Некроз пульпы — это клиническая диагностическая категория, указывающая на гибель пульпы и нервов пульповой камеры и корневого канала зуба, которая может быть вызвана бактериальными последствиями, травмой, химическим или механическим раздражением. [1] Это часто является конечным результатом многих случаев травмы зубов , кариеса и необратимого пульпита .
На начальной стадии инфекции пульповая камера частично некрозируется в течение определенного периода времени, и, если ее не лечить, зона гибели клеток расширяется до тех пор, пока вся пульпа не некротизируется. Наиболее распространенными клиническими признаками, присутствующими в зубе с некрозом пульпы, будут серое изменение цвета коронки и/или периапикальная рентгенопрозрачность. Это изменение прозрачности зуба связано с нарушением и отключением апикального сосудисто-нервного кровоснабжения. [2]
Последствия некротической пульпы включают острый апикальный периодонтит , зубной абсцесс или корешковую кисту и изменение цвета зуба. [ Править ] Тесты на некротизированную пульпу включают: тестирование жизнеспособности с использованием теплового теста или электрического тестера пульпы . Изменение цвета может быть визуально очевидным или более тонким.
Зубная пульпа расположена в центре зуба и состоит из живой соединительной ткани и клеток. [3] Он окружен жестким, твердым и плотным слоем дентина [3] , который ограничивает способность пульпы переносить чрезмерное накопление жидкости. Нормальное давление интерстициальной жидкости в пульпе колеблется в пределах 5-20 мм рт.ст., выраженное повышение давления в пульпе вследствие воспаления может доходить до 60 мм рт.ст. [4] Повышение давления обычно связано с воспалительным экссудатом, вызывающим локальный коллапс венозного звена микроциркуляции. Тканям не хватает кислорода, что приводит к коллапсу венул и лимфатических сосудов, что может привести к локальному некрозу. [5]Общим клиническим признаком, связанным с гистопатологией, будет разная степень нагноения и гноя. [6]
После распространения локального воспаления химические медиаторы, такие как ИЛ-8, ИЛ-6 и ИЛ-1 [7] , высвобождаются из некротических тканей, что приводит к дальнейшему воспалению и отеку, который прогрессирует до тотального некроза пульпы. [5]
Дальнейшие этапы деструкции некроза пульпы часто приводят к периапикальному патозу, вызывающему резорбцию кости (видимую на рентгенограммах) после бактериальной инвазии. Пространство апикальной периодонтальной связки (PDL) расширяется и становится непрерывным с апикальной рентгенопрозрачностью; твердая пластинка апикальной области также будет потеряна. [7] Периапикальное поражение со временем будет увеличиваться, и, следовательно, пульпа будет диагностирована как некротическая.