцы в зависимости от изометрической силы

Отношение длины к напряжению связывает силу изометрического сокращения с длиной мышцы, на которой происходит сокращение. Мышцы работают с наибольшим активным напряжением, когда они близки к идеальной длине (часто их длина в состоянии покоя). При растяжении или укорачивании сверх этого (либо из-за действия самой мышцы, либо из-за внешней силы) максимальное создаваемое активное напряжение уменьшается. [29]Это уменьшение минимально для небольших отклонений, но натяжение быстро падает по мере того, как длина отклоняется от идеальной. Из-за присутствия в мышечной клетке эластичных белков (таких как тайтин) и внеклеточного матрикса, когда мышца растягивается сверх заданной длины, возникает полностью пассивное напряжение, которое препятствует удлинению. В совокупности возникает сильное сопротивление удлинению активной мышцы, выходящее далеко за пределы пика активного напряжения.

Соотношение силы и скорости [ править ]

Соотношение силы и скорости: справа от вертикальной оси концентрические сокращения (мышца укорачивается), слева от оси эксцентрические сокращения (мышца удлиняется под нагрузкой); сила, развиваемая мышцами красного цвета. Поскольку мощность равна силе, умноженной на скорость, мышца не генерирует мощности ни при изометрической силе (из-за нулевой скорости), ни при максимальной скорости (из-за нулевой силы). Оптимальная скорость укорачивания для выработки электроэнергии составляет примерно одну треть максимальной скорости укорачивания.

Отношение силы к скорости связывает скорость, с которой мышца изменяет свою длину (обычно регулируемую внешними силами, такими как нагрузка или другие мышцы), с величиной силы, которую она генерирует. Сила уменьшается гиперболическим образом относительно изометрической силы по мере увеличения скорости сокращения, в конечном итоге достигая нуля при некоторой максимальной скорости. Обратное верно, когда мышца растягивается - сила увеличивается выше изометрического максимума, пока, наконец, не достигнет абсолютного максимума. Это внутреннее свойство активной мышечной ткани играет роль в активном демпфировании суставов, которые приводятся в действие одновременно активными противостоящими мышцами. В таких случаях профиль сила-скорость увеличивает силу, создаваемую удлиняющей мышцей, за счет сокращающейся мышцы.Это предпочтение той мышцы, которая возвращает сустав в состояние равновесия, эффективно увеличивает амортизацию сустава. Более того, сила демпфирования увеличивается с увеличением силы мышц. Таким образом, двигательная система может активно управлять демпфированием суставов за счет одновременного сокращения (совместного сокращения) противоположных групп мышц.[30]

Гладкая мышца [ править ]

Основная статья: Гладкая мышца
Отек, называемый варикозным расширением, принадлежащий вегетативному нейрону, иннервирует гладкомышечные клетки.

Гладкие мышцы можно разделить на две подгруппы: моноблочные (унитарные) и мультиэлементные. Единичные гладкомышечные клетки можно найти в кишечнике и кровеносных сосудах. Поскольку эти клетки связаны между собой щелевыми соединениями, они могут сокращаться как синцитий . Одноблочные гладкомышечные клетки миогенно сокращаются, что может регулироваться вегетативной нервной системой.

В отличие от единичных гладкомышечных клеток, многоэлементные гладкомышечные клетки находятся в мышцах глаза и в основании волосяных фолликулов. Множественные гладкомышечные клетки сокращаются за счет отдельной стимуляции нервов вегетативной нервной системы. Таким образом, они обеспечивают точный контроль и постепенные реакции, во многом аналогичные рекрутированию моторных единиц в скелетных мышцах.

Механизмы сокращения гладких мышц [ править ]

Сокращения гладких мышц
Скользящие нити в сжатом и несжатом состоянии

На сократительную активность гладкомышечных клеток влияет множество факторов, таких как спонтанная электрическая активность, нервные и гормональные факторы, локальные изменения химического состава и растяжение. [1] Это контрастирует с сократительной активностью клеток скелетных мышц, которая зависит от одного нервного сигнала. Некоторые типы гладкомышечных клеток способны спонтанно генерировать свои собственные потенциалы действия, которые обычно возникают после потенциала кардиостимулятора или потенциала медленной волны . Эти потенциалы действия генерируются притоком внеклеточного Ca2+
, а не Na+
. Как и в скелетных мышцах, цитозольный Ca2+
 ионы также необходимы для работы в гладкомышечных клетках.

Два источника цитозольного Ca2+
в гладкомышечных клетках внеклеточный Ca2+
поступление через кальциевые каналы и Ca2+
ионы, которые высвобождаются из саркоплазматической сети. Повышение цитозольного Ca2+
приводит к большему количеству Ca2+
связывание с кальмодулином , который затем связывает и активирует киназу легкой цепи миозина . Комплекс киназы легкой цепи кальций-кальмодулин-миозина фосфорилирует миозин на легких цепях миозина 20 килодальтон (кДа) на аминокислотном остатке серин 19, инициируя сокращение и активируя АТФазу миозина . В отличие от клеток скелетных мышц, в гладкомышечных клетках отсутствует тропонин, хотя они содержат белок тонких волокон тропомиозин и другие известные белки - кальдесмон и кальпонин. Таким образом, сокращения гладкой мускулатуры инициируются Са2+
-активированное фосфорилирование миозина, а не Са2+
 связывание с тропониновым комплексом, который регулирует сайты связывания миозина на актине, как в скелетных и сердечных мышцах.

Прекращение цикла поперечного мостика (и оставление мышцы в фиксированном состоянии) происходит, когда фосфатаза легкой цепи миозина удаляет фосфатные группы из головок миозина. Фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа хорошо коррелирует со скоростью укорачивания гладких мышц. В этот период наблюдается быстрый всплеск использования энергии, измеряемый по потреблению кислорода. В течение нескольких минут после инициации уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа и потребление энергии снижается; однако сила тонических гладких мышц сохраняется. Во время сокращения мышцы быстро меняющиеся поперечные мостики образуются между активированным актином и фосфорилированным миозином, создавая силу. Предполагается, что поддержание силы происходит за счет дефосфорилированных «защелок-мостиков».которые медленно вращаются и поддерживают силу. Ряд киназ, таких какrho-киназа , DAPK3 и протеинкиназа C, как полагают, участвуют в устойчивой фазе сокращения, а Ca2+
 поток может быть значительным.

Нейромодуляция [ править ]

Хотя сокращения гладких мышц являются миогенными, скорость и сила их сокращений могут регулироваться вегетативной нервной системой . Постганглионарные нервные волокна из парасимпатической нервной системы выпустить нейротрансмиттер ацетилхолин, который связывается с мускариновыми рецепторами ацетилхолина (mAChRs) на клетки гладкой мускулатуры. Эти рецепторы являются метаботропными или рецепторами, связанными с G-белком, которые инициируют каскад вторичных мессенджеров. И наоборот, постганглионарные нервные волокна симпатической нервной системывысвобождают нейротрансмиттеры адреналин и норэпинефрин, которые связываются с адренергическими рецепторами, которые также являются метаботропами. Точные эффекты на гладкую мускулатуру зависят от конкретных характеристик активированного рецептора - парасимпатический вход и симпатический вход могут быть либо возбуждающими (сократительными), либо тормозящими (расслабляющими).

Сердечная мышца [ править ]

Основная статья: Сердечная мышца
Сердечная мышца

Различают два типа клеток сердечной мышцы: авторитмические и сократительные. Ауторитмические клетки не сокращаются, а вместо этого задают темп сокращения для других клеток сердечной мышцы, который может модулироваться вегетативной нервной системой. Напротив, клетки сократительной мышцы (кардиомиоциты) составляют большую часть сердечной мышцы и способны сокращаться.

Связь возбуждения-сжатия [ править ]

Как в скелетных, так и в сердечных мышцах возникают процессы возбуждения-сокращения (ЕС), деполяризации и высвобождения Са 2+ . Однако, хотя задействованные белки схожи, они различаются по структуре и регуляции. Рецепторы дигидропиридина (DHPR) кодируются разными генами, а рецепторы рианодина (RyR) представляют собой отдельные изоформы. Кроме того, DHPR контактирует с RyR1 (основная изоформа RyR в скелетных мышцах) для регулирования высвобождения Ca 2+ в скелетных мышцах, в то время как кальциевый канал L-типа (DHPR на сердечных миоцитах) и RyR2 (основная изоформа RyR в сердечной мышце) физически не работают. соединены в сердечной мышце, но сталкиваются друг с другом посредством узловой связи. [31]

В отличие от скелетных мышц, сцепление ЕС в сердечной мышце , как полагают, зависит в первую очередь от механизма , называемого кальций-индуцированное высвобождение кальция , [32] , который основан на структуре между соединительного T-канальцев и саркоплазматического ретикулума. Юнктофилин-2 (JPH2) необходим для поддержания этой структуры, а также целостности Т-канальца . [33] [34] [35] Другой белок, вспомогательный белок рецептора 5 (REEP5), поддерживает нормальную морфологию соединительного SR. [36]Нарушения функционального сцепления могут быть результатом недостатка любого из двух белков. Во время процесса высвобождения кальция, индуцированного кальцием, RyR2 активируются кальциевым триггером, который вызывается потоком Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа. После этого сердечная мышца имеет тенденцию проявлять диадные (или диадные) структуры, а не триады .

Связь между возбуждением и сокращением в клетках сердечной мышцы возникает, когда потенциал действия инициируется клетками водителя ритма в синоатриальном узле или атриовентрикулярном узле и проводится ко всем клеткам сердца через щелевые соединения . Потенциал действия перемещается по поверхностной мембране в Т-канальцы (последние не наблюдаются во всех типах сердечных клеток), а деполяризация вызывает внеклеточный Ca2+
проникать в клетку через кальциевые каналы L-типа и, возможно, натрий-кальциевый обменник (NCX) во время ранней части фазы плато . Хотя этот приток Ca 2+ составляет только около 10% Ca 2+, необходимого для активации, он относительно больше, чем приток скелетных мышц. Это Ca2+
приток вызывает небольшое местное увеличение внутриклеточного Ca2+
. Повышение внутриклеточного Ca2+
обнаруживается RyR2 в мембране саркоплазматического ретикулума, который высвобождает Ca2+
в положительной обратной связи физиологический ответ. Эта положительная обратная связь известна как высвобождение кальция, вызванное кальцием [32], и вызывает искры кальция ( Ca2+
искры [37] ). Пространственно-временная сумма ~ 30 000 Ca2+
Sparks приводит к увеличению концентрации кальция в цитоплазме в масштабах всей клетки. [38] Увеличение цитозольного кальция вслед за потоком кальция через клеточную мембрану и саркоплазматический ретикулум сдерживается кальциевыми буферами , которые связывают большую часть внутриклеточного кальция. В результате большое увеличение общего содержания кальция приводит к относительно небольшому увеличению содержания свободного Ca2+
. [39]

Цитоплазматический кальций связывается с тропонином С, перемещая тропомиозиновый комплекс с места связывания актина, позволяя миозиновой головке связываться с актиновой нитью. С этого момента сократительный механизм по существу такой же, как и для скелетных мышц (см. Выше). Вкратце, используя гидролиз АТФ, миозиновая головка тянет актиновую нить к центру саркомера.

Ключевые белки, участвующие в круговороте кальция в сердце и взаимодействии возбуждения и сокращения

После систолы внутриклеточный кальций поглощается АТФазой сарко / эндоплазматического ретикулума (SERCA) обратно в саркоплазматический ретикулум, готовый к началу следующего цикла. Кальций также выбрасывается из клетки, главным образом, с помощью натрий-кальциевого обменника (NCX) и, в меньшей степени, кальциевой АТФазы плазматической мембраны . Некоторое количество кальция также поглощается митохондриями. [40] Фермент фосфоламбан служит тормозом для SERCA. При низкой частоте сердечных сокращений фосфоламбан активен и замедляет активность АТФазы, так что Са2+
не обязательно покидать камеру полностью. При высокой частоте сердечных сокращений фосфоламбан фосфорилируется и деактивируется, поглощая, таким образом, большую часть кальция.2+
из цитоплазмы обратно в саркоплазматический ретикулум. И снова кальциевые буферы сдерживают это падение Ca2+
концентрация, позволяющая относительно небольшое снижение свободного Ca2+
концентрация в ответ на большое изменение общего кальция. Падающий Ca2+
концентрация позволяет тропониновому комплексу отделяться от актиновой нити, тем самым прекращая сокращение. Сердце расслабляется, позволяя желудочкам наполняться кровью и снова начинать сердечный цикл.

Беспозвоночные [ править ]

Круговые и продольные мышцы [ править ]

Упрощенное изображение, показывающее движение дождевого червя через перистальтику.

У кольчатых червей, таких как дождевые черви и пиявки , клетки круговых и продольных мышц образуют стенку тела этих животных и отвечают за их движение. [41] У дождевого червя, который движется через почву, например, сокращения круговых и продольных мышц происходят взаимно, в то время как целомическая жидкость служит гидроскелетом , поддерживая тургорность дождевого червя. [42]Когда круговые мышцы в передних сегментах сокращаются, передняя часть тела животного начинает сокращаться в радиальном направлении, что выталкивает несжимаемую целомическую жидкость вперед и увеличивает длину животного. В результате передняя часть животного выдвигается вперед. Когда передний конец дождевого червя закрепляется, а круговые мышцы передних сегментов расслабляются, волна продольных сокращений мышц проходит назад, вытягивая вперед остальную часть тела животного. [41] [42] Эти чередующиеся волны круговых и продольных сокращений называются перистальтикой , которая лежит в основе ползучего движения дождевых червей.

Косо-поперечно-полосатые мышцы [ править ]

Беспозвоночные, такие как кольчатые червяки, моллюски и нематоды , обладают косо-полосатыми мышцами, которые содержат полосы из толстых и тонких волокон, расположенных спирально, а не поперечно, как в скелетных или сердечных мышцах позвоночных. [43] У двустворчатых моллюсков косо-поперечно-полосатые мышцы могут сохранять напряжение в течение длительного времени, не затрачивая слишком много энергии. Двустворчатые моллюски используют эти мышцы, чтобы держать свои раковины закрытыми.

Асинхронные мышцы [ править ]

Асинхронный силовой полет мускулов у большинства видов насекомых. a: Крылья b: Сустав крыльев c: Дорзо-вентральные мышцы обеспечивают толчок движением вверх d: Задние продольно-продольные мышцы (DLM) обеспечивают толчок движением вниз. DLM ориентированы вне страницы.
Основная статья: Асинхронные мышцы
Дополнительная информация: крыло насекомого § Мышцы

Продвинутые насекомые, такие как осы , мухи , пчелы и жуки, обладают асинхронными мышцами, которые составляют у этих животных летательные мышцы. [43] Эти летательные мышцы часто называют фибриллярными мышцами, потому что они содержат миофибриллы, которые являются толстыми и заметными. [44] Замечательной особенностью этих мышц является то, что они не требуют стимуляции при каждом сокращении мышцы. Отсюда их называют асинхронными мышцами.потому что количество сокращений в этих мышцах не соответствует (или не синхронизируется) с количеством потенциалов действия. Например, мышца крыла привязанной мухи может получать потенциалы действия с частотой 3 Гц, но она способна биться с частотой 120 Гц. [43] Высокочастотное биение стало возможным, потому что мышцы подключены к резонансной системе, которая приводится в действие до собственной частоты вибрации.

История [ править ]

Электроды соприкасаются с лягушкой, и ее лапы поднимаются вверх [45]

В 1780 году Луиджи Гальвани обнаружил, что мышцы ног мертвых лягушек подергиваются от электрической искры. [46] Это была одна из первых попыток изучения биоэлектричества - области, которая до сих пор изучает электрические модели и сигналы в тканях, таких как нервы и мышцы.

В 1952 году термин «связь возбуждения и сокращения» был придуман для описания физиологического процесса преобразования электрического стимула в механическую реакцию. [20] Этот процесс является фундаментальным для физиологии мышц, при этом электрический стимул обычно представляет собой потенциал действия, а механический ответ - сокращение. Связь возбуждения и сокращения может нарушаться при многих заболеваниях. Хотя связь возбуждения и сжатия известна уже более полувека, она до сих пор остается активной областью биомедицинских исследований. Общая схема такова, что появляется потенциал действия, чтобы деполяризовать клеточную мембрану. За счет механизмов, специфичных для мышечного типа, эта деполяризация приводит к увеличению цитозольного кальция.это называется переходным процессом кальция. Это увеличение кальция активирует чувствительные к кальцию сократительные белки, которые затем используют АТФ, чтобы вызвать укорочение клеток.

Механизм сокращения мышц долгие годы ускользал от ученых и требует постоянных исследований и обновлений. [47] Теория скользящей нити была независимо разработана Эндрю Ф. Хаксли и Рольфом Нидергерке, а также Хью Хаксли и Джин Хансон . Их результаты были опубликованы в виде двух последовательных статей, опубликованных в журнале Nature от 22 мая 1954 года под общей темой «Структурные изменения в мышцах во время сокращения». [22] [23]

См. Также [ править ]

  • Анатомические условия движения
  • кальций-индуцированное высвобождение кальция
  • Сердечный потенциал действия
  • Судорога
  • Дистония
  • Физиология упражнений
  • Очарование
  • Модель мышц Хилла
  • Гипнический рывок
  • Тестирование мышц in vitro
  • Парадокс Ломбарда
  • Миоклонус
  • Трупное окоченение
  • Спазм
  • Сокращение матки

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Widmaier, Eric P .; Рафф, Херсель; Стрэнг, Кевин Т. (2010). «Мускул». Человеческая физиология Вандера: механизмы функции тела (12-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 250–291. ISBN 978-0-321-98122-6.
  2. ^ Silverthorn Ди Unglaub (2016). «Мышцы». Физиология человека: комплексный подход (7-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон. С. 377–416. ISBN 978-0-321-98122-6.
  3. ^ Б с д е е Aidley, David J. (1998). «Механика и энергетика мышечного сокращения». Физиология возбудимых клеток (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета. С.  323–335 . ISBN 978-0-521-57421-1.
  4. ^ a b c d e f Sircar, Sabyasachi (2008). «Мышечная эластичность». Принципы медицинской физиологии (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Тим. п. 113. ISBN 978-1-588-90572-7.
  5. ^ a b c d e f Баллок, Джон; Бойл, Джозеф; Ван, Майкл Б. (2001). "Сокращение мышц". NMS Physiology . 578 (4-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 37–56.
  6. ^ a b Кумар, Шраван (2008). «Введение и терминология». В Шраван Кумар (ред.). Мышечная сила (1-е изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. п. 113. ISBN 978-0-415-36953-4.
  7. ^ a b Бивенер, Эндрю А. (2003). «Мышцы и скелеты: строительные блоки движения животных». Передвижение животных . Оксфордская серия по биологии животных. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 15–45. ISBN 978-0-198-50022-3.
  8. ^ Фолкнер JA (2003). «Терминология для сокращения мышц при сокращении, изометрическом и при удлинении». Журнал прикладной физиологии . 95 (2): 455–459. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00280.2003 . PMID 12851415 . 
  9. ^ а б «Виды схваток» . 2006-05-31 . Проверено 2 октября 2007 .
  10. ^ a b c Коллиандер Э.Б., Теш П.А. (1990). «Эффекты эксцентрических и концентрических мышечных действий при тренировке с отягощениями». Acta Physiol. Сканд . 140 (1): 31–9. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1990.tb08973.x . PMID 2275403 . 
  11. ^ Николаидиса М.Г., Kyparos А, Spanou С, Пасхалис В, Теодору А.А., Vrabas IS (2012). «Редокс-биология упражнений: комплексное и сравнительное рассмотрение некоторых недооцененных вопросов» . J. Exp. Биол . 215 (Pt 10): 1615–25. DOI : 10,1242 / jeb.067470 . PMID 22539728 . 
  12. ^ Шмидт-Рор, К. (2020). «Кислород высокоэнергетической Молекулы Powering комплекса многоклеточный: Основные поправки к традиционной биоэнергетике ACS Omega 5 :. 2221-2233 http://dx.doi.org/10.1021/acsomega.9b03352
  13. ^ Брукс, Джорджия; Fahey, TD; Белый, TP (1996). Физиология упражнений: биоэнергетика человека и ее приложения. (2-е изд.) . Mayfield Publishing Co.
  14. ^ Альфредсон, H; Пиетиля, Т; Jonsson, P; Лоренцон, Р. (1998). «Эксцентрическая тренировка икроножных мышц с тяжелой нагрузкой для лечения хронического тендиноза ахиллова сухожилия» (PDF) . Американский журнал спортивной медицины . 26 (3): 360–6. DOI : 10.1177 / 03635465980260030301 . PMID 9617396 .  
  15. ^ Satyendra L, N быль (2006). «Эффективность физиотерапии тендинопатии ахиллова сухожилия: научно обоснованный обзор эксцентрических упражнений» . Изокинетика и наука о физических упражнениях . 14 (1): 71–80. DOI : 10.3233 / IES-2006-0223 .
  16. ^ Каннелл LJ, Тонтона JE, Климент БД, Смит С, Хан К. (2001). «Рандомизированное клиническое испытание эффективности приседаний или упражнений на разгибание / сгибание ног для лечения клинически диагностированного колена прыгуна у спортсменов: пилотное исследование» . Br J Sports Med . 35 (1): 60–4. DOI : 10.1136 / bjsm.35.1.60 . PMC 1724276 . PMID 11157465 .  
  17. ^ Tassinary; Качиоппо (2000). «Скелетомоторная система: поверхностная электромиография». В Cacioppo, John T .; Tassinary, Luois G .; Бернсон, Гэри Г. (ред.). Справочник по психофизиологии (второе изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-62634-7.
  18. ^ Левитан, Ирвин; Качмарек, Леонард (19 августа 2015 г.). «Межклеточная коммуникация». Нейрон: клеточная и молекулярная биология (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Oxford Univerty Press. С. 153–328. ISBN 978-0199773893.
  19. ^ a b Саладин, Кеннет С., Стивен Дж. Салливан и Кристина А. Ган. Анатомия и физиология: единство формы и функции. 7-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education, 2015. Печать.
  20. ^ а б Сандов А (1952). «Связь возбуждения-сокращения в мышечной реакции» . Yale J Biol Med . 25 (3): 176–201. PMC 2599245 . PMID 13015950 .  
  21. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN 978-0-07-337825-1.
  22. ^ a b Huxley AF, Niedergerke R (1954). «Структурные изменения в мышцах во время сокращения: интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Природа . 173 (4412): 971–973. Bibcode : 1954Natur.173..971H . DOI : 10.1038 / 173971a0 . PMID 13165697 . 
  23. ^ а б Хаксли Х., Хэнсон Дж. (1954). «Изменения поперечной исчерченности мышц при сокращении и растяжении и их структурная интерпретация». Природа . 173 (4412): 973–976. Bibcode : 1954Natur.173..973H . DOI : 10.1038 / 173973a0 . PMID 13165698 . 
  24. ^ Horowits R, Подольский RJ (ноябрь 1987). «Позиционная стабильность толстых нитей в активированных скелетных мышцах зависит от длины саркомера: доказательства роли тайтиновых нитей» . J. Cell Biol . 105 (5): 2217–23. DOI : 10,1083 / jcb.105.5.2217 . PMC 2114850 . PMID 3680378 .  
  25. ^ a b c Enoka, Roger M .; Пирсон, Кейр Г. (2013). «Двигательная единица и мышечное действие». В Эрике Р. Канделе; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джессел; Стивен А. Сигельбаум; AJ Hudspeth (ред.). Принципы неврологии (5-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 768–789. ISBN 978-0-071-39011-8.
  26. Перейти ↑ Feher, Joseph (2012). «Глава 3.4: Механика скелетных мышц». Количественная физиология человека: введение . Серия Academic Press по биомедицинской инженерии (1-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Academic Press. С. 239–248. ISBN 978-0-123-82163-8.
  27. ^ Khurana, Инд (2006). «Характеристики мышечной возбудимости и сократимости». Учебник медицинской физиологии (1-е изд.). Эльзевир. С. 101–2.
  28. ^ Шведык, Э .; Balasubramanian, R .; Скотт, RN (1977). «Нестационарная модель электромиограммы». IEEE Transactions по биомедицинской инженерии . 24 (5): 417–424. DOI : 10.1109 / TBME.1977.326175 . PMID 892834 . 
  29. ^ Гордон AM, Хаксли AF, Джулиан FJ (1966). «Изменение изометрического напряжения в зависимости от длины саркомера в мышечных волокнах позвоночных» . J. Physiol . 184 (1): 170–92. DOI : 10.1113 / jphysiol.1966.sp007909 . PMC 1357553 . PMID 5921536 .  
  30. ^ Heitmann, Стюарт; Папоротники, Норма; Breakpsear, Майкл (2011). «Совместное сокращение мышц регулирует амортизацию и стабильность суставов в трехзвенной биомеханической конечности» . Границы нейроробототехники . 5 : 5. DOI : 10,3389 / fnbot.2011.00005 . ISSN 1662-5218 . PMC 3257849 . PMID 22275897 .   
  31. ^ Мартоноси, Энтони Н .; Пикула, Славомир (2003). «Сеть регуляции кальция в мышцах» . Acta Biochimica Polonica . 50 (1): 1–30. ISSN 0001-527X . PMID 12673344 .  
  32. ^ а б Фабиато А. (1983). «Вызванное кальцием высвобождение кальция из сердечного саркоплазматического ретикулума». Американский журнал физиологии . 245 (1): C1–14. DOI : 10.1152 / ajpcell.1983.245.1.C1 . PMID 6346892 . 
  33. ^ Го, Анг; Чжан, Сяоин; Айер, Венкат Рамеш; Чен, Бийи; Чжан, Цаймэй; Kutschke, Уильям Дж .; Вайс, Роберт М .; Францини-Армстронг, Клара; Сун, Лун-Шэн (2014-08-19). «Избыточная экспрессия юнктофилина-2 не улучшает исходную функцию, но ослабляет развитие сердечной недостаточности после сердечного стресса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (33): 12240–12245. DOI : 10.1073 / pnas.1412729111 . ISSN 1091-6490 . PMC 4143026 . PMID 25092313 .   
  34. ^ Вэй, Шэн; Го, Анг; Чен, Бийи; Кучке, Уильям; Се, Ю-Пин; Циммерман, Кэти; Вайс, Роберт М .; Андерсон, Марк Э .; Ченг, Хэпин; Сун, Лун-Шэн (20.08.2010). «Ремоделирование Т-канальца при переходе от гипертрофии к сердечной недостаточности» . Циркуляционные исследования . 107 (4): 520–531. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.109.212324 . ISSN 1524-4571 . PMC 2927862 . PMID 20576937 .   
  35. ^ Takeshima, H .; Komazaki, S .; Nishi, M .; Иино, М .; Кангава, К. (июль 2000 г.). «Юнктофилины: новое семейство белков соединительной мембраны» . Молекулярная клетка . 6 (1): 11–22. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 00003-4 . ISSN 1097-2765 . PMID 10949023 .  
  36. ^ Яо, Лэй; Се, Дуаньян; Гэн, Ли; Ши, Дан; Хуанг, Цзянь; Ву, Юйфэй; Lv, Fei; Лян, Дандан; Ли, Ли; Лю, Йи; Ли, июн (3 февраля 2018 г.). «REEP5 (рецепторный дополнительный белок 5) действует как скульптор мембраны саркоплазматического ретикулума для модуляции сердечной функции» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 7 (3). DOI : 10,1161 / JAHA.117.007205 . ISSN 2047-9980 . PMC 5850239 . PMID 29431104 .   
  37. ↑ Cheng H, Lederer WJ, Cannell MB (октябрь 1993 г.). «Кальциевые искры: элементарные события, лежащие в основе связи возбуждения и сокращения в сердечной мышце». Наука . 262 (5134): 740–4. Bibcode : 1993Sci ... 262..740C . DOI : 10.1126 / science.8235594 . PMID 8235594 . 
  38. ^ Cannell MB, Cheng H, Ледерер WJ (ноябрь 1994). «Пространственные неоднородности в Ca2+я во время возбуждения-сжатия сцепления в кардиомиоциты» . Biophys Дж. . 67 (5):. 1942-56 Bibcode : 1994BpJ .... 67.1942C . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (94) 80677-0 . ПМК  1225569 . PMID  7858131 .
  39. ^ М., Берс, Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сердечная сократительная сила (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371571. OCLC  47659382 .
  40. Перейти ↑ Crespo LM, Grantham CJ, Cannell MB (июнь 1990). «Кинетика, стехиометрия и роль механизма обмена Na-Ca в изолированных сердечных миоцитах». Природа . 345 (6276): 618–21. Bibcode : 1990Natur.345..618C . DOI : 10.1038 / 345618a0 . PMID 2348872 . 
  41. ^ а б Хиллис, Дэвид М .; Sadava, David E .; Цена, Мэри В. (2014). «Мышцы и движение». Принципы жизни (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. С. 681–698. ISBN 978-1-464-10947-8.
  42. ^ a b Гарднер, CR (1976). «Нейронный контроль передвижения у дождевого червя». Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 51 (1): 25–52. DOI : 10.1111 / j.1469-185X.1976.tb01119.x . PMID 766843 . 
  43. ^ a b c Александр, Р. Макнил (2003). «Мышца, мотор». Принципы передвижения животных (2-е изд.). Принстон, Нью-Джерси: Издательство Принстонского университета. С. 15–37. ISBN 978-0-691-12634-0.
  44. ^ Джозефсон, РК; Маламуд, JG; Стокс, Д.Р. (15 сентября 2000 г.). «Асинхронная мышца: учебник» . Журнал экспериментальной биологии . 203 (18): 2713–2722. ISSN 0022-0949 . PMID 10952872 .  
  45. ↑ Дэвид Эймс Уэллс, Наука об обычных вещах: знакомое объяснение первых , 323 страницы ( стр. 290 )
  46. ^ Whittaker, ET (1951), История теорий эфира и электричества . Том 1 , Нельсон, Лондон
  47. ^ Хаксли, HE (апрель 2000). «Прошлые, настоящие и будущие эксперименты с мышцами» . Философские труды: биологические науки . 355 (1396): 539–543. DOI : 10.1098 / rstb.2000.0595 . JSTOR 3066716 . PMC 1692762 . PMID 10836507 .   

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Саладин, Кеннет С., Стивен Дж. Салливан и Кристина А. Ган. (2015). Анатомия и физиология: единство формы и функции. 7-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education.
  • Кранс, Дж. Л. (2010) Теория мышечного сокращения скользящей нити. Природное образование 3 (9): 66

Внешние ссылки [ править ]

  • Модель мышечного сокращения со скользящей нитью
  • Анимация: Сокращение миофиламентов