Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Neisseria
Neisseria gonorrhoeae 02.png
Флуоресцентное окрашивание антителами Neisseria gonorrhoeae .
Научная классификация е
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Бетапротеобактерии
Заказ:Neisseriales
Семья:Neisseriaceae
Род:Нейссерия
Тревизан, 1885 г.
Разновидность

N. animalis
N. animaloris
N. bacilliformis
N. canis
N. cinerea
N. dentiae
N. elongata
N. flava
N. flavescens
N. gonorrhoeae
N. iguanae
N. lactamica
N. macacae
N. meningitidis
N. mucosa
N. oralis
N. perflava
N. pharyngis
N.
polysaccharea N. shayeganii
N. sicca
N. subflava
N. wadsworthii
N. weaveri
N. zoodegmatis

Neisseria - это большой род бактерий , колонизирующих слизистые оболочки многих животных. Из 11 видов, населяющих людей, только два являются патогенами : N. meningitidis и N. gonorrhoeae . Большинство гонококковых инфекций протекает бессимптомно и проходит самостоятельно, а эпидемические штаммы менингококка могут переноситься> 95% населения, где распространенность системного заболевания составляет <1%.

Виды Neisseria - это грамотрицательные бактерии, входящие в состав протеобактерий , большой группы грамотрицательных форм. Neisseria диплококки напоминают кофейные зерна при рассмотрении под микроскопом. [1]

История [ править ]

Рода Neisseria назван в честь немецкого бактериолога Альберта Нейсер , который в 1879 году открыл свой первый пример, гонококки , патоген , который вызывает гонорею заболевания людей. Нейссер также стал соавтором патогена, вызывающего проказу , Mycobacterium leprae . Эти открытия стали возможными благодаря разработке новых методов окрашивания, которые он помог разработать.

Классификация [ править ]

Патогены [ править ]

Виды паразитических бактерий этого рода (семейство Neisseriaceae) растут парами, а иногда и тетрадными, и лучше всего развиваются при температуре 98,6 ° F (37 ° C) в организме животного или в сыворотке.

В род входят:

  • N. gonorrhoeae (также называемый гонококком ) вызывает гонорею .
  • N. meningitidis (также называемый менингококком) - одна из наиболее частых причин бактериального менингита и возбудитель менингококковой септицемии .

Эти два вида обладают способностью «преодолевать» барьер. Местные цитокины в этой области секретируются, чтобы вызвать иммунный ответ . Однако нейтрофилы не могут выполнять свою работу из-за способности Neisseria вторгаться и реплицироваться внутри нейтрофилов , а также избегать фагоцитоза и уничтожаться комплементом , сопротивляясь опсонизации антителами, которые нацелены на патоген для разрушения. Виды Neisseria также способны изменять свои антигены, чтобы не попасть в процесс, называемый антигенной изменчивостью., что наблюдается преимущественно в молекулах, расположенных на поверхности. В патогенных видов , наряду с некоторыми синантропных видов, имеют тип IV фимбрии , которые служат несколько функций для этого организма. Некоторые функции пилей типа IV включают: опосредование прикрепления к различным клеткам и тканям, подергивание подвижности, естественную компетентность, формирование микроколоний , обширную фазу внутри напряжения и антигенную изменчивость.

Бактерии Neisseria также оказались важным фактором на ранних стадиях развития бляшек у собак. [2]

Филогенетическое дерево выбранных видов Neisseria , основанное на конкатенации последовательностей ДНК всех 896 основных генов Neisseria, от Marri et al. 2010 [3]

Непатогены [ править ]

Этот род также включает несколько видов, которые считаются комменсальными или непатогенными:

  • Neisseria bacilliformis
  • Neisseria cinerea
  • Neisseria elongata
  • Neisseria flavescens
  • Neisseria lactamica
  • Neisseria macacae
  • Слизистая оболочка Neisseria
  • Neisseria oralis
  • Neisseria polysaccharea
  • Neisseria sicca
  • Neisseria subflava
  • Neisseria flava

Однако некоторые из них могут быть связаны с болезнью. [4] [5]

Биохимическая идентификация [ править ]

Все важные с медицинской точки зрения виды Neisseria положительны как на каталазу, так и на оксидазу . Различные виды Neisseria можно идентифицировать по набору сахаров, из которых они производят кислоту. Например, N. gonorrhoeae производит кислоту только из глюкозы , а N. meningitidis производит кислоту как из глюкозы, так и из мальтозы .

Капсула из полисахарида. N. meningitidis имеет полисахаридную капсулу, которая окружает внешнюю мембрану бактерии и защищает от растворимых иммунных эффекторных механизмов в сыворотке . Считается, что он является важным фактором вирулентности бактерий. [6] N. gonorrhoeae не имеет такой капсулы.

В отличие от большинства других грамотрицательных бактерий, которые обладают липополисахарида (LPS), как патогенные и синантропных видов Neisseria имеют lipooligosaccharide (ЛОС) , который состоит из основного полисахарида и липида А . Он действует как эндотоксин , защищает от антимикробных пептидов и прикрепляется к рецептору асиалогликопротеина на эпителии уретры . LOS оказывает сильное стимулирующее действие на иммунную систему человека. ЛОС - сиалилирование ( с помощью фермента Lst) предотвращает фагоцитоз с помощью нейтрофилови отложение комплемента. Модификация LOS фосфоэтаноламином (ферментом LptA) обеспечивает устойчивость к антимикробным пептидам и комплементу. Штаммы одного и того же вида обладают способностью продуцировать разные гликоформы LOS .

Геномы [ править ]

Полностью секвенированы геномы как минимум 10 видов Neisseria . [3] Наиболее изученными видами являются N. meningitidis с более чем 70 штаммами и N. gonorrhoeae с как минимум 10 полностью секвенированными штаммами. Другие полные геномы доступны для Н. elongata , Н. lactamica , [7] и Н. weaveri . Полногеномные последовательности доступны для сотен других видов и штаммов. [8] N. meningitidis кодирует от 2440 до 2854 белков, тогда как N. gonorrhoeae кодирует от 2603 до 2871 белка. Н. weaveri(штамм NCTC 13585) имеет наименьший из известных геномов - всего 2060 кодируемых белков [9], хотя у N. meningitidis MC58 было только 2049 генов. [3] Геномы в целом очень похожи. Например, при сравнении генома N. gonorrhoeae (штамм FA1090) с геномом N. meningitidis (штамм H44 / 76) 68% их генов являются общими. [8]

Свойства генома Neisseria sp. [3]
разновидностьРазмер (пп)номер гена
N. elongata2,260,1052589
N. sicca2 786 3092842
Слизистая оболочка2,542,9522594
N. subflava2 288 2192303
N. flavescens2,199,4472240
N. cinerea1,876,3382050 г.
N. polysaccharea2 043 5942268
Н. lactamica 239702 148 2112359
N. gonorrhoeae FA10902 153 9222002 г.
N. meningitidis MC582 184 4062049 г.

Приобретение железа [ править ]

Железо абсолютно необходимо всем формам жизни, играя решающую роль в ряде важных процессов. Свободное железо , по крайней мере то, что было бы легко доступно микробным патогенам, у животных практически не существует. У позвоночных большая часть железа хранится внутри клеток в комплексе с ферритином или гемоглобином . Внеклеточное железо содержится в жидкостях организма в составе трансферрина или лактоферрина .

Патогены приобретают железо двумя разными способами [ править ]

  1. Поглощение железа, опосредованное сидерофором, превосходит трансферрин и / или лактоферрин за связывание железа. Затем связанные с железом сидерофоры попадают в бактерию через специфические рецепторы.
  2. Прямое поглощение связанных с железом белков хозяина включает бактерии, обладающие высоким сродством к трансферрину, лактоферрину и гемоглобину (подход, используемый патогенными видами Neiserria ).

Рецепторы : HmbRm, HpuA и HpuB являются рецепторами гаптоглобина-гемоглобина . LbpAB - это рецептор лактоферрина человека. TbpAB (Tbp1-Tbp2) является рецептором трансферрина человека. Все эти рецепторы используются для приобретения железа как патогенными, так и комменсальными видами.

Вакцина [ править ]

Заболевания, вызываемые N. meningitidis и N. gonorrhoeae, представляют собой серьезные проблемы для здоровья во всем мире, борьба с которыми в значительной степени зависит от наличия и широкого использования комплексных менингококковых и гонококковых вакцин. Разработка нейссериальных вакцин была сложной задачей из-за природы этих организмов, в частности, гетерогенности , изменчивости и / или низкой иммуногенности компонентов их внешней поверхности. Являясь чисто человеческими патогенными микроорганизмами, они в высокой степени адаптированы к окружающей среде хозяина, но развили несколько механизмов, чтобы оставаться адаптируемыми к изменяющимся микросредам и избегать устранения иммунной системой хозяина . В настоящее время серогруппаМенингококковые инфекции A, B, C, Y и W-135 можно предотвратить с помощью вакцин. [10] Однако перспектива разработки вакцины против гонококка остается отдаленной. [11]

Устойчивость к антибиотикам [ править ]

Приобретение устойчивости к цефалоспорину у N. gonorrhoeae , в частности устойчивости к цефтриаксону, значительно усложнило лечение гонореи, при этом гонококк теперь классифицируется как « супербактерия ». [12]

Генетическая трансформация [ править ]

Генетическая трансформация - это процесс, с помощью которого бактериальная клетка-реципиент берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента путем рекомбинации . У N. meningitidis и N. gonorrhoeae трансформация ДНК требует наличия коротких последовательностей ДНК (9-10 мономеров, находящихся в кодирующих областях) донорной ДНК. Эти последовательности называются последовательностями захвата ДНК (DUS). Специфическое распознавание DUS опосредуется пилином IV типа. [13] Дэвидсен и др. [14] сообщили, что у N. meningitidis и N. gonorrhoeae, DUS встречаются в значительно более высокой плотности в генах, участвующих в репарации и рекомбинации ДНК (а также в рестрикционной модификации и репликации ), чем в других аннотированных группах генов. Эти авторы предположили, что чрезмерное представительство DUS в генах репарации и рекомбинации ДНК может отражать преимущество поддержания целостности механизма репарации и рекомбинации ДНК за счет предпочтительного использования генов поддержания генома, которые могут заменить их поврежденные аналоги в реципиентной клетке. Caugant и Maiden отметили, что распределение DUS согласуется с рекомбинацией, которая в первую очередь является механизмом репарации генома, который иногда может приводить к генерации разнообразия, которое даже в более редких случаях является адаптивным.[15] Это также было предложено Michod et al. [16], что важным преимуществом трансформации N. gonorrhoeae является рекомбинационная репарация окислительных повреждений ДНК, вызванных окислительной атакой фагоцитарных клетокхозяина.

Международная конференция по патогенным болезням Neisseria [ править ]

