Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Система olivocochlear является составной частью слуховой системы , участвующей с контролем нисходящей улитки . Его нервные волокна, оливокохлеарный пучок (ОСВ), образуют часть вестибулокохлеарного нерва (VIII черепной нерв, также известного как слухово-вестибулярный нерв) и выступают из верхнего оливкового комплекса в стволе мозга ( мосту ) к улитке.

Анатомия оливокохлеарной системы [ править ]

Тела происхождения [ править ]

Оливокохлеарный пучок млекопитающих делится на медиальную (красный) и латеральный (зеленый) системы. Оба содержат скрещенные и неперекрещенные волокна. Преобладающие волокна представлены более толстой линией. Вставка (крайняя слева) показывает положение тел клеток MOCS и LOCS относительно MSOC и LSOC соответственно, как это наблюдается у млекопитающих.

Оливокохлеарный пучок (OCB) происходит из верхнего оливкового комплекса в стволе мозга. Вестибулокохлеарный анастомоз переносит эфферентные аксоны в улитку, где они иннервируют кортиевый орган (ОК) . OCB содержит волокна, выступающие как в ипсилатеральные, так и в контралатеральные улитки, что вызывает первоначальное разделение на перекрещенные (COCB) и неперекрещенные (UCOCB) системы. [1]Однако в последнее время деление ОКВ основано на месте происхождения клеточных тел в стволе мозга относительно медиальной верхней оливы (MSO). Медиовентральная периоливная (MVPO) область, также известная как вентральное ядро ​​трапециевидного тела, диффузная область нейронов, расположенных медиальнее MSO, дает начало медиальной оливокохлеарной системе (MOCS). Латеральная верхняя олива (LSO), отдельное ядро ​​нейронов, расположенное латеральнее MSO, дает начало латеральной оливокохлеарной системе (LOCS). [2] [3] Нейроны MOCS представляют собой большие мультиполярные клетки, в то время как LOCS классически определяется как состоящий из небольших сферических клеток. Это разделение считается более значимым с точки зрения физиологии ОКБ. [4]В дополнение к этим классически определенным оливокохлеарным нейронам, достижения в методах отслеживания трактов помогли выявить третий класс оливокохлеарных нейронов, называемых нейронами оболочки, которые окружают LSO. [5] Таким образом, тела клеток класса LOCS внутри LSO называются внутренними нейронами LOCS, а те, что окружают LSO, называются нейронами оболочки или внешними нейронами LOCS. Оболочечные нейроны обычно большие и морфологически очень похожи на нейроны MOCS.

Оливокохлеарные волокна [ править ]

LOCS (происходящий как из внутренних нейронов, так и из нейронов оболочки) содержит немиелинизированные волокна, которые синапсируют с дендритами спиральных ганглиозных клеток I типа, выступающих во внутренние волосковые клетки . Хотя внутренние нейроны LOCS имеют тенденцию быть небольшими (от ~ 10 до 15 мкм в диаметре), а нейроны оболочки OC больше (~ 25 мкм в диаметре), именно внутренние нейроны OC обладают более крупными аксонами (0,77 мкм по сравнению с Диаметр 0,37 мкм для нейронов оболочки). Напротив, MOCS содержит миелинизированные нервные волокна, которые напрямую иннервируют внешние волосковые клетки. [6]Хотя и LOCS, и MOCS содержат перекрещенные (контралатеральные) и неперекрещенные (ипсилатеральные) волокна, у большинства видов млекопитающих большинство волокон LOCS проецируются в ипсилатеральную улитку, в то время как большинство волокон MOCS проецируются в контралатеральную улитку. [2] [7] Доля волокон в MOCS и LOCS также варьируется между видами, но в большинстве случаев волокна LOCS более многочисленны. [8] [9] [10] У человека примерно (в среднем) 1000 волокон LOCS и 360 волокон MOCS, [11] [12]однако цифры варьируются от человека к человеку. MOCS вызывает частотно-зависимую иннервацию улитки, поскольку волокна MOC оканчиваются на внешних волосковых клетках в том месте улитки, которое определяется на основе характеристической частоты волокон, и, таким образом, тонотопически организованы таким же образом, как и первичные волосковые клетки. афферентные нейроны. [6] [13] Волокна LOCS также расположены тонотопическим образом. [14] Однако неизвестно, совпадают ли характеристические частоты волокон LOCS с характеристическими частотами первичных афферентных нейронов, поскольку попытки избирательной стимуляции волокон LOCS были в основном безуспешными. [15]Внутренние аксоны, происходящие от LOCS, перемещаются только примерно на 1 мкм в кортиевом органе, обычно спиралевидно апикально. Они испускают небольшой пучок синаптических бутонов, компактный по своей протяженности, часто включающий менее 10 IHC. Для сравнения, нейроны оболочки спиралевидны как апикально, так и базально и могут покрывать большие территории внутри кортиевого органа. Аксоны раковины часто покрывают 1-2 октавы тонотопической длины. [16] Их конечная беседка, однако, довольно редка.

Физиология оливокохлеарной системы [ править ]

Нейрофизиология [ править ]

Вся известная в настоящее время активность оливокохлеарной системы осуществляется через рецепторный комплекс нейротрансмиттеров никотинового класса, который связан с калиевым каналом, активируемым кальцием. Вместе эти системы генерируют необычный синаптический ответ на стимуляцию мозга. В оливокохлеарных синаптических окончаниях содержатся различные нейротрансмиттеры и нейроактивные пептиды . Основным нейротрансмиттером, используемым оливокохлеарной системой, является ацетилхолин (ACh) , хотя гамма-аминомасляная кислота (GABA) также локализуется в терминалах. Высвобождение АХ из оливокохлеарных окончаний активирует эволюционно древний холинергический рецепторный комплекс, состоящий из никотиновых субъединицы альфа9 [17] и альфа10 . [18] В то время как эти субъединицы создать лиганд закрытых ионный канал , что особенно проницаемые для кальция и одновалентных катионов [19] клеточный ответ наружных волосковых клеток к активации АХ гиперпол , а не ожидаемому деполяризующим ответа. Это происходит из-за быстрой активации ассоциированного калиевого канала. Этот канал, то апамин чувствительность, малой проводимости SK2 калиевых каналов , активируется кальцием , который, скорее всего , высвобождается в цитоплазмучерез индуцированное кальцием высвобождение кальция из запасов кальция в субсинаптических цистернах в ответ на поступление кальция из никотинового комплекса. [20] Однако не исключено, что некоторое количество кальция, поступающего через никотиновый канал alpha9alpha10, может также непосредственно активировать канал SK . Таким образом, электрофизиологические ответы, зарегистрированные от внешних волосковых клеток после стимуляции ACh, показывают небольшой входящий ток (переносимый в основном кальцием через рецептор ацетилхолина ), за которым сразу же следует большой внешний ток, ток калия, который гиперполяризует внешнюю волосковую клетку.

Когда оливокохлеарный пучок рассекается хирургическим путем до появления слуха, слуховая чувствительность нарушается. [21] Однако при генетическом устранении генов альфа9 или альфа10 такие эффекты не наблюдаются. Это может быть связано с различной природой поражений - хирургическое поражение приводит к полной потере всей оливокохлеарной иннервации волосковых клеток, в то время как генетические манипуляции приводят к гораздо более избирательной функциональной потере - только целевого гена. Любые оставшиеся нейроактивные вещества, которые могут высвобождаться неповрежденными синаптическими окончаниями, могут активировать волосковые клетки. Действительно, после генетического удаления одного из нейроактивных пептидов, присутствующих в терминалах LOCS, [22] Наблюдались последствия, аналогичные последствиям после хирургического поражения, демонстрируя, что эффекты хирургического вмешательства были, скорее всего, из-за потери этого пептида, а не ACh, присутствующего в синаптических окончаниях.

Эффекты электростимуляции [ править ]

У животных физиология MOCS изучена гораздо более широко, чем физиология LOCS. Это связано с тем, что миелинизированные волокна MOCS легче электрически стимулировать и регистрировать. [15] Следовательно, относительно мало известно о физиологии LOCS. [23]

Многие исследования, проведенные на животных in vivo , стимулировали оливокохлеарный пучок (ОКБ) с помощью шоковых стимулов, доставляемых электродами, помещенными на нервный пучок. В этих исследованиях измерялась мощность слухового нерва (АН) со стимуляцией ОКВ и без нее. В 1956 году Галамбос активировал эфферентные волокна кошки, посылая шоковые стимулы на дно четвертого желудочка (на перекрестке COCB). Галамбос наблюдал подавление сложных потенциалов действия AN (называемых потенциалом N1), вызванных щелчками низкой интенсивности. [24] Этот основной вывод был неоднократно подтвержден (Desmedt and Monaco, 1961; Fex, 1962; Desmedt, 1962; Wiederhold, 1970). Эфферентное подавление N1 также наблюдалось при стимуляции тел клеток MOCS в медиальном SOC,[25], подтверждая, что подавление N1 было результатом стимуляции MOC (не LOC). Совсем недавно несколько исследователей наблюдали подавление нейронного выхода улитки во время стимуляции нижнего бугорка (IC) в среднем мозге, который проецируется на верхний оливарный комплекс (SOC) (Rajan, 1990; Mulders and Robertson, 2000; Ota et al. ., 2004; Чжан, Долан, 2006). Ота и др. (2004) также показали, что подавление N1 в улитке было наибольшим на частоте, соответствующей частотному расположению электрода в IC, что является дополнительным доказательством тонотопической организации эфферентных путей.

Эти открытия привели к нынешнему пониманию того, что активность MOC снижает активный процесс OHC, что приводит к частотно-зависимому снижению кохлеарного усиления.

Акустически вызванные ответы MOCS [ править ]

Основной акустический рефлекс МОС. Слуховой нерв реагирует на звук, посылая сигнал в ядро ​​улитки. Афферентные нервные волокна пересекают срединную линию от ядра улитки до клеточных тел MOCS (расположенных рядом с MSOC), эфферентные волокна которых проходят обратно в улитку (красный). У большинства млекопитающих рефлекс в большинстве случаев ипсилатеральный (показан более толстой линией), вызванный перекрещенными MOCS.

Электрическая стимуляция ствола мозга может привести к (i) стимуляции всего MOCS, (ii) скорости разряда (до 400 с-1), намного большей, чем обычно вызывается звуком (до 60 с-1), и ( iii) электрическая стимуляция нейронов, отличных от волокон MOCS. Следовательно, электрическая стимуляция MOCS может не дать точного указания на его биологическую функцию или естественную величину его эффекта.

Ответ MOCS на звук опосредуется акустическим рефлексом MOC (см. Вставку), который ранее был исследован с использованием методов антероградной и ретроградной маркировки (Aschoff et al., 1988; Robertson and Winter, 1988). Акустическая стимуляция внутренних волосковых клеток посылает нейральный сигнал в задневентральное ядро ​​кохлеара (PVCN), и аксоны нейронов PVCN пересекают ствол мозга, иннервируя контралатеральные нейроны MOC. У большинства млекопитающих нейроны МОК преимущественно проецируются на контралатеральную сторону (формируя ипсилатеральный рефлекс), а остальные проецируются на ипсилатеральную сторону (формируя контралатеральный рефлекс).

Сила рефлекса является самой слабой для чистых тонов и становится сильнее по мере увеличения полосы пропускания звука (Berlin et al., 1993), поэтому максимальный отклик MOCS наблюдается для широкополосного шума (Guinan et al., 2003). Исследователи измерили эффект стимуляции MOCS звуком. У кошек Liberman (1989) показал, что контралатеральный звук (приводящий к стимуляции MOCS) снижает потенциал N1, подавление, которое устраняется при пересечении оливокохлеарного пучка (OCB). У людей наибольшее количество доказательств действия эфферентов получено при подавлении отоакустической эмиссии (ОАЭ) после акустической стимуляции.

Используя акустические стимулы для активации рефлекторного пути МОК, были сделаны записи от отдельных эфферентных волокон у морских свинок [13] и кошек. [6] Оба исследования подтвердили, что нейроны МОК резко настроены на частоту, как ранее предполагали Коди и Джонстон (1982) и Робертсон (1984). Они также показали, что частота возбуждения нейронов МОС увеличивается по мере увеличения интенсивности звука от 0 до 100 дБ SPL и имеет пороги, сопоставимые (в пределах ~ 15 дБ) с афферентными нейронами. Кроме того, оба исследования показали, что большинство нейронов MOC реагировали на звук, представленный в ипсилатеральном ухе, что согласуется с тем, что большинство нейронов MOC у млекопитающих расположены на противоположной стороне. [2] [7] Никаких записей MOC волокон у людей не производилось. потому что инвазивныйэксперименты in vivo невозможны. Однако у других видов приматов было показано, что около 50-60% волокон MOC пересекаются (Bodian and Gucer, 1980; Thompson and Thompson, 1986).

Предлагаемые функции MOCS [ править ]

Предполагаемые функции MOCS делятся на три основные категории; (i) защита улитки от громких звуков, (ii) развитие функции улитки и (iii) обнаружение и различение звуков в шуме.

Защита улитки от громких звуков [ править ]

Коди и Джонстон (1982) и Раджан и Джонстон (1988a; 1988b) показали, что постоянная акустическая стимуляция (которая вызывает сильную реакцию MOCS (Brown et al., 1998)) снижает тяжесть акустической травмы. Эта защита была сведена на нет в присутствии химического вещества, которое, как известно, подавляет действие оливокохлеарного пучка (OCB) (стрихнин), предполагая, что действие MOCS защищает улитку от громких звуков. Дальнейшие доказательства того, что слуховые эфференты играют защитную роль, были предоставлены Раджаном (1995a) и Куджавой и Либерманом (1997). Оба исследования показали, что потеря слуха у животных из-за воздействия бинаурального звука была более серьезной при разрыве ПОК. Rajan (1995b) также показал частотную зависимость защиты от MOC, примерно соответствующую распределению волокон MOC в улитке.Другие исследования, подтверждающие эту функцию MOCS, показали, что стимуляция MOC снижает временный сдвиг порога (TTS) и постоянный сдвиг порога (PTS), связанный с длительным воздействием шума (Handrock and Zeisberg, 1982; Rajan, 1988b; Reiter and Liberman, 1995). и что животные с наиболее сильным рефлексом МОС меньше страдают слухом от громких звуков (Maison and Liberman, 2000). Предлагаемая биологическая роль MOCS, защита от громких звуков, была оспорена Кирком и Смитом (2003), которые утверждали, что интенсивность звуков, используемых в экспериментах (≥105 дБ SPL), редко или никогда не встречается в природе, и, следовательно, защитный механизм для звуков такой интенсивности не мог возникнуть. Это утверждение (что защита улитки, опосредованная МОК, является эпифеноменом) недавно было оспорено Darrow et al. (2007),который предположил, что LOCS обладает антиэксайтотоксическим действием, косвенно защищая улитку от повреждений.

Развитие функции улитки [ править ]

Также существуют доказательства роли оливокохлеарного пучка (ОКБ) в развитии функции улитки. Либерман (1990) измерил ответы отдельных волокон АН взрослых кошек в течение 6 месяцев после разрыва ОКВ. Либерман не обнаружил каких-либо изменений пороговых значений волокон AN, кривых настройки и функций ввода-вывода. Walsh et al. (1998) провели аналогичный эксперимент, однако исследователи вырезали ОКБ новорожденных кошек и записали данные с волокон АН год спустя. У кошек без эфферентного входа в улитку регистрировались повышенные пороги AN, снижение резкости кривых настройки и снижение SR. Walsh et al. (1998) предположили, что неонатальная дефферентация мешает нормальному развитию и функционированию половых органов, следовательно, вовлекает ОКБ в развитие активных процессов в улитке.

Обнаружение и различение звуков в шуме [ править ]

Обсуждаемые до сих пор эффекты, вызванные МОС, наблюдались в экспериментах, проводимых в тишине (обычно в звукоизолирующих кабинах или комнатах). Однако измерение реакции улитки на звуки в этих условиях может не выявить истинную биологическую функцию MOCS, поскольку развивающиеся млекопитающие редко бывают в безмолвных ситуациях, а MOCS особенно чувствительна к шуму (Guinan et al., 2003). Первые эксперименты по изучению эффектов стимуляции МОС в присутствии шума были проведены на морских свинках Нидером и Нидером (1970a, 1970b, 1970c), которые измерили улитковую продукцию, вызванную щелчками, представленными в постоянном фоновом шуме (BGN). В этом состоянии они обнаружили, что потенциал N1, вызванный щелчками, усиливается в течение периода стимуляции MOC.Это открытие было подтверждено с использованием как электростимуляции (Dolan and Nuttall, 1988; Winslow and Sachs, 1987), так и акустической активации (Kawase et al., 1993, Kawase and Liberman, 1993) MOCS млекопитающих. Уинслоу и Сакс (1987) обнаружили, что стимуляция ОКБ:

«... позволяет волокнам слухового нерва сигнализировать об изменении уровня тона с изменениями скорости разряда при более низком отношении сигнал / шум, чем это было бы возможно в противном случае». (Стр. 2002)

Одна из интерпретаций этих результатов заключается в том, что стимуляция МОС избирательно снижает реакцию слухового нерва на постоянный фоновый шум, что позволяет лучше реагировать на кратковременный звук. [15] Таким образом, стимуляция МОС уменьшит эффект как подавляющей, так и адаптивной маскировки, и по этой причине этот процесс получил название «разоблачения» или «антимаскирования» (Kawase et al., 1993, Kawase and Liberman , 1993). Было высказано предположение, что антимаскирование происходит аналогичным образом у людей (Kawase and Takasaka, 1995) и имеет последствия для избирательного прослушивания, поскольку быстрое разоблачение звука, возникающего в результате активации MOC, увеличило бы общее отношение сигнал / шум (SNR). , что способствует лучшему обнаружению звука цели.

Глубина фильтра внимания от 12 субъектов, перенесших вестибулярную неврэктомию, для одного и того же уха (треугольники) или разных ушей (крестики). Показаны комбинированные средние (----) и 95% доверительные интервалы. После поражения оливокохлеарного пучка (ОСБ) можно увидеть в среднем снижение глубины фильтра внимания на ~ 15%. Данные взяты из Scharf et al. (1997). [26]

У людей психофизические эксперименты, проводимые при постоянном BGN, также показали, что оливокохлеарный пучок (OCB) участвует в избирательном прослушивании. Возможно, наиболее подходящее для этого тезиса исследование было проведено Шарфом и его коллегами. В 1993 году Шарф и др. представили данные восьми пациентов, перенесших одностороннюю вестибулярную неврэктомию для лечения болезни Меньера, процедуры, которая рассекает ОКБ (предположительно, как MOCS, так и LOCS). Шарф и др. (1993) не обнаружили каких-либо явных различий в пороговых значениях тонов шума у ​​испытуемых до и после операции. Вскоре после этого открытия Scharf et al. (1994, 1997) выполнили комплексный набор психофизических экспериментов с шестнадцатью пациентами, перенесшими одностороннюю вестибулярную неврэктомию (включая восемь исходных пациентов). [26] [27] Они измерили производительность в психофизических задачах прослушивания до и после операции и не обнаружили существенной разницы в производительности для (i) обнаружения тонов, (ii) различения интенсивности тонов, (iii) частотного различения тонов, (iv) адаптации громкости, и (v) обнаружение тонов в режекторном шуме. [26] [27] Их единственный положительный результат заключался в том, что большинство пациентов обнаруживали неожиданные звуки в прооперированном ухе лучше, чем в здоровом ухе или в том же ухе до операции. Этот результат был получен с использованием процедуры усеченного зондового сигнала, которая заставляла пациента ожидать определенной частоты в каждом испытании. Двенадцать испытуемых завершили этот эксперимент. [26] [27]Их процедура была аналогична процедуре Гринберга и Ларкина (1968), за исключением того, что только 50% испытаний (а не 77%) содержали цель, частота которой соответствовала частоте звукового сигнала. Остальные 50% испытаний содержат зонд, частота которого отличается от частоты сигнала. Кроме того, использовались только две частоты зонда, одна из которых была выше, чем у цели, а другая - ниже, чем у цели. Все испытания содержали звуковой сигнал (на целевой частоте) до первого интервала наблюдения. Результаты были использованы для построения базового фильтра внимания, который отображал уровень обнаружения ожидаемой (и полученной) целевой частоты и двух неожиданных зондирующих частот. [26] [27]Из двух опубликованных отчетов (Scharf et al., 1994, 1997), уши, у которых был поврежден ОКБ, показали фильтр внимания со средней глубиной примерно на 15%, что меньше, чем те уши, у которых ОКБ не был поврежден. [26] [27] Хотя нет возможности эмпирически преобразовать это значение в дБ, грубая оценка, основанная на психометрических функциях, представленных Грин и Светс (1966), дает значение 2–3 дБ. Их результаты представлены на вставке. [26]

Шарф и его коллеги утверждали, что секционирование ОКБ у этих пациентов привело к подавлению неожиданных частот. Этот эффект наблюдался не у всех испытуемых, и наблюдались большие различия между испытуемыми. Тем не менее, никакие другие психофизические характеристики слуха не пострадали после секционирования OCB. Шарф и др. (1997) пришли к выводу, что опосредованное OCB подавление звуков в улитке отвечает за подавление неожиданных звуков и, таким образом, играет роль в избирательном внимании при нормальном слухе. [26] В отличие от теории Шарфа, Tan et al. (2008) утверждали, что роль OCB в избирательном прослушивании связана с усилением звукового сигнала или ожидаемого тона. Это усиление может быть вызвано активностью MOCS на внешних волосковых клетках, что приводит к антимаскированию.[28]

Хотя эксперименты Шарфа и др. (1993, 1994, 1997) не смогли выявить каких-либо явных различий в основных психофизических характеристиках слуха (кроме обнаружения неожиданных звуков), многие другие исследования с участием как животных, так и людей указали на наличие OCB. в задачах на прослушивание в шуме с использованием более сложных раздражителей. При постоянном BGN макаки-резусы с интактными ОКВ лучше справляются с задачами распознавания гласных, чем без них (Dewson, 1968). У кошек интактный ОКВ ассоциируется с лучшей идентификацией гласных (Heinz et al., 1998), локализацией звука (May et al., 2004) и различением интенсивности (May and McQuone, 1995). Все эти исследования проводились в постоянных левах. В людях,Измерения различения речи в шуме были выполнены у лиц, перенесших одностороннюю вестибулярную неврэктомию (в результате секционирования ОКВ). Giraud et al. (1997) наблюдали небольшое преимущество здорового уха над оперированным ухом в распознавании фонем и разборчивости речи в BGN. Шарф и др. (1988) ранее исследовали роль слухового внимания во время восприятия речи и предположили, что различению речи в шуме помогает фокусировка внимания на частотных диапазонах. В 2000 году Zeng et al. Сообщили, что вестибулярная нейрэктомия не влияет напрямую на пороги чистого тона или различение интенсивности,(1988) ранее исследовали роль слухового внимания во время восприятия речи и предположили, что различению речи в шуме помогает фокусировка внимания на частотных диапазонах. В 2000 году Zeng et al. Сообщили, что вестибулярная нейрэктомия не влияет напрямую на пороги чистого тона или различение интенсивности,(1988) ранее исследовали роль слухового внимания во время восприятия речи и предположили, что различению речи в шуме помогает фокусировка внимания на частотных диапазонах. В 2000 году Zeng et al. Сообщили, что вестибулярная нейрэктомия не влияет напрямую на пороги чистого тона или различение интенсивности,[29], подтверждая более ранние выводы Scharf et al. 1994; 1997. [26] [27] Для задач прослушивания в шуме они наблюдали ряд несоответствий между здоровым и прооперированным ухом. В соответствии с более ранними выводами May и McQuone (1995), различение интенсивности шума было несколько хуже в ухе без ввода оливокохлеарного пучка (OCB). Тем не менее, главный вывод Цзэн и др. Касался эффекта «перерегулирования», который был значительно снижен (~ 50%) в прооперированных ушах. [29] Этот эффект был впервые обнаружен Цвикером (1965) и охарактеризован как повышенный порог обнаружения тона, когда он присутствует в начале шума, по сравнению с тем, когда он представлен в постоянном установившемся шуме. [30]Zeng et al. предположил, что это открытие согласуется с антимаскингом, вызванным MOCS; то есть вызванная MOCS антимаскировка отсутствует в начале шума, но становится активной во время установившегося шума. Эта теория была подтверждена динамикой активации MOC; [6] [31] похож на временной ход эффекта перерегулирования (Zwicker, 1965), [30], а также с нарушением эффекта перерегулирования у субъектов с нейросенсорной тугоухостью, для которых MOCS, скорее всего, будет неэффективным ( Бэкон и Такахаши, 1992).

Ссылки [ править ]

  1. ^ Rasumssen, GL (1960). «Глава 8: Эфферентные волокна улиткового нерва и кохлеарного ядра». In Rasmussen, GL; Windle, WF (ред.). Нейронные механизмы слуховой и вестибулярной системы . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз С. Томас. С. 105–115.
  2. ^ a b c Warr, WB .; Guinan, JJ. (Сентябрь 1979 г.). «Эфферентная иннервация кортиевого органа: две отдельные системы». Brain Res . 173 (1): 152–5. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (79) 91104-1 . PMID 487078 . 
  3. ^ WARR, WB; GUINAN, JJ Jr .; БЕЛЫЙ, JS (1986). Ричард Альтшулер; Ричард П. Боббин; Дуглас В. Хоффман (ред.). Организация эфферентных волокон: латеральная и медиальная оливокохлеарные системы . Нейробиология слуха: улитка . Нью-Йорк: Raven Press. ISBN 978-0-89004-925-9. OCLC  14243197 .
  4. ^ Guinan, JJ .; Warr, WB .; Норрис, BE. (Декабрь 1983 г.). «Дифференциальные оливокохлеарные проекции латеральной и медиальной зон верхнего оливкового комплекса». J Comp Neurol . 221 (3): 358–70. DOI : 10.1002 / cne.902210310 . PMID 6655089 . 
  5. ^ Vetter, DE .; Мугнаини, Э. (1992). «Распределение и дендритные особенности трех групп оливокохлеарных нейронов крыс: исследование с двумя ретроградными индикаторами токсина холеры». Анат. Эмбриол . 185 : 1–16. DOI : 10.1007 / bf00213596 . PMID 1736680 . 
  6. ^ a b c d Liberman, MC .; Браун, MC. (1986). «Физиология и анатомия одиночных оливокохлеарных нейронов кошки». Послушайте Res . 24 (1): 17–36. DOI : 10.1016 / 0378-5955 (86) 90003-1 . PMID 3759672 . 
  7. ^ a b В. Б. Варр (сентябрь – октябрь 1980 г.). «Эфферентные компоненты слуховой системы». Анналы отологии, ринологии и ларингологии. Дополнение . 89 (5 Pt 2): 114–120. DOI : 10.1177 / 00034894800890S527 . PMID 6786165 . 
  8. ^ Томпсон, GC .; Томпсон, AM. (Декабрь 1986). «Olivocochlear нейроны в стволе мозга белки обезьяны». J Comp Neurol . 254 (2): 246–58. DOI : 10.1002 / cne.902540208 . PMID 3540042 . 
  9. Перейти ↑ Robertson et al., 1989
  10. ^ Azeredo, WJ .; Климент, МЛ .; Морли, Б.Дж .; Релкин, Е .; Слепецкий, Н.Б .; Sterns, A .; Warr, WB .; Weekly, JM .; Вудс, CI. (Август 1999 г.). «Olivocochlear нейроны шиншиллы: исследование ретроградной флуоресцентной маркировки». Послушайте Res . 134 (1–2): 57–70. DOI : 10.1016 / S0378-5955 (99) 00069-6 . PMID 10452376 . 
  11. ^ Арнесен, AR. (1984). «Популяция волокон вестибулокохлеарного анастомоза у человека». Acta Otolaryngol . 98 (5–6): 501–18. DOI : 10.3109 / 00016488409107591 . PMID 6524346 . 
  12. ^ Арнесен, AR. (1985). «Численные оценки структур в ядрах улитки и афферентах и ​​эфферентах улитки». Acta Otolaryngol Suppl . 423 : 81–4. DOI : 10.3109 / 00016488509122916 . PMID 3864352 . 
  13. ^ a b Робертсон, Д .; Гаммер, М. (1985). «Физиологическая и морфологическая характеристика эфферентных нейронов в улитке морской свинки». Послушайте Res . 20 (1): 63–77. DOI : 10.1016 / 0378-5955 (85) 90059-0 . PMID 2416730 . 
  14. ^ Робертсон, D; Андерсон, С .; Коул, KS (1987). «Разделение эфферентных проекций на разные витки улитки морской свинки». Слуховые исследования . 25 (1): 69–76. DOI : 10.1016 / 0378-5955 (87) 90080-3 . PMID 3804858 . 
  15. ^ a b c Гуинан, Джон Дж. младший (1996). Питер Даллос; Артур Н. Поппер; Ричард Фэй (ред.). Физиология оливокохлеарных эфферентов . Улитка . Нью-Йорк: Спрингер. С. 435–502. ISBN 978-0-387-94449-4. OCLC  33243443 .
  16. ^ Warr, WB .; Beck, JE .; Neely, ST. (1997). «Эфферентная иннервация внутренней области волосковых клеток: истоки и окончания двух латеральных оливокохлеарных систем». Послушайте Res . 108 (1): 89–111. DOI : 10.1016 / S0378-5955 (97) 00044-0 . PMID 9213126 . 
  17. ^ Elgoyhen, AB .; Johnson, DS .; Boulter, J .; Vetter, DE .; Хайнеманн, С. (ноябрь 1994 г.). «Альфа 9: рецептор ацетилхолина с новыми фармакологическими свойствами, выраженный в волосковых клетках улитки крысы». Cell . 79 (4): 705–15. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90555-X . PMID 7954834 . 
  18. ^ Elgoyhen, AB .; Vetter, DE .; Katz, E .; Rothlin, CV .; Heinemann, SF; Боултер, Дж. (Март 2001 г.). «альфа10: детерминанта никотинового холинергического рецептора в вестибулярных и механосенсорных волосковых клетках млекопитающих» . Proc Natl Acad Sci USA . 98 (6): 3501–6. DOI : 10.1073 / pnas.051622798 . PMC 30682 . PMID 11248107 .  
  19. ^ Кац, E .; Вербицкий, М .; Rothlin, CV .; Vetter, DE .; Heinemann, SF; Элгойхен, АБ. (Март 2000 г.). «Высокая проницаемость для кальция и кальциевый блок никотинового ацетилхолинового рецептора альфа9». Послушайте Res . 141 (1–2): 117–28. DOI : 10.1016 / S0378-5955 (99) 00214-2 . PMID 10713500 . 
  20. ^ Lioudyno; и другие. (2004). «Синаптоплазматическая цистерна А» обеспечивает быстрое ингибирование волосковых клеток улитки » . Журнал неврологии . 24 (49): 11160–4. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3674-04.2004 . PMC 6730265 . PMID 15590932 .  
  21. ^ Уолш; и другие. (1998). «Долгосрочные эффекты разделения Olivocochlear Bundle у новорожденных кошек» . Журнал неврологии . 18 (10): 3859–69. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.18-10-03859.1998 . PMC 6793155 . PMID 9570815 .  
  22. ^ Веттер; и другие. (2002). «Мыши с дефицитом урокортина демонстрируют нарушение слуха и повышенное тревожное поведение». Генетика природы . 31 (4): 363–9. DOI : 10.1038 / ng914 . PMID 12091910 . 
  23. ^ Groff, JA .; Либерман, М.С. (Ноябрь 2003 г.). «Модуляция афферентного ответа улитки латеральной оливокохлеарной системой: активация через электрическую стимуляцию нижнего бугорка» (PDF) . J Neurophysiol . 90 (5): 3178–200. DOI : 10,1152 / jn.00537.2003 . hdl : 1721,1 / 28596 . PMID 14615429 .  
  24. ^ Галамбос, Р. (сентябрь 1956). «Подавление активности слухового нерва путем стимуляции эфферентных волокон улитки» (PDF) . J Neurophysiol . 19 (5): 424–37. DOI : 10,1152 / jn.1956.19.5.424 . PMID 13367873 .  
  25. ^ Гиффорд, ML .; Guinan, JJ. (1987). «Влияние электрической стимуляции медиальных оливокохлеарных нейронов на ипсилатеральные и контралатеральные улитковые ответы». Послушайте Res . 29 (2–3): 179–94. DOI : 10.1016 / 0378-5955 (87) 90166-3 . PMID 3624082 . 
  26. ^ a b c d e f g h я Scharf, B .; Magnan, J .; Чайс, А. (январь 1997 г.). «О роли оливокохлеарной связки в слухе: 16 тематических исследований». Послушайте Res . 103 (1–2): 101–22. DOI : 10.1016 / S0378-5955 (96) 00168-2 . PMID 9007578 . 
  27. ^ a b c d e f Scharf, B .; Magnan, J .; Цанга, L .; Ulmer, E .; Чайс, А. (май 1994 г.). «О роли оливокохлеарной связки в слухе: тематическое исследование». Послушайте Res . 75 (1–2): 11–26. DOI : 10.1016 / 0378-5955 (94) 90051-5 . PMID 8071137 . 
  28. ^ Тан, Миннесота; Робертсон, Д .; Хаммонд, гр. (Июль 2008 г.). «Отдельные вклады повышенной и подавленной чувствительности на слуховой фильтр внимания». Слуховые исследования . 241 (1-2): 18-25. DOI : 10.1016 / j.heares.2008.04.003 . PMID 18524512 . 
  29. ^ a b Zeng, FG .; Мартино, КМ .; Linthicum, FH .; Соли, СД. (Апрель 2000 г.). «Слуховое восприятие у испытуемых вестибулярной неврэктомии». Послушайте Res . 142 (1–2): 102–12. DOI : 10.1016 / S0378-5955 (00) 00011-3 . PMID 10748333 . 
  30. ^ a b Цвикер, Э. (июль 1965 г.). «Временные эффекты при одновременном маскировании и громкости» (PDF) . J Acoust Soc Am . 38 : 132–41. DOI : 10.1121 / 1.1909588 . PMID 14347604 .  
  31. ^ Backus, BC .; Guinan, JJ. (Май 2006 г.). «Динамика медиального оливокохлеарного рефлекса человека». J Acoust Soc Am . 119 (5, Пет. 1): 2889–904. DOI : 10.1121 / 1.2169918 . PMID 16708947 . 

Внешние ссылки [ править ]