Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с патологии пародонта )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Патология пародонта
Другие названияЗаболевания десен, заболевания пародонта
Гингивит (посев) .jpg
Увеличение десен может быть признаком некоторых заболеваний пародонта.
СпециальностьСтоматология

Патология пародонта , также называемая заболеваниями десен или заболеваниями пародонта , - это заболевания, связанные с пародонтом ( поддерживающими структурами зубов , т. Е. Деснами). Пародонт состоит из альвеолярной кости , периодонтальной связки , цемента и десны .

Классификация [ править ]

Согласованная на международном уровне классификация, сформулированная на Всемирном семинаре по клинической пародонтологии в 1989 г., разделила заболевания пародонта на 5 групп: пародонтит взрослых, пародонтит с ранним началом, пародонтит, связанный с системным заболеванием, язвенно-некротический пародонтит и рефрактерный пародонтит. [1]

В 1993 году на 1-м Европейском семинаре по пародонтологии прежняя классификация была упрощена, и категории пародонтита, связанного с системным заболеванием, и рефрактерного пародонтита были исключены. Обе эти системы классификации широко использовались в клинических и исследовательских целях. Однако они не смогли рассмотреть компонент заболевания десен, имели перекрывающиеся категории с нечеткими критериями классификации и были чрезмерно сосредоточены на возрасте начала и скорости прогрессирования заболевания. [1]

Следовательно, на Международном семинаре по классификации заболеваний и состояний пародонта в 1999 г. была разработана новая классификация. Она охватывала гораздо более подробно весь спектр заболеваний пародонта. «Пародонтит взрослых» был реклассифицирован как «хронический пародонтит» и «пародонтит с ранним началом» в «агрессивный пародонтит». [1] Классификация 1999 г. представляет собой новейшую систему, признанную экспертами в данной области на международном уровне. [2] Эта статья соответствует классификации 1999 г., хотя МКБ-10 (10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем) значительно отличается.

Заболевания десен [ править ]

Основная статья: гингивит

Как правило, все заболевания десен имеют общие черты, такие как признаки и симптомы, характерные только для десен, клинически определяемое воспаление и возможность восстановления здорового состояния тканей десен после устранения причины без необратимой потери прикрепления зубов. [3]

Зубной налет [ править ]

Заболевания десен, вызванные зубным налетом [1] [2]

Гингивит, связанный только с зубным налетом

  • без других местных факторов
  • с местными факторами

Заболевания десен, измененные системными факторами

  • связаны с эндокринной системой
  1. гингивит, связанный с половым созреванием
  2. гингивит, связанный с менструальным циклом
  3. беременность -associated
    1. гингивит, связанный с беременностью
    2. пиогенная гранулема (« эпулис беременности »)
  4. гингивит, связанный с сахарным диабетом
  • связанные с дискразиями крови
  1. гингивит, ассоциированный с лейкемией
  2. Другие

Заболевания десен, измененные лекарствами

  • медикаментозные заболевания десен
  1. увеличение десен под действием лекарств
  2. лекарственный гингивит
    1. гингивит, связанный с оральными контрацептивами
    2. Другие

Заболевания десен, вызванные недоеданием

  • дефицит аскорбиновой кислоты гингивит (цинга)
  • Другие

Зубной налет - это микробная биопленка, которая образуется на зубах. Это биопленка может отвердевает и затвердевает, называется исчисление (зубной камень). Зубной налет имеет тенденцию накапливаться вокруг края десны (линия десны) и в десневых щелях или пародонтальном кармане (ниже линии десны). Выделение продуктов жизнедеятельности бактерий, живущих в биопленке, вызывает воспалительную реакцию в деснах, которые становятся красными и опухшими, легко кровоточащими, если их потревожить. Это называется гингивитом, вызванным зубным налетом, и представляет собой наиболее распространенную форму заболевания десен. [2] На воспалительную реакцию хозяина могут сильно влиять многие факторы, такие как гормональные колебания, лекарства, системные заболевания и недоедание;[3], что может позволить дальнейшее подразделение гингивита, вызванного бляшками (см. Таблицу).

Без образования налета [ править ]

Это гораздо реже, чем поражения десен, вызванные зубным налетом. [4]Заболевание десен, не вызванное образованием зубного налета, представляет собой воспаление десны, которое возникает не из-за зубного налета, а из-за других заболеваний десен, вызванных бактериальными, вирусными, грибковыми или генетическими источниками. Хотя это заболевание десен встречается реже, чем болезни, вызванные зубным налетом, оно может серьезно повлиять на общее состояние здоровья пациента. Воспаление также может быть вызвано аллергической реакцией на материалы, используемые для реставрации зубов, определенные зубные пасты, жидкости для полоскания рта и даже некоторые продукты питания. Травма, реакции на инородные тела или токсические реакции также могут способствовать возникновению гингивита, не вызванного образованием зубного налета. Кроме того, значительную роль может сыграть генетика. В частности, известно, что наследственный фиброматоз десен вызывает поражения десен, не связанные с образованием налета. Однако иногда у этой формы заболевания десен нет конкретной причины.

Конкретное бактериальное происхождение [ править ]

Зубной налет состоит из сложного сообщества многих различных видов бактерий. Однако признано, что определенные виды бактерий способны вызывать заболевание десен изолированно. Neisseria gonorrhoeae и Treponema pallidum , возбудители заболеваний, передающихся половым путем, гонореи и сифилиса, могут вызывать поражения десен. Эти поражения могут появиться в результате системной инфекции или прямого заражения. [2] Виды стрептококков могут редко вызывать гингивит (с вовлечением или без поражения других поверхностей слизистой оболочки полости рта), который проявляется лихорадкой , недомоганием и очень болезненными, опухшими красными и кровоточащими деснами, иногда послетонзиллит . [2]

Вирусное происхождение [ править ]

Наиболее частыми вирусными инфекциями, вызывающими поражение десен, являются вирус простого герпеса 1 и 2 типа [4] [2] и вирус ветряной оспы . [4] Обычно поражения десен появляются как проявление рецидива латентной вирусной инфекции. [2]

Грибковое происхождение [ править ]

Иногда грибковые инфекции возникают на деснах. Виды Candida, такие как C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis и C. guillermondiia, являются наиболее распространенными грибами, способными вызывать поражения десен. [4] Линейная эритема десны классифицируется как поражение , связанное с кандидозом , то есть в него вовлечены виды Candida, и в некоторых случаях поражение поддается противогрибковой терапии, но считается, что существуют и другие факторы, такие как гигиена полости рта и человеческий фактор. герпесвирусы . [2]Линейная эритема десен представляет собой локализованную или генерализованную линейную полосу эритематозного (красного) гингивита. Впервые он был обнаружен у ВИЧ-инфицированных и получил название «ВИЧ-гингивит», но это состояние не ограничивается этой группой. [5] Это состояние может перерасти в язвенно-некротический пародонтит. [2] Histoplasma capsulatum является возбудителем гистоплазмоза , который иногда может поражать десны. [4]

Генетическое происхождение [ править ]

Наследственный фиброматоз десен - главный пример генетического заболевания, вызывающего поражения десен. Фиброзное увеличение десен может полностью покрывать зубы и мешать нормальному прорезыванию зубов у растущих детей. [2]

Проявления системных состояний [ править ]

Иногда системные состояния могут быть единственной причиной воспаления десен, а не просто влиять на фоновый гингивит, вызванный бляшками. [4] Определенные кожно-слизистые вызывают воспаление десен, которое может проявляться как десквамативный гингивит или язвы во рту . К таким состояниям относятся красный плоский лишай , пемфигоид , вульгарная пузырчатка , многоформная эритема и красная волчанка . [4] Аллергические реакции также могут вызвать поражение десен. Источники аллергенов включают зубные пасты, жидкость для полоскания рта, жевательную резинку, пищевые продукты, добавки, лекарства, стоматологические реставрационные материалы, ртуть, никель и акрил, акрил.Плазменно-клеточный гингивит - это редкое заболевание, которое считается реакцией гиперчувствительности . [6] Лихеноидные поражения также могут возникать на слизистой оболочке десен.

Травматические поражения [ править ]

Травма может быть химической, физической или термической. Это может быть причинение самому себе (искусственное), ятрогенное или случайное. [1]

Реакции на инородное тело [ править ]

Реакции на инородное тело выглядят как красные или красно-белые, возможно, длительные болезненные поражения, похожие на десквамативный гингивит, или имеют гранулематозный или лихеноидный характер. Крошечные частицы стоматологических материалов (например, абразивных полировальных паст) могут проникать в ткани десен и вызывать хронический воспалительный клеточный ответ. [2]

Пародонтит [ править ]

Основная статья: Заболевания пародонта
Фотография (слева) и рентгенограмма (справа) демонстрируют обширную потерю костной массы и воспаление мягких тканей из-за периодонтита . Зубной налет , камень и окрашивание

Определяющим признаком пародонтита является потеря прикрепления соединительной ткани, которая может проявляться как углубление пародонтальных карманов, рецессия десны или и то, и другое. Эта потеря опоры для зубов является необратимым повреждением. Хронический пародонтит обычно протекает медленно или умеренно с точки зрения прогрессирования заболевания, хотя могут происходить короткие вспышки повышенного разрушения тканей. В конечном итоге может произойти потеря зуба, если не остановить это состояние. Это называется локализованным, если поражено менее 30% участков вокруг зубов, и генерализованным, если поражено более 30%. Клиническая потеря прикрепления может использоваться для определения степени тяжести состояния, где 1-2 мм - незначительное, 3-4 мм - умеренное и более 5 мм - тяжелое. [2]

Агрессивный пародонтит [ править ]

Основная статья: Агрессивный пародонтит

Агрессивный пародонтит отличается от хронической формы главным образом более быстрым прогрессированием. Потеря привязанности может прогрессировать, несмотря на хорошую гигиену полости рта и при отсутствии таких факторов риска, как курение. Агрессивный пародонтит может возникать у молодых людей и может иметь генетический аспект, причем эта черта иногда передается по наследству. [2]

Проявление системных заболеваний [ править ]

Основная статья: Пародонтит как проявление системного заболевания

Системные заболевания могут быть связаны с развитием пародонтита. Считается, что иммунный ответ хозяина на зубной налет изменяется системным состоянием. [2] Гематологические нарушения, связанные с пародонтитом, включают приобретенную нейтропению , лейкемии и другие. Генетические расстройства потенциально включают в себя связанные семейную и циклическую нейтропению , синдром Дауна , синдромы дефицита адгезии лейкоцитов , синдром Мотылек-ЛЕФЕВР , синдром Чедиак-Higashi , гистиоцитоз синдромы, гликоген болезнь хранения ,инфантильных генетический агранулоцитоз , синдром Cohen , синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII), гипофосфатазия и другие. [1]

Некротические заболевания пародонта [ править ]

Основная статья: Некротические заболевания пародонта
Острый язвенно-некротический гингивит: болезненные, кровоточащие, шелушащиеся изъязвления и потеря межзубных сосочков (обычно нижних передних зубов).

Некротические заболевания пародонта не являются инфекционными инфекциями, но иногда могут возникать по типу эпидемии из-за общих факторов риска. Более легкая форма, некротический язвенный гингивит (также называемый «траншейным ртом») [7] , характеризуется болезненными, кровоточащими деснами, изъязвлением и некрозом межзубного сосочка . Также может быть неприятный запах изо рта , шейный лимфаденит (увеличение лимфатических узлов на шее) и недомогание . Предрасполагающие факторы включают психологический стресс, лишение сна, плохую гигиену полости рта, курение, подавление иммунитета и / или недоедание.. Язвенно-некротический пародонтит (НЯП) - это инфекция, которая приводит к потере прикрепления и затрагивает только десну, периодонтальную связку и альвеолярную связку. [7] [8] [9] Некротический стоматит (cancrum oris) характеризуется прогрессированием заболевания в ткани за пределы слизисто-десневого соединения.

Абсцессы [ править ]

Основная статья: Пародонтальный абсцесс

Абсцесс - это локализованное скопление гноя, которое образуется во время острой инфекции. Важное различие между периапикальным абсцессом и абсцессами пародонта состоит в том, что последние не возникают в результате некроза пульпы . [10] Абсцессы пародонта подразделяются на абсцесс десны, абсцесс пародонта и перикорональный абсцесс. Комбинированные пародонто-эндодонтические поражения иногда могут быть абсцессами, но они рассматриваются в отдельной категории. Абсцесс десны затрагивает только десну рядом с маргинальной десной или межзубным сосочком . Пародонтальный абсцесс включает в себя больший размер ткани десны, простирается апикально и примыкает кпародонтальный карман . Pericoronal абсцесс может произойти во время острого эпизода перикоронарита в мягкой ткани , окружающей коронку из частично или полностью извергался зуба, как правило , вокруг частично вспыхнули , и влияние нижней челюсти третьего моляра (нижний зуб мудрости). Пародонта абсцессы являются третьей наиболее распространенной стоматологической чрезвычайных , [11] происходит либо в виде обострения необработанной периодонтита, [11] или как осложнение поддерживающей терапии пародонта. [ необходима цитата ]Пародонтальные абсцессы могут возникать и при отсутствии пародонтита, вызванного попаданием инородных тел или аномалиями корня. [11]

Связано с эндодонтическими поражениями [ править ]

Основная статья: Комбинированные пародонто-эндодонтические поражения

Часто зуб и окружающий его пародонт проявляют патологию пульпы и пародонта. Либо периапикальное поражение становится непрерывным с поражением пародонта, либо наоборот.

Условия развития или приобретенные [ править ]

Пороки развития и состояния, приобретенные или приобретенные [1] [2]

Локализованные факторы, связанные с зубами, которые изменяют или предрасполагают к заболеваниям десен / пародонтиту, вызванным образованием зубного налета

  • Анатомические факторы зуба
  • Стоматологические реставрации / приспособления
  • Переломы корня
  • Резорбция корня шейки матки и разрывы цемента

Муко-десневые деформации и состояния вокруг зубов

  • Рецессия десны / мягких тканей
  1. лицевые или язычные поверхности
  2. интерпроксимальный (сосочковый)
  • Отсутствие ороговевшей десны
  • Уменьшение вестибулярной глубины
  • Аберрантная уздечка / положение мышц
  • Избыток десен
  1. псевдокарман
  2. несоответствующий край десны
  3. чрезмерное отображение десен
  4. увеличение десны
  5. Аномальный цвет

Мукогингивальные деформации и состояния на беззубых гребнях

  • Недостаток вертикального и / или горизонтального гребня
  • Отсутствие десны / ороговевшей ткани
  • Увеличение десны / мягких тканей
  • Аберрантная уздечка / положение мышц
  • Уменьшение вестибулярной глубины
  • Аномальный цвет

Окклюзионная травма

  • Первичная окклюзионная травма
  • Вторичная окклюзионная травма

Наличие определенных условий развития или приобретенных заболеваний может повлиять на исход пародонтита (см. Таблицу).

Переход от гингивита, вызванного бляшками, к пародонтиту [ править ]

Гингивит, вызванный бляшками, и периодонтит, вызванный бляшками в более тяжелой стадии, являются наиболее распространенными заболеваниями пародонта. Хотя у некоторых людей гингивит никогда не переходит в пародонтит [12], пародонтиту всегда предшествует гингивит. [13]

В 1976 году Пейдж и Шредер [14] представили инновационный анализ заболеваний пародонта, основанный на гистопатологических и ультраструктурных особенностях пораженной ткани десны. Хотя эта новая классификация не коррелирует с клиническими признаками и симптомами и, по общему признанию, является «несколько произвольной», она позволяет сосредоточить внимание на патологических аспектах заболевания, которые до недавнего времени были недостаточно изучены. [13] Эта новая классификация разделила индуцированные бляшками поражения пародонта на четыре стадии, а именно: начальное поражение, раннее поражение, установленное поражение и развитое поражение.

Первоначальное поражение [ править ]

В отличие от большинства частей тела, полость рта постоянно населена патогенными микроорганизмами ; поскольку эти микроорганизмы и их вредные продукты представляют собой постоянную угрозу для слизистой оболочки , трудно точно охарактеризовать границу между здоровьем и активностью заболевания в тканях пародонта . В полости рта обитает более 500 различных микроорганизмов. Очень трудно точно определить, какой патоген пародонта вызывает разрушение тканей и костей. Таким образом, считается, что начальное поражение просто отражает «повышенные уровни активности» механизмов ответа хозяина, «обычно действующих в тканях десны». [13] [15] [16]

Для здоровой десны характерно небольшое количество лейкоцитов, мигрирующих в сторону десневой борозды и находящихся в соединительном эпителии . [13] [16] разреженные лимфоциты и плазматические клетки , в частности, могут существовать только после того, как выхода мелких кровеносных сосудов глубоко внутри базовой соединительной ткани в мягкой ткани между зубами . [13] [16] Однако повреждения тканей отсутствуют, и наличие таких клеток не считается признаком патологического изменения.. При взгляде на десны они выглядят как ножи и имеют очень светло-розовый или кораллово-розовый цвет.

Напротив, первоначальное поражение показывает повышенную проницаемость капилляров с «очень большим количеством» нейтрофилов, мигрирующих из расширенного десневого сплетения в соединительный эпителий и подлежащую соединительную ткань (но оставаясь в пределах области борозды ), а также макрофаги и лимфоциты. также может появиться. Происходит потеря периваскулярного коллагена ; считается, что это происходит из-за разрушающих ферментов, высвобождаемых экстравазирующими лейкоцитами, так что коллаген и другая соединительная тканьволокна, окружающие кровеносные сосуды в этой области, растворяются. [13] [16] Когда это происходит, десны становятся ярко-красными, выпуклыми или округлыми из-за избытка жидкости, скапливающейся в инфицированной области.

Первоначальное поражение появляется в течение двух-четырех дней после того, как ткань десны подвергается накоплению зубного налета. Если не создать в результате клинических экспериментов, начальное поражение может вообще не появиться, а вместо него появляется обнаруживаемый инфильтрат, аналогичный таковому при раннем поражении, как описано ниже. [17]

Особенности начального поражения: [13]

  • Васкулит сосудов, прилегающих к соединительному эпителию
  • Повышенная миграция из лейкоцитов в эпителий соединительный
  • Внесосудистое присутствие белков сыворотки, особенно фибрина
  • Изменение наиболее коронковой части соединительного эпителия
  • Потеря периваскулярного коллагена

Раннее поражение [ править ]

Хотя раннее поражение не полностью отличается от первоначального поражения, считается, что оно включает воспалительные изменения, которые возникают в период с четвертого по седьмой день после начала накопления бляшек. [16] Он характеризуется зрелым лейкоцитарным инфильтратом, который состоит в основном из лимфоцитов . Иммунобласты довольно часто встречаются в области инфильтрации, в то время как плазматические клетки , если они есть, находятся только по краям области. [13] Раннее поражение может занимать до 15% соединительной ткани маргинальной десны, и до 60-70% коллагена может растворяться. [18]

Фибробласты появляются изменены, показывая электронно-Lucent ядро , набухшие митохондрии , вакуолизацию из эндоплазматического ретикулума и разрыва их клеточных мембран , возникающие в три раза больше нормальных фибробласты и обнаружили , в сочетании с умеренно размером лимфоцитами. [18]

Раннее поражение проявляется острым экссудативным воспалением; экссудативные компоненты и трещинные лимфоциты достигают своего максимального уровня в период с 6 по 12 день после накопления зубного налета и начала воспаления десен [19], при этом количество трещинной жидкости пропорционально размеру места реакции в подлежащей соединительной ткани. Соединительный эпителий может даже стать пропитанным достаточным количеством лейкоцитов, так что он будет напоминать микроабсцесс . [20]

Особенности раннего поражения: [13]

  • Подчеркивание черт первоначального поражения, например, значительно большей потери коллагена.
  • Накопление лимфоцитов под соединительным эпителием
  • Цитопатические изменения резидентных фибробластов
  • Предварительная пролиферация базальных клеток соединительного эпителия

Установленное поражение [ править ]

Отличительным признаком установленного поражения является подавляющее присутствие плазматических клеток по отношению к предшествующим стадиям воспаления. Через две-три недели после образования первого налета установленное поражение широко распространено как в популяциях людей, так и у животных [21] и обычно связано с наложением ортодонтических лент на моляры . [22]

Подобно начальному и раннему поражению, установленное поражение характеризуется воспалительной реакцией, ограниченной областью у основания десневой борозды , но, в отличие от предыдущих стадий, отображает плазматические клетки, сгруппированные вокруг кровеносных сосудов и между коллагеновыми волокнами за пределами непосредственной области реакции. сайт. [13] В то время как большинство плазматических клеток продуцируют IgG , значительное количество действительно продуцирует IgA (и в редких случаях некоторые продуцируют IgM ). [23] Присутствие комплексов комплемента и антиген-антитело очевидно во всей соединительной и эпителиальной ткани. [23]

Именно в установленном поражении начинается пролиферация эпителия и апикальная миграция. В здоровом состоянии соединительный эпителий создает самое коронковое прикрепление ткани десны к зубу в месте или рядом с цементно-эмалевым соединением . При установленном поражении пародонта соединительная ткань, лежащая под соединительным эпителием, почти разрушена, не в состоянии должным образом поддерживать эпителий и прижимать его к поверхности зуба. В ответ на это соединительный эпителий разрастается и прорастает в свободные нижележащие пространства, эффективно заставляя уровень его прикрепления смещаться к апикальному направлению, открывая большую структуру зуба, чем обычно наблюдается наддесневой области. (выше уровня десен) в здоровье.

В то время как многие установленные поражения продолжают развиваться до прогрессирующего поражения (см. Ниже), большинство из них либо остаются установленными поражениями в течение десятилетий или неопределенно долго; механизмы этого явления до конца не изучены.

Особенности установленного поражения: [13]

  • Преобладание плазматических клеток без потери костной массы
  • Наличие внесосудистых иммуноглобулинов в соединительной ткани и соединительном эпителии.
  • Постоянная потеря коллагена
  • Пролиферация, апикальная миграция и латеральное расширение соединительного эпителия с образованием кармана или без него

Расширенное поражение [ править ]

Многие из признаков распространенного поражения описаны скорее клинически , чем гистологически : [24]

  • Формирование пародонтального кармана
  • Gingival изъязвление и нагноение
  • Разрушение альвеолярной кости и пародонтальной связки
  • Подвижность зубов, смещение и возможная потеря зубов

Поскольку потеря костной массы впервые проявляется в запущенном поражении, это приравнивается к пародонтиту , в то время как первые три поражения классифицируются как гингивит с возрастающей степенью тяжести. [13]

Распространенное поражение больше не локализуется в области вокруг десневой борозды, а распространяется как апикально, так и латерально вокруг зуба и, возможно, даже глубоко в сосочек ткани десны . Наблюдается плотный инфильтрат плазматических клеток , других лимфоцитов и макрофагов . Скопления периваскулярных плазматических клеток все еще появляются из установленного поражения. Кость рассасывается, образуя рубцы и фиброзные изменения. [13]

Особенности расширенного поражения: [13]

  • Распространение поражения на альвеолярную кость , пародонтальную связку со значительной потерей костной массы
  • Продолжающаяся потеря коллагена
  • Цитопатические изменения плазматических клеток в отсутствие измененных фибробластов
  • Формирование пародонтального кармана
  • Превращение костного мозга в волокнистую соединительную ткань

История [ править ]

Исследование причин и характеристик заболеваний пародонта началось в 18 веке с чистого клинического наблюдения, и оно оставалось основной формой исследования вплоть до 19 века. [24] За это время признаки и симптомы заболеваний пародонта были окончательно установлены. [13] Пародонтоз представляет собой не единичное заболевание, а комбинацию множества болезненных процессов, которые имеют общее клиническое проявление. Причина включает как местные, так и системные факторы. Заболевание представляет собой хроническое воспаление, связанное с потерей альвеолярной кости . Расширенные признаки болезни включают гнойи экссудаты . Важнейшие аспекты успешного лечения заболеваний пародонта включают первичную обработку раны и поддержание надлежащей гигиены полости рта .

Появление микроскопии позволило более поздним исследованиям, проведенным на рубеже 19-го века, выявить гистологические структуры и особенности поражений пародонта, но большинство из них было ограничено поздними стадиями заболевания. Затем была установлена высокая корреляция с простейшими Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax . [25] Прогресс в микроскопии в 1960-х годах, такой как достижения в гистопатологии и стереологии , позволил исследователям сосредоточиться на более ранних стадиях воспалительных процессов, в то время как инновации экспериментально индуцированных заболеваний пародонта как на моделях людей, так и на животных.позволили провести более детальное исследование временного прогрессирования патогенеза пародонтоза, вызванного бляшками. [15]

Исторически хронические заболевания пародонта, вызванные образованием зубного налета, подразделялись на три категории: субклинический гингивит, клинический гингивит и разрушение пародонта. [19]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г Armitage, GC (декабрь 1999 г.). «Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта». Летопись пародонтологии . 4 (1): 1–6. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.1 . PMID  10863370 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Newman, MG; Takei, H; Клоккевольд, PR; Карранса, Ф. (2014). Клиническая пародонтология Каррансы (12-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 9780323227995.
  3. ^ a b Мариотти, A (декабрь 1999 г.). «Заболевания десен, вызванные зубным налетом». Летопись пародонтологии . 4 (1): 7–19. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.7 . PMID 10863371 . 
  4. ^ a b c d e f g Holmstrup, P (декабрь 1999 г.). «Поражения десен, не вызванные зубным налетом». Летопись пародонтологии . 4 (1): 20–31. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.20 . PMID 10863372 . 
  5. ^ Samaranayake, LP (2009). Основы микробиологии для стоматологии (3-е изд.). Эльзевейер. С. 178–180, 247, 293–297. ISBN 978-0702041679.
  6. ^ Джанам, P; Наяр, BR; Mohan, R; Сучитра, А. (январь 2012 г.). «Плазменно-клеточный гингивит, связанный с хейлитом: диагностическая дилемма!» . Журнал Индийского общества пародонтологии . 16 (1): 115–9. DOI : 10.4103 / 0972-124X.94618 . PMC 3357019 . PMID 22628976 .  
  7. ^ a b Karring, отредактированный Яном Линде, Никлаусом П. Лангом, Торкильдом (2008). Клиническая пародонтология и имплантология (5-е изд.). Оксфорд: Блэквелл Манксгаард. стр.  413 , 459. ISBN 9781405160995.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Американская академия пародонтологии (май 2000 г.). «Параметр при острых заболеваниях пародонта. Американская академия пародонтологии» (PDF) . J. Periodontol . 71 (5 Suppl): 863–6. DOI : 10,1902 / jop.2000.71.5-S.863 . PMID 10875694 . Архивировано из оригинального (PDF) 28 ноября 2010 года.  
  9. ^ Американская академия пародонтологии (1999). «Консенсус-отчет: некротические заболевания пародонта». Аня. Пародонтол . 4 (1): 78. DOI : 10.1902 / annals.1999.4.1.78 .
  10. ^ Vályi, P; Горзо, I (август 2004 г.). «[Пародонтальный абсцесс: этиология, диагностика и лечение]». Fogorvosi Szemle . 97 (4): 151–5. PMID 15495540 . 
  11. ^ а б в Эррера, D; Рольдан, S; Санс, М. (июнь 2000 г.). «Пародонтальный абсцесс: обзор». Журнал клинической пародонтологии . 27 (6): 377–86. DOI : 10.1034 / j.1600-051x.2000.027006377.x . PMID 10883866 . 
  12. ^ Ammons WF, Schectman LR, страница RC (1972). «Реакция тканей хозяина при хронических заболеваниях пародонта. 1. Нормальный пародонт и клинические проявления заболеваний зубов и пародонта у мартышек». J. Periodont. Res . 7 (2): 131–43. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1972.tb00638.x . PMID 4272039 . 
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Page RC, Schroeder HE (март 1976 г.). «Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое изложение текущей работы». Лаборатория. Инвестируйте . 34 (3): 235–49. PMID 765622 . 
  14. ^ Пейдж, RC; Шредер, HE (1976-03-01). «Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое изложение текущей работы». Лабораторные исследования . 34 (3): 235–249. ISSN 0023-6837 . PMID 765622 .  
  15. ^ a b Attström R, Graf-de Beer M, Schroeder HE (июль 1975 г.). «Клинико-гистологические характеристики нормальной десны у собак». J. Periodont. Res . 10 (3): 115–27. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1975.tb00016.x . PMID 126310 . 
  16. ^ a b c d e Payne WA, Page RC, Ogilvie AL, Hall WB (май 1975 г.). «Гистопатологические особенности начальной и ранней стадий экспериментального гингивита у человека». J. Periodont. Res . 10 (2): 51–64. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1975.tb00008.x . PMID 124337 . 
  17. ^ Listgarten MA, Ellegaard B (1973). «Экспериментальный гингивит у обезьяны. Взаимосвязь количества лейкоцитов в соединительном эпителии, глубины борозды и оценки воспаления соединительной ткани». J. Periodont. Res . 8 (4): 199–214. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1973.tb00759.x . PMID 4269586 . 
  18. ^ a b Schroeder HE, Page R (октябрь 1972 г.). «Взаимодействие лимфоцитов и фибробластов в патогенезе воспалительных заболеваний десен». Experientia . 28 (10): 1228–30. DOI : 10.1007 / BF01946188 . PMID 5087049 . 
  19. ^ a b Lindhe J , Hamp S, Löe H (1973). «Экспериментальный пародонтит у собаки породы бигль». J. Periodont. Res . 8 (1): 1–10. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.1973.tb00735.x . PMID 4272068 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ↑ Шредер HE (сентябрь 1970 г.). «Структура и отношение зубного налета к твердым и мягким тканям: электронно-микроскопическая интерпретация». Int Dent J . 20 (3): 353–81. PMID 5274415 . 
  21. ^ Avery BE, Simpson DM (ноябрь 1973). «Бабуин как модельная система для изучения заболеваний пародонта: клинические и световые микроскопические наблюдения». J. Periodontol . 44 (11): 675–86. DOI : 10,1902 / jop.1973.44.11.675 . PMID 4127025 . 
  22. ^ Zachrisson BU (октябрь 1972). «Состояние десен, связанное с ортодонтическим лечением. II. Гистологические данные». Угол Ортод . 42 (4): 353–7. PMID 4507151 . 
  23. ^ a b Genco RJ, Машимо PA, Krygier G, Ellison SA (май 1974 г.). «Опосредованное антителами действие на пародонт». J. Periodontol . 45 (5): 330–7. DOI : 10,1902 / jop.1974.45.5.330 . PMID 4209579 . 
  24. ^ а б Риггс Дж (1876 г.). «Гнойное воспаление десен и рассасывание десен и альвеолярного отростка». Penn J Dent Sci . 3 : 99.
  25. ^ Kofoid CA, Хиншоу HC, Джонстон HG. Паразиты ротовой полости животных и их связь с стоматологическими заболеваниями. J Am Dent Assoc 1929; 1436-455.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • MeSH : D010510