Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Пастерелла
Микрофотография, окрашенная по Граму, изображающая многочисленные бактерии Pasteurella multocida.
Микрофотография, окрашенная по Граму, изображающая многочисленные бактерии Pasteurella multocida
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Гамма-протеобактерии
Заказ:
Пастереллы
Семья:
Pasteurellaceae
Род:
Пастерелла
Разновидность:
Pasteurella multocida

Pasteurella multocida - это грамотрицательные неподвижные,чувствительные к пенициллину коккобациллы семейства Pasteurellaceae . [1] Штаммы этого вида в настоящее время классифицируются на пять серогрупп (A, B, D, E, F) на основе капсульного состава и 16 соматических сероваров (1–16). P. multocida является причиной ряда заболеваний у млекопитающих и птиц, включая птичью холеру у домашней птицы , атрофический ринит у свиней и геморрагическую септицемию крупного рогатого скота у крупного рогатого скота и буйволов. Это также может вызватьзоонозная инфекция у людей, которая обычно возникает в результате укусов или царапин домашних животных. Многие млекопитающие (включая домашних кошек и собак) и птицы переносят его как часть нормальной респираторной микробиоты .

История [ править ]

Pasteurella multocida была впервые обнаружена в 1878 году у птиц, инфицированных холерой. Однако он не был изолирован до 1880 года Луи Пастером , в честь которого назван Пастерелла . [2]

Болезнь [ править ]

См .: Пастереллез.

P. multocida вызывает ряд заболеваний у диких и домашних животных, а также у человека. Бактерия обнаружена у птиц, кошек , собак, кроликов, крупного рогатого скота и свиней. У птиц P. multocida вызывает заболевание птичьей или домашней холерой ; серьезное заболевание, распространенное среди коммерческих и домашних птиц во всем мире, особенно в стадах несушек и родительских стад. Штаммы P. multocida , которые вызывают холеру у домашних птиц, обычно относятся к сероварам 1, 3 и 4. В дикой природе холера птиц, как было показано, следует путям миграции птиц, особенно белых казарок . P. multocidaсеротип-1 больше всего связан с птичьей холерой в Северной Америке, но бактерия не задерживается на водно-болотных угодьях в течение длительного периода времени. [3] P. multocida вызывает атрофический ринит у свиней; [4] он также может вызывать пневмонию или респираторное заболевание крупного рогатого скота. [5] [6] Это может быть причиной массовой гибели сайгаков . [7]

У людей P. multocida является наиболее частой причиной раневых инфекций после укусов собак или кошек. Инфекция обычно проявляется в виде воспаления мягких тканей в течение 24 часов. Обычно наблюдается высокое количество лейкоцитов и нейтрофилов , что приводит к воспалительной реакции в очаге инфекции (обычно диффузный, локализованный целлюлит ). [8] Он также может инфицировать другие места, такие как дыхательные пути, и, как известно, вызывает регионарную лимфаденопатию (отек лимфатических узлов). В более серьезных случаях может произойти бактериемия , вызывающая остеомиелит или эндокардит . Бактерии также могут проникать черезгематоэнцефалический барьер и вызывают менингит . [9]

Вирулентность, культивирование и метаболизм [ править ]

P. multocida экспрессирует ряд факторов вирулентности, включая полисахаридную капсулу и изменяемую поверхностную молекулу углеводов , липополисахарид (LPS). Было показано, что у штаммов серогрупп A и B капсула помогает противостоять фагоцитозу иммунными клетками хозяина, а капсула типа A также помогает противостоять лизису, опосредованному комплементом . [10] [11] ЛПС, продуцируемый P. multocida.состоит из гидрофобной молекулы липида A (которая прикрепляет LPS к внешней мембране), внутреннего ядра и внешнего ядра, которые оба состоят из ряда сахаров, связанных определенным образом. Там нет О-антигена на LPS и молекула похожа на ЛПС производства гемофильной и lipooligosaccharide из менингококк . Исследование штамма серовара 1 показало, что полноразмерная молекула ЛПС необходима для того, чтобы бактерии были полностью вирулентными для цыплят. [12] Штаммы, вызывающие атрофический ринит у свиней, уникальны, поскольку они также содержат токсин P. multocida (PMT), находящийся на бактериофаге.. PMT ответственен за искривление морды, наблюдаемое у свиней, инфицированных бактериями. Этот токсин активирует Rho GTPases , которые связывают и гидролизуют GTP , и играют важную роль в формировании актиновых стрессовых волокон. Формирование напряжения волокон может помочь в эндоцитозе из P. multocida . Цикл хозяйской клетки также регулируется токсином, который может действовать как внутриклеточный митоген . [13] P. multocida вторгается и размножается внутри амеб хозяина , вызывая лизис в организме хозяина. P. multocida будет расти при 37 ° C (99 ° F) на кровяном или шоколадном агаре., HS agar , [14], но не будет расти на агаре MacConkey . Рост колоний сопровождается характерным «мышиным» запахом продуктов обмена .

