Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Neisseria meningitidis
Сканирующая электронная микрофотография одиночной клетки N. meningitidis (окрашена в синий цвет) с ее липкими пилами (окрашена в желтый цвет). Масштабная линейка соответствует 1 мкм.
Сканирующая электронная микрофотография одиночной клетки N. meningitidis (окрашена в синий цвет) с ее липкими пилами (окрашена в желтый цвет). Масштабная линейка соответствует 1 мкм.
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Бетапротеобактерии
Заказ:Neisseriales
Семья:Neisseriaceae
Род:Neisseria
Разновидность:
N. meningitidis
Биномиальное имя
Neisseria meningitidis
Альбрехт и Гон 1901

Neisseria meningitidis , часто называемая менингококком , является грамотрицательной бактерией, которая может вызывать менингит и другие формы менингококковой инфекции, такие как менингококкемия , опасный для жизни сепсис . Бактерия называется кокком, потому что она круглая, а точнее, диплококком из-за его склонности к образованию пар. Около 10% взрослых являются переносчиками бактерий в носоглотке . [1]Как исключительно человеческий патоген, он является основной причиной бактериального менингита у детей и молодых людей, вызывая нарушения развития и смерть примерно в 10% случаев. Он вызывает единственную известную эпидемическую форму бактериального менингита , в основном в Африке и Азии. Это происходит во всем мире как в эпидемической, так и в эндемической форме. [2] N. meningitidis передается через слюну и дыхательные пути при кашле, чихании, поцелуях, жевании игрушек и даже при совместном использовании источника пресной воды. Сообщалось также, что он передается при оральном сексе и вызывает уретрит у мужчин. [3] Он заражает свои клетки - хозяева, прикрепляя к ним с длинными тонкими расширениями называемыми фимбрии и экспонированы на поверхности белков ОРА и ОРМ и имеет несколько факторов вирулентности.

Признаки и симптомы [ править ]

Основная статья: Менингококковая инфекция

Менингококк может вызывать менингит и другие формы менингококковой инфекции. [4] Первоначально он вызывает общие симптомы, такие как усталость , жар и головная боль , и в 10% случаев может быстро прогрессировать до ригидности шеи , комы и смерти. Петехии встречаются примерно в 50% случаев. Вероятность выживания тесно связана с уровнем кортизола в крови, поэтому снижение уровня кортизола можно использовать для определения вероятности смерти пациента. [5] Симптомы менингококкового менингита легко спутать с симптомами, вызываемыми другими бактериями, такими как Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae . [6] [7]Подозрение на менингит требует неотложной медицинской помощи, и рекомендуется немедленная медицинская помощь. Текущее руководство в Соединенном Королевстве состоит в том, что при подозрении на менингококковый менингит или сепсис (инфицирование крови) следует ввести внутривенные антибиотики и госпитализировать больного. [8] Это означает, что лабораторные тесты с меньшей вероятностью подтвердят присутствие Neisseria meningitidis, поскольку антибиотики резко снизят количество бактерий в организме. Руководство Великобритании основано на идее о том, что снижение способности идентифицировать бактерии перевешивается снижением шансов смерти .

Септицемия, вызванная Neisseria meningitidis , получила гораздо меньше общественного внимания, чем менингококковый менингит, хотя сепсис был связан с младенческой смертностью. [6] Менингококковая септицемия обычно вызывает пурпурную сыпь, которая не теряет цвет при нажатии предметным стеклом (« не побледнение ») и не вызывает классических симптомов менингита. Это означает, что те, кто не осознает значимость сыпи, могут игнорировать это состояние. Септицемия приводит к примерно 50% смертности в течение нескольких часов с момента начала заболевания.

Другие серьезные осложнения включают синдром Уотерхауса – Фридериксена , массивное, обычно двустороннее, кровоизлияние в надпочечники, вызванное молниеносной менингококкемией, надпочечниковой недостаточностью и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием . [7]

Не все экземпляры пурпура -как сыпь из - за менингококковой септицемии; другие возможные причины, такие как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП; нарушение тромбоцитов ) и пурпура Геноха – Шенлейна , также требуют немедленного расследования.

Микробиология [ править ]

N. meningitidis - это грамотрицательный диплококк, поскольку он имеет внешнюю и внутреннюю мембраны с тонким слоем пептидогликана между ними. Его размер составляет 0,6–1,0 мкм. Он дает положительный результат на фермент цитохром с оксидазу . [9]

Среда обитания [ править ]

N. meningitidis является частью нормальной непатогенной флоры носоглотки у 8–25% взрослых людей. [10] Он колонизирует и заражает только людей и никогда не был изолирован от других животных. Считается, что это происходит из-за неспособности бактерии получать железо из других источников, кроме трансферрина и лактоферрина человека . [6]

Подтипы [ править ]

Штаммы, вызывающие заболевания, классифицируются в соответствии с антигенной структурой их полисахаридной капсулы. [11] Распределение серотипов заметно различается по всему миру. [10] Среди 13 идентифицированных капсульных типов N. meningitidis шесть (A, B, C, W135, X и Y) являются причиной большинства случаев заболевания во всем мире. [12] Тип А был наиболее распространен в Африке и Азии, но редко / практически отсутствует в Северной Америке. В Соединенных Штатах серогруппа B является преобладающей причиной заболевания и смертности, за ней следует серогруппа C. Множественные подтипы препятствовали разработке универсальной вакцины против менингококковой инфекции.

Патогенез [ править ]

Вирулентность [ править ]

Lipooligosaccharide (ЛОС) является составной частью внешней мембраны из N.meningitidis , . Он действует как эндотоксин и вызывает септический шок и кровотечение из-за разрушения эритроцитов. [13] Другие факторы вирулентности включают полисахаридную капсулу, которая предотвращает фагоцитоз хозяина и помогает избежать иммунного ответа хозяина; фимбрии опосредуют прикрепление бактерии к эпителиальным клеткам носоглотки. [14] [15] Он заражает клетку, прилипая к ней в основном длинными тонкими выступами, называемыми пили.и открытые на поверхности белки Opa и Opc. [16] Менингококки продуцируют протеазу IgA, фермент, который расщепляет антитела класса IgA и, таким образом, позволяет бактериям избегать подкласса гуморальной иммунной системы.

В Китае был обнаружен гипервирулентный штамм. Его влияние еще предстоит определить. [7]

Подавление комплемента [ править ]

Белок, связывающий фактор H (fHbp), который проявляется у N. meningitidis и некоторых видов-комменсалов, является основным ингибитором альтернативного пути комплемента . fHbp защищает менингококки от опосредованной комплементом смерти в экспериментах с сывороткой человека, но также было показано, что он защищает менингококки от антимикробных пептидов in vitro . Белок, связывающий фактор H, является ключом к патогенезу N. meningitidis и, следовательно, важен как потенциальный кандидат на вакцину. [17] Порины также являются важным фактором ингибирования комплемента как для патогенных, так и для комменсальных видов. Порины важны для усвоения питательных веществ. Порины также распознаются TLR2 , они связывают факторы комплемента (C3b , C4b , фактор H и C4bp (белок, связывающий фактор комплемента 4b)). Сотрудничество с пили для CR3-опосредованной интернализации - еще одна функция поринов. Способность перемещаться в клетки-хозяева и модулировать продукцию активных форм кислорода и апоптоз также становится возможной благодаря поринам. Штаммы одного вида могут выражать разные порины.

Геном [ править ]

Определено по крайней мере 8 полных геномов штаммов Neisseria meningitidis , которые кодируют от 2100 до 2500 белков. [18]

Геном штамма MC58 (серогруппа B) состоит из 2 272 351 пары оснований. При секвенировании в 2000 году было обнаружено, что он содержит 2158 открытых рамок считывания (ORF). Из них биологическая функция была предсказана для 1158 (53,7%). Было обнаружено три основных острова горизонтального переноса ДНК . Два кодируют белки, участвующие в патогенности. Третий остров кодирует только гипотетические белки. Они также обнаружили больше генов, которые претерпевают фазовые изменения, чем любой известный патоген. Фазовое изменение - это механизм, который помогает патогену уклоняться от иммунной системы хозяина. [19]

Размер генома штамма H44 / 76 составляет 2,18 МБ, и он кодирует 2480 открытых рамок считывания (ORF) по сравнению с 2,27 МБ и 2465 ORF для MC58. [18] Оба штамма имеют содержание GC 51,5%. [18] Сравнение с MC58 показало, что четыре гена однозначно присутствуют в H44 / 76, а девять генов присутствуют только в MC58. Из всех ORF в H44 / 76 2317 (93%) показывают идентичность последовательностей более 99%. [18]

Полная последовательность генома штамма NMA510612 (серогруппа A) состоит из одной кольцевой хромосомы размером 2 188 020 п.н., а среднее содержание GC составляет 51,5%. Предполагается, что хромосома содержит 4 оперона рРНК, 163 вставных элемента (IS), 59 тРНК и 2462 ORF. [20]

Генетическая трансформация [ править ]

Генетическая трансформация - это процесс, с помощью которого бактериальная клетка-реципиент берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента путем рекомбинации . У N. meningitidis трансформация ДНК требует наличия коротких последовательностей ДНК (9–10 меров, находящихся в кодирующих областях ) донорной ДНК. Эти последовательности называются последовательностями захвата ДНК (DUS) . Специфическое распознавание этих последовательностей опосредуется пилином типа IV . [21] У N. meningitidis DUS встречаются в значительно более высокой плотности в генах, участвующих в репарации и рекомбинации ДНК (а также врестрикция-модификация и репликация ), чем в других аннотированных группах генов. Избыточное представительство DUS в генах репарации и рекомбинации ДНК может отражать преимущество поддержания целостности механизма репарации и рекомбинации ДНК за счет преимущественного использования генов поддержания генома, которые могли бы заменить их поврежденные аналоги в клетке-реципиенте. [22]

Н. менингитит колонизирует слизистую носоглотки , богатую макрофагами . При активации макрофаги продуцируют супероксид (O2¯) и перекись водорода (H2O2). Таким образом, N. meningitidis может столкнуться с окислительным стрессом в течение своего жизненного цикла. [23] Следовательно, важным преимуществом генетической трансформации в N. meningitidis может быть поддержание в клетке механизма рекомбинации и восстановления, который устраняет окислительные повреждения ДНК, например, вызванные реактивным кислородом.. Это согласуется с более общей идеей о том, что трансформация приносит пользу бактериальным патогенам , облегчая восстановление повреждений ДНК, вызванных окислительной защитой хозяина во время инфекции. [24]

Диагноз [ править ]

Рост колоний Neisseria meningitidis на нью-йоркском агаре
Neisseria meningitidis в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) при окрашивании по Граму при 1000-кратном увеличении

Небольшое количество спинномозговой жидкости (CSF) как можно скорее отправляется в лабораторию для анализа. Диагноз подозревается, когда грамотрицательные диплококки видны при окраске по Граму центрифугированного образца спинномозговой жидкости; иногда они располагаются внутри лейкоцитов . Микроскопическая идентификация занимает около 1-2 часов после прибытия образца в лабораторию. [4]

Золотым стандартом диагностики является микробиологическое изоляция N.meningitidis , ростом из стерильной жидкости организма, который может быть СМЖ или крови. [7] Диагноз подтверждается, когда организм растет, чаще всего на пластине с шоколадным агаром , но также и на агаре Тайера-Мартина . Чтобы отличить любой рост бактерий от других видов, небольшое количество бактериальной колонии проверяется на оксидазу , каталазу, на которую все клинически значимые Neisseria показывают положительную реакцию, а также на углеводы, мальтозу , сахарозу и глюкозу., в котором N. meningitidis будет ферментировать, то есть использовать глюкозу и мальтозу. Наконец, серологические определяет подгруппу из N.meningitidis , , что является важным для эпидемиологического надзора целей; часто это можно сделать только в специализированных лабораториях.

Приведенные выше тесты занимают минимум 48-72 часов межремонтных для выращивания на организме, и до недели больше для серотипирования. Рост может и часто терпит неудачу, либо из-за того, что антибиотики были введены заранее, либо из-за неправильной транспортировки образцов, поскольку организм чрезвычайно чувствителен к антибиотикам и требователен к своей температуре, CO
2 и потребности в среде роста.

Все более широко используются тесты полимеразной цепной реакции (ПЦР), где они доступны, в основном в промышленно развитых странах; ПЦР позволяет быстро идентифицировать организм и работает даже после введения антибиотиков. [7]

Профилактика [ править ]

Все недавние контакты с инфицированным пациентом в течение 7 дней до начала заболевания должны получить лекарства, чтобы предотвратить заражение инфекцией. Это особенно касается маленьких детей и их опекунов или знакомых с детскими садами, а также всех, кто имел прямое воздействие на пациента посредством поцелуев, совместного использования посуды или медицинских вмешательств, таких как реанимация «рот в рот» . Любой, кто часто ел, спал или оставался дома пациента в течение 7 дней до появления симптомов, или те, кто сидел рядом с пациентом в самолете или в классе в течение 8 часов или дольше, также должны получать химиопрофилактику . Средством выбора обычно является пероральный рифампицин в течение нескольких дней. [7]

Получение дозы менингококковой вакцины перед поездкой в ​​страну «пояса менингита» или повторная вакцинация от менингита, обычно с разницей в пять лет, может предотвратить заражение человека этим патогеном. [25]

Вакцинация [ править ]

Основная статья: Менингококковая вакцина

Соединенные Штаты [ править ]

В США доступен ряд вакцин для предотвращения менингококковой инфекции. Некоторые вакцины охватывают серогруппу B, а другие - вакцины A, C, W и Y. [26] Менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4) доступна с 1970-х годов и является единственной менингококковой вакциной, лицензированной для людей старше 55 лет. MPSV4 может использоваться у людей в возрасте 2–55 лет, если вакцины против MCV4 недоступны или противопоказаны. Две менингококковые конъюгированные вакцины (MCV4) лицензированы для использования в США. Первая конъюгированная вакцина была лицензирована в 2005 году, вторая - в 2010 году. Конъюгированные вакцины являются предпочтительной вакциной для людей в возрасте от 2 до 55 лет. Он показан людям с ослабленным иммунитетом, таким как нефротический синдром или спленэктомия . ВЦентры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) публикуют информацию о том, кто должен получить менингококковую вакцину. [26]

В июне 2012 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило комбинированную вакцину против двух типов менингококковых заболеваний и Hib- инфекции для младенцев и детей в возрасте от 6 недель до 18 месяцев. Вакцина Menhibrix была разработана для предотвращения заболеваний, вызываемых Neisseria meningitidis серогрупп C и Y и Haemophilus influenzae типа b (Hib). Это была первая менингококковая вакцина, которую можно было вводить младенцам в возрасте шести недель. [27]

В октябре 2014 года FDA одобрило первую эффективную вакцину против серогруппы B, названную Trumenba , для использования у людей в возрасте от 10 до 25 лет. [28]

Африка [ править ]

В 2010 году Проект вакцины против менингита представил вакцину под названием MenAfriVac в африканском поясе менингита . Он был изготовлен производителем дженериков Serum Institute of India и стоил 50 центов США за инъекцию. Начиная с 2010 года в Буркина-Фасо , его получили 215 миллионов человек в Бенине , Камеруне , Чаде , Кот-д'Ивуаре , Эфиопии , Гане , Мали , Нигере , Мавритании , Нигерии , Сенегале , Судане ,Того и Гамбия . [29] Кампания вакцинации привела к почти полной ликвидации менингита серогруппы А в странах-участницах. [30]

Лечение [ править ]

Лица с подтвержденной инфекцией N. meningitidis должны быть немедленно госпитализированы для лечения антибиотиками. Поскольку менингококковая инфекция может распространяться очень быстро, однократная доза внутримышечного антибиотика часто назначается при первой же возможности, даже до госпитализации, если симптомы заболевания выглядят достаточно подозрительно. [7] Цефалоспориновые антибиотики третьего поколения (например, цефотаксим , цефтриаксон ) следует использовать для лечения подозреваемой или подтвержденной посевом менингококковой инфекции до получения результатов о чувствительности к антибиотикам. [31] руководство по клинической практике одобрить эмпирическое лечение в том случае ,Люмбальная пункция для сбора спинномозговой жидкости (ЦСЖ) для лабораторных исследований не может быть выполнена предварительно. [31] [32] Лечение антибиотиками может повлиять на результаты микробиологических тестов, но диагноз может быть поставлен на основании посевов крови и клинического обследования. [33]

Эпидемиология [ править ]

N. meningitidis является основной причиной болезней, нарушений развития и смерти в детстве в промышленно развитых странах и вызывает эпидемии в Африке и Азии. Ежегодно в США от 2500 до 3500 человек инфицируются N. meningitidis с частотой примерно 1 из 100000. Наибольшему риску подвержены дети младше 5 лет, за ними следуют подростки старшего школьного возраста. Цены в африканском поясе менингита были столь же высоко , как 1 в 1000 до 1 : 100 до введения вакцины в 2010 году [7] The падениязаболеваемость менингококковой инфекцией наиболее высока среди младенцев (детей младше 1 года) с относительно незрелой иммунной системой. В промышленно развитых странах наблюдается второй пик заболеваемости среди молодых людей, которые собираются вместе, живут в общежитиях или курят. [34] Разработка вакцины продолжается. [35]

Он передается через слюну и другие респираторные выделения при кашле, чихании, поцелуях и жевании игрушек. Вдыхание капель из дыхательных путей от носителя, которым может быть тот, кто сам находится на ранних стадиях заболевания, может передавать бактерии. Тесный контакт с носителем является преобладающим фактором риска . Другие факторы риска включают ослабленный общий или местный иммунный ответ, такой как недавняя инфекция верхних дыхательных путей, курение и дефицит комплемента . Инкубационный период короткий, от 2 до 10 дней. У восприимчивых людей N. meningitidis может проникать в кровоток и вызывать системную инфекцию , сепсис,диссеминированное внутрисосудистое свертывание , нарушение кровообращения и септический шок .

История [ править ]

В 1884 году Этторе Маркиафава и Анджело Челли впервые наблюдали бактерии внутри клеток спинномозговой жидкости (CSF). [36] В 1887 году Антон Вейксельбаум изолировал бактерии из спинномозговой жидкости пациентов с бактериальным менингитом. [37] Он назвал бактерию Diplococcus intracellularis meningitidis . [36]

См. Также [ править ]

  • Последовательность захвата ДНК ДНК, захваченная Neisseria
  • NmVac4-A / C / Y / W-135 полисахаридной вакцины
  • Микробиолог Сары Бранхам Мэтьюз
  • Феномен Шварцмана
  • Сепсис

Ссылки [ править ]

  1. ^ Хичкок PJ, Robinson Jr Е.Н., McGee ZA, Koomey JM (1993). «Neisseriae: гонококк и менингококк». В Schaechter M , Medoff G, Eisenstein BI (ред.). Механизмы микробных заболеваний (2-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. п. 231. ISBN. 9780683076066.
  2. ^ «Менингококковая инфекция в других странах» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Менингококковая инфекция . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 мая 2019. Архивировано 30 октября 2020 года.
  3. ^ Базан Дж. А., Петерсон А. С., Киркалди Р. Д., Бриер Э. К., Майерхофер С., Тернер А. Н. и др. (Июнь 2016 г.). «Заметки с мест: рост уретрита, связанного с Neisseria meningitidis, среди мужчин в двух клиниках Sentinel - Колумбус, штат Огайо, и округ Окленд, штат Мичиган, 2015» . MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 65 (21): 550–2. DOI : 10,15585 / mmwr.mm6521a5 . PMID 27254649 . Проверено 31 января 2021 . 
  4. ^ а б Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 329–333. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  5. Перейти ↑ Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM, Sills JA, Diver MJ, Hart CA (октябрь 1999 г.). «Прием уровней кортизола и адренокортикотропных гормонов у детей с менингококковой инфекцией: свидетельство надпочечниковой недостаточности?». Реанимационная медицина . 27 (10): 2257–61. DOI : 10.1097 / 00003246-199910000-00032 . PMID 10548217 . 
  6. ^ a b c Поллард AJ, Maiden MC, ред. (2001). Менингококковые вакцины: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN 978-0-89603-801-1.
  7. ^ Б с д е е г ч Мола SJ, Нильд LS, Weisse ME (2008). «Лечение и профилактика инфекции N. meningitidis ». Инфекции в медицине . 25 (3): 128–133. ISSN 0749-6524 . 
  8. ^ «Руководство по ведению общественного здравоохранения при менингококковой инфекции в Великобритании» (pdf) . gov.uk . Общественное здравоохранение Англии. 2019. GW-599. Архивировано 31 декабря 2020 года . Проверено 31 января 2021 .
  9. ^ "Neisseria meningitidis" . Национальный центр профилактики ВИЧ / СПИДа, вирусных гепатитов, ЗППП и туберкулеза . Характеристики N. gonorrhoeae и родственных видов . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 марта 2017. Архивировано 20 октября 2020 года.
  10. ^ a b Стивенс Д.С., Гринвуд Б. , Брандтзаег П. (июнь 2007 г.). «Эпидемический менингит, менингококкемия и Neisseria meningitidis». Ланцет . 369 (9580): 2196–2210. CiteSeerX 10.1.1.324.1736 . DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61016-2 . PMID 17604802 .  
  11. ^ Hamborsky Дж, Крогер А, Вульф S, ред. (2015). «Менингококковая инфекция» . Эпидемиология и профилактика заболеваний, предупреждаемых с помощью вакцин (13-е изд.). Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 31 января 2021 .
  12. ^ Харрисон LH (март 2010). «Эпидемиологический профиль менингококковой инфекции в США» . Клинические инфекционные болезни . 50 Дополнение 2 (Дополнение 2): S37-44. DOI : 10.1086 / 648963 . PMC 2820831 . PMID 20144015 .  
  13. ^ Griffiss JM, Schneider H, Mandrell RE, Yamasaki R, Jarvis GA, Kim JJ и др. (1988). «Липоолигосахариды: основные гликолипиды внешней мембраны neisseria». Обзоры инфекционных болезней . 10 Дополнение 2 (Дополнение 2): С287-95. DOI : 10.1093 / CID / 10.supplement_2.s287 . JSTOR 4454586 . PMID 2460911 .  
  14. ^ Джаррелл KF, изд. (2009). Пили и жгутики: текущие исследования и будущие тенденции . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-48-6.
  15. ^ Ульрих М, изд. (2009). Бактериальные полисахариды: современные инновации и будущие тенденции . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-45-5.
  16. ^ Hill DJ, Гриффитс NJ, Бородиной E, Virji M (февраль 2010). «Клеточная и молекулярная биология колонизации и инвазивного заболевания Neisseria meningitidis» . Клиническая наука . 118 (9): 547–64. DOI : 10,1042 / CS20090513 . PMC 2830671 . PMID 20132098 .  
  17. ↑ McNeil LK, Zagursky RJ, Lin SL, Murphy E, Zlotnick GW, Hoiseth SK и др. (Июнь 2013). «Роль белка, связывающего фактор H, в вирулентности Neisseria meningitidis и его потенциал в качестве кандидата на вакцину для широкой защиты от менингококковой инфекции» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 77 (2): 234–52. DOI : 10.1128 / MMBR.00056-12 . PMC 3668674 . PMID 23699256 .  
  18. ^ a b c d Пит JR, Huis in 't Veld RA, van Schaik BD, van Kampen AH, Baas F, van de Beek D, et al. (Май 2011 г.). «Последовательность генома Neisseria meningitidis серогруппы B штамма H44 / 76» . Журнал бактериологии . 193 (9): 2371–2. DOI : 10.1128 / JB.01331-10 . PMC 3133077 . PMID 21378179 .  
  19. ^ Tettelin H, Saunders NJ, Heidelberg J, Jeffries AC, Nelson KE , Eisen JA и др. (Март 2000 г.). «Полная последовательность генома штамма MC58 серогруппы B Neisseria meningitidis». Наука . 287 (5459): 1809–15. DOI : 10.1126 / science.287.5459.1809 . JSTOR 3074600 . PMID 10710307 .  
  20. ^ Zhang Y, Yang J, Xu L, Zhu Y, Liu B, Shao Z и др. (Май 2014 г.). «Полная последовательность генома штамма Neisseria meningitidis серогруппы A NMA510612, выделенного от пациента с бактериальным менингитом в Китае» . Анонсы генома . 2 (3): e00360–14. DOI : 10,1128 / genomeA.00360-14 . PMC 4014685 . PMID 24812217 .  
  21. ^ Cehovin А, Симпсон PJ, Макдауэлл М. А., Браун Д. Р., Noschese R, Pallett М., и др. (Февраль 2013). «Специфическое распознавание ДНК, опосредованное пилином типа IV» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (8): 3065–70. Bibcode : 2013PNAS..110.3065C . DOI : 10.1073 / pnas.1218832110 . PMC 3581936 . PMID 23386723 .  
  22. ^ Davidsen T, Rødland EA, Lagesen K, Seeberg E, Rognes T, Tønjum T (2004). «Смещенное распределение последовательностей захвата ДНК по отношению к генам поддержания генома» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (3): 1050–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkh255 . PMC 373393 . PMID 14960717 .  
  23. ^ Dyet K, J Мойр (февраль 2006). «Влияние комбинированного окислительного и нитрозативного стресса на Neisseria meningitidis». Труды биохимического общества . 34 (Pt 1): 197–9. DOI : 10.1042 / BST0340197 . PMID 16417521 . S2CID 10045867 .  
  24. ^ Michod RE Бернштейн H, Nedelcu AM (май 2008). «Адаптивное значение секса у микробных возбудителей». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–85. CiteSeerX 10.1.1.211.2248 . DOI : 10.1016 / j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550 .  
  25. ^ «Профилактика» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Менингококковая инфекция . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 мая 2019. Архивировано 30 октября 2020 года.
  26. ^ a b «Менингококковая вакцинация: что должен знать каждый» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Центры США по контролю и профилактике заболеваний. 29 июля 2019. Архивировано 23 января 2021 года.
  27. ^ «FDA одобряет новую комбинированную вакцину, которая защищает детей от двух бактериальных заболеваний» (пресс-релиз). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 14 июня 2012. Архивировано 19 января 2017 года.CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  28. ^ «Первая вакцина, одобренная FDA для предотвращения менингококковой инфекции серогруппы B» (пресс-релиз). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 29 октября 2014. Архивировано 22 января 2021 года.
  29. ^ Kelland K (9 января 2015). «Специально разработанная вакцина для изгнания эпидемии менингита в Африке» . Рейтер . Томпсон Рейтер. Архивировано 18 декабря 2019 года . Проверено 31 января 2021 года .
  30. ^ «Менингит А почти ликвидирован в Африке с помощью вакцинации, охватив более 235 миллионов человек» (пресс-релиз). Министерская конференция по иммунизации в Африке. 22 февраля 2016. Архивировано 02 февраля 2017 года.
  31. ^ a b Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ (ноябрь 2004 г.). «Практические рекомендации по ведению бактериального менингита» . Клинические инфекционные болезни . 39 (9): 1267–84. DOI : 10.1086 / 425368 . PMID 15494903 . 
  32. ^ Валлес Дж, Феррер R, Фернандес-Viladrich P (2005). «Инфекции кровотока, включая эндокардит и менингит». In van Saene HK, Silvestri L, de la Cal MA (ред.). Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии (2-е изд.). Милан; Нью-Йорк: Спрингер. С. 337–377. ISBN 88-470-0185-4.
  33. ^ Coant PN, Kornberg AE, Duffy LC, Dryja DM, Hassan SM (август 1992). «Результаты посева крови как детерминанты в идентификации организма бактериального менингита». Неотложная педиатрическая помощь . 8 (4): 200–5. DOI : 10.1097 / 00006565-199208000-00006 . PMID 1381091 . 
  34. ^ Genco CA, Wetzler L, ред. (2010). Neisseria: молекулярные механизмы патогенеза . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-51-6.
  35. ^ Baarda Б.И., Сикора AE (2015). «Протеомика Neisseria gonorrhoeae: охота за сокровищами для борьбы со старой болезнью» . Границы микробиологии . 6 : 1190. DOI : 10,3389 / fmicb.2015.01190 . PMC 4620152 . PMID 26579097 .  
  36. ^ a b Стивенс Д.С. (июнь 2009 г.). «Биология и патогенез эволюционно успешной облигатной человеческой бактерии Neisseria meningitidis» . Вакцина . 27 Дополнение 2 (Дополнение 2): B71-7. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2009.04.070 . PMC 2712446 . PMID 19477055 .  
  37. ^ Manchanda V, Гупта S, Bhalla P (январь 2006). «Менингококковая инфекция: история болезни, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, чувствительность к противомикробным препаратам и профилактика» . Индийский журнал медицинской микробиологии . 24 (1): 7–19. DOI : 10.4103 / 0255-0857.19888 . PMID 16505549 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • « Neisseria meningitidis » . Браузер таксономии NCBI . 487.
  • Типовой штамм Neisseria meningitidis в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию