Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Скелетная мышца - это один из трех основных типов мышц , другие - сердечная мышца и гладкая мышца . Это форма поперечно-полосатой мышечной ткани, которая находится под произвольным контролем соматической нервной системы . [1] Большинство скелетных мышц прикреплены к костям пучками коллагеновых волокон, известных как сухожилия .

Скелетная мышца - это несколько связок ( пучков ) клеток, которые называются мышечными волокнами. Волокна и мышцы окружены слоями соединительной ткани, называемыми фасциями . Мышечные волокна или мышечные клетки образуются в результате слияния миобластов развития в процессе, известном как миогенез . Мышечные волокна имеют цилиндрическую форму и имеют более одного ядра . У них также есть несколько митохондрий для удовлетворения энергетических потребностей.

Мышечные волокна, в свою очередь, состоят из миофибрилл . Миофибриллы состоят из актиновых и миозиновых нитей, повторяющихся в единицах, называемых саркомерами , которые являются основными функциональными единицами мышечного волокна. Саркомер отвечает за поперечнополосатый вид скелетных мышц и образует основной механизм, необходимый для сокращения мышц .

Скелетные мышцы [ править ]

Соединительная ткань присутствует во всех мышцах в виде фасции . Каждую мышцу окружает слой соединительной ткани, известный как эпимизий ; Каждый пучок окружен слоем, называемым перимизием , а каждое мышечное волокно - слоем соединительной ткани, называемым эндомизием .

Мышечные волокна [ править ]

3D-рендеринг волокна скелетных мышц
Волокна скелетных мышц четко видны саркомеры.

Мышечные волокна - это отдельные сократительные единицы внутри мышцы. Одна мышца, такая как двуглавая мышца плеча, содержит множество мышечных волокон.

Другая группа клеток, миосателлитные клетки, находятся между базальной мембраной и сарколеммой мышечных волокон. [2] Эти клетки обычно находятся в состоянии покоя, но могут быть активированы физическими упражнениями или патологией, чтобы обеспечить дополнительные миоядра для роста или восстановления мышц.

Разработка

Отдельные мышечные волокна образуются в процессе развития в результате слияния нескольких недифференцированных незрелых клеток, известных как миобласты, в длинные цилиндрические многоядерные клетки. Дифференциация в это состояние в основном завершается до рождения, после чего клетки продолжают увеличиваться в размерах.

Микроанатомия

Скелетные мышцы демонстрируют характерный рисунок полос при просмотре под микроскопом из-за расположения цитоскелетных элементов в цитоплазме мышечных волокон. Основными цитоплазматическими белками являются миозин и актин (также известные как «толстые» и «тонкие» филаменты соответственно), которые расположены в повторяющейся единице, называемой саркомером . Взаимодействие миозина и актина отвечает за сокращение мышц.

Каждая органелла и макромолекула мышечного волокна устроена так, чтобы обеспечивать выполнение желаемых функций. Клеточная мембрана называется сарколеммой с цитоплазмой , известной как саркоплазмы . В саркоплазме находятся миофибриллы . Миофибриллы представляют собой длинные пучки белков диаметром около 1 микрометра, каждый из которых содержит миофиламенты. К внутренней части сарколеммы прижаты необычные уплощенные миоядра. Между миофибриллами расположены митохондрии .

Хотя мышечное волокно не имеет гладких эндоплазматических цистерн, оно содержит саркоплазматический ретикулум . Саркоплазматический ретикулум окружает миофибриллы и содержит запас ионов кальция, необходимых для сокращения мышц. Периодически у него появляются расширенные концевые мешочки, известные как терминальные цистерны . Они пересекают мышечные волокна с одной стороны на другую. Между двумя терминальными цистернами находится трубчатая складка, называемая поперечным канальцем (Т-канальцем). Т-канальцы являются путями для потенциалов действия, которые сигнализируют саркоплазматическому ретикулуму о высвобождении кальция, вызывая сокращение мышц. Вместе две терминальные цистерны и поперечный каналец образуют триаду . [3]

Расположение мышечных волокон [ править ]

Архитектура мышцы относится к расположению мышечных волокон относительно оси создания силы мышцы. Эта ось представляет собой гипотетическую линию от начала мышцы до прикрепления. Для некоторых продольных мышц, таких как двуглавая мышца плеча , это относительно простая концепция. Для других, таких как прямая мышца бедра или дельтовидная мышца , все усложняется. В то время как мышечные волокна пучка лежат параллельно друг другу, сами пучки могут различаться по своему отношению друг к другу и к своим сухожилиям. [4] Различное расположение волокон формирует широкие категории архитектур скелетных мышц, включая продольные, перистые., одноногие, двуплодные и многоплодные. [5] Из-за этой разной архитектуры напряжение, которое мышца может создавать между своими сухожилиями, зависит не только от размера и типа волокон.

Продольная архитектура

Пучки продольно расположенных, параллельных или веретенообразных мышц проходят параллельно оси генерирования силы, таким образом, эти мышцы в целом функционируют подобно одному большому мышечному волокну. [4] Существуют вариации, и разные термины часто используются более конкретно. Например, веретенообразная форма относится к продольной архитектуре с расширенным мышечным животом ( двуглавая мышца ), в то время как параллельная может относиться к более ленточной продольной архитектуре ( прямая мышца живота ). Менее распространенным примером может быть круговая мышца, такая как orbicularis oculi , волокна которой расположены продольно, но образуют круг от начала до места прикрепления.

Однородная архитектура

Все волокна одноплодных мышц ориентированы под одним и тем же (но ненулевым) углом по отношению к оси генерации силы. [5] Этот угол снижает эффективную силу любого отдельного волокна, поскольку оно эффективно вытягивается вне оси. Однако из-за этого угла большее количество волокон может быть упаковано в один и тот же объем мышц, увеличивая физиологическую площадь поперечного сечения (PCSA). Этот эффект известен как упаковка волокна, и - с точки зрения генерации силы - он более чем преодолевает потерю эффективности внеосевой ориентации. Компромисс заключается в общей скорости сокращения мышц и в общем движении. Общая скорость укорочения мышц снижается по сравнению со скоростью укорочения волокон, как и общее расстояние укорочения. [5] Все эти эффекты масштабируются в зависимости от угла перистости; большие углы приводят к большей силе из-за увеличенной упаковки волокна и PCSA, но с большими потерями в скорости укорачивания и отклонении. В широкой латеральной является примером unipennate архитектуры.

Многопользовательские архитектуры

Волокна в многоплодных мышцах расположены под разными углами по отношению к оси генерации силы и представляют собой наиболее общую и наиболее распространенную архитектуру. [5] В эту категорию попадают несколько ориентаций волокон; двуплодные, конвергентные и многоплодные. Хотя определение PCSA становится более трудным в этих мышечных архитектурах, применяются те же компромиссы, что и перечисленные выше.

Бипеннатные структуры представляют собой, по существу, буквы «V» волокон, уложенных друг на друга, например, в прямой мышце бедра .

Сходящиеся конструкции имеют треугольную или веерную форму, с широким началом и более узкими вставками. [4] Широкий диапазон углов перистости в этой архитектуре может фактически допускать выполнение нескольких функций. Например, трапециевидная мышца, прототип сходящейся мышцы, может помочь как при подъеме, так и при депрессии плеча.

Множественные аранжировки не ограничиваются конкретным расположением, но - при конкретном использовании - обычно относятся к тому, что, по сути, является комбинацией двупенатных или монопородных аранжировок с конвергентными аранжировками. Примером такой архитектуры может быть дельтовидная мышца человека .

Типы мышц по действию [ править ]

Многие мышцы названы по их действию. К ним относятся:

Сгибатель и разгибатель ; отводящий и приводящий ; леватор и депрессор ; супинатор и пронатор ; сфинктерные , тензорные и вращающие мышцы. [6]

Сгибателей мышц уменьшает угол переднего на стыке; разгибателей увеличивает передний угол в суставе.

Похититель перемещает кость от средней линии; аддуктор движется кость ближе к средней линии.

Поднимающий поднимает структуру; депрессорные перемещает структуру вниз.

Супинатор поворачивает ладонь руки вверх; пронатор поворачивается ладонью вниз.

Сфинктера уменьшает размер отверстия; тензор напрягается часть тела; ротатор поворачивает кость вокруг своей оси. [6]

Функция [ править ]

Клеточная физиология и сокращение [ править ]

В дополнение к компонентам актина и миозина, которые составляют саркомер , волокна скелетных мышц также содержат два других важных регуляторных белка, тропонин и тропомиозин , которые необходимы для сокращения мышц. Эти белки связаны с актином и взаимодействуют, чтобы предотвратить его взаимодействие с миозином. Каркасные мышечные клетки являются возбудимыми и подвержены деполяризациям по нейротрансмиттер ацетилхолин , выпущенный в нервно - мышечном соединении с помощью моторных нейронов . [7]

Как только клетка достаточно стимулирована, саркоплазматический ретикулум клетки высвобождает ионный кальций (Ca 2+ ), который затем взаимодействует с регуляторным белком тропонином. Связанный с кальцием тропонин претерпевает конформационные изменения, которые приводят к перемещению тропомиозина, впоследствии обнажая миозин-связывающие сайты на актине. Это позволяет миозину и актину, зависимому от АТФ, переключаться между мостиками и сокращать мышцы.

Физика [ править ]

Мышечная сила пропорциональна физиологической площади поперечного сечения (PCSA), а скорость мышц пропорциональна длине мышечного волокна. [8] Крутящий момент вокруг сустава, однако, определяется рядом биомеханических параметров, в том числе расстоянием между прикреплениями мышц и точками поворота, размером мышц и архитектурным передаточным числом . Мышцы обычно расположены напротив друг друга, так что, когда одна группа мышц сокращается, другая группа расслабляется или удлиняется. Антагонизм в передаче нервных импульсов мышцам означает, что невозможно полностью стимулировать сокращение двух антагонистических мышц одновременно. Во время баллистических движений, таких как метание, мышцы-антагонисты действуют, чтобы `` тормозить ''мышцы-агонисты на протяжении всего сокращения, особенно в конце движения. В примере с броском грудь и передняя часть плеча (передняя дельтовидная мышца) сокращаются, чтобы тянуть руку вперед, в то время как мышцы задней и задней части плеча (задняя дельтовидная мышца) также сокращаются и подвергаются эксцентрическому сокращению, чтобы замедлить движение вниз. чтобы избежать травм. Часть тренировочного процесса - это научиться расслаблять мышцы-антагонисты, чтобы увеличить нагрузку на грудь и переднюю часть плеча.

Сокращающиеся мышцы производят вибрацию и звук. [9] Медленно сокращающиеся волокна производят от 10 до 30 сокращений в секунду (от 10 до 30 Гц). Быстро сокращающиеся волокна производят от 30 до 70 сокращений в секунду (от 30 до 70 Гц). [10] Вибрация может быть засвидетельствована и ощутима, сильно напрягая мускулы, как при сжатии кулака. Звук можно услышать, прижав сильно напряженную мышцу к уху, твердый кулак - хороший тому пример. Звук обычно описывается как урчание. Некоторые люди могут произвольно издавать этот рокочущий звук, сокращая тензорную барабанную мышцу среднего уха. Урчание также можно услышать при сильном напряжении мышц шеи или челюсти.

Пути передачи сигнала [ править ]

Фенотип скелетных мышц по типу волокон у взрослых животных регулируется несколькими независимыми сигнальными путями. К ним относятся пути, вовлеченные в путь Ras / митоген-активируемой протеинкиназы ( MAPK ), кальциневрин, кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа IV и коактиватор 1 пролифератора пероксисом (PGC-1). В Рас / МАРК сигнальный путь связывает моторные нейроны и системы сигнализации, муфта возбуждения и транскрипции регулирования для продвижения нерва-зависимой индукции медленной программы регенерации мышц. Calcineurin , Са 2+ / кальмодулин -активированных фосфатазовучаствует в спецификации типа волокна в скелетных мышцах, зависящей от нервной активности, напрямую контролирует состояние фосфорилирования фактора транскрипции NFAT , обеспечивая его транслокацию в ядро ​​и приводя к активации мышечных белков медленного типа в сотрудничестве с фактором усиления миоцитов 2. ( MEF2 ) белки и другие регуляторные белки. Активность Ca2 + / кальмодулин-зависимой протеинкиназы также регулируется медленной активностью моторных нейронов, возможно, потому, что она усиливает медленные реакции, генерируемые кальциневрином, за счет усиления функций трансактиватора MEF2 и повышения окислительной способности за счет стимуляции биогенеза митохондрий .

Вызванные сокращением изменения внутриклеточного кальция или активных форм кислорода предоставляют сигналы различным путям, которые включают MAPK, кальциневрин и кальций / кальмодулин-зависимую протеинкиназу IV, для активации факторов транскрипции, которые регулируют экспрессию генов и активность ферментов в скелетных мышцах.

Сигнальные пути в скелетных мышцах, вызванные физической нагрузкой, которые определяют специализированные характеристики медленно- и быстро сокращающихся мышечных волокон.

PGC1-α ( PPARGC1A ), коактиватор транскрипции ядерных рецепторов, важных для регуляции ряда митохондриальных генов, участвующих в окислительном метаболизме, напрямую взаимодействует с MEF2 для синергетической активации селективных генов медленных сокращений (ST) мышц, а также служит мишенью для передача сигналов кальциневрина. Опосредованный рецептором δ ( PPARδ ) активируемый пролифератором пероксисом путь транскрипции участвует в регуляции фенотипа волокон скелетных мышц. Мыши, у которых есть активированная форма PPARd, демонстрируют фенотип «выносливости» с координированным увеличением окислительных ферментов и митохондриального биогенеза.и повышенная доля ST-волокон. Таким образом, посредством функциональной геномики кальциневрин, кальмодулин-зависимая киназа, PGC-1α и активированный PPARδ образуют основу сигнальной сети, которая контролирует трансформацию волокон скелетных мышц и метаболические профили, защищающие от инсулинорезистентности и ожирения.

Переход от аэробного к анаэробному метаболизму во время интенсивной работы требует быстрой активации нескольких систем для обеспечения постоянного снабжения АТФ работающими мышцами. К ним относятся переход с топлива на основе жиров на топливо на основе углеводов, перераспределение кровотока от неработающих к тренированным мышцам и удаление некоторых побочных продуктов анаэробного метаболизма, таких как углекислый газ и молочная кислота. Некоторые из этих ответов регулируются транскрипционным контролем гликолитического фенотипа быстрых сокращений (FT). Напр., Перепрограммирование скелетных мышц из гликолитического фенотипа ST в гликолитический фенотип FT включает комплекс Six1 / Eya1, состоящий из членов семейства белков Six. Кроме того, индуцируемый гипоксией фактор 1-α ( HIF1A) был идентифицирован как главный регулятор экспрессии генов, участвующих в основных гипоксических ответах, которые поддерживают уровни АТФ в клетках. Удаление HIF-1α в скелетных мышцах было связано с увеличением активности ограничивающих скорость ферментов митохондрий, что указывает на то, что цикл лимонной кислоты и повышенное окисление жирных кислот могут компенсировать снижение потока через гликолитический путь у этих животных. Однако опосредованные гипоксией ответы HIF-1α также связаны с регуляцией митохондриальной дисфункции через образование избыточных активных форм кислорода в митохондриях.

Другие пути также влияют на характер мускулов взрослых. Например, физическая сила внутри мышечного волокна может высвободить фактор ответа сывороточного фактора транскрипции из структурного белка тайтина, что приведет к изменению роста мышц.

Клиническое значение [ править ]

Заболевания скелетных мышц называются миопатиями , а болезни нервов - невропатиями . Оба могут влиять на функцию мышц или вызывать мышечную боль и подпадать под действие нервно-мышечных заболеваний . Миопатии были смоделированы с помощью систем клеточных культур мышц, взятых из биопсий здоровых или больных тканей . Другим источником скелетных мышц и клеток - предшественников обеспечивается направленной дифференцировки из плюрипотентных стволовых клеток . [11]

Исследование [ править ]

При исследовании свойств скелетных мышц используется множество методов. Электрическая стимуляция мышц используется для определения силы и скорости сокращения при различных частотах стимуляции, которые связаны с составом волокон и их сочетанием в отдельной группе мышц. Тестирование мышц in vitro используется для более полной характеристики свойств мышц.

Электрическая активность, связанная с сокращением мышц, измеряется с помощью электромиографии (ЭМГ). ЭМГ - это распространенный метод, используемый во многих дисциплинах в области физических упражнений и реабилитации. У скелетных мышц есть два физиологических ответа: расслабление и сокращение. [12] Механизмы, вызывающие эти реакции, генерируют электрическую активность, измеряемую с помощью ЭМГ. В частности, ЭМГ может измерять потенциал действия скелетной мышцы, который возникает из-за гиперполяризации моторных аксонов от нервных импульсов, посылаемых в мышцу (1). ЭМГ используется в исследованиях для определения того, активируется ли интересующая скелетная мышца, количества генерируемой силы и индикатора мышечной усталости.. [13] Двумя типами ЭМГ являются внутримышечная ЭМГ и наиболее распространенная поверхностная ЭМГ. Сигналы ЭМГ намного сильнее, когда скелетные мышцы сокращаются и расслабляются. Однако для более мелких и глубоких скелетных мышц сигналы ЭМГ уменьшаются и поэтому рассматриваются как менее ценный метод измерения активации. [14] В исследованиях с использованием ЭМГ, максимальное произвольное сокращение (MVC) обычно выполняется на интересующей скелетной мышце, чтобы иметь справочные данные для остальных записей ЭМГ во время основного экспериментального тестирования той же самой скелетной мышцы. [15]

Б.К. Педерсен и ее коллеги провели исследования, показывающие, что скелетные мышцы функционируют как эндокринный орган, секретируя цитокины и другие пептиды , которые теперь называются миокинами . Считается, что миокины, в свою очередь, способствуют пользе для здоровья физических упражнений . [16]

См. Также [ править ]

  • Модель мышц Хилла
  • Тестирование мышц in vitro
  • Мышечная атрофия
  • Скелетно-мышечная травма
  • Миопатия
  • Список скелетных мышц человеческого тела

Ссылки [ править ]

  1. ^ Бирбрайр, Александр; Чжан, Тан; Ван, Чжун-Минь; Месси, Мария Лаура; Ениколопов, Григорий Н .; Минц, Акива; Дельбоно, Освальдо (21 марта 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–2314. DOI : 10,1089 / scd.2012.0647 . ISSN  1547-3287 . PMC  3730538 . PMID  23517218 .
  2. ^ Заммит, PS; Куропатка, TA; Яблонька-Реувени, Z (ноябрь 2006 г.). «Сателлитная клетка скелетных мышц: стволовая клетка, пришедшая из холода» . Журнал гистохимии и цитохимии . 54 (11): 1177–91. DOI : 10,1369 / jhc.6r6995.2006 . PMID 16899758 . 
  3. ^ Саладин, Кеннет С. (2010). Анатомия и физиология (3-е изд.). Нью-Йорк: Уотник. С. 405–406. ISBN 9780072943689.
  4. ^ a b c Мартини, Фредерик Х .; Тиммонс, Майкл Дж .; Таллитч, Роберт Б. (2008). Анатомия человека (6 изд.). Бенджамин Каммингс. С. 251–252. ISBN 978-0-321-50042-7.
  5. ^ a b c d Либер, Ричард Л. (2002) Структура, функция и пластичность скелетных мышц . Wolters Kluwer Health.
  6. ^ a b Tortora, G; Анагностакос, Н. (1987). Основы анатомии и физиологии (5-е международное издание Харпера). Харпер и Роу. п. 219 . ISBN 0063507293.
  7. ^ Костанцо, Линда С. (2002). Физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 23. ISBN 0-7216-9549-3.
  8. ^ Цитируется из Национального центра исследования скелетных мышц ; UCSD, Домашняя страница физиологии мышц - Архитектура скелетных мышц , Влияние архитектуры мышц на функцию мышц
  9. Перейти ↑ Barry, DT (1992). «Вибрации и звуки от вызванных мышечных подергиваний». Электромиогр Клин Нейрофизиол . 32 (1-2): 35-40. PMID 1541245 . 
  10. ^ [1] , Пиковая производительность - Тренировка на выносливость: понимание ваших медленных мышечных волокон повысит производительность
  11. ^ Чал Дж, Oginuma М, Аль Tanoury Z, Гобер В, Кратком О, Хике А, Bousson Ж, Zidouni Y, Mursch С, Moncuquet Р, Tassy О, Винсент S, Miyanari А, Бер А, Garnier JM, Гевар G, Hestin M, Kennedy L, Hayashi S, Drayton B, Cherrier T., Gayraud-Morel B, Gussoni E, Relaix F, Tajbakhsh S, Pourquié O (август 2015 г.). «Дифференциация плюрипотентных стволовых клеток в мышечные волокна для моделирования мышечной дистрофии Дюшенна» . Природа Биотехнологии . 33 (9): 962–9. DOI : 10.1038 / nbt.3297 . PMID 26237517 . S2CID 21241434 .  
  12. ^ Электрическая активность, связанная с сокращением мышц, измеряется с помощью электромиографии (ЭМГ).
  13. ^ Cè, E; Рампичини, S; Limonta, E; Эспозито, Ф (10 декабря 2013 г.). «Влияние усталости на компоненты электромеханической задержки во время фазы релаксации после изометрического сжатия». Acta Physiologica . 211 (1): 82–96. DOI : 10.1111 / apha.12212 . PMID 24319999 . S2CID 34744926 .  
  14. ^ Сюй, Q; Quan, Y; Ян, Л; He, J (январь 2013 г.). «Адаптивный алгоритм для определения начала и смещения мышечного сокращения с помощью обработки сигналов ЭМГ». IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии . 21 (1): 65–73. DOI : 10.1109 / TNSRE.2012.2226916 . PMID 23193462 . S2CID 25169061 .  
  15. ^ Мильдер, DA; Сазерленд, EJ; Гандевия, Южная Каролина; Макналти, Пенсильвания (2014). «Устойчивое максимальное произвольное сокращение вызывает независимые изменения в моторных аксонах человека и мышцах, которые они иннервируют» . PLOS ONE . 9 (3): e91754. Bibcode : 2014PLoSO ... 991754M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0091754 . PMC 3951451 . PMID 24622330 .  
  16. Перейти ↑ Pedersen, BK (2013). «Мышца как секреторный орган». Комплексная физиология . Комплексная физиология . 3 . С. 1337–62. DOI : 10.1002 / cphy.c120033 . ISBN 9780470650714. PMID  23897689 .