Являясь факультативным анаэробом , он является оксидазоположительным и каталазоположительным , а также может сбраживать большое количество углеводов в анаэробных условиях. [9] Также было показано, что выживаемость бактерий P. multocida увеличивается за счет добавления соли в их среду обитания. Также было показано, что уровни сахарозы и pH оказывают незначительное влияние на выживаемость бактерий. [15]

Диагностика и лечение [ править ]

Диагностика бактерии у людей традиционно основывалась на клинических данных, культуре и серологическом тестировании, но ложноотрицательные результаты были проблемой из-за легкой гибели P. multocida , а серологические исследования не могли отличить текущую инфекцию от предыдущего контакта. Самый быстрый и точный метод подтверждения активной инфекции P. multocida - это молекулярное обнаружение с использованием полимеразной цепной реакции . [16]

Эту бактерию можно эффективно лечить с помощью β-лактамных антибиотиков , которые подавляют синтез клеточной стенки. Его также можно лечить фторхинолонами или тетрациклинами ; фторхинолоны подавляют синтез бактериальной ДНК, а тетрациклины препятствуют синтезу белка , связываясь с 30S субъединицей рибосомы бактерии . Несмотря на плохие результаты по чувствительности in vitro , макролиды (связывание с рибосомой) также могут применяться, особенно в случае легочных осложнений. В связи с полимикробной этиологией P. multocidaинфекции, лечение требует использования противомикробных препаратов, направленных на уничтожение как аэробных, так и анаэробных грамотрицательных бактерий. В результате амоксициллин-клавуланат (комбинация ингибитора бета-лактамазы / пенициллина) рассматривается как лечение выбора. [17]

Текущее исследование [ править ]

Мутанты P. multocida исследуются на их способность вызывать заболевания. Эксперименты in vitro показывают, что бактерии реагируют на низкий уровень железа. Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита была разработана с использованием рекомбинантного производного токсина P. multocida . Вакцинация тестировалась на супоросных свинках (свиньи без предыдущих пометов). Поросята, рожденные от обработанных свинок, были привиты, а у поросят, рожденных от невакцинированных матерей, развился атрофический ринит. [18] В настоящее время проводятся другие исследования влияния белка, pH, температуры, хлорида натрия (NaCl) и сахарозы на P. multocida.развитие и выживание в воде. Исследования показывают, что бактерии лучше выживают в воде с температурой 18 ° C (64 ° F) по сравнению с водой с температурой 2 ° C (36 ° F). Добавление 0,5% NaCl также способствовало выживанию бактерий, в то время как уровни сахарозы и pH также оказывали незначительное влияние. [19] Также были проведены исследования реакции P. multocida на среду хозяина. Эти тесты используют микрочипы ДНК и методы протеомики. Мутанты, направленные на P. multocida , были протестированы на их способность вызывать заболевание. Полученные данные, по-видимому, указывают на то, что бактерии занимают ниши хозяев, что заставляет их изменять экспрессию генов для энергетического метаболизма, поглощения железа, аминокислот и других питательных веществ. В пробиркеэксперименты показывают реакцию бактерий на низкий уровень железа и различные источники железа, такие как трансферрин и гемоглобин . Гены P. multocida , которые активируются во время инфекции, обычно участвуют в усвоении питательных веществ и метаболизме. Это показывает, что истинные гены вирулентности могут экспрессироваться только на ранних стадиях инфекции. [20]

Генетическая трансформация - это процесс, с помощью которого бактериальная клетка-реципиент берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента . ДНК P. multocida содержит высокие частоты предполагаемых последовательностей захвата ДНК (DUS), идентичных таковым в Hemophilus influenzae, которые способствуют поглощению донорской ДНК во время трансформации . [21] Расположение этих последовательностей у P. multocida показывает асимметрию в отношении генов, поддерживающих геном, таких как те, которые участвуют в репарации ДНК . Это открытие предполагает, что P. multocidaмогут быть способны подвергаться трансформации при определенных условиях, и что гены поддержания генома, участвующие в трансформации донорской ДНК, могут предпочтительно заменять свои поврежденные аналоги в ДНК клетки-реципиента. [21]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Kuhnert P; Christensen H, eds. (2008). Pasteurellaceae: биология, геномика и молекулярные аспекты . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-34-9.
  2. ^ Пастер, Луи (2011-05-13). «Ослабление возбудителя птичьей холеры» .
  3. ^ Blanchlong, JA. «Устойчивость pasteurella multocida на водно-болотных угодьях после вспышек птичьей холеры». Журнал болезней дикой природы, 2006 г .; 42 (1): 33-39
  4. ^ Элиас Б., Хамори Д. Данные об этиологии атрофического ринита свиней. V. Роль генетических факторов. Acta Vet Acad Sci Hung. 1976; 26 (1): 13–19. [PubMed]
  5. ^ Ирсик, М.Б. Респираторное заболевание крупного рогатого скота, связанное с Mannheimia Haemolytica или pastuerella multocida. VM 163, Университет Флориды
  6. ^ Kokotović, Бранко; Фриис, Нильс Ф; Аренс, Питер (2007). «Mycoplasma alkalescens продемонстрирована в бронхоальвеолярном лаваже крупного рогатого скота в Дании» . Acta Veterinaria Scandinavica . 49 (1): 2. DOI : 10,1186 / 1751-0147-49-2 . ISSN 1751-0147 . PMC 1766361 . PMID 17204146 .   
  7. ^ Ричард А. Кок, Мухит Орынбаев, Сара Робинсон, Штеффен Зютер, Навиндер Дж. Сингх, Венди Бове, Эрик Р. Морган, Аслан Керимбаев, Сергей Хоменко, Хенни М. Мартино, Рашида Рыстаева, Замира Омарова, Сара Вольфс, Флоран Хавотт , Жюльен Раду и Элеонора Дж. Милнер-Гулланд: Сайгаки на грани: мультидисциплинарный анализ факторов, влияющих на массовую смертность . Science Advances 17 января 2018 г .: Vol. 4, вып. 1, eaao2314 DOI: 10.1126 / sciadv.aao2314
  8. ^ Райан KJ; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 0-8385-8529-9.
  9. ^ a b Casolari C, Fabio U. Выделение Pasteurella multocida из клинических образцов человека: первый отчет в Италии. Европейский журнал эпидемиологии. Сентябрь 1988 г .; 4 (3): 389-90
  10. ^ Chung JY, Wilkie I, Boyce JD, Townsend KM, Frost AJ, Ghoddusi M, Adler B: Роль капсулы в патогенезе холеры птиц, вызванной Pasteurella multocida серогруппы A. Infect Immun 2001, 69 (4): 2487-2492 .
  11. ↑ Boyce JD, Adler B: Капсула является определяющим фактором вирулентности в патогенезе Pasteurella multocida M1404 (B: 2). Infect Immun 2000, 68 (6): 3463-3468.
  12. ^ Harper M, Cox AD, St Michael F, Wilkie IW, Boyce JD, Adler B. Мутант по гептозилтрансферазе Pasteurella multocida продуцирует усеченную липополисахаридную структуру и обладает ослабленной вирулентностью. Заразить. Иммун. 2004; 72 (6): 3436-43.
  13. ^ Lacerda HM, Lax AJ, Rozenqurt E. Pasteurella multocida токсин, мощный внутриклеточно действующий митоген, индуцирует фосфорилирование тирозина p125FAK и паксиллина, образование актиновых стрессовых волокон и сборку фокальных контактов в клетках Swiss 3T3. J Biol Chem. 5 января 1996 г .; 271 (1): 439-45.
  14. ^ HS агар , Labconsult, PDF . HS agar , Лабораториос КОНДА, PDF .
  15. ^ Бреди, JP. «Влияние шести переменных окружающей среды на популяции Pasteurella multocida в воде». Журнал болезней дикой природы, вып. 25, нет. 2 (232–239)
  16. ^ Miflin, JK и Balckall, PJ (2001) Разработка ПЦР-анализа на основе 23 SrRNA для идентификации Pasteurella multocida. Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
  17. ↑ Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2006 г. - 27-е изд.
  18. ^ Nielsen JP Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита рекомбинантным производным токсина Pasteurella multocida. Канадский журнал ветеринарных исследований, том 55, номер 2 (128-138)
  19. ^ Бреди, JP. Влияние шести переменных окружающей среды напопуляции P. multocida в воде. «Журнал болезней дикой природы», т. 25, номер 2 (232-239)
  20. ^ Бойс, JD. Как P. multocida реагирует на среду хозяина? «Современные взгляды на микробиологию», том 9, №1 (117-122)
  21. ^ a b Дэвидсен Т., Рёдланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тёнджум Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей захвата ДНК по отношению к генам поддержания генома» . Nucleic Acids Res . 32 (3): 1050–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkh255 . PMC 373393 . PMID 14960717 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Инфекции от укусов животных (healthAtoZ.com)
  • Проекты генома из базы данных Genomes OnLine
  • Типовой штамм Pasteurella multocida в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию