Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о синапсах нервной системы. Для использования в других целях, см Synapse (значения) .
Структура типичного химического синапса
Различие между до и после синапса [1]
«Соединение, связывающее нейрон с нейроном, - это синапс. Сигнал течет
в одном направлении, от пресинаптического нейрона к постсинаптическому нейрону
через синапс, который действует как переменный аттенюатор». [1] Вкратце,
направление потока сигнала определяет префикс для задействованных
синапсов. [1]

В нервной системе , A синапс [2] представляет собой структуру , которая позволяет нейрон (или нервную клетку) , чтобы передать электрический или химический сигнал другому нейрону или к целевому эффекторных клеток.

Синапсы необходимы для передачи нервных импульсов от одного нейрона к другому. Нейроны специализируются на передаче сигналов отдельным клеткам-мишеням, и синапсы являются средством, с помощью которого они это делают. В синапсе плазматическая мембрана нейрона, передающего сигнал ( пресинаптического нейрона), вступает в тесное соприкосновение с мембраной целевой ( постсинаптической ) клетки. И пресинаптические, и постсинаптические сайты содержат обширные массивы молекулярных механизмов, которые связывают две мембраны вместе и осуществляют процесс передачи сигналов. Во многих синапсах пресинаптическая часть расположена на аксоне, а постсинаптическая часть расположена на дендрите или соме .Астроциты также обмениваются информацией с синаптическими нейронами, отвечая на синаптическую активность и, в свою очередь, регулируя нейротрансмиссию . [3] Синапсы (по крайней мере, химические синапсы) стабилизируются по положению с помощью молекул синаптической адгезии (SAM), выступающих как из пре-, так и из постсинаптического нейрона и слипающихся вместе в местах перекрытия; SAM также могут способствовать образованию и функционированию синапсов. [4]

Некоторые авторы обобщают концепцию синапса, чтобы включить связь нейрона с любым другим типом клеток [5], например с моторной клеткой, хотя такие ненейрональные контакты могут называться соединениями (исторически более старый термин). Знаменательное исследование Сэнфорда Пэла продемонстрировало существование синапсов. [6]

История концепции [ править ]

Сантьяго Рамон-и-Кахаль предположил, что нейроны не непрерывны по всему телу, но все же взаимодействуют друг с другом, идея, известная как доктрина нейронов . [7] Слово «синапс» было введено в 1897 году английским нейрофизиологом Чарльзом Шеррингтоном в « Учебнике физиологии» Майкла Фостера . [2] Шеррингтон изо всех сил пытался найти хороший термин, который подчеркивал бы союз между двумя отдельными элементами, а сам термин «синапс» был предложен английским классиком Артуром Вуллгаром Верроллом , другом Фостера. [8] [9] Слово происходит от греческого синапсис ( συνάψις ), что означает «соединение», которое, в свою очередь, происходит от συνάπτεὶν ( συν («вместе») и ἅπτειν («закреплять»))

Химические и электрические синапсы [ править ]

Пример химического синапса путем высвобождения нейромедиаторов, таких как ацетилхолин или глутаминовая кислота .

Есть два принципиально разных типа синапсов:

  • В химическом синапсе электрическая активность пресинаптического нейрона преобразуется (посредством активации потенциал-управляемых кальциевых каналов ) в высвобождение химического вещества, называемого нейротрансмиттером, которое связывается с рецепторами, расположенными в плазматической мембране постсинаптической клетки. Нейромедиатор может инициировать электрический ответ или вторичный мессенджер, который может возбуждать или ингибировать постсинаптический нейрон. Химические синапсы можно классифицировать в зависимости от выделяемого нейромедиатора: глутаматергические (часто возбуждающие), ГАМКергические (часто тормозящие), холинергические (например, нервно-мышечное соединение позвоночных ) иадренергический (высвобождая норадреналин ). Из-за сложности передачи рецепторного сигнала химические синапсы могут оказывать комплексное воздействие на постсинаптическую клетку.
  • В электрическом синапсе пресинаптические и постсинаптические клеточные мембраны соединены специальными каналами, называемыми щелевыми соединениями , которые способны пропускать электрический ток, вызывая изменения напряжения в пресинаптической клетке, вызывая изменения напряжения в постсинаптической клетке. Основное преимущество электрического синапса - быстрая передача сигналов от одной клетки к другой. [10]

Синаптическая связь отличается от эпаптической связи , при которой связь между нейронами происходит через непрямые электрические поля.

Autapse представляет собой химический или электрический синапс , который образуется , когда аксон одного нейрона синапсы на дендритах одного и того же нейрона.

Типы интерфейсов [ править ]

Синапсы можно классифицировать по типу клеточных структур, служащих пре- и постсинаптическими компонентами. Подавляющее большинство синапсов в нервной системе млекопитающих представляют собой классические аксо-дендритные синапсы (синапсы аксонов на дендрите), однако существует множество других механизмов. К ним относятся, помимо прочего, аксо-аксонические , дендро-дендритные , аксосекреторные , соматодендритные , дендросоматические и соматосоматические синапсы.

Аксон может синапсировать с дендритом, с телом клетки или с другим аксоном или концом аксона, а также в кровоток или диффузно в соседнюю нервную ткань.

Различные типы синапсов

Роль в памяти [ править ]

Основная статья: теория Хебба

Широко признано, что синапсы играют роль в формировании памяти . Поскольку нейротрансмиттеры активируют рецепторы в синаптической щели, связь между двумя нейронами усиливается, когда оба нейрона активны одновременно, в результате сигнальных механизмов рецептора. Считается, что сила двух связанных нейронных путей приводит к хранению информации, что приводит к памяти. Этот процесс усиления синапсов известен как долговременная потенциация . [11]

Изменяя высвобождение нейротрансмиттеров, можно контролировать пластичность синапсов в пресинаптической клетке. Постсинаптическая клетка может регулироваться путем изменения функции и количества ее рецепторов. Изменения постсинаптической передачи сигналов чаще всего связаны с зависимой от рецептора N-метил-d-аспарагиновой кислоты (NMDAR) долгосрочной потенциацией (LTP) и долговременной депрессией (LTD) из-за притока кальция в постсинаптическую область. клетки, которые являются наиболее анализируемыми формами пластичности возбуждающих синапсов. [12]

Изучите модели [ править ]

По техническим причинам синаптическая структура и функция исторически изучались на необычно больших модельных синапсах, например:

  • Гигантский синапс кальмара
  • Нервно- мышечное соединение (НМС), холинергический синапс у позвоночных, глутаматергический у насекомых
  • Цилиарная чашечка в цилиарном ганглии цыплят [13]
  • Чашечка Хельда в стволе мозга
  • Ленточный синапс в сетчатке
  • Коллатеральный синапс Шаффера в гиппокампе

Синаптическая поляризация [ править ]

Функция нейронов зависит от полярности клеток . Отличительная структура нервных клеток позволяет потенциалам действия перемещаться направленно (от дендритов к телу клетки вниз по аксону), и эти сигналы затем принимаются и переносятся постсинаптическими нейронами или эффекторными клетками. Нервные клетки давно используются в качестве моделей клеточной поляризации, и особый интерес представляют механизмы, лежащие в основе поляризованной локализации синаптических молекул. Передача сигналов PIP2, регулируемая IMPase, играет важную роль в синаптической полярности.

Фосфоинозитиды ( PIP , PIP2 и PIP3 ) - это молекулы, которые, как было показано, влияют на полярность нейронов. [14] Ген ( ttx-7 ) был идентифицирован у Caenorhabditis elegans, который кодирует мио- инозитолмонофосфатазу (IMPase), фермент, который производит инозит путем дефосфорилирования инозитолфосфата . Организмы с мутантными генами ttx-7 демонстрировали дефекты поведения и локализации, которые были устранены экспрессией IMPase. Это привело к выводу, что ИМФаза необходима для правильной локализации синаптических белковых компонентов. [15] [16]Ген egl-8 кодирует гомолог фосфолипазы C β (PLCβ), фермента, расщепляющего PIP2. Когда мутанты ttx -7 также имели мутантный ген egl-8 , дефекты, вызванные дефектным геном ttx-7 , были в значительной степени обращены. Эти результаты предполагают, что передача сигналов PIP2 устанавливает поляризованную локализацию синаптических компонентов в живых нейронах. [15]

Пресинаптическая модуляция [ править ]

Модуляция высвобождения нейротрансмиттеров рецепторами, связанными с G-белками (GPCR), является важным пресинаптическим механизмом регуляции синаптической передачи . Активация GPCR, расположенных на пресинаптическом конце, может снизить вероятность высвобождения нейромедиатора. Эта пресинаптическая депрессия включает активацию G-белков Gi / o- типа, которые опосредуют различные механизмы ингибирования, включая ингибирование потенциал-управляемых кальциевых каналов , активацию калиевых каналов и прямое ингибирование процесса слияния везикул . Эндоканнабиноиды , синтезируемые и высвобождаемые из постсинаптических нейронов.элементы и их родственные рецепторы , включая рецептор (GPCR) CB1 , расположенный на пресинаптическом конце, участвуют в этой модуляции ретроградным сигнальным процессом, в котором эти соединения синтезируются и высвобождаются из постсинаптических нейронных элементов и возвращаются обратно в пресинаптический конец, чтобы воздействовать на рецептор CB1 для краткосрочной (STD) или долгосрочной синаптической депрессии (LTD), которая вызывает кратковременное или длительное снижение высвобождения нейромедиатора. [17]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Типичный синапс центральной нервной системы

  • Синапс и цикл синаптических пузырьков

  • Основные элементы в химической синаптической передаче

См. Также [ править ]

  • Активная зона
  • Autapse
  • Экзоцитоз
  • Иммунологический синапс
  • Везикула нейротрансмиттера
  • Постсинаптическая плотность
  • Синапопатия

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Уидроу, Бернард; Ким, Янгсик; Парк, Дукун; Перин, Хосе Краузе (2019). «Правило обучения природы». Искусственный интеллект в эпоху нейронных сетей и вычислений мозга . Эльзевир. С. 1–30. DOI : 10.1016 / b978-0-12-815480-9.00001-3 . ISBN 978-0-12-815480-9.
  2. ^ a b Фостер, М .; Шеррингтон, CS (1897). Учебник физиологии, том 3 (7-е изд.). Лондон: Макмиллан. п. 929.
  3. ^ Perea, G .; Navarrete, M .; Аракэ, А. (август 2009 г.). «Трехсторонние синапсы: процесс астроцитов и контроль синаптической информации». Тенденции в неврологии . Кембридж, Массачусетс: Cell Press . 32 (8): 421–431. DOI : 10.1016 / j.tins.2009.05.001 . PMID 19615761 . 
  4. ^ Мисслер, М; Зюдхоф, ТС; Бидерер, Т. (2012). «Адгезия синаптических клеток» . Cold Spring Harb Perspect Biol . 4 (4): a005694. DOI : 10.1101 / cshperspect.a005694 . PMC 3312681 . PMID 22278667 .  
  5. ^ Шактер, Дэниел Л .; Гилберт, Дэниел Т .; Вегнер, Даниэль М. (2011). Психология (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. п. 80 . ISBN 978-1-4292-3719-2. LCCN  2010940234 . OCLC  696604625 .
  6. ^ Palay, Sanford (1956). «Синапсы в центральной нервной системе» . J Biophys Biochem Cytol . 2 (4): 193–202. DOI : 10,1083 / jcb.2.4.193 . PMC 2229686 . PMID 13357542 .  
  7. ^ Элиас, Лорин Дж .; Сосье, Дебора М. (2006). Нейропсихология: клинические и экспериментальные основы . Бостон: Пирсон / Аллин и Бэкон . ISBN 978-0-20534361-4. LCCN  2005051341 . OCLC  61131869 .
  8. ^ "синапс" . Интернет-словарь этимологии . Архивировано 14 декабря 2013 года . Проверено 1 октября 2013 .
  9. ^ Тансей, Е. (1997). «Не совершать варварства: Шеррингтон и синапс, 1897». Бюллетень исследований мозга . Амстердам: Эльзевир . 44 (3): 211–212. DOI : 10.1016 / S0361-9230 (97) 00312-2 . PMID 9323432 . Слово синапс впервые появилось в 1897 году в седьмом издании « Учебника физиологии» Майкла Фостера . 
  10. ^ Silverthorn Ди Unglaub (2007). Физиология человека: комплексный подход . Координатор иллюстраций Уильям С. Обер; иллюстрации Клэр В. Гаррисон; клинический консультант Эндрю С. Силверторн; вклад Брюса Р. Джонсона (4-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон / Бенджамин Каммингс . п. 271. ISBN. 978-0-8053-6851-2. LCCN  2005056517 . OCLC  62742632 .
  11. ↑ Линч, Массачусетс (1 января 2004 г.). «Долгосрочная потенция и память» . Физиологические обзоры . 84 (1): 87–136. DOI : 10.1152 / Physrev.00014.2003 . PMID 14715912 . 
  12. ^ Krugers, Harm J .; Чжоу, Мин; Джоэлс, Мариан; Киндт, Мерел (11 октября 2011 г.). «Регулирование возбуждающих синапсов и страшных воспоминаний гормонами стресса» . Границы поведенческой нейробиологии . Швейцария: Frontiers Media SA . 5 : 62. DOI : 10,3389 / fnbeh.2011.00062 . PMC 3190121 . PMID 22013419 .  
  13. ^ Стэнли, EF (1992). «Синапс типа чашечки цилиарного ганглия цыпленка как модель быстрой холинергической передачи». Канадский журнал физиологии и фармакологии . 70 Приложение: S73-7. DOI : 10.1139 / y92-246 . PMID 1338300 . 
  14. ^ Аримура, Нарико; Кайбути, Кодзо (22 декабря 2005 г.). «Ключевые регуляторы нейрональной полярности». Нейрон . Кембридж, Массачусетс: Cell Press. 48 (6): 881–884. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.11.007 . PMID 16364893 . 
  15. ^ а б Кимата, Цубаса; Танизава, Ёсинори; Может, Йоко; и другие. (1 июня 2012 г.). «Синаптическая полярность зависит от сигналов фосфатидилинозита, регулируемых мио-инозитолмонофосфатазой у Caenorhabditis elegans» . Генетика . Bethesda, MD: Американское генетическое общество . 191 (2): 509–521. DOI : 10.1534 / genetics.111.137844 . PMC 3374314 . PMID 22446320 .  
  16. ^ Танизава, Ёсинори; Кухара, Ацуши; Инада, Хитоши; и другие. (1 декабря 2006 г.). «Инозитолмонофосфатаза регулирует локализацию синаптических компонентов и поведение в зрелой нервной системе C. elegans» . Гены и развитие . Колд-Спринг-Харбор, Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор . 20 (23): 3296–3310. DOI : 10,1101 / gad.1497806 . PMC 1686606 . PMID 17158747 .  
  17. ^ Ловингер, Дэвид М. (2008), «Пресинаптическая модуляция эндоканнабиноидами», в Südhof, Thomas C .; Старк, Клаус (ред.), Фармакология нейротрансмиттеров Release , Справочник по экспериментальной фармакологии, 184 , Springer Berlin Heidelberg, стр. 435-477, DOI : 10.1007 / 978-3-540-74805-2_14 , ISBN 9783540748052, PMID  18064422