Международная Патогенные Neisseria конференция (IPNC), происходящий раз в два года, является форумом для презентации передовых исследований по всем аспектам рода Neisseria . Это включает иммунологию, вакцинологию, физиологию и метаболизм N. meningitidis , N. gonorrhoeae и комменсальных видов. Первый IPNC был проведен в 1978 году, а последний - в сентябре 2016 года. Обычно конференц-связь переключается между Северной Америкой и Европой, но впервые она прошла в Австралии в 2006 году, где располагалась площадка. в Кэрнсе . [17]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан KJ; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ Ранние биопленки собачьего налета: характеристика ключевых бактериальных взаимодействий, участвующих в начальной колонизации эмали. Люси Дж. Холкомб, Ниран Патель, Элисон Колайер, Оливер Дойш, Кьяран О'Флинн, Стивен Харрис. PLOS One, 2014.
  3. ^ a b c d Марри, Прадип Редди; Паниск, Мэри; Weyand, Nathan J .; Рендон, Мария А .; Calton, Christine M .; Эрнандес, Диана Р.; Хигаши, Дастин Л .; Содергрен, Эрика; Вайншток, Джордж М. (28 июля 2010 г.). «Секвенирование генома показывает широко распространенный обмен генами вирулентности среди человеческих видов Neisseria» . PLOS One . 5 (7): e11835. DOI : 10.1371 / journal.pone.0011835 . ISSN 1932-6203 . PMC 2911385 . PMID 20676376 .   
  4. ^ Tronel H, Chaudemanche H, Pechier N, Doutrelant L, Hoen B (май 2001). «Эндокардит слизистой оболочки Neisseria после пирсинга языка». Clin. Microbiol. Заразить . 7 (5): 275–6. DOI : 10,1046 / j.1469-0691.2001.00241.x . PMID 11422256 . 
  5. ^ Вольфганг, WJ; Пассаретти, ТВ; Jose, R; Коул, Дж; Куревиц, А; Карпентер, АН; Jose, S; Ван Ландсхут, А; Изард, Дж; Колершмидт, диджей; Vandamme, P; Дьюхерст, ИП; Фишер, Массачусетс; Musser, KA (апрель 2013 г.). «Neisseria oralis sp. Nov., Выделенный из здорового десневого налета и клинических образцов» . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 63 (Pt 4): 1323–8. DOI : 10.1099 / ijs.0.041731-0 . PMC 3709538 . PMID 22798652 .  
  6. ^ Ullrich, M, ed. (2009). Бактериальные полисахариды: современные инновации и будущие тенденции . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-45-5.
  7. ^ Миноуг, TD; Далиго, штат Гавайи; Давенпорт, кВт; Бишоп-Лилли, штат Калифорния; Брюс, округ Колумбия; Цепь, ПС; Чертков, О .; Койн, SR; Фрейтас, Т. (25 сентября 2014 г.). «Проект сборки генома штамма Neisseria lactamica типа A7515» . Анонсы генома . 2 (5): e00951–14. DOI : 10,1128 / genomeA.00951-14 . PMC 4175205 . PMID 25291770 .  
  8. ^ a b "Neisseria в базе данных PATRIC" . ПАТРИК . 2017-02-26 . Проверено 26 февраля 2017 .
  9. ^ Александр, Сара; Фазаль, Мохаммед-Аббас; Бернетт, Эдвард; Дехир-Грэм, Ана; Оливер, Карен; Холройд, Нэнси; Паркхилл, Джулиан; Рассел, Джули Э. (2016-08-25). «Полная последовательность генома штамма Neisseria weaveri NCTC13585» . Анонсы генома . 4 (4): e00815–16. DOI : 10,1128 / genomeA.00815-16 . PMC 5000823 . PMID 27563039 .  
  10. ^ «Вакцина против менингококковой инфекции группы B» . Medscape . WebMD . Проверено 16 декабря 2015 года .
  11. ^ Seib KL, Rappuoli R (2010). «Трудности в разработке вакцины Neisserial». Neisseria: молекулярные механизмы патогенеза . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-51-6.
  12. ^ Unemo МЫ, Nicholas РА (декабрь 2012). «Возникновение гонореи с множественной лекарственной устойчивостью, широкой лекарственной устойчивостью и неизлечимой гонореей» . Future Microbiol . 7 (12): 1401–1422. DOI : 10.2217 / fmb.12.117 . PMC 3629839 . PMID 23231489 .  
  13. ^ Cehovin А, Симпсон PJ, Макдауэлл М. А., Браун Д. Р., Noschese R, Pallett М, Brady Дж, Baldwin Г.С., Lea С.М., Мэттьюз SJ, Pelicic V (2013). «Специфическое распознавание ДНК, опосредованное пилином типа IV» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 110 (8): 3065–70. DOI : 10.1073 / pnas.1218832110 . PMC 3581936 . PMID 23386723 .  
  14. ^ Davidsen T, Rødland EA, Lagesen K, Seeberg E, Rognes T, Tønjum T (2004). «Смещенное распределение последовательностей захвата ДНК по отношению к генам поддержания генома» . Nucleic Acids Res . 32 (3): 1050–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkh255 . PMC 373393 . PMID 14960717 .  
  15. ^ Caugant DA, Maiden MC (2009). «Менингококковое носительство и болезнь - популяционная биология и эволюция» . Вакцина . 27 (Дополнение 2): B64–70. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2009.04.061 . PMC 2719693 . PMID 19464092 .  
  16. ^ Michod RE Бернштейн H, Nedelcu AM (2008). «Адаптивное значение секса у микробных патогенов». Заразить. Genet. Evol . 8 (3): 267–85. DOI : 10.1016 / j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550 . 
  17. ^ "IPNC - Neisseria.org" . neisseria.org . Проверено 2 января 2021 .