Задней части поясной извилины коры головного мозга ( ОКК ) является хвостовой частью поясной извилины , расположенный позади в передней части поясной извилины . Это верхняя часть « лимбической доли ». Сингулярная кора состоит из области вокруг средней линии головного мозга . Окружающие области включают ретроспленальную кору и предклинье .
Задняя поясная кора | |
---|---|
Подробности | |
Часть | Поясная извилина |
Идентификаторы | |
латинский | Задняя сингулярная кора |
NeuroNames | 162 |
НейроЛекс ID | birnlex_950 |
FMA | 61924 |
Анатомические термины нейроанатомии [ редактировать в Викиданных ] |
Цитоархитектонически задняя поясная извилина коры связана с областями Бродмана 23 и 31 .
PCC образует центральный узел в сети мозга по умолчанию . Было показано, что он взаимодействует с различными мозговыми сетями одновременно и участвует в различных функциях. [1] Наряду с предклиньем PCC использовался как нервный субстрат для человеческого сознания в многочисленных исследованиях как анестезированного, так и вегетативного (кома) состояний. Визуальные исследования показывают важную роль PCC в восстановлении боли и эпизодической памяти. [2] Увеличение размера вентрального PCC связано со снижением производительности рабочей памяти. [3] PCC также активно использовался как ключевая часть нескольких внутренних сетей управления. [4] [5]
Анатомия
Расположение и границы
Задняя поясная кора лежит позади передней поясной коры , образуя часть заднемедиальной коры, вместе с ретросплениальной корой (области 29 и 30 Бродмана ) и предклиньем (расположенным кзади и выше PCC). ПКК вместе с ретроспленальной корой образует ретроспленальную извилину . Задняя поясная кора ограничена следующими областями мозга: краевой ветвью поясной борозды (вверху), мозолистым телом (внизу), теменно-затылочной бороздой (сзади) и зоной Бродмана 24 (спереди). [4]
Цитоархитектурная организация
Кора задней части поясной извилины считается паралимбической корковой структурой , состоящей из зон Бродмана 23 и 31 . Как часть паралимбической коры, она имеет менее шести слоев, поэтому ее клеточная архитектура располагается между шестислойным неокортексом и более примитивным аллокортексом основных лимбических структур. Это также было связано с гиппокампоцентрическим подразделением паралимбической зоны. Цитоархитектуры из PCC не является полностью однородными, вместо этого она содержит переднюю и отчетливые спинные подобласти, которые все более и более понятны в отличие в функции, а также cytoarchitectural структуры. [4]
Структурные связи
Нечеловеческая структура
У нечеловеческих приматов хорошо задокументированы следующие структурные связи задней части поясной извилины: [4]
- Взаимная связь с другими отделами заднемедиальной коры.
- Высокая связь с другими паралимбическими и лимбическими структурами.
- Реципрокные связи с медиальной височной долей .
- Плотные связи с образованием гиппокампа , парагиппокампальной корой , вентромедиальной префронтальной корой и субгенуальными частями передней поясной коры .
- Выраженные связи с областями гетеромодальной ассоциации в передней , височной и теменной долях.
- Сильные реципрокные связи с дорсолатеральной префронтальной корой (примерно область Бродмана 46 ) и лобными полюсами (области Бродмана 10 и 11 ).
- Менее известные соединения с Brodmann областей 9 / 46 , 8 и 9 .
- Соединения с дорсальными частями передней поясной коры .
- Плотные связи с таламусом в виде непрерывной полосы, пересекающей многочисленные пульвинарные ядра и полосатое тело .
Как и в других областях заднемедиальной коры, задняя поясная извилина коры не имеет очевидных связей с первичными сенсорными или моторными областями. Таким образом, маловероятно, что он будет задействован в низкоуровневой сенсорной или моторной обработке. [4]
Человеческая структура
Хотя многие связи у нечеловеческих приматов могут присутствовать у людей, они менее хорошо документированы. Исследования показали сильные реципрокные связи со структурами памяти медиальной височной доли , такими как энторинальная кора и парагиппокампальная извилина , причем последняя участвует в ассоциативном обучении и эпизодической памяти. [6] У людей PCC также связан с областями, участвующими в эмоциях и социальном поведении, внимании ( латеральная внутри теменная кора и предклинье ), обучении и мотивации (переднее и латеральное таламическое ядро , хвостатое ядро , орбитофронтальная кора и передняя поясная кора. ). [5] [7]
Функция
Задняя поясная извилина коры головного мозга тесно связана и является одной из наиболее метаболически активных областей мозга, но нет единого мнения относительно ее когнитивной роли. [4] [5] Церебральный кровоток и скорость метаболизма в ОКК примерно на 40% выше, чем в среднем по мозгу. Высокая функциональная связность PCC означает наличие обширных внутренних сетей связи (сети областей мозга, участвующих в ряде задач, которые имеют общие пространственно-временные паттерны активности). [4]
Эмоции и память
Задняя поясная извилина коры головного мозга была связана исследованиями поражений с пространственной памятью , конфигурационным обучением и поддержанием обучения дискриминативному избеганию . [6] Совсем недавно было показано, что PCC проявляет интенсивную активность при успешном воспроизведении автобиографических воспоминаний (например, касающихся друзей и семьи). В исследовании, включающем автобиографические воспоминания, каудальная часть левой PCC была единственной структурой мозга, высокоактивной у всех испытуемых. [6] Кроме того, PCC не показывает такую же активацию во время попытки, но безуспешного поиска, что подразумевает важную роль в успешном восстановлении памяти (см. Ниже: болезнь Альцгеймера ). [6]
Задняя поясная извилина коры также прочно связана с эмоциональной значимостью. [6] [7] Таким образом, была выдвинута гипотеза, что эмоциональная важность автобиографических воспоминаний может способствовать силе и постоянству активности в PCC при успешном вспоминании этих воспоминаний. [6] Задняя поясная извилина кора в значительной степени активируется с обеих сторон эмоциональными стимулами, независимо от валентности (положительной или отрицательной). Это контрастирует с другими структурами лимбической системы, такими как миндалевидное тело , которое, как считается, непропорционально реагирует на отрицательные стимулы, или левый лобный полюс , который активируется только в ответ на положительные стимулы. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что задняя поясная извилина коры головного мозга обеспечивает взаимодействие между эмоциями и памятью.
Внутренние сети управления
Задняя поясная извилина коры головного мозга связана с широким спектром внутренних управляющих сетей. Его наиболее широко известная роль - это центральный узел в сети режима по умолчанию (DMN) . Сеть режима по умолчанию (и PCC) очень реактивна и быстро деактивируется во время задач с внешним направленным или сосредоточенным в данный момент вниманием (например, рабочей памятью или медитацией). [4] [8] И наоборот, DMN активна, когда внимание направлено внутрь (во время эпизодического извлечения памяти, планирования и мечтаний). Неспособность DMN отключиться в надлежащее время связана с плохой когнитивной функцией, что указывает на ее важность для внимания. [4]
В дополнение к сети режима по умолчанию, задняя поясная извилина кора также участвует в дорсальной сети внимания (нисходящий контроль зрительного внимания и движения глаз) и лобно-теменной сети контроля (участвует в исполнительном двигательном контроле). [4] Кроме того, исследования с помощью фМРТ показали, что задняя поясная корка головного мозга активируется во время визуальных задач, когда задействована некоторая форма денежного стимула, по существу функционируя как нейронный интерфейс между областями, связанными с мотивацией, и контролем зрительного внимания сверху вниз. [9] [10]
Взаимосвязь между этими сетями внутри PCC не совсем ясна. Когда активность дорсальной сети внимания и сети лобно-теменного контроля увеличивается , она должна одновременно снижаться в DMN тесно коррелированным образом. Этот антикоррелированный паттерн указывает на различные различия и важность субрегионов в задней поясной коре головного мозга. [4]
Принимая во внимание связь PCC с DMN, с подавленной активностью задней части поясной извилины, благоприятствующей низкому когнитивному самоанализу и более высокому внешнему вниманию, и повышенной активности, указывающей на восстановление памяти и планирование, была выдвинута гипотеза, что эта область мозга активно участвует в замечании внутренних и внешних изменений и в содействии новому поведению или ответной мысли. Таким образом, высокая активность будет указывать на продолжение работы с текущим когнитивным набором, в то время как более низкая активность будет указывать на исследование, гибкость и обновленное обучение. [5]
Альтернативная гипотеза больше сосредоточена на различии между дорсальной и вентральной подобластями и принимает во внимание их функциональное разделение. В этой модели предполагается, что PCC играет главную регулирующую роль в фокусировании внутреннего и внешнего внимания. Растущее количество свидетельств того, что PCC участвует как в интеграции воспоминаний об опыте, так и в инициировании сигнала для изменения поведенческих стратегий, поддерживает эту гипотезу. Согласно этой модели PCC играет решающую роль в контроле состояния возбуждения, широты фокуса и внутреннего или внешнего фокуса внимания. Эта гипотеза подчеркивает, что PCC - это динамическая сеть, а не фиксированная и неизменная структура. [4]
Хотя обе гипотезы являются результатом научных исследований, роль PCC все еще недостаточно изучена, и еще предстоит проделать большую работу, чтобы исследовать степень их правдивости. [4] [5]
Медитация
Из исследований нейровизуализации и субъективных описаний было обнаружено, что PCC активируется во время самостоятельного мышления и деактивируется во время медитации . [11] [12] [13] [14] Используя генеративное топографическое картирование , далее было обнаружено, что неотвлекаемое, легкое блуждание ума соответствует деактивации PCC, тогда как отвлеченное и контролируемое осознание соответствует активации PCC. [11] Эти результаты тесно связаны с выводами о роли PCC в DMN .
Расстройства
Структурные и функциональные аномалии PCC приводят к ряду неврологических и психических расстройств. PCC, вероятно, интегрирует и передает информацию в мозг. Следовательно, функциональные нарушения PCC могут быть накоплением отдаленных и широко распространенных повреждений в головном мозге. [4]
Болезнь Альцгеймера
PCC обычно поражается нейродегенеративным заболеванием. [15] Фактически, снижение метаболизма в PCC было идентифицировано как ранний признак болезни Альцгеймера и часто присутствует до постановки клинического диагноза. [4] Снижение метаболизма в PCC обычно является частью диффузного паттерна метаболической дисфункции в головном мозге, которая включает медиальные структуры височных долей и передний таламус, аномалии, которые могут быть результатом повреждения в изолированных, но связанных областях. [4] Например, Meguro et al. (1999) показывают, что экспериментальное повреждение коры носа приводит к гипометаболизму ПКК. [16] При болезни Альцгеймера метаболические нарушения связаны с отложением амилоида и атрофией мозга с пространственным распределением, которое напоминает узлы сети режима по умолчанию . [4] На ранней стадии болезни Альцгеймера функциональная связность в DMN снижена, что влияет на связь между PCC и гиппокампом , и эти измененные паттерны могут отражать генетический статус ApoE (фактор риска, связанный с заболеванием). [4] Было обнаружено, что нейродегенеративные заболевания «подобно прионам» распространяются через мозг. [4] Например, когда белки амилоид-b и TDP-43 находятся в аномальной форме, они распространяются по синапсам и связаны с нейродегенерацией . [4] Эта передача аномального белка будет ограничена организацией связей белого вещества и потенциально может объяснить пространственное распределение патологии в DMN при болезни Альцгеймера. [4] При болезни Альцгеймера топология связи белого вещества помогает в прогнозировании атрофических паттернов [17], возможно, объясняя, почему PCC поражается на ранних стадиях болезни. [4]
Расстройство аутистического спектра
Расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с метаболическими и функциональными нарушениями PCC. У людей с РАС наблюдается снижение метаболизма, аномальные функциональные реакции и снижение функциональной связи. [4] Одно исследование показало, что эти сокращения заметны в PCC. [ требуется неосновной источник ] [18] Исследования показали, что отклонения в реакциях поясной извилины во время межличностного взаимодействия коррелируют с тяжестью симптомов РАС, а неспособность показать зависимую от задачи деактивацию в ОСК коррелирует с общей социальной функцией. [4] Наконец, патологоанатомические исследования показывают, что PCC у пациентов с РАС имеют цитоархитектонические нарушения, в том числе сниженные уровни рецепторов ГАМК А и сайтов связывания бензодиазепина . [4]
Синдром дефицита внимания и гиперактивности
Было высказано предположение, что СДВГ - это расстройство DMN , при котором нервные системы нарушаются из-за неконтролируемой активности, что приводит к потерям внимания. [19] В метаанализе структурных МРТ исследований Nakao et al. (2011) обнаружили, что пациенты с СДВГ демонстрируют увеличенный левый PCC [20], предполагая, что аномалии развития влияют на PCC. Фактически, функция PCC ненормальна при СДВГ. [4] В DMN функциональная связность снижена, и активность в состоянии покоя используется для диагностики СДВГ у детей. [4] Лечение СДВГ включает прием психостимулирующих препаратов, которые напрямую влияют на активность ПКК. [4] В других исследованиях, посвященных лечению аномалий ПКС, сообщается, что ОКК может реагировать только на лечение стимуляторами, а эффективность лекарств может зависеть от уровней мотивации. [4] Кроме того, СДВГ был связан с геном SNAP25 . У здоровых детей полиморфизм SNAP25 связан с объемом рабочей памяти, измененной структурой PCC и зависимыми от задачи шаблонами деактивации PCC при выполнении задачи с рабочей памятью. [21]
Депрессия
Аномальная функциональная связь PCC была связана с большой депрессией с различными результатами. В одном исследовании сообщается об увеличении функциональной связи PCC [22], в то время как в другом показано, что у нелеченых пациентов снижена функциональная связь от PCC к хвостатому концу . [23] В других исследованиях изучались взаимодействия между PCC и субгениальной поясной поясной частью ( зона Бродмана 25 ), областью мозга, которая потенциально вызывает депрессию. [4] Передний узел DMN частично образован сильно связанным PCC и областью Brodmann 25 . Эти две области метаболически гиперактивны при устойчивой к лечению большой депрессии . [24] Связь между активностью в PCC и зоной Бродмана 25 коррелирует с руминацией , свойством депрессии. [25] Эта связь между двумя регионами может влиять на реакцию пациентов на лекарства. Уже было обнаружено, что в обеих областях наблюдаются изменения в метаболизме после лечения антидепрессантами . Кроме того, у пациентов, которые подвергаются глубокой стимуляции головного мозга , повышается метаболизм глюкозы и церебральный кровоток в PCC, а также наблюдается измененная зона Бродмана 25 . [4]
Шизофрения
Аномальная активность в PCC была связана с шизофренией , психическим расстройством с общими симптомами, такими как галлюцинации , бред , неорганизованное мышление и недостаток эмоционального интеллекта . Что общего между симптомами, так это то, что они связаны с неспособностью различать внутренние и внешние события. Два исследования ПЭТ у пациентов с шизофренией показали аномальный метаболизм в ОКК. В одном исследовании сообщается, что метаболизм глюкозы снижен у шизофреников [26], в то время как другое показывает аномальный метаболизм глюкозы, который сильно коррелировал в пульвинаре и PCC. [27] В последнем исследовании взаимодействие таламуса с лобными долями было снижено, что могло означать, что шизофрения влияет на таламокортикальные связи. Дальнейшие аномалии PCC, аномальное связывание NMDA , каннабиноидов и ГАМКергических рецепторов были обнаружены с помощью посмертной авторадиографии шизофреников. [28] Нарушения в структуре и связях белого вещества ПКС также были зарегистрированы у больных шизофренией. У шизофреников с неблагоприятным исходом часто наблюдается снижение объема ПКС. [27] Кроме того, у некоторых пациентов с шизофренией обнаруживаются аномалии белого вещества в связке поясной извилины , структуре, которая соединяет PCC с другими лимбическими структурами. [29] В исследованиях функциональной МРТ аномальная функция PCC была связана с увеличением или уменьшением функциональной связности. [30] Также есть ненормальные ответы PCC во время выполнения задачи . [31] Эти отклонения могут способствовать возникновению психотических симптомов у некоторых людей с шизофренией. Исследование действия психоделического препарата псилоцибин показывает, что измененное состояние сознания, вызванное этим препаратом, может быть коррелировано с аномальным метаболизмом и функциональной связностью PCC, а также снижением силы антикорреляций между DMN и сеть лобно-теменного контроля (FPCN). [32] Поскольку эти сети способствуют внутреннему и внешнему познанию, аномалии PCC могут способствовать психозу при некоторых типах шизофрении .
Травматическое повреждение мозга
После черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в PCC были выявлены отклонения от нормы. Часто травмы головы вызывают широко распространенное повреждение аксонов, которое разъединяет области мозга и приводит к когнитивным нарушениям . Это также связано с пониженным метаболизмом в PCC. [33] Исследования производительности при выполнении простых задач на время реакции выбора после TBI [34] показывают, в частности, что модель функционального подключения от PCC к остальной части DMN может прогнозировать нарушения TBI. Они также обнаружили, что большее повреждение связки поясной извилины , которая соединяет PCC с передней DMN , коррелирует с устойчивым нарушением внимания. В последующем исследовании было обнаружено, что ЧМТ связаны с трудностью переключения с автоматического на контролируемый ответ. [35] В рамках выбранных заданий у пациентов с ЧМТ наблюдалось нарушение моторного торможения, связанное с неспособностью быстро реагировать на PCC. В совокупности это говорит о том, что неспособность контролировать активность PCC / DMN может привести к потере внимания у пациентов с ЧМТ .
Тревожные расстройства
Накапливаются данные о дисфункции ПКС, лежащей в основе многих психических расстройств в детском / подростковом возрасте. [36] Кроме того, пациенты с тревожным расстройством обнаруживают связь между повышенной активностью ПКС, связанной с угасанием, и большей тяжестью симптомов. [37] Дисфункция ПКС также может играть роль в тревожных расстройствах в подростковом возрасте. [38]
Смотрите также
- Поясная корка
- Цингулюм
Рекомендации
- ^ R Пиявка; Р Брага; DJ Sharp (2012). «Отголоски мозга в задней части поясной извилины» . Журнал неврологии . 32 (1): 215–222. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3689-11.2012 . PMC 6621313 . PMID 22219283 .
- ^ Нильсен Ф.А., Балслев Д., Хансен Л.К. (2005). «Изучение задней части поясной извилины: разделение компонентов памяти и боли» (PDF) . NeuroImage . 27 (3): 520–532. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2005.04.034 . PMID 15946864 . S2CID 18509039 .
- ^ Козловский С.А., Вартанов А.В., Никонова Е.Ю., Пясик М.М., Величковский Б.М. (2012). «Сингулярная кора и процессы памяти человека». Психология в России: современное состояние . 5 : 231–243. DOI : 10,11621 / pir.2012.0014 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae Leech R, Sharp DJ (июль 2013 г.). «Роль задней поясной коры головного мозга в познании и заболеваниях» . Мозг . 137 (Pt 1): 12–32. DOI : 10,1093 / мозг / awt162 . PMC 3891440 . PMID 23869106 .
- ^ а б в г д Пирсон, Джон М .; Heilbronner, Sarah R .; Барак, Дэвид Л .; Хайден, Бенджамин Й .; Платт, Майкл Л. (апрель 2011 г.). «Задняя поясная кора: адаптация поведения к изменяющемуся миру» . Тенденции в когнитивных науках . 15 (4): 143–151. DOI : 10.1016 / j.tics.2011.02.002 . PMC 3070780 . PMID 21420893 .
- ^ а б в г д е Мэддок, RJ; AS Garrett; М. Х. Буонокоре (2001). «Вспоминая знакомых людей: задняя поясная кора и восстановление автобиографической памяти». Неврология . 104 (3): 667–676. CiteSeerX 10.1.1.397.76 14 . DOI : 10.1016 / s0306-4522 (01) 00108-7 . PMID 11440800 . S2CID 15412482 .
- ^ а б Мэддок, Ричард Дж .; Гарретт, Эми S .; Буонокоре, Майкл Х. (январь 2003 г.). «Активация задней поясной коры эмоциональными словами: свидетельство фМРТ из задачи решения валентности» . Картирование человеческого мозга . 18 (1): 30–41. CiteSeerX 10.1.1.529.1671 . DOI : 10.1002 / hbm.10075 . PMC 6871991 . PMID 12454910 .
- ^ Брюэр, Джадсон А .; Гаррисон, Кэтлин А .; Уитфилд-Габриэли, Сьюзен (2013). «А как насчет« Я »обрабатывается в задней части поясной коры?» . Границы неврологии человека . 7 : 647. DOI : 10,3389 / fnhum.2013.00647 . PMC 3788347 . PMID 24106472 .
- ^ Small, Dana A .; Гительман, Даррен; Симмонс, Кэтрин; Блуаз, Сюзанна; Пэрриш, Тодд; Месулам, Марсель М. (2005). «Денежные стимулы улучшают обработку в областях мозга, опосредуя контроль внимания сверху вниз». Кора головного мозга . 15 (12): 1855–1865. DOI : 10.1093 / cercor / bhi063 . PMID 15746002 .
- ^ Энгельманн, Ян Б .; Дамараджу, Эсвар; Падмала, Шрикантх; Песоа, Луис (2009). «Комбинированные эффекты внимания и мотивации на выполнение визуальных задач: временные и устойчивые мотивационные эффекты» . Границы неврологии человека . 3 : 4. DOI : 10,3389 / neuro.09.004.2009 . PMC 2679199 . PMID 19434242 .
- ^ а б Гаррисон К.А., Сантойо Дж. Ф., Дэвис Дж. Х., Торнхилл Т. А., Керр К. Э., Брюэр Дж. А. (2013). «Осознание без усилий: использование нейробиоуправления в реальном времени для исследования коррелятов активности задней поясной извилины в самоотчетах медитирующих» . Front Hum Neurosci . 7 : 440. DOI : 10,3389 / fnhum.2013.00440 . PMC 3734786 . PMID 23964222 .
- ^ Брюэр, Джадсон А .; Worhunsky, Патрик Д .; Грей, Джереми Р .; Тан, И-Юань; Вебер, Йохен; Кобер, Хеди (13 декабря 2011). «Опыт медитации связан с различиями в сетевой активности и подключении в режиме по умолчанию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (50): 20254–20259. DOI : 10.1073 / pnas.1112029108 . ISSN 1091-6490 . PMC 3250176 . PMID 22114193 .
- ^ Гаррисон, Кэтлин А .; Шейност, Дастин; Worhunsky, Патрик Д .; Elwafi, Hani M .; Thornhill, Thomas A .; Томпсон, Эван; Сарон, Клиффорд; Десборд, Гаэль; Кобер, Хеди (01.11.2013). «ФМРТ в реальном времени связывает субъективный опыт с мозговой активностью во время сосредоточенного внимания» . NeuroImage . 81 : 110–118. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2013.05.030 . ISSN 1095-9572 . PMC 3729617 . PMID 23684866 .
- ^ Гаррисон, Кэтлин А .; Zeffiro, Thomas A .; Шейност, Дастин; Констебль, Р. Тодд; Брюэр, Джадсон А. (сентябрь 2015 г.). «Медитация приводит к снижению сетевой активности в режиме по умолчанию за пределами активной задачи» . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейробиология . 15 (3): 712–720. DOI : 10,3758 / s13415-015-0358-3 . ISSN 1531-135X . PMC 4529365 . PMID 25904238 .
- ^ Бакнер, Р.Л .; Эндрюс-Ханна младший; Шактер Д.Л. (2008). «Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функции и отношение к болезни». Ann NY Acad Sci . 1124 : 1–38. CiteSeerX 10.1.1.689.6903 . DOI : 10.1196 / анналы.1440.011 . PMID 18400922 . S2CID 3167595 .
- ^ Мегуро, К. (1999). «Гипометаболизм глюкозы в неокортикале и гиппокампе после нейротоксических поражений энторинальной и периринальной коры у нечеловеческих приматов, как показано с помощью ПЭТ: последствия для болезни Альцгеймера». Мозг . 122 (8): 1519–1531. DOI : 10,1093 / мозг / 122.8.1519 . ISSN 1460-2156 . PMID 10430835 .
- ^ Радж, А; Kuceyeski A; Вайнер М (2012). «Сетевая диффузионная модель прогрессирования болезни при деменции» . Нейрон . 73 (6): 1204–15. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.12.040 . PMC 3623298 . PMID 22445347 .
- ^ Черкасский, ВЛ; Кана, РК; Келлер, Т.А.; Just, MA (6 ноября 2006 г.). «Функциональная связь в базовой сети состояния покоя при аутизме» . NeuroReport (Представленная рукопись). 17 (16): 1687–90. DOI : 10.1097 / 01.wnr.0000239956.45448.4c . PMID 17047454 . S2CID 568233 .
- ^ Сонуга-Барке, EJ; Кастелланос, FX (2007). «Спонтанные колебания внимания при нарушениях и патологических состояниях: нейробиологическая гипотеза». Неврология и биоповеденческие обзоры . 31 (7): 977–86. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2007.02.005 . PMID 17445893 . S2CID 16831759 .
- ^ Накао, Т; Радуа, Дж; Рубиа, К; Mataix-Cols, D (ноябрь 2011 г.). «Нарушения объема серого вещества при СДВГ: метаанализ на основе вокселей, изучающий влияние возраста и стимулирующих препаратов». Американский журнал психиатрии . 168 (11): 1154–63. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2011.11020281 . PMID 21865529 .
- ^ Латаш, L; Христос, Р. (март 1988 г.). «[Проблемы наркоза у наркоманов]». Der Anaesthesist . 37 (3): 123–39. PMID 3289412 .
- ^ Чжоу, Y; Yu, C; Чжэн, H; Лю, Y; Песня, М; Цинь, Вт; Ли, К; Цзян, Т. (март 2010 г.). «Увеличенное рекрутирование нейронных ресурсов во внутренней организации при большой депрессии» . Журнал аффективных расстройств . 121 (3): 220–30. DOI : 10.1016 / j.jad.2009.05.029 . PMID 19541369 .
- ^ Bluhm, R; Уильямсон, П; Lanius, R; Théberge, J; Денсмор, М; Bartha, R; Neufeld, R; Осуч, Э (декабрь 2009 г.). «Состояние покоя для подключения к сети в режиме по умолчанию на ранней стадии депрессии с использованием анализа исходной области интереса: снижение связи с хвостатым ядром» . Психиатрия и клинические неврологии . 63 (6): 754–61. DOI : 10.1111 / j.1440-1819.2009.02030.x . PMID 20021629 . S2CID 35725401 .
- ^ Mayberg, HS; Лиотти, М; Браннан, СК; Макгиннис, S; Махурин, РК; Джерабек, Пенсильвания; Silva, JA; Текелл, JL; Мартин, СС; Ланкастер, JL; Фокс, PT (май 1999 г.). «Взаимная лимбико-корковая функция и отрицательное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти». Американский журнал психиатрии . 156 (5): 675–82. doi : 10.1176 / ajp.156.5.675 (неактивен 31 мая 2021 г.). PMID 10327898 .CS1 maint: DOI неактивен с мая 2021 г. ( ссылка )
- ^ Берман, М.Г .; Пельтье, S; Ни, Германия; Kross, E; Делдин, П.Дж.; Йонидес, Дж. (Октябрь 2011 г.). «Депрессия, размышления и сеть по умолчанию» . Социальная когнитивная и аффективная нейробиология . 6 (5): 548–55. DOI : 10.1093 / сканирование / nsq080 . PMC 3190207 . PMID 20855296 .
- ^ Хазнедар, ММ; Buchsbaum, MS; Хазлетт, EA; Шихабуддин, L; Новый, А; Сивер, LJ (1 декабря 2004 г.). «Объем поясной извилины и метаболизм в спектре шизофрении». Исследование шизофрении . 71 (2–3): 249–62. DOI : 10.1016 / j.schres.2004.02.025 . PMID 15474896 . S2CID 28889346 .
- ^ а б Мительман С.А.; Байн, W; Кеметер, EM; Хазлетт, EA; Buchsbaum, MS (сентябрь 2005 г.). «Метаболическое разъединение между медиодорсальным ядром таламуса и кортикальной зоной Бродмана левого полушария при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 162 (9): 1733–5. DOI : 10,1176 / appi.ajp.162.9.1733 . PMID 16135634 .
- ^ Ньюэлл, штат Калифорния; Завицанов, К; Хуанг, XF (22 августа 2005 г.). «Связывание ионотропных рецепторов глутамата в задней поясной коре головного мозга у больных шизофренией». NeuroReport . 16 (12): 1363–7. DOI : 10.1097 / 01.wnr.0000174056.11403.71 . PMID 16056140 . S2CID 29764510 .
- ^ Кубицки, М; Маккарли, RW; Нестор, П.Г .; Ха, Т; Kikinis, R; Шентон, Мэн; Wible, CG (декабрь 2003 г.). «ФМРТ исследование семантической обработки у мужчин с шизофренией» . NeuroImage . 20 (4): 1923–33. DOI : 10.1016 / s1053-8119 (03) 00383-5 . PMC 2806220 . PMID 14683698 .
- ^ Лян, М; Чжоу, Y; Цзян, Т. Лю, Z; Тиан, L; Лю, H; Хао, Y (6 февраля 2006 г.). «Широко распространенное функциональное отключение при шизофрении с функциональной магнитно-резонансной томографией в состоянии покоя» . NeuroReport . 17 (2): 209–13. DOI : 10.1097 / 01.wnr.0000198434.06518.b8 . PMID 16407773 . S2CID 10743973 .
- ^ Уитфилд-Габриэли, S; Thermenos, HW; Миланович, S; Tsuang, MT; Faraone, SV; Маккарли, RW; Шентон, Мэн; Зеленый, AI; Нието-Кастанон, А; LaViolette, P; Wojcik, J; Габриэли, JD; Сейдман, LJ (27 января 2009 г.). «Гиперактивность и гиперсвязность сети по умолчанию при шизофрении и у родственников первой степени родства больных шизофренией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (4): 1279–84. DOI : 10.1073 / pnas.0809141106 . PMC 2633557 . PMID 19164577 .
- ^ Кархарт-Харрис Р.Л., Эрритцо Д., Уильямс Т., Стоун Дж. М., Рид Л.Дж., Коласанти А., Тяке Р.Дж., Лич Р., Малиция А.Л., Мерфи К., Хобден П., Эванс Дж., Фейлдинг А., Мудрый Р.Г., Натт Д. «Нейронные корреляты психоделического состояния, определенные с помощью фМРТ с псилоцибином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (6): 2138–43. DOI : 10.1073 / pnas.1119598109 . PMC 3277566 . PMID 22308440 .
- ^ Накашима, Т; Накаяма, N; Miwa, K; Окумура, А; Соеда, А; Ивама, Т. (февраль 2007 г.). «Очаговый гипометаболизм глюкозы в головном мозге у пациентов с нейропсихологическим дефицитом после диффузного повреждения аксонов» . AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 28 (2): 236–42. PMC 7977405 . PMID 17296986 .
- ^ Боннель В., Пиявка Р., Киннунен К.М., Хэм Т.Э., Бекманн К.Ф., Де Буассезон Х, Гринвуд Р.Дж., Sharp DJ (2011). «Подключение к сети в режиме по умолчанию предсказывает устойчивый дефицит внимания после черепно-мозговой травмы» . J. Neurosci . 31 (38): 13442–51. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1163-11.2011 . PMC 6623308 . PMID 21940437 .
- ^ Боннель, V; Ham, TE; Пиявка, R; Киннунен, КМ; Мехта, Массачусетс; Гринвуд, RJ; Шарп, ди-джей (20 марта 2012 г.). «Целостность сети Salience предсказывает работу сети в режиме по умолчанию после черепно-мозговой травмы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): 4690–5. DOI : 10.1073 / pnas.1113455109 . PMC 3311356 . PMID 22393019 .
- ^ Пиявка, Роберт; Шарп, Дэвид Дж. (01.01.2014). «Роль задней поясной коры головного мозга в познании и заболеваниях» . Мозг . 137 (1): 12–32. DOI : 10,1093 / мозг / awt162 . ISSN 0006-8950 . PMC 3891440 . PMID 23869106 .
- ^ Milad, Mohammed R .; Furtak, Sharon C .; Гринберг, Дженнифер Л .; Кешавиа, Апарна; Им, Джуён Дж .; Фалькенштейн, Марта Дж .; Дженике, Майкл; Rauch, Scott L .; Вильгельм, Сабина (01.06.2013). «Дефицит условного угасания страха при обсессивно-компульсивном расстройстве и нейробиологические изменения в цепи страха». JAMA Psychiatry . 70 (6): 608–618. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2013.914 . ISSN 2168-622X . PMID 23740049 .
- ^ Ganella, Despina E .; Драммонд, Кэтрин Д .; Ganella, Eleni P .; Уиттл, Сара; Ким, Джи Хён (2018). «Исчезновение условного страха у подростков и взрослых: исследование человека с помощью фМРТ» . Границы неврологии человека . 11 : 647. DOI : 10,3389 / fnhum.2017.00647 . ISSN 1662-5161 . PMC 5766664 . PMID 29358913 .
Внешние ссылки
- Задняя поясная кора в базе данных Brede в Техническом университете Дании
Подробнее об определениях МРТ поясной коры на основе атласа мозга Десикана-Киллиани см .:
- Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP и др. (Июль 2006 г.). «Автоматическая система маркировки для разделения коры головного мозга человека на МРТ на интересующие области на основе гирали». NeuroImage . 31 (3): 968–80. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2006.01.021 . PMID 16530430 . S2CID 12420386